TUTORIAL VIII MÓDULO X

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TUTORIAL VIII MÓDULO X NEFROLITÍASE
Nefrolitíase é extremamente comum, com uma prevalência de 3% na população, cerca de 12% das pessoas irão desenvolver cálculos urinários, como 20-30% necessitando de uma abordagem terapêutica.
Em países pobres, a nefrolitíase é mais comum em crianças e se apresenta, em geral, na forma de cálculos vesicais compostos de ácido úrico. Já nos países ricos a maior prevalência ocorre em adultos, sendo a localização predominante o trato urinário superior, com a maioria dos cálculos compostos de Ca.
O encontro de cálculo renal é distúrbio permanente, no qual o paciente estará sempre suscetível à formação de novos cálculos, com taxa de recorrência de 10% no primeiro ano, 35% nos próximos 5 anos e 50-60% em 10 anos.
Essa doença é mais comum em homens com pico de incidência entre 20-40 anos, manifestando-se principalmente através da síndrome de cólica nefrética. Os principais fatores de risco são: história pessoal de nefrolitíase, história familiar de nefrolitíase, baixa ingestão hídrica, urina ácida (como acontece na resistência à insulina, obesidade, diabetes mellitus tipo 2), história de gota, hipertensão arterial sistêmica, cirurgia bariátrica, uso prolongado de certos medicamentos e infecção urinária crônica ou recorrente.
Cálculos compostos por sais de cálcio representam 70-80% dos casos, a maioria é de oxalato de cálcio (40-70% de todos os cálculos renais). Metade dos casos o cálculo é puro, no restante, está misturado a outros sais, geralmente fosfato de cálcio.
O outro sal de cálcio é o Fosfato de Cálcio, um composto mineral denominado apatita, encontrado com mais frequência misturado ao oxalato de cálcio. Cálculos de fosfato de cálcio puro é incomum. O segundo tipo mais freqüente de cálculo renal é o de Estruvita, ou fosfato de amônio magnesiano correspondendo a 10-20% do total. Este cálculo é chamado de infeccioso, pois só se desenvolve na presença de bactérias produtoras de uréase na urina. Em terceiro lugar está o cálculo de ácido úrico, representa 5-10% dos casos, e finalmente o cálculo de Cistina, que é responsável por 2-3% dos casos.
Os cálculos urinários podem aparecer na urina e serem vistos a olho nu. A sedimentoscopia (EAS) pode mostrar os microlitos (ou cristais), que apresentam importantes diferenças morfológicas na microscopia óptica e de luz polarizada.
PATOGENESE:
Na urina, existem vários elementos químicos que, ao se combinarem, podem produzir sais insolúveis, levando à formação de cristais (microlitos). Os cálculos renais se originam do crescimento e agregação destes cristais. Condições que favorecem a supersaturação da urina, como hiperexcreção de solutos, volume urinário reduzido, alterações do pHe deficiência dos inibidores da cristalização favorecem a formação de cálculos. Alterações anatômicas podem gerar estase urinária (duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele, etc).
O primeiro pré-requisito para a formação de cristais urinários é a Supersaturação. O produto de solubilidade sofre influência do pH urinário, uma urina com pH > 7 (alcalino) favorece a supersaturação do fosfato de cálcio (apatita) e do fosfato de amônio magnesiano (estruvita), enquanto um pH < 5 reduz a solubilidade do ácido úrico e da cistina. A solubilidade do oxalato de cálcio não é afetada pelo pH urinário.
O processo de formação de cristais é a nucleação, pode ser homogênea ou heterogênea. Na nucleação homogênea (primária) é quando o cristal é puro, este tipo exige concentrações urinárias muito elevadas dos elementos envolvidos, bem acima de seu produto de solubilidade. Na nucleação heterogênea ocorre quando o cristal é formado sobre a superfície de outro cristal de composição diferente. Este último serve como “nicho” para a aposição dos novos complexos. Este tipo de nucleação pode ocorrer com concentrações levemente acima do produto de solubilidade.
Depois que os cristais são formados eles podem ou não se transformar em cálculos macroscópicos, nem todas as pessoas com cristais detectados no EAS apresentam nefrolitíase. O fluxo urinário pode eliminar os cristais antes que eles cresçam e se tornem cálculos renais verdadeiros.
Após formado o cristal, pode ocorrer crescimento e agregação. Alguns cristais se formam aderidos à superfície do epitélio urinário, geralmente nas papilas renais. Uma matriz protéica contida nos cálculos pode servir como âncora para fixação a essas estruturas. A adesão mecânica garante tempo suficiente para o crescimento e agregação, assim, é freqüente encontrar os cálculos “nascendo” na intimidade dos cálices renais, antes de migrar para a pelve.
O principal inibidor fisiológico da formação de cálculos urinários é a água, uma urina diluída reduz a concentração de todos os elementos químicos, diminuindo a chance de necleação (cristaização). A concentração iônica torna-se inferior ao produto de formação de cristais e, às vezes, ao produto de solubilidade. A diluição urinária aumenta também o fluxo de urina, facilitando a eliminação dos cristais recém formados. Assim, o aumento da ingesta de água inibe todas as fases de formação de um cálculo renal.
O citrato e o magnésio são importantes inibidores da nucleação do oxalato de cálcio, pois o magnésio se liga ao oxalato (formando oxalato de magnésio), e o citrato se liga ao cálcio (formando citrato de cálcio), ambas substâncias bastante solúveis. Pirofosfato é outro inibidor fisiológico do crescimento e agregação dos cristais de cálcio.
Diversas proteínas urinárias inibem o crescimento e a agregação dos cristais de oxalato de cálcio, como é o caso da proteína de Tamm-Horsfall (secretada pelos túbulos renais). A nefrocalcina e a uropontina também podem estar alteradas em alguns pacientes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Não necessariamente o crescimento de cálculos nas papilas renais ou sistema coletor provoca sintomas (cálculos assintomáticos podem ser revelados em exames de imagem solicitados por outros motivos). A dor típica dos cálculos urinários é decorrente de sua mobilização o que produz graus variáveis de obstrução ao fluxo de urina. Assim, cálculos grandes, porém imóveis, podem cursar de modo assintomático até crescerem a ponto de causar obstrução.
Algumas pessoas podem eliminar pequenas concentrações arenosas com quase nenhuma dor, outras podem apresentar sintomas graves de obstrução ureteral, determinando a síndrome clínica conhecida como cólica nefrética.
Os cálculos renais costumam obstruir o sistema coletor em 3 pontos principais, conhecidos como pontos de constricção fisiológica do ureter: junção ureteropélvica (mais comum), terço médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos internos), junção vesicureteral. Na maioria das vezes, os cálculos por serem pequenos impactam apenas de forma transitória, migrando para a bexiga e sendo eliminados na urina.
Cólica Nefrética (ureterolitíase sintomática):
Quando o cálculo migra da pelve renal para o ureter o paciente experimenta uma dor variavelmente intensa ocasionada pela impactação do cálculo nos pontos de cronstricção fisiológica do ureter. Na tentativa de forçar a passagem do cálculo o ureter se contrai de maneira espasmódica e repetitiva, justificando as crises de dor em “cólica” que costumam durar de 20-60 min. Se essa impactação provocar obstrução importante ocorre grande aumento na pressão do trato urinário, gerando distensão aguda da cápsula renal. Isso justifica a presença de punho percussão lombar positiva, ou sinal de “Giordano” ao exame físico. Nesses casos, a dor é geralmente insuportável, necessitando de analgesia opioide parenteral. Náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope costumam acompanhar a dor, sendo comum o encontro de taquicardia e hipertensão arterial.
Ao exame físico, apesar de poder haver dor abdominal (eventualmente intensa), não se espera a presença de irritação peritoneal na cólica nefrética.
A localização da dor se relaciona com a topografia do cálculo impactado. Um cálculo na junção ureteropélvica provoca dor em flanco e sinal de Giordano precocemente positivo.Já o cálculo próximo a porção média do ureter provoca dor abdominal com irradiação para o ligamento inguinal e/ou testículo/grande lábio ipsilateral. Cálculos impactados na junção vesicureteral podem ser confundidos com cistite bacteriana, cursando com disúria, polaciúria, urgência e dor ureteral (no homem: dor peniana). Pode ou não haver sinal de Giordano nos cálculos presentes na junção vesicureteral. A dor pode mudar suas características no decorrer do tempo, o que denota a movimentação do cálculo ao longo do ureter.
Hematúria:
Depois da infecção urinária, nefrolitíase é a segunda causa da hematúria, que pode ser macro ou microscópica. Hematúria é detectada em 90% dos pacientes que apresentam cálculo renal. Algumas vezes pode ser o único sinal da nefrolitíase.
Infecção:
A infecção renal (pielonefrite) é a complicação mais temível, esses pacientes evoluem com febre alta, calafrios e leucocitose com desvio a esquerda, achados não esperados na ureterolitíase. Por ser uma pielonefrite complicada (infecção fechada), a sepse costuma ser intensa e de rápida instalação, cursando com bacteremia. Se o rim infectado não for logo desobstruído existe grande chance daquele rim ser rapidamente destruído (dias) num processo conhecido como pionefrose.
Obstrução:
Ao impactar no ureter, o cálculo gera uma obstrução, geralmente parcial. Eventualmente a obstrução pode ser total, acarretando hidronefrose progressiva e perda do parênquima renal (semanas a meses se não houver infecção), caso a obstrução não se desfaça.
Nefrocalcinose:
Uma forma de apresentação da litíase por fosfato de cálcio (apatita), definida como uma calcificação do parênquima renal (os cristais se depositam difusamente sobre as papilas renais). Pode ser assintomática, se exteriorizando como múltiplas calcificações encontradas num RX simples, ou então determinar cólica pelo seu desprendimento para a pelve renal.
Cálculos coraliformes:
São cálculos geralmente assintomáticos que crescem de modo a ocupar quase toda pelve e cálices renais. Esses cálculos se associam a mau prognóstico do rim acometido (degeneração parenquimatosa) e sempre indicam terapia intervencionista, mesmo quando não produzem sintomas.
DIAGNÓSTICO:
Existem três objetivos básicos na avaliação diagnóstica da nefrolitíase:
Existe mesmo nefrolitíase? Se sim, prossegue.
Qual a composição do cálculo?
Que fator predispôs a formação daquele cálculo?
A suspeita de nefrolitíase, na prática, deve sempre ser formulada diante de três apresentações clínicas típicas: síndrome de cólica nefrética, hidronefrose e hematúria.Os diagnósticos diferenciais que mais se confudem com cólica nefrética são: aneurisma de aorta abdominal, apendicita, diverticulite aguda, pielonefrite, cistite bacteriana e o infarto renal. Urinocultura e a dosagem de LDH podem ajudar na diferenciação com ITU e oclusão arterial renal respectivamente. Adequado exame abdominal, acrescido dos métodos de imagem poderá descartar o aneurisma, a apendicite e a diverticulite, entre outras causas de peritonite localizada.
A presença de cristais urinários (cristalúria) não garante o diagnóstico de litíase, uma vez que pode ocorrer em pessoas normais não formadoras de cálculos. Métodos de imagem: para esclarecer se há ou não cálculo urinário, deve-se realizar exame de imagem, na prática, dois exames são considerados de primeira linha: TC helicoidal não contrastada (preferencial) e USG do trato urinário (segunda escolha). A RNM é inferior a TC helicoidal para visualização de cálculos no trato urinário, entretanto, pode ser considerada como opção em pacientes que precisam evitar exposição a radiação ionizante (grávidas).
TC helicoidal não contrastada: é considerada o melhor exame para o diagnóstico da nefrolitíase (padrão ouro). Estudos recentes apontam sensibilidade de 98% e especificidade de 100%. É realizada de ser realizada sem contraste iodado e de forma mais rápida que a urografia excretora, identificando diversos tipos de cálculo, inclusive o de ácido úrico (estes são radiotransparentes no Rx simples). Pode ainda diagnosticar outras causas de dor em flanco como torção ou cisto de ovário, apendicite. As desvantagens são a incapacidade de medir a função renal e a exposição a radiação ionizante, isso é um problema para os pacientes com história de nefrolitíase recorrente e nas gestantes.
Obs.: cálculos formados por precipitação do antirretroviral indinavir geralmente são pequenos (não causando obstrução significativa e por conseqüência hidronefrose), e quase sempre radiotransparentes, até mesmo na TC, assim, pode ser difícil visualizar na TC helicoidal sem contraste.
Ultrassonografia renal: menos sensível para a visualização de cálculos urinários do que a TC helicoidal sem contraste, porém, passa a ser método de escolha na ausência desta última, bem como nas gestantes. A sensibilidade é maior para cálculos da pelve ou cálices renais (que ainda não migraram para o ureter). Cálculos mais distais no trato urinário podem não ser identificados, ainda que se possa constatar a presença de hidronefrose (dilatação pieloureteral) em conseqüência a obstrução. A grande desvantagem é que o exame depende muito do examinador.
Radiografia simples de abdome: não é feita de rotina, diagnostica apenas cálculos radiopacos (não detecta os de ácido úrico).
Urografia excretora: também chamada de pielografia intravenosa, excelente exame, tem sensibilidade em torno de 90%, mas perde em acurácia para a TC helicoidal. A principal vantagem sobre a US é a capacidade de avaliar indiretamente a função renal (atraso/ausência de enchimento). Também pode detectar cálculos mais distais na via urinária que não foram visualizados pelo ultrassom. A desvantagem é uso de contraste iodado.
Composição do cálculo:
Sempre que possível deve-se esclarecer a composição química de um cálculo renal, pois isso ajuda a direcionar melhor a investigação diagnóstica do distúrbio metabólico subjacente. A melhor forma de saber a composição é por análise direta, o portador de nefrolitíase deve ser orientado a filtrar a urina, a fim de resgatar o cálculo.
A sedimentoscopia (que é parte do EAS ou urina tipo I) pode revelar a presença de cristais (cristalúria). Entretanto, nem sempre os cristais encontrados terão a mesma composição de um cálculo sintomático, nada impede que um mesmo paciente tenha dois distúrbios metabólicos concomitantes, como hiperuricosúria e hipercalciúria. Assim, em determinado momento ele pode ter ureterolitíase obstrutiva por um cálculo de ácido úrico, apresentado cristais de oxalato de cálcio na urina. A urina também deve ser avaliada do ponto de vista microbiológico (urinocultura) e ter seu pH anotado. Os cálculos de estruvita só se desenvolve na presença de infecção urinária por germes produtores de uréase, como Proteus e Klebisella. Existem cálculos que só se formam em pH ácido, outros, em pH alcalino. Os cálculos coraliformes em geral são compostos por estruvita.
Fator predisponente para a formação do cálculo:
Apenas pequena parcela da população é capaz de formar cálculos renais. Por exemplo, para formar cristais de oxalato de cálcio, o produto urinário cálcioxoxalato deve ser alto, para que isso ocorra deve ocorrer hipercalciúria e/ou hiperoxalúria, redução dos fatores inibidores também podem ser importante.
Visando o diagnóstico das principais entidades formadoras de cálcio, bateria inicial de testes pode ser solicitada no paciente que apresenta nefrolitíase.
TRATAMENTO AGUDO:
Cólica Nefrética (ureterolitíase sintomática): a cólica nefrética é desencadeada pela impactação de um cálculo no ureter, isso gera contração espasmódica da musculatura lisa do ureter, com pressão intrapélvica podendo chegar a 50 mmHg (normal é de 6,5 mmHg), isso justifica a intensa dor em flanco/abdome.
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) devem ser a primeira opção de prescrição, com preferência por via oral, mas em caso de dor severa ou vômitos pode usar via parenteral. Os opioides são utilizados somente em pacientes que não toleram ou não respondemaos AINEs, diferentemente dos AINEs, os opioides não amenizam o espasmo ureteral (não reduzem a recidiva da cólica), além disso, eles causam mais efeitos adversos, como náuseas e vômitos.
Os bloqueadores alfa-1-adrenérgicos relaxam diretamente a musculatura lisa ureteral, essas drogas conseguem diminuir o espasmo do trato urinário, facilitando a movimentação do cálculo de modo a aumentar a chance de eliminação espontânea. Eles reduzem a intensidade e as recidivas da cólica nefrética.a combinação AINE + alfabloqueador compõe a chamada Terapia Médica Expulsiva (TME). Pacientes com cálculos ureterais pequenos (menor ou igual a 0 mm), cujos sintomas conseguem ser bem controlados e que não apresentam indicações formais para uma abordagem urológica imediata podem tentar a TME por 4-6 semanas. A droga de escolha na atualidade é o Tamsulosin (Secotex) 0,4 mg/dia. Bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina) podem ser usados com esse intuito também, mas são menos eficazes do que os alfabloqueadores e tem maior efeito colateral.
Classicamente, é recomendado hidratação “forçada”, com o intuito de aumentar a produção de urina e, por conseqüência, a coluna de pressão acima do cálculo impactado, facilitando a eliminação espontânea. Entretanto, nenhuma evidencia científica comprovou seu benefício. Hidratação venosa deve ser instituída quando for necessário corrigir um quadro de franca desidratação (náuseas e vômitos importantes).
Em relação a dissolução química, o único cálculo comprovadamente passível de ser dissolvido é o de ácido úrico, a alcalinização urinária (bicarbonato via oral) é capaz de dissolve-lo. A dissolução completa e em curto prazo é incomum, sendo por isso pouco empregada.
A maioria das ureterolitíases sintomáticas pode e deve ser manejada de forma conservadora, já que os cálculos com freqüência são pequenos (< 5 mm), tendo grande chance de eliminação espontânea. A probabilidade de expulsão de um cálculo é inversamente proporcional ao seu tamanho. Na ausência de complicações que indiquem abordagem intervencionista imediata, a literatura aceita uma tentativa inicial de manejo conservador (com terapia médica expulsiva) para cálculos ureterais < 10 mm. Entretanto, se paciente e médico estiverem de acordo, a abordagem intervencionista pode ser indicada. Durante a TME deve-se reavaliar o paciente (ex.: USG após 7-4 dias),a fim de verificar se houve migração do cálculo, quando o cálculo, mesmo pequeno, não for expelido no prazo de 4-6 semanas, abordagem intervencionista deverá ser programada.
Intervenção urológica: a maioria dos cálculos ureterais com < 5 mm é eliminada espontaneamente, ainda que o paciente não receba qualquer tipo de tratamento. Contudo, a TME acelera a passagem do cálculo, devendo sempre ser oferecida. Acima de 5 mm a probabilidade de eliminação espontânea diminui de forma progressiva, sendo extremamente baixa com cálculos maiores do que 10mm. Assim, atualmente, o “ponto de corte” aceito pela literatura para indicar uma abordagem intervencionista precoce é > 10 mm.
Existem 4 modalidades de Intervenção Urológica para a retirada de cálculos urinários:
Litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE).
Litotripsia por ereterorrenoscopia (endourológica).
Nefrolitotomia percutânea (cirurgia minimamente invasiva).
Nefrolitotomia aberta (anatrófica).
Litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE): considerado o tratamento de primeira escolha para a maioria dos cálculos renais e ureterais. Um aparelho gera ondas mecânicas convergentes que se propagam através dos tecidos do paciente, tendo como ponto focal o cálculo. Com uma dose adequada de energia o cálculo é pulverizado em pequenos fragmentos, que passam espontaneamente pelo ureter. A LOCE é menos eficaz nos seguintes casos: cálculos > 20mm, cálculos que estão no pólo inferior do rim, cálculos ‘duros’ como os de cistina.
A litotripsia extracorpórea é o método de primeira escolha para os cálculos renais e ureterais proximais, com tamanho inferior a 20 mm. O sucesso terapêutico é atingido em 90-100% dos casos. Esse método também é útil para tratar os cálculos em ureter médio, com sucesso de 90%. No ureter distal, a LOCE é alternativa a litotripsia por ureterorrenoscopia, com sucesso um pouco inferior a 85%.
A principal complicação da LOCE é o hematoma perinéfrico, que mesmo assim é raro (< 1%). Pacientes em uso de AAS devem ter a droga suspensa duas semanas antes do procedimento, e os AINEs empregados no esquema de analgesia devem ser suspensos pelo menos 48h antes.
Litotripsia por Ureterorrenoscopia: um ureteroscópico rígido, semirrigido ou flexível é introduzido sob visão cistoscópica direta no óstio ureteral, podendo ser levado até o interior da pelve renal. Esse equipamento permite a aplicação de diversas modalidades de litotripsia intracorpórea, com o objetivo de fragmentar o cálculo. A passagem de baskets (cestas coletoras) ou tubos de aspiração permite a retirada dos fragmentos produzidos.
A ureteroscopia é o método de escolha para a retirada de cálculos impactados em ureter distal, com taxa de sucesso de 100%, no ureter médio cai para 90%, sendo equiparável a da LOCE para cálculos nessa topografia. Já os cálculos impactados em ureter proximal/junção ureteropélvica, ainda que também possam ser abordados por essa técnica, são mais bem tratados com LOCE ou nefrolitotomia percutânea.
Nefrolitotomia percutânea: a nefrostomia substitui a cirurgia aberta na nefrolitíase guiado pela radioscopia ou ultrassonografia, o urologista faz punção percutânea da peleve, introduzindo um guia e, em seguida, diversos dilatadores, de modo a formar um pertuito de acesso aos cálculos intrarrenais. O próximo passo é introduzir o nefroscópio.
Cálculos < 1 cm podem ser removidos diretamenete pelo fórceps, através do cal de nefrostomia, os > de 2 cm devem ser primeiro fragmentados pela litotripsia in situ (intracorpórea), para depois serem removidos. Indica-se nefrolitotomia percutânea quando os cálculos terem as seguintes características: tamanho > 2 cm, cálculos coraliformes, localizados no pólo renal inferior e refratários a LOCE.
Cálculos coraliformes devem ser inicialmente submetidos a nefrolitotomia percutânea. Cálculos residuais presentes após o procedimento podem ser abordados com LOCE, seguida, eventualmente, por uma nova nefrolitotomia percutânea (teraia sanduíche).
Nefrolitotomia aberta (anatrófica): atualmente é uma cirurgia quase que obsoleta, minoria de pacientes necessita de tal técnica, com as indicações sendo: refratariedade aos métodos não invasivos ou minimamenete invasivos, cálculos anatomicamente complexos e extensos, em geral coraliformes.
O termo atrófico é devido ao fato do parênquima ser incisado para acesso da pelve renal numa região conhecida como linha avascular de Bordel, evitando lesão vascular iatrogênica.
Perda da função do rim acometido, associada a um cálculo renal impactado ou coraliforme, indica a realização de nefrectomia.
Tratamento de litíase complicada: litíase complicada ocorre quando um cálculo obstrutivo se associa a infecção renal (pielonefrite) ou quando sobrevém insuficiência renal aguda pós-renal, por obstrução ureteral total bilateral. Nestes casos, a primeira preocupação é de desobstruir a via urinária, a fim de evitar evolução para perda irreversível do parênquima. Além disso, pielonefrite obstruída acarreta facilmente a sepse urinária fulminante, bacteremica, condição de enorme letalidade.
Para desobstruir o rim acometido, dois procedimentos emergenciais podem ser usados: nefrostomia percutânea (cateter único J) e stente ureteral (cateter duplo J).
TRATAMENTO CRÔNICO:
Os formadores de cálculos devem receber tratamento preventivo a fim de evitar novos episódios. A conduta específica se baseia no tipo de cálculo encontrado e, fundamentalmente, no distúrbio metabólico predisponente.
Medidas Gerais:
Aumento da ingesta hídrica, devendo-se beber, no mínimo de 2-3 litros de água por dia, assim consegue:
Diluir os íons urinários, reduzindo a chance de formação de cristais.Eliminar cristais pré-formados, devido ao aumento do fluxo urinário.
Cálculos de Cálcio: a hipercalciúria idiopática é o principal distúrbio metabólico relacionado à formação de cálculos urinários. Pode-se defini-la como excreção urinária de cálcio maior do que 300 mg/dia em homens, ou maior do que 250 mg/dia em mulheres, ou maior que 4 mg/kg/dia em ambos os sexos, na vigência de normocalcemia. Vários mecanismos parecem contribuir para esses cálculos de cálcio (aumento na na absorção intestinal de cálcio, redução na reabsorção tubular renal de cálcio, aumento da reabsorção óssea, aumento primário na síntese de vitamina D).
Depois da redução do volume urinário, a hipercalciúria idiopática é a anormalidade urinária mais freqüente em pacientes com nefrolitíase de repetição.
Dos formadores crônicos de cálculos de cálcio, cerca de 50-55% possuem esse distúrbio. A hipercalciúria idiopática é uma condição herdada, autossômica dominante. Antes de firmar o diagnóstico é preciso excluir outras condições que cursam com hipercalciúria, como hipertireoidismo, síndrome de Cushing, sarcoidose, tumores malignos, etc.
A forma sintomática desses pacientes é mais freqüente no sexo masculino, começando por volta dos 30 anos. a maioria das pessoas apresenta episódios de cólica nefrética recorrente, com intervalo, em geral, a cada 2-3 anos. a prevenção se baseia na restrição dietética de sal e proteínas, mas não de cálcio. Pois a restrição de sal e proteínas reduz a calciúria.
A reabsorção de sódio está atrelada a reabsorção de cálcio no túbulo proximal: a restrição salina, ao reduzir levemente a volemia, aumenta a reabsorção renal de sódio e, consequentemente, de cálcio (assim, menos cálcio é perdido na urina). O metabolismo proteico resulta na produção de ácidos, sendo o principal o ácido sulfúrico. O H liberados no processo é tamponado em parte pelos ossos, em troca da retirada de cálcio desse tecido. Uma das consequências é leve aumento na calciúria. A restrição proteica moderada ameniza a produção ácida e, por conseguinte, ajuda a reduzir a cálcipuria.
Nos pacientes que continuam com hipercalciúria no exame de urina de 24h, apesar de boa aderência a dieta, está indicando tratamento medicamentoso com diuréticos tiazídicos. A droga de escolha é a hidroclorotiazida, dose de 12,5-25 mg/dia.
Os tiazidicos inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal, se tem menos NaCl sendo reabsorvido, o túbulo compensa aumentando a reabsorção de cálcio, o que reduz a calciúria. Os diuréticos de alça fazem justamente o contrário.
No tratamento da hipercalciúria idiopática refratária, pode-se tentar a associação a associação de quelantes de cálcio durante as refeições, visando reduzir a biodisponibilidade de cálcio dietético. Os principais quelantes são: fosfato inorgânico, fosfato de celulose e citrato de potássio.
Hiperoxalúria: a excreção normal de oxalato varia entre 16-40 mg/dia, a hiperoxalúria ocorre quando a excreção é maior que 50 mg/dia. A hiperoxalúria raramente pode ser causada por um aumento exagerado de alimentos ricos em oxalato (espinafre, chocolate, amendoim, beterraba). Uso de vitamina C em doses acima de 500 mg/dia também aumenta a excreção urinária de oxalato, uma vez que o ácido ascórbico é metabolizada a oxalato.
A forma mais comum de hipeeroxalúria, no entanto, é a chamada hiperoxalúria entérica, uma condição adquirida ou secundária. Esta alteração metabólica acompanha a síndrome de má absorção intestinal, em decorrência da esteatorreia. A síndrome de má-absorção intestinal pode ser secundária a diversas condições como doença de Crohn, supercrescimento bacteriano, ressecções intestinais extensas e derivações intestinais (cirurgia bariátrica). O cálcio alimentar, em condições normais, se liga ao oxalato no lúmen intestinal, formando oxalato de cálcio insolúvel que é eliminado nasfezes. Quando existe esteatorreia, os ácidos graxos que não estão sendo absorvidos se ligam ao cálcio da dieta deixando o oxalato livre para ser absorvido, culminando em hiperoxalúria. Esta associada a má absorção intestinal pode ultrapassar 100 mg/dia, podendo levar não apenas a formação de cálculos urinários, mas também a uma nefropatia tubulointersticial crônica decorrente de calcificações intraparenquimatosas renais.
O tratamento da hiperoxalúria é baseado na redução de oxalato e gordura da dieta, ssuplementos orais de cálcio e colestiramina (quelante de oxalato e sais biliares), além do aumento da ingesta hídrica.
Outra forma de hiperoxalúria é a dita “primária’, na qual o problema é um aumento na síntese de oxalato por distúrbios enzimáticos ou deficiência de piridoxina (vitamina B6). O transplante hepático pode ser necessário no primeiro grupo, e a reposição oral de piridoxina é indicada no segundo grupo.
Hiperuricosúria: cerca de 20% dos pacientes com cálculo de cálcio têm a hiperuricosúria como único distúrbio metabólico. A formação de cristais de ácido úrico na urina pode servir de nicho para nucleação do oxalato de cálcio. Assim, a hiperuricosúria, quando presente, deve ser tratada.
Hipocitratúria: a excreção urinária de citrato gira em torno de 320-1300 mg/dia. O citrato se liga ao cálcio formando citrato de cálcio altamente solúvel na urina, que é prontamente eliminado sem formar cristais. Pode-se classificar a hipocitratúria em primária ou secundária, neste último caso, ela pode ser resultado de uma síndrome de má absorção-intestinal, hipocalemia ou ATR tipo I. a ipocitratúria é definida como excreção urinária < 300 mg/dia em mulheres e < 250 mg/dia em homens.
Na hipocitratúria por á absorção intestinal, o mecanismo é a perda de bicarbonato nas fezes, o que gera acidose metabólica. Esta, por sua vez, reduz a excreção urinária de citrato. A hipocitratúria pode ser agravada pelo uso de diuréticos tiazídicos e pelo consumo excessivo de proteínas contendo enxofre e fosfato, fatores que estimulam a reabsorção de citrato no túbulo proximal.reposição oral de citrato está indicada nos casos de hipocitatúria. O citrato de potássio é melhor que o bicarbonato ou citrato de sódio, pois não contém sódio e desse modo não induz uma expansão da volemia, contribuindo para reduzir também a calciúria.
Acidose Tubular Distal (tipo I): a acidose tubular renal distal (tipo I) pode ser tanto uma desordem hereditária quanto adquirida. Sua principal característica é um distúrbio na secreção de H no túbulo coletor, o que resulta em incapacidade de acidificar a urina. O resultado é uma acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal), acompanhada de hipocitratúria e supersaturação de fosfato de cálcio na urina. Em crianças, o distúrbio cursa com nefrolitíase recorrente, déficit de crescimento e raquitismo. Em adultos, além de nefrolitíase podemos ter a formação de cristais de cálcio no interstício renal, quadro conhecido como nefrocalcinose, que pode levar à nefrite intersticial crônica e perda de função renal. O tratamento é a reposição oral de álcali (citrato de potássio), que reduz a acidose metabólica e diminui a taxa de formação de cálculos.
Hiperparatireoidismo Primário: pequena porcentagem dos pacientes que formam cálculos de cálcio possui hipercalcemia. Nessas pessoas, o hiperparatireoidismo é a desordem mais freqüente. Um adenoma em uma das quatro paratireóides e, mais raramente, uma hiperplasia de todas elas, podem ocasionar esta doença endócrina. As manifestações incluem litíase urinária de repetição, úlcera péptica e distúrbios ósseos, representados por reabsorção subperióstea e lesões como a osteíte fibrosa cística e o osteoclastoma.
O PTH promove um aumento na reabsorção de cálcio pelo túbulo distal. Entretanto, a taxa de filtração glomerular do cálcio é tão grande (aumento sérico) que o balanço final resulta em mais cálcio eliminado do que reabsorvido, justificando hipercalciúria. O tratamento deve ser a paratireoidectomia subtotal.
Anormalidades da estrutura renal: a adesão de cristais à superfície do epitélio tubular, principalmente em regiões de baixo fluxo urinário, desempenha papel importantena gênese da nefrolitíase. Assim, anomalias como rim esponjoso medular, rim ectópico, rim policístico e rim em ferradura podem se associar à nefrolitíase. Os cálculos infecciosos também são favorecidos por essas alterações na morfologia renal.
Cálculos de estruvita: correspondem a 10-20% de todos os cálculos, sua composição química é Mg-NH4PO4 ligados ou não ao carbonato de cálcio.
As bactérias produtoras de uréase são, geralmente, Proteus, Pseudomonas e Enterococcus. A uréase dessas bactérias degrada a uréia presente na urina, formando amônia e gás carbônico. O NH3 quando eliminado em concentrações excessivas, alcaliniza a urina a um pH > 7. Ao se ligar ao H da urina, converte-se em amônio. Em pH alcalino o amônio se combina com o fosfato e o magnésio para formar os cristais de estruvita. O CO2 pode se combinar com o cálcio urinário, formando o carbonato de cálcio, que se incorpora aos cristais de estruvita.
Cálculos mistos de estruvita e cálcio são mais comuns em homens com hipercalciúria isiopática, quando os cálculos de cálcio se torna secundariamente infectados ou quando a urina alcalina passa a ficar supersaturada de fosfato de cálcio.
Fatores de risco para a litíase por estruvita incluem condições relacionadas à infecção do trato urinário em geral, como sexo feminino, bexiga neurogênica, anomalias congênitas da via urinária, prostatismo e drenagem crônica da via urinária com cateter.
Os cálculos de estruvita são radiopacos, crescem rapidamente, preenchendo toda a pelve renal e cálices – aspecto coraliforme.
O exame de urina pode revelar proteinúria que representa uma pielonefrite ou inflamação crônica do trato urinário. O pH é alcalino, varia de 7,5-8,0. Usualmente o sedimento apresenta piúria e numerosos bacilos. Os cristais de estruvita se assemelham a uma “tampa de caixa” na microscopia. A presença de um cálculo de estruvita é uma evidência presuntiva de infecção do trato urinário, concomitante ou prévia. A hipercalciúria e/ou hiperuricosúria encontram-se presentes em até metade dos pacientes com cálculos relacionados à infecção, sendo, portanto, obrigatório pesquisar esses distúrbios.
A história natural e a progressão dos cálculos associados à infecção vão depender do tratamento adequado do processo infeccioso, do alívio da obstrução da via urinária, da remoção total dos cálculos e da erradicação de portas de entrada para novos patógenos atingirem a via urinária.
Tratamento: uso de antibióticos esteriliza temporariamente a urina, porém, a infecção retorna em curto prazo, pois a terapêutica antimicrobiana não atinge bactérias que usualmente residem no interior dos cálculos desde o momento de sua formação. Assim, é mandatória a remoção completa de todos os cálculos, somada à correção do estado obstrutivo e das anomalias presentes no trato urinário, se possível. A nefrolitotomia percutânea é geralmente a abordagem inicial.
Em pacientes com anomalias urinárias impossibilitadas de correção cirúrgica, bem como naqueles com cálculos residuais impossíveis de serem removidos, antibioticoterapia profilática deve ser prescrita por tempo indeterminado.
Cálculos de ácido úrico: respondem por 5-10% de todos os cálculos renais, a idade de apresentação varia conforme a desordem subjacente, mas os homens de meia-idade representam o grupo mais acometido (maior incidência de gota). A litíase por urato tem como fatores precipitantes superprodução de ácido úrico, ocorrendo excreção aumentada, além de uma urina persistentemente ácida e baixos volumes urinários (urina concentrada). Em pH ácido, a maior parte do ácido úrico se encontra em sua forma não dissociada, sendo pouco solúvel. Hiperuricosúria é quando tem excreção urinária de ácido úrico > 800 mg/dia em homens e > 750 mg/dia em mulheres.
Tratamento: a restrição dietética de alimentos ricos em purinas (fígado, miolos, aves, sardinha, aspargos e espinafre) deve ser recomendada, mesmo não tendo efeito drastico na redução da uricemia e uricosúria. Medicações que alcalinizam a urina, são também empregadas, como o bicarbonato de sódio e o citrato de potássio. Sal de potássio é preferido pois o sódio tem efeito hipercalciúrico. A acetazolamida também induz uma diurese alcalina, aumentando a solubilidade do ácido úrico. Em pacientes que essas medidas falham, o alopurinol é recomendado.
Cálculos de cistina: a cistinúria é doença genática autossômica recessiva que se caracteriza por perda urinária de aminoácidos básicos (cistina, ornitina, lisina e arginina). Os cálculos de cistina são duros e radiopacos, o diagnóstico deve ser confirmado por: análise direta do cálculo, presença no EAS de cristais hexagonais típicos, dosagem de cistina na urina. A solubilidade da cistina aumenta muito em pH alcalinno, assim, citrato de potássio em associação à acetazolamida, consegue impedir as recidivas em indivíduos que seguem à risca as recomendações de ingesta hídrica adequuada.
A penicilamina forma um cosposto solúvel com a cisteína, imedindo a formçaõ do aminoácido cistina, sendo empregada na dose de 250 mg a 500 mg quatro vezes ao dia. Entretanto, esta droga não é isenta de efeitos colaterais. Assim, só deve ser usada nos casos de falência das medidas conservadoras. O objetivo é manter a excreção de cistina abaixo de seu limiar de solubilidade de 250 mg/L.