Anestésicos Locais

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Perda de sensação em uma área limitada causada pela depressão da 
excitação dos nervos do local sem induzir a perda da consciência e de forma 
reversível. 
MÉTODOS DE INDUÇÃO 
Anestésicos locais- são os únicos com implicabilidade clínica 
Anáxia 
Altas temperaturas
PROPRIEDADES IDEIAIS 
Não deve ser irritante 
Não causar alteração na fibra nervosa
Deve ter inicio rápido 
Deve ser eficaz independente do tecido onde está sendo infiltrado 
Duração longa o suficiente pra a realização do procedimento 
PROCESSO DE BLOQUEIO, PROPRIEDADES FÍSICAS E AÇÃO CLÍNICA 
REAÇÕES 
Parte do AL é absorvida pelo tecido neuronal 
1 porção é diluída no líquido intersticial 
AL tipo éster hidrolisado 
1 porção removida por papilas sanguíneas/linfócitos 
Incidem pra diminuir a concentração de anestésico local fora do nervo. 
Entretanto a quantidade interna contínua a se difundir até o equilíbrio do 
meio.

CONCEITO
Tempo de indução Início de ação 
Constante de dissociação Potência anestésico 
Solubilidade em lipídeos Duração (ligação proteica) 
Ligação proteica (canal de sódio) Inicio de ação 
Difusão tecidual Potência e duração 
Vasoatividade Os AL são vasodilatadores p uma 
anestesia efetiva adicione o 
vasoconstritor 
TAQUIFILAXIA
Aumento da tolerância a uma droga que é administrada repetidamente é 
mais comumente que se desenvolva se for permitido ao nervo o retorno a 
função. 

CAUSAS PROVAVEIS 
Edema 
Hemorragia \ formação de coagulo 
Hiperetremia : muito sódio no meio 
Redução do pH tecidual: quando o meio se torna ácido 
ABSORÇÃO
Quando injetados, exercem ação farmacológica sobre os vasos da área 1.
Quase todos possuem ação vasodilatadora(procaína mais exurberante) com 
exceção da cocaína 
2.
VIAS DE ABSORÇÃO 
Oral: com exceção da cocaína, são absorvido de maneira vasocontritores 
Tópico: são absorvido pela camada mais superficial da epiderme 
Injeção: a velocidade está relacionada com a vasoconstrição local 
Distribuição: distribuído pra todas as partes do corpo principalmente em 
áreas altamente vascularizadas, gerando efeitos adversos 

MEIA VIDA: velocidade em que o AL é removido do sangue 
Metabolismo: acontece no fígado 
Excreção: pelos rins 
Causas mais comuns
Que contraem o vaso sanguíneo, controlando a perfusão tecidual. Proporcionando 
assim: 
Menor fluxo sanguíneo do local 
Absorção do AL ao scv torna-se mais lento, causando níveis sanguíneos menores 
FARMACO DOS VASOCONSTRITORES 
ADRENALINA
Modo de ação: atua direto nos receptores alfa e beta e tem ação sistêmica 
Miocárdio: estimula o B¹ com efeito , débito condição FC 
Células marca-passo: B¹ aumenta as disritmias
Artéria coronária: dilatação 
PRESSÃO ARTERIAL
Metabolismo: aumenta o O², por meio de ação B estimula o gliconolise no fígado e nos 
músculos esqueléticos 

Eliminação: ação finalizada por meio de receptores de nervos adrenérgicos e rapidamente
APLICAÇÕES CLÍNICAS 
Tratamento de reações alérgicas agudas 
Episódios asmáticos agudos 
Vasoconstritor, hemostasia 
Produz midriase 
Máximo de 2 tubetes 
FELIPRESSINA 3% 
Mecanismo: estimulante direto da musculatura lisa vascular
Efeitos sistêmicos: miocárdio-> sem efeitos 
NORADRENALINA
Aumenta PA 
Não interfere na FC 
Alfa ¹ -> vasoconstritor: cuidado em áreas pouco vascularizadas pode causar necrose 
ARMAMENTÁRIO 
SERINGA (CARPULE) 
ANESTÉSICO GUIADO PELO PC 
ANESTÉSIA SEM AGULHA 
Cél. Do marca-passo: sem efeito 
Útero: pode causar aborto espontâneo 
Anestésicos Locais 
quinta-feira, 16 de maio de 2019
09:42
 Página 1 de Farmacologia