Inflamação II- Aguda slide aluno

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9/23/2013
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Inflamação Aguda
ruborcalor tumor dolor
Necrose (isquemia, trauma, químico, radiação)
Infecção
Causas:
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
Corpo estranho (sutura, vidro)
Reação imune (alergia, autoimune)
1. Irritativo
2. Vascular
________________________________________________________ Inflamação
Fenômenos da Inflamação
Aguda
3. Exsudativo
4. Proliferativo
5. Resolução/ Reparo
Aguda
Crônica
Resposta Vascular e Celular:
1. Aumento do fluxo sanguíneo
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
2. Alterações vasculares (exsudação plasmática)
3. Migração de leucócitos (exsudação celular)
4. Ativação celular
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
Vasodilatação ↑ Fluxo
Eritema (“rubor”, 
“calor”)
↑ Permeabilidade
Edema (“tumor”)
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 Formação de fendas no endotélio vascular
Local : VÊNULAS
(+ receptores para mediadores, parede + fina).
Ligação dos mediadores no
________________________________________________________ Inflamação
Exsudação plasmática
Ligação dos mediadores no 
endotélio Ativa vias de sinalização
Fosforilação de proteínas 
contráteis do citoesqueleto
Contração m. liso 
Separação das células 
endoteliais
 Lesão direta no endotélio vascular
________________________________________________________ Inflamação
Exsudação plasmática
Retração endotelial Lesão endotelial
Histamina , 
bradicinina,  PGs 
Retração endotelial Lesão endotelial
Toxina e 
queimadura 
________________________________________________________ Inflamação
Exsudação plasmática e celular
 Saída de anticorpos e complemento
 Saída de fibrinogênio (fibrina) - coagulação
Importância da exsudação plasmática
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
Saída de fibrinogênio (fibrina) coagulação
 Saída proteínas antiproteases e antioxidantes.
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
Vasodilatação ↑ Fluxo
Eritema (“rubor”, 
“calor”)
Sangue viscoso
ESTASE
↑ Permeabilidade
Edema (“tumor”)
Congestão Adere leucócitos ao endotélio
Sangue viscoso
________________________________________________________ Inflamação
Estase sanguínea
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1- Lúmen: marginação (estase)
captura e rolamento- selectina
adesão –endotélio ativado: IL-1, TNF, leucotrienos
integrina
Exsudação celular
________________________________________________________ Inflamação
2- Diapedese – leucócitos atravessam o endotélio
3- Migração extravascular – quimiotaxia em direção ao estímulo
Quimiotáticos: produtos bacterianos, leucotrienos, quimiocinas.
________________________________________________________ Inflamação
1. Marginação
2. Rolamento
3. Adesão ao endotélio 
4. Diapedese
Exsudação celular
5. Migração 
extravascular‐mediadores (TNF, IL‐1, quimiocinas)
Selectina
• https://www.youtube.com/watch?v=I9zSe0q
mXGw
________________________________________________________ Inflamação
Exsudação celular
Adesão de leucócitos ao endotélio ativado
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
Fagocitose
Fagocitose
________________________________________________________ Inflamação
1. Reconhecimento
e Ligação 
2 C t2. Captura 
3. Degradação
e Morte
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 Migração e ativação de leucócitos para o local
da lesão = DEFESA.
Importância da exsudação celular:
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
 Fagócitos: ingerem e destroem microrganismos,
eliminam tecido necrótico e substâncias
estranhas.
 Podem causar lesão tecidual e prolongar a
inflamação.
Sinais sistêmicos
Febre
 Proteínas de fase aguda 
(PCR SAA fib i ê i )
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
(PCR, SAA, fibrinogênio) 
Leucocitose
Perda de apetite
Depressão
Sonolência
Taquicardia
Classificação quanto ao padrão 
morfológico exsudativo: 
• Catarral (resfriado)
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
• Serosa 
• Fibrinosa e pseudomembranosa
• Purulenta ou supurada
• Serosa (vesículas e bolhas)
________________________________________________________ Inflamação
• Fibrinosa (fibrina)
________________________________________________________ Inflamação
• Fibrinosa (pseudomembranosa)
________________________________________________________ Inflamação
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• Fibrinosa (pseudomembranosa)
________________________________________________________ Inflamação
• Purulenta (empiema, pústula, fleigmão)
________________________________________________________ Inflamação
• Purulenta 
________________________________________________________ Inflamação
PUS = Edema ↑ proteína + ↑ neutrófilos
Cavidade neoformada:
Necrose central (Lisozimas e pus)
Membrana piogênica:
Abscesso 
(subagudo)
• Purulenta
________________________________________________________ Inflamação
Membrana piogênica:
Infiltrado  PMN
Membrana externa – cápsula:
Tecido conjuntivo fibroso
Exsudato e pus: Neutrófilos e células mortas
Bactéria piogênica = formadora de pus
________________________________________________________ Inflamação
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Classificação quanto ao padrão morfológico 
alternativo:
E i
TIPOS
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
• Erosiva
• Ulcerativa
• Necrosante 
________________________________________________________ Inflamação
• Erosiva
• Ulcerativa
________________________________________________________ Inflamação
Úlceras de decúbito associadas a miíase
-Típica de pele e mucosas
-Degeneração, descamação e necrose profunda
-Exposição da submucosa
• Ulcerativa
________________________________________________________ Inflamação
Provoca hemorragia (frequente)
Úlcera gástrica e duodenal
(aguda)
________________________________________________________ Inflamação
• Ulcerativa • Necrosante (gangrenosa)
________________________________________________________ Inflamação
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Se a inflamação representa um risco potencial de causar dano 
tecidual, é necessário um controle rígido para minimizar o dano.
< 12 semanas
________________________________________________________ Inflamação
•Resolução e reparo 
Inflamação Aguda
Mediadores 
Pró-inflamatórios
vida curta, produzidos 
em surtos rápidos
Mediadores
anti-inflamatórios 
atuam para terminar a 
reação e favorecer o reparo
Exógeno e endógeno
Consequências:
-Lesão tecidual discreta e limitada
-Capacidade regenerativa
________________________________________________________ Inflamação
Inflamação Aguda
1. Resolução completa
2. Cicatrização
-Lesão extensa ou tecido não regenerativo
-Substitui por tecido conjuntivo (organização)
3. Progressão
-Inflamação aguda não resolvida: Inflamação crônica