Biomateriais em Periodontia

Prévia do material em texto

BIOMATERIAIS EM PERIODONTIA 
 
 
Elcio Marcantonio Junior 
Prof. Adjunto da Disciplina de Periodontia da F. O. Araraquara-UNESP 
Jamil Awad Shibli 
Prof. Adjunto do Programa de Pós-graduação em Odontologia- Área Periodontia, 
UniversidadeGuarulhos - UnG 
Marinella Holzhausen 
Doutora em Periodontia pela F. O. Araraquara-UNESP 
Rosemary Adriana C. Marcantonio 
Profa. Adjunto da Disciplina de Periodontia da F. O. Araraquara-UNESP 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
O objetivo ideal do tratamento periodontal é a completa recuperação 
funcional e estética do aparato de inserção periodontal perdido com o desenvolvimento e 
progressão da Doença Periodontal Destrutiva e sua manutenção através dos anos. Porém, 
desde os primórdios do estabelecimento da Periodontia como Ciência Odontológica é 
sabido que a Regeneração Periodontal é um objetivo muito difícil de ser alcançado e por 
vezes impossível. Muitos foram os tratamentos propostos para este fim, porém com 
resultados na maioria das vezes insatisfatórios ou de difícil reprodução. O intuito deste 
capítulo é o de apresentar e discutir a utilização de biomateriais no tratamento de defeitos 
periodontiais. Para melhor entendimento podemos definir biomaterial como uma substância 
ou combinação de duas ou mais substâncias, de natureza sintética ou natural, que são 
utilizados para melhorar, aumentar ou substituir, parcial ou integralmente tecidos e órgãos 
(WILLIAMS, 1987). Os principais biomaterias são a base de metais, polímeros (naturais e 
sintéticos) e cerâmicas. Suas aplicações na área de saúde são as mais variadas, abrangendo 
áreas como veterinária, medicina e odontologia. Em periodontia, especificamente, são 
empregados no preenchimento de defeitos periodontais como lesões infra-ósseas e de furca, 
na forma de barreiras biológicas (membranas), como suporte para crescimento de tecidos e 
como veículos para fatores de crescimento, dentre outras aplicações. 
De maneira geral, a forma de atuação dos biomateriais no tecido ósseo pode 
ser de 3 maneiras: 
1- Osteocondutor: serve como substrato para a formação óssea, porém não induz 
modificações celulares ou estimula a formação de osteoblastos; 
2- Osteoindutor: induz a transformação de células indiferenciadas do tecido 
conjuntivo em condroblastos, pré-osteoblastos ou osteoblastos; 
3- Osteogênico: possui osteoblastos viáveis, levando, desta forma, a ossificação 
direta. Esta propriedade é restrita, de forma limitada, a alguns tipos de enxertos ósseos 
autógenos, como os de osso trabeculado e de cavidades ósseas em fase de cicatrização. 
O substituto ósseo ideal deve ter as seguintes características: 
biocompatibilidade, radiopacidade, microporosidade, estimular a indução óssea, reabsorver 
em período comparativo ao da formação óssea, ser substituído por tecido ósseo, ter 
capacidade de se submeter a procedimentos de esterilização sem alterar sua composição, 
fácil de ser obtido e manipulado, estabilidade a variações de temperatura e umidade, agir 
como matriz ou veículo para outros materiais, ser efetivo em procedimentos de RTG/ROG, 
e ter baixo custo econômico (MARCACINI, 2004) 
Outro conceito que pode ser aplicado é o de matriz para crescimento de 
tecidos periodontais perdidos ou alterados, o que ocorre quando o biomaterial serve de 
suporte para a fixação de células que irão formar os tecidos que se deseja. Dois exemplos 
clássicos são a matriz dérmica acelular e o colágeno. 
Os enxertos/implantes podem ser autógenos (mesmo indivíduo), alógeno ou 
homógeno (mesma espécie); heterógeno ou xenógeno (espécies diferentes) e aloplásticos 
(sintéticos). Os enxertos ósseos autógenos são os mais empregados em periodontia, devido 
à sua melhor aceitação pelo paciente, presença de células viáveis, biossegurança e 
efetividade. No entanto, há uma grande quantidade de estudos avaliando a utilização dos 
demais biomateriais, tanto no preenchimento de defeitos ósseos, como no suporte de 
crescimento dos tecidos periodontais. Desta forma, faremos uma descrição dos principais 
biomateriais utilizados em Periodontia. 
 
Enxertos Autógenos 
Estes enxertos são provenientes de áreas intra ou extrabucais do próprio 
paciente. O osso autógeno apresenta como vantagens, a inexistência de possibilidade de 
rejeição, e um alto potencial osteogênico devido à preservação de osteócitos, osteoblastos e 
proteínas osteogênicas em sua matriz inorgânica (MASTER,1996). Em periodontia vários 
tipos de enxertos autógenos são empregados, sendo classificados de acordo com o local e a 
forma de obtenção. Em relação aos extrabucais, encontramos relatos na literatura 
principalmente de enxertos de crista ilíaca; já a respeito dos intra-bucais são descritas várias 
formas de obtenção, tais como: como fragmentos de osso cortical (NABERS & O’LEARY, 
1965), no qual o rebordo é raspado com cinzéis e os fragmentos ósseos coletados; o 
coágulo ósseo (ROBINSON, 1970), na qual o osso é desgastado com instrumentos 
rotatórios e as partículas coletadas em sugador com rede e depois misturados ao sangue do 
próprio paciente; osso triturado (DIEM et al, 1972), no qual osso cortical e medular são 
coletados por meio de trefina e posteriormente triturados; osso medular e tecido 
reparacional removido de alvéolos ou cavidades ósseas em cicatrização 2 a 4 semanas após 
a remoção do dente ou confecção do defeito (HIATT & SCHALLHORN, 1973, 
SCHALLHORN, 1977). Além destas técnicas, variações e combinações de técnicas são 
utilizadas, com o intuito de prover a área a ser tratada com a matriz óssea e osteoblastos. 
O uso dos enxertos ósseos autógenos no tratamento de furcas e de defeitos 
intraósseos periodontais têm se demonstrado clinicamente favorável, resultando em ganho 
médio de inserção clínica de 1,0 a 1,3 mm e preenhimento ósseo de 1,2 a 3,0 mm 
(RENVERT et al, 1985). No entanto, o sucesso da regeneração nem sempre é obtido, por 
causa de uma reabsorção variável do enxerto e de uma capacidade imprevisível de 
formação óssea. 
A análise histológica de áreas tratadas sugere em alguns casos, a ocorrência 
de regeneração periodontal, mas, o que se observa de maneira geral, é a formação de 
epitélio juncional longo interposto entre o osso neoformado e a superfície radicular 
(MOSKOW et al, 1979, LISTGARTEN & ROSENBERG, 1979) Ainda, o uso de enxerto 
ósseo proveniente da crista do ilíaco, além de seu alto custo, tem sido correlacionado com 
casos de reabsorção radicular (DRAGOO & SULLIVAN, 1973). 
Enxertos Alógenos 
O enxerto alógeno de osso liofilizado (Freeze-Dried Bone Allograft - 
FDBA) e o enxerto alógeno de osso liofilizado desmineralizado (Demineralized Freeze-
Dried Bone Allograft - DFDBA) são as formas mais utilizadas de aloenxertos. Estes 
biomateriais são provenientes de bancos de ossos humanos que seguem as normas da 
American Association of Tissue Banks (AATB) com relação à obtenção, processamento e 
esterilização dos enxertos ósseos, garantindo sua segurança no que se refere à transmissão 
de doenças. Tanto o FDBA quanto o DFDBA possuem propriedades osteocondutoras. No 
entanto, por motivos de biossegurança e efetividade o enxerto ósseo cortical, homógeno, 
desidratado, congelado desmineralizado (DFDBA) é, logo após o osso autógeno, o material 
de preenchimento ósseo mais estudado na literatura odontológica. O processamento do 
material consiste na seleção criteriosa de um doador comprovadamente saudável e coleta do 
osso cortical preferencialmente, por possuir maior quantidade de BMP. O osso é então 
lavado em água destilada e moído em partículas de 500µm a 5mm, submergido em etanol a 
100% para remoção da gordura, congelado em nitrogênio e, então, seco e congelado e 
moído em partículas menores (250 a 750µm). A produção do DFDBA tem um estágio 
adicional que inclui a desmineralização do osso moído. Este osso é embebido em 0,6N de 
acido nítrico ou hidroclorídrico por 6 a 16 horas. Este procedimentoremove cálcio e sais de 
fosfato. Este processo de desmineralização expõe o colágeno e substancias de crescimento, 
particularmente as proteínas morfogenéticas ósseas (BMPs), estimulando a osteoindução 
mais rapidamente. Após a lavagem e desidratação, o material é irradiado ou esterilizado 
com oxido de etileno e então, armazenado sob varias formas e tamanhos em bancos de 
ossos. 
A desmineralização aumenta o potencial osteoindutor do enxerto (URIST et 
al.1970, 1983; URIST & IWATA, 1973), pela exposição de proteínas da matriz óssea 
(BMP), que possuem a capacidade de induzir células indiferenciadas em osteoblastos 
(HARAKAS, 1984). No entanto, alguns autores (BECKER et al, 1995) afirmam que a 
quantidade de BMP nas amostras de DFDBA é tão pequena que não poderia ser 
osteoindutora e que, em sendo assim, se esta propriedade realmente ocorre, algum outro 
fator deve estar envolvido; além do que hoje sabe-se que existem vários tipos de BMP, nem 
todas com o mesmo potencial osteoindutor. A procedência, métodos de obtenção, 
condições de armazenamento e mesmo a idade do doador podem influenciar o potencial 
osteoindutor do material (SCHWARTZ et al, 1996) 
A antigenicidade e possibilidade de transmissão de doenças infecto 
contagiosas são reduzidas marcadamente pelo processo de liofilização/congelamento 
(QUATTELBAUM et al, 1998). Sendo assim apenas os enxertos tratados por este processo 
têm sido estudados. O FDBA não é considerado osteoindutor, mas apenas osteocondutor 
(GOLDBERG & STEVENSON, 1987), podendo o seu efeito ser incrementado com a 
associação de osso autógeno. 
Clinicamente, o uso do DFDBA tem-se demonstrado superior ao FDBA no 
tratamento de defeitos infraósseos periodontais. Em um estudo clínico controlado, o uso de 
FDBA não mostrou nenhuma diferença significativa quanto ao ganho de inserção clínica e 
ou preenchimento ósseo, quando comparado à cirurgia a retalho (ALTIERE, 1979). Já o 
uso do DFDBA em defeitos infraósseos tem resultado em ganhos médios de inserção 
clínica de 1,4 a 2,9 mm e em preenchimentos ósseos médios de 1,4 a 3,0 mm 
(RUMMELHART, 1989, MASTERS et al, 1996, BROWN et al, 1998, FLEMMIG et al, 
1998, MELLONIG, 1984, MEADOWS et al, 1993, BLUMENTHAL & STEINBERG, 
1990, LOVELACE et al, 1998, BOWEN et al, 1989, OREAMUNO et al, 1990, 
RICHARDSON et al, 1999, GUILLEMIN et al 1993). Ainda, no tratamento de defeitos de 
furca classe II ou III, o uso de DFDBA pode resultar em ganhos clínicos de inserção de 1,5 
a 2,0 mm (GANTES et al 1988, GARRETTet al, 1994 ). 
Hidroxiapatita 
As cerâmicas de fosfato de cálcio vêm sendo extensamente estudadas como 
materiais para substituição, ou remodelação óssea, por apresentarem composição e estrutura 
semelhantes ao tecido ósseo. Dentre elas as mais estudadas são as hidroxiapatias, que 
apresentam propriedades variáveis de acordo com a cristalinidade, porosidade, proporção 
cálcio / fósforo, tamanho de partículas, granulometria, etc.... 
A hidroxiapatita é um biomaterial à base de fosfato de cálcio utilizado no 
preenchimento de defeitos ósseos periodontais (LeGEROS, 2002). Este biomaterial 
apresenta um comportamento biologicamente inerte e não imunogênico, além de prover um 
arcabouço e servir como substrato para a formação óssea. A hidroxiapatita também 
apresenta como vantagens, quantidade ilimitada, ausência de potencial para transmissão de 
doenças e a não necessidade de área cirúrgica adicional. 
Clinicamente, o uso da hidroxiapatita em defeitos infraósseos tem resultado 
em ganhos médios de inserção clínica de 0,7 a 3,6 mm enquanto em preenchimentos ósseos 
essa média varia entre de 1,3 e 3,5 mm (YUKNA et al, 1985, 1989, KENNEY et al, 1985, 
MEFFERT et al, 1985, BARNETT et al, 1989, BOWEN et al, 1989, OREAMUNO et al, 
1990, GALGUT et al, 1992, SCABBIA & TROMBELLI, 2004). Ainda, no tratamento de 
defeitos de furca classe II, o uso de hidroxiapatita pode resultar em um ganho clínicos de 
inserção de 1,8 mm e preenchimento ósseo de 1,9 mm (KENNEY et al, 1988). Além disso, 
YUKNA et al, 1989 demonstrou a estabilidade dos resultados clínicos obtidos em um 
estudo controlado com acompanhamento de 5 anos. 
Apesar da eficiência clínica apresentada, a análise histológica geralmente 
demonstra ausência de nova formação de inserção periodontal e, em alguns casos, o 
encapsulamento do biomaterial. 
Osso bovino anorgânico 
O osso bovino anorgânico é obtido a partir de osso bovino, que após 
remoção dos componentes orgânicos, mantém a estrutura e componentes minerais originais 
do tecido ósseo. Esta matriz anorgânica resultante apresenta alto teor de dureza e 
composição extremamente próxima da matriz mineral do osso humano. Apesar da 
semelhança estrutural com algumas hidroxiapatitas, sua composição à base de apatita 
predominantemente composta por carbonato e grupos hidroxílicos reduzidos os tornam 
materiais especificamente distintos (SPECTOR 1994), com estrutura cristalina e proporção 
de cálcio/fosfato semelhante ao osso humano, (COHEN et al. 1994). 
Estudos realizados em animais mostraram a biocompatibilidade de uma 
marca comercial (Bio-Oss®), pois quando inserido em cavidades ósseas ou defeitos 
periodontais, o material mostra-se totalmente envolvido por tecido ósseo neoformado. No 
entanto, não ocorre a reabsorção total do material, sendo observada apenas uma redução do 
tamanho da partícula (absorção parcial), sugerindo, desta forma, um processo de absorção 
muito lento (ZENOBIO, 1999, SANTOS, 2000). 
Clinicamente, o uso do osso bovino anorgânico no tratamento de defeitos 
infra-ósseos tem resultado em ganhos médios de inserção clínica de 3,5 a 4,9 mm e em 
preenchimentos ósseos médios de 55.8% (RICHARDSON et al, 1999, SCABBIA & 
TROMBELLI, 2004; SCULEAN et al, 2002). 
Biovidro 
Os compostos a base de fosfato de cálcio contendo sílica em sua composição 
são chamados de biovidro ou vidro bioativo Apresentam-se sob a forma de grânulos 
compostos de 45% de dióxido de sílica, 24,5% de óxido de cálcio, 24,5% de óxido de sódio 
e 6% de pentóxido de fósforo. 
Estes materiais, quando implantados em tecido ósseo sofrem uma série de 
reações que levam a formação de uma matriz rica em sílica, coberta por uma matriz rica em 
cálcio (SCHEPERS et al, 1991), sendo que a parte central do material sofre uma 
degradação, que será preenchida por tecido ósseo. Seu tempo de reabsorção menor e maior 
efetividade no preenchimento de defeitos ósseos em relação às hidroxiapatitas o tornam um 
material promissor (CANCIAN et al, 1999, 2004). No entanto, o grau de formação óssea 
tem sido questionado em alguns trabalhos recentes (CARDOSO, 2003). 
Não obstante, o uso do biovidro no tratamento de defeitos periodontais 
infra-ósseos pode resultar em ganhos médios de inserção clínica de 0,87 a 3,07 mm e em 
AnaBeatriz
Realce
AnaBeatriz
Realce
AnaBeatriz
Realce
preenchimentos ósseo médio de 1,1 a 3,2mm (ONG ET AL, 1998, PARK ET AL, 2001, 
FROUM ET AL, 1998, SCULEAN ET AL, 2002). Ainda, no tratamento de defeitos de 
furca classe II, o uso de biovidro pode resultar em preenchimento ósseo de 31,6% do 
defeito original (YUKNA et al, 2001). 
Regeneração Tecidual Guiada 
As barreiras ou membranas utilizadas para regeneração tecidual guiada são 
produzidas a partir de biomateriais. Os principais são polímeros sintéticos como o teflon 
(politetrafluoretileno) e a poliglactina enquanto dentre as naturais podemos citar o colágeno 
e poliuretana. 
Diversos estudos (KIM et al, 1996, KERSTEN et al, 1992, MELLADO et al, 
1995, GOULDIN et al, 1996, CAFFESSE et al, 1997, BECKER & BECKER, 1993, 
CORTELLINI et al, 1995, SILVESTRI et al, 2000) avaliaram o uso de membranas não-
reabsorvíveis de politetrafluoretileno expandido-ePTFE (Gore-Tex) no tratamento de 
defeitos periodontais, demonstrando um ganho médio de inserção clínica de 1,0 a 5,2 mm e 
um preenchimento ósseo de 1,2 a 4,1 mm para defeitos intraósseos.Em defeitos de furca, o 
uso destas membranas resulta em um ganho médio de inserção clínica de 0,4 a 2,9 mm e 
um preenchimento ósseo de 1,0 a 1,5 mm (LEKOVIC et al, 1989, METZLER et al,, 1991, 
BLUMENTHAL & STEINBERG, 1990, GARRETT et al, 1997, HUGOSON et al, 1995, 
YUKNA et al, 2001, EICKHOLZ et al, 2001). Além disso, estudos controlados mostram 
que os resultados clínicos obtidos no tratamento de defeitos infraósseos parecem ser 
mantidos por um longo período de tempo (BECKER & BECKER, 1993). Como 
desvantagem, existe o fato do uso desta membrana requerer um segundo procedimento 
cirúrgico para sua remoção. Histologicamente parece ocorrer formação de nova inserção de 
tecido conjuntivo (LEKOVIC et al, 1989). 
Dentre as membranas reabsorvíveis, que possuem a vantagem de não 
necessitarem de um segundo tempo cirúrgico para a sua remoção, destacam-se as 
membranas reabsorvíveis de colágeno e de poliglactina. No tratamento de defeitos 
infraósseos, o uso destas membranas pode resultar em um ganho médio de inserção clínica 
de 1 a 2 mm, e preenchimento ósseo médio de 1,6 a 2,1mm (CHEN et al, 1995, 
CAFFESSE et al, 1997, MATTSON et al, 1999). Já no tratamento de defeitos de furca, este 
material pode resultar em um ganho médio de inserção clínica de 0,8 a 3,3 mm, e 
preenchimento ósseo médio de 1,1 a 2,5 mm (BLUMENTHAL & STEINBERG, 1990, 
BLACK et al, 1994, CATON et al, 1994, WANG, 1994, GARRET et al, 1997, HUGOSON 
et al, 1995, EICKHOLZ et al, 2001). 
Quando combina-se o uso de membranas (colágeno ou ePTFE) ao enxerto 
de DFDBA no tratamento de defeitos intraósseos, observa-se um ganho médio de inserção 
clínica de 2,0 a 3,2 mm, e preenchimento ósseo médio de 0,4 a 2,2 mm (GUILLEMIN et al, 
1993, CHEN et al, 1995, MELLADO et al, 1995, GOULDIN et al, 1996). No tratamento de 
defeitos de furca, o tratamento combinado pode resultar em um ganho médio de inserção 
clínica de 1,0 mm (GARRETT et al, 1994). 
Matriz Derivada do Esmalte (EMDOGAIN) 
AnaBeatriz
Realce
EMDOGAIN® é uma proteína do esmalte que induz a formação de cemento 
acelular ao redor das superfícies radiculares. O uso do EMDOGAIN® demonstrou-se 
clinicamente favorável no tratamento de defeitos periodontais intra-ósseos, resultando em 
um ganho de 1,72 a 4,5 mm no nível de inserção clínico e preenchimento ósseo médio de 
2,6 a 3,1 mm (SCULEAN et al, 2001, SILVESTRI et al, 2000, VELASQUEZ-PLATA et 
al, 2002, GURINSKY et al, 2004, HEIJL et al, 1997, FROUM et al, 2001, OKUDA et al, 
2000). Além disso o uso combinado do EMDOGAIN com biovidro ou Bio-Oss leva a um 
aumento da eficácia clínica no tratamento de defeitos intra-ósseos (VELASQUEZ-PLATA 
et al 2002, SCULEAN et al, 2002a, SCULEAN et al, 2002b). 
Estudos histológicos demonstram haver algum grau de regeneração 
periodontal seguido ao uso deste biomaterial no tratamento de defeitos periodontais 
(YUKNA etal, 2000, MELLONIG, 1999). 
Matriz Dérmica Acelular-MDA (ALLODERM®) 
Este material é constituído de tecido de pele humana obtido em banco de 
tecido, do qual, após um processo laboratorial de liofilização, são removidos os 
componentes celulares, responsáveis pela resposta imunológica, permanecendo a matriz 
acelular, constituída por fibras colágenas e elásticas na sua arquitetura original. (HARRIS 
1998). Seu emprego mais freqüente em periodontia é no recobrimento de recessões 
gengivais, substituindo o enxerto de tecido conjuntivo subepitelial (EnCo), com algumas 
vantagens, como dispensar uma segunda área cirúrgica (para remoção do enxerto), facilitar 
o procedimento cirúrgico, reduzir transtornos pós operatórios e permitir tratar áreas 
maiores. Suas características histológicas são de biocompatibilidade, servindo de matriz 
para crescimento de fibroblastos e sendo incorporada aos tecidos do local de enxerto 
(HARRIS, 2001). Estudos e descrições de casos clínicos têm demonstrado bons resultados 
em relação à estética e ao recobrimento radicular, tanto em casos unitários como em 
recessões múltiplas. 
HARRIS (2000) avaliou a efetividade do uso da MDA para recobrimento 
radicular em comparação com o Enxerto de tecido Conjuntivo Subepitelial em 107 
recessões da margem gengival. Os resultados obtidos demonstraram não haver diferenças 
estatísticas entre as técnicas, com uma média de 95,8% e 96,2% de recobrimento radicular 
para a MDA e o EnCo respectivamente. 
HENDERSON et al. (2001) realizaram um estudo em 10 pacientes para 
avaliar a quantidade de gengiva ceratinizada e o recobrimento radicular em múltiplas 
recessões. Os resultados obtidos demonstraram aumento da faixa de tecido ceratinizado (+ 
2,60 mm) e recobrimento de 3,55 mm. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM A UTILIZAÇÃO DOS 
BIOMATERIAIS 
A Terapia Periodontal depende da escolha da técnica, e de fatores tais como 
predicabilidade técnica do operador, tipo, forma e atuação dos biomateriais, e de alguns 
fatores sistêmicos e locais relacionados ao hospedeiro. . 
Fatores Locais 
Presença de patógenos periodontais 
O paradigma atual da etiologia e patogênese da doença periodontal leva em 
consideração o início da doença em decorrência da presença de bactérias específicas em um 
biofilme. Este biofilme bacteriano é responsável pela liberação de alguns fatores de 
virulência, lipopolissacarídeos, toxinas e proteases, os quais levam a uma resposta 
imunoinflamatória do hospedeiro, caracterizando-de pela produção de neutrófilos 
polimorfonucleares (PMNs), aumento da ativação de matriz metaloproteinases (MMPs) e 
da cicloxigenase-2 (COX-2), e exacerbação da liberação de mediadores inflamatórios tais 
como, interleucina-1 (IL-1), IL-6, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interferon-gamma 
(IFN-γ) e prostaglandina E2 (PGE2), levando à destruição dos tecidos periodontais 
(OFFENBACHER et al. 1993; PAGE 1991; KORNMAN & ROBERTSON 2000; 
NGUYEN et al. 1991; SORSA et al. 1999). 
A redução do biofilme bacteriano através da utilização de agentes mecânicos 
previamente à terapia cirúrgica, leva a resultados clínicos mais favoráveis, com uma melhor 
reparação dos tecidos periodontais, e possívelmente maior formação óssea. Além disso, os 
periodontopatógenos remanescentes nos tecidos periodontais podem aderir as membranas 
(SLOTS et al. 1999; DEMOLON et al. 1993; WAKABAYASHI et al. 1996) e aos 
materiais de enxerto (ALLAN et al. 2002), levando a complicações pós-cirúrgicas as quais, 
muitas vezes, requerem a remoção destes biomateriais. Neste ínterim, a utilização de 
antibióticos de atuação local ou sistêmica associada à Terapia Periodontal utilizando 
biomateriais, apresenta resultados clínicos superiores quando comparados aos tratamentos 
periodontais que não utilizaram antibióticos (MOMBELLI et al. 1996; NOWZARI & 
SLOTS, 1994; DEMOLON et al. 1993; MACHTEI et al. 1994; SANDER et al. 1994). 
Condição pulpar 
O estado pulpar do elemento dental pode influenciar diretamente a 
predicabilidade e previsibilidade de sucesso da terapia periodontal por meio da passagem 
de microrganismos e de seus produtos alojados no canal radicular que através dos túbulos 
dentinários atinge o periodonto (LIMA et al. 1997; von ARX et al. 2003). Entretanto, 
cumpre salientar que o grau de interferência da condição pulpar sobre a resposta do 
periodonto, depende também das condições da integridade e severidade da doença 
periodontal e consequentemente da extensão da lesão a ser tratada (CORTELLINI & 
TONETTI 2001). 
Oclusão 
Vários revistas de literatura têm evidenciado que uma oclusão traumática ou 
anormal não inicia uma gengivite ou periodontite, entretanto o trauma decorrido deste tipo 
de oclusão pode comprometer ou potencializar a progressão de lesões periodontais pré-
existentes (GHER 1996; HOAG 1989). Embora vários estudos têm gerado informações e 
resultados conflitantes sobre a influência da oclusão sobre a Terapia Periodontal 
(SVANBERG et al. 1995; HALLMON & HARREL 2004; HARREL & NUNN 2001), 
existeum consenso de que caso a oclusão exceda os limites fisiológicos, estas “forças 
oclusais” não iniciam doenças periodontais, mas podem influenciar na remodelação óssea, 
na mobilidade dental, e em alguns casos, em perda clínica de inserção (HALLMON & 
HARREL 2004; HARREL & NUNN 2001). 
Terapia de suporte: 
Um rígido controle do biofilme bacteriano e manutenção periódica são 
fundamentais para o sucesso da terapêutica periodontal. Quase totalidade dos artigos 
correlacionam um maior sucesso no tratamento a baixos índices de placa e controle 
periódico (GOTTLOW et al, 1992, BECKER & BECKER, 1993, CORTELLINI et al, 
1994, 1996, WEIGEL et al, 1995, MACHTEI et al, 1996). Pacientes com elevado índice 
de placa e que falharam nas visitas de manutenção tiveram maior número de sítios com 
atividade de Doença Periodontal e taxa de reinfecção 4 vezes maior de Porphyromonas 
gingivalis, Prevotella intermedia, e Actinobacillus actinomycetemcomitans (CORTELLINI 
et al, 1994). Da mesma forma, uma maior taxa de sucesso pôde ser observada quando os 
pacientes mantiveram por um ano índices de placa próximos a zero, comparado àqueles que 
apresentaram índices iguais ou maiores que 1 (MACHTEI et al, 1996). Não se pode 
desprezar que os estudos que lograram obter regeneração periodontal apresentam um rígido 
controle de placa, mesmo em animais sem doença periodontal prévia (CIRELLI et al, 1997; 
ROSSA Jr et al, 2000). 
Além da higiene oral, a ausência de atividade de doença periodontal é muito 
importante na estabilidade a longo prazo do tratamento regenerativo. Foi observado que 
pacientes que apresentaram sangramento a sondagem e perda de inserção em vários sítios, 
durante a fase de manutenção, também perderam a inserção ganha no tratamento 
regenerativo (WEIGEL et al, 1995; CORTELLINI et al, 1996). Baixa incidência de 
sangramento a sondagem deve ser considerada como pré-requisito para a manutenção dos 
resultados proporcionados pela terapia regenerativa. 
Fatores associados ao elemento dental (morfologia do defeito, anatomia 
dental, superfície radicular) 
Como as lesões periodontais representam uma seqüela anatômica da doença 
periodontal, torna-se importante determinar quais são os fatores relacionados ao elemento 
dental que poderão influenciar no Tratamento Periodontal assim como a escolha do 
biomaterial. 
Projeções de esmalte, raízes bífidas, irregularidades na morfologia radicular, 
estreitamento de entrada de bifurcações podem ser associadas a uma diminuição da 
predicabilidade da Terapia Periodontal utilizando biomateriais como, por exemplo, nos 
casos de Regeneração Tecidual Guiada em furcas grau II. 
Outro fator a ser considerado é a preparação ou biomodificação radicular, 
uma vez que para que haja re-inserção e/ou uma regeneração dos tecidos periodontais 
existe a necessidade de tratar a estrutura radicular que após ser acometida pela doença 
periodontal apresenta-se alterada tanto em estrutura quanto em composição. Agentes 
desmineralizantes (ácidos cítrico, fosfórico, maleico e a tetraciclina hidrocloridrata) ou 
quelantes (EDTA) assim como a utilização do laser (THEODORO et al. 2003) têm sido 
utilizadas para remover a camada de smear layer remanescente após a raspagem e 
alisamento radicular, objetivando a exposição de fibras colágenas (BLOMLOF et al. 1997; 
SAMPAIO et al. 2003), embora não haja um consenso na literatura sobre qual substância a 
ser utilizada, bem como a forma de utilização que dariam melhores resultados. As 
evidências clínicas também não têm mostrado vantagens na desmineralização radicular 
(MACHTEI & SCHALLHORN, 1995), quando comparada à instrumentação manual. 
Portanto a utilização de meios químicos de descontaminação e/ou desmineralização ainda 
carece de mais estudos. 
A morfologia dos defeitos ósseos também pode influenciar o sucesso da 
terapia periodontal utilizando biomateriais, desta forma defeitos de 3 paredes apresentam 
melhor previsibilidade terapêutica sobre os defeitos de 2 ou 1 paredes. A este fator 
acrescentam-se outros como extensão da crista óssea alveolar, circunferência, número de 
raízes envolvidas e forma do fundo do defeito (SELVIG et al. 1993, TONETTI et al. 1993, 
1995, 1996) 
 
FATORES SISTÊMICOS 
Fumo 
A resposta menos favorável associada a efeitos adversos de pacientes 
fumantes frente à Terapia Periodontal tem implicado na inclusão do fumo como grande 
fator de risco para doença periodontal (ZAMBON 1996; ZAMBON et al. 1996; GROSSI et 
al. 1994, 1995, 1996; BERGSTRÖN & PREBER 1994; BERSTRON & ELIASSON 1987; 
BERGSTRÖM et al. 2000). 
O mecanismo pelo qual o fumo e seus componentes influenciam a resposta 
do hospedeiro frente ao tratamento das doenças periodontais não está totalmente elucidado, 
embora seja notório que muitos dos seus efeitos possam certamente influenciar tanto na 
severidade quanto na efetividade das terapias periodontais (JONES & TRIPLET 1992). 
Estes efeitos adversos incluem reações diretas e indiretas sobre a vascularização, alteração 
na função de neutrófilos, interferência na manutenção e biosíntese do colágeno, alteração 
da resposta imunológica e inflamatória, e diminuição da atividade osteoblástica 
(KORNMAN & ROBERTSON 2000; GROSSI et al. 1996; DAFTARI et al. 1994; 
HOLLINGER et al. 1999). 
A nicotina, um dos principais fatores constituintes da fumaça do cigarro, 
possui fatores citotóxicos e substâncias vasoativas. Estudos in vitro e in vivo têm 
apresentado efeitos deletérios sobre a vascularização, principalmente vasoconstrição, 
inibindo uma grande parte das citocinas associadas tanto com a revascularização quanto 
com a diferenciação osteoblástica (THEISS et al. 2000, DAFTARI et al. 1995; JONES & 
TRIPLETT 1992). 
Diabetes mellitus 
Diabetes mellitus é uma desordem metabólica caracterizada por uma 
regulação anormal do metabolismo de glicose. A hiperglicemia pode ser resultante tanto de 
uma deficiência na produção de insulina quanto de uma menor sensibilidade celular a 
insulina, respectivamente, diabetes tipo 1 e 2. Alguns dos fatores envolvidos na patogênese 
da doença periodontal em diabéticos são: diminuída função e quimiotaxia dos leucócitos 
polimorfonucleares (PMNs), menor produção de colágeno assim como um aumento na 
atividade da colagenase, e formação de produtos finais da glicosilação (AGEs), os quais 
levam a um aumento na produção de mediadores inflamatórios como o fator de necrose 
tumoral-α, interleucina 1-β e prostaglandina E2 (LALLA et al, 1998; NISHIMURA et al, 
1998; SALVI et al, 1998, ACADEMY REPORTs, 1999). Tais fatores são dependentes do 
grau de hiperglicemia sanguínea (McMAHON & BISTRIAN 1995), e resultam, 
respectivamente, em uma menor resistência do hospedeiro, menor capacidade reparativa e 
em uma resposta inflamatória exagerada (LALLA et al, 2000) justificando o aumento da 
susceptibilidade à destruição periodontal nos diabéticos. O controle metabólico pobre do 
diabetes pode resultar em um maior risco de desenvolvimento de reabsorção óssea 
periodontal bem como maior severidade de progressão da reabsorção (BARTOLUCCI & 
PARKES, 1981; OLIVER & TERNOVEN, 1994; TAYLOR et al, 1998a, 1998b). 
Existem ainda algumas alterações específicas no metabolismo ósseo 
associadas com diabetes. Sabe-se que a insulina estimula a síntese de matriz óssea tanto 
através do aumento da síntese de osteoblastos quanto através da regulação da função dos 
mesmos (FIORELLINI & NEVINS, 2000). Desta forma, a deficiência na produção de 
insulina pode resultar em uma menor formação óssea. 
Tendo em vista a evidência clínica de um atraso na cicatrização e de uma 
possível formação óssea alterada (REES, 2000), deve-se evitar a terapia periodontal com 
uso de biomateriais em pacientes diabéticos com controle inadequado dos níveis de glicose 
sanguínea . 
Fatores genéticos 
O fator genético tem sido identificado como um modulador das alterações 
imunológicase inflamatórias e conseqüentemente como um possível risco à suscetibilidade 
do hospedeiro as infecções bacterianas. A resposta do hospedeiro relativa ao envolvimento 
periodontal é determinada, primeiramente, por neutrófilos polimorfonucleares e anticorpos 
específicos assim como pela produção de mediadores pró-inflamatórios e de proteinases 
como a metaloproteinase da matriz (MMP), associados à destruição óssea e à degradação 
do colágeno, respectivamente (ARMITAGE et al. 2000). Vários estudos (ARAI et al. 1998; 
CULLINAN et al. 2001; FU et al. 2002) têm evidenciado que algumas variações genéticas 
na resposta imune do hospedeiro podem constituir-se em determinantes importantes na 
suscetibilidade e progressão da doença periodontal. 
Variações genéticas capazes de levar a um aumento na produção de 
prostaglandina E2 e Interleucina-1 ou responsáveis por disfunções nos neutrófilos 
polimorfonucleares (PMN) parecem estar diretamente relacionadas com a patogênese da 
doença periodontal (SOCRANSKY et al. 2000) e consequentemente, podem também 
influenciar a resposta cicatricial frente as mais diversas terapias periodontais com a 
utilização de biomateriais. Além disso, polimorfismos genéticos em receptores Fc presentes 
na superfície de células fagocíticas, os quais são específicos para imunoglobulinas do grupo 
G (IgG) (WILSON & KALMAR. 1996; COLOMBO et al. 1998; FU et al. 2002), 
polimorfismos nos cromossomos que regulam os antígenos do tipo leucócitos (HLA) 
envolvidos na resposta imune humoral e o receptor da vitamina D (VDR) envolvido no 
turnover e densidade óssea, também têm sido avaliados (INAGAKI et al. 2003). Entretanto, 
estes fatores genéticos, até o presente momento, ainda não estão totalmente elucidados. Não 
se sabe ao certo a correlação entre as variações na prevalência e a distribuição destes alelos 
(GREENSTEIN & HART 2002; ARMITAGE et al. 2000) com a perda clínica de inserção 
ou perda óssea, bem como de que forma estes fatores poderão influenciar a resposta do 
hospedeiro frente a diferentes terapias incluindo ou não a utilização de biomateriais. 
 
Autor/ ano Defeito N Material Tempo Ganho 
NIC 
Preenchim/o 
ósseo 
Renvert et 
al 1985 
Intraósseo 28 
25 
Autógeno 
Retalho 
12m 1,2 
1,1 
1,2 
0,8 
Froum et al 
1976 
Intraósseo 37 
38 
Autógeno 
Retalho 
7-13m _____ 3,0 
0,7 
Borghetti et 
al 1993 
Intraósseo 16 
13 
Autógeno 
Retalho 
12m 1,3 
0,9 
1,8 (60%) 
0,6 (29%) 
Peltzman et 
al 1988 
Furca 
Classe II 
4 
4 
Aut. +Fibronec. 
Autógeno 
6m 0,4 
0,0 
_______ 
Altiere et al 
1979 
Intraósseo 10 
10 
FDBA 
Retalho 
12m 0,9 
0,5 
60%def.>50% 
70%def.>50% 
Yukna et al 
1998 
Intraósseo 31 
31 
FDBA 
Retalho 
6-7m ______ 2,0mm(51,4%) 
1,5mm(40,3%) 
Rummelhart 
et al 1989 
Intraósseo 11 
11 
FDBA 
DFDBA 
6m 1,8 
2,0 
2,4(66%) 
1,7(59%) 
Masters et 
al 1996 
Intraósseo 31 
31 
DFDBA 
Retalho 
12m 1,5 
2,4 
2,2mm 
1,3mm 
Brown et al 
1998 
Intraósseo 16 
16 
DFDBA 
Retalho 
12m 2,9 
1,4 
2,4mm 
1,1mm 
Flemmig et 
al 1998 
Intraósseo 14 
14 
DFDBA 
Retalho 
3a 2,0 
0,8 
2,3mm 
1,1mm 
Mellonig et 
al 1984 
Intraósseo 32 
15 
DFDBA 
Retalho 
6-13m 2,9 
1,5 
2,6mm(65%) 
1,3mm(38%) 
Meadows 
et al 1993 
Intraósseo 10 
10 
DFDBA 
Retalho 
6m _____ 3,0mm(65%) 
0,4mm(11.2%) 
Blumenthal
& 
Steinberg 
1990 
Intraósseo 14 
15 
DFDBA 
Retalho 
12m 1,4 
0,7 
2,6mm 
0,3mm 
Lovelace et 
al 1998 
Intraósseo 15 
15 
Biovidro 
DFDBA 
6m 2,3 
1,9 
2,73 (61.8%) 
2,8 (62.5%) 
Gantès et al 
1988 
Furca 
Classe II 
16 
15 
DFDBA 
Retalho 
12m 1,5 
1,6 
2,7mm(66%) 
2,8mm(69%) 
Garrett et al 
1994 
Furca 
 
12 
14 
DFDBA 
DFDBA+ePTFE 
12-15m 2,0 
1,0 
__________ 
Yukna et al 
1985 
Intraósseo 42 
56 
HA 
Retalho 
12m 1,6 
1,3 
1,6 
0,8 
Yukna et al 
1989 
Intraósseo 62 
32 
HA 
Retalho 
5a 1,1 
0,5 
_____ 
 
 
 
 
 
 
Autor/ ano Defeito N Material Tempo Ganho 
NIC 
Preenchim/o 
ósseo 
Kenney et 
al, 1985 
Intraósseo 15 
15 
HA 
Retalho 
6m 3,6 
1,2 
3,5 
0,7 
Meffert, et 
al 1985 
Intraósseo 12 
16 
HA 
Retalho 
9m _______ 2,6 (53%) 
0,9 (19%) 
Barnett et 
al 1989 
Intraósseo 19 
19 
HA 
FDBA 
6-11m 0,7 
2,2 
1,3 
2,1 
Bowen et 
al 1989 
Intraósseo 17 
17 
HA 
DFDBA 
6m 1,6 
2,1 
2,1 (53%) 
2,2 (61%) 
Oreamuno 
et al 1990 
Intraósseo 24 
24 
HA 
DFDBA 
6m 2,9 
2,1 
3,3 
2,4 
Galgut et al 
1992 
Intraósseo 58 
59 
HA 
Retalho 
4a 3,3 
2,2 
_______ 
Kenney et 
al 1988 
Furca 
Classe II 
23 
23 
HA 
Retalho 
6m 1,8 
0,0 
 1,9 
-0,3 
Ong et al 
1998 
Intraósseo 13 
14 
Biovidro 
Retalho 
9-13m 0,87 1,1 
1,4 
Park et al 
2001 
Intraósseo 21 
17 
Biovidro 
Retalho 
6m 3,0 
1,8 
2,8 
1,3 
Froum et al 
1998 
Intraósseo 
/ furca 
23 
23 
Biovidro 
Retalho 
12m 2,9 
1,5 
3,2 
1,4 
Yukna et al 
2001 
Furca 27 
27 
Biovidro 
ePTFE 
6m _____ 31,6% 
31,1% 
Richardson 
et al 1999 
Intraósseo 16 
14 
Bio-Oss 
DFDBA 
6m 3,5 
2,6 
55,8% 
46,8% 
Scabbia & 
Trombelli 
2004 
Intraósseo 13 
11 
HA 
Bio-Oss 
12m 2,9 
4,0 
______ 
Kim et al 
1996 
Intraósseo 15 
14 
ePTFE 
coralina+ePTFE 
6m 4,0 
3,3 
4,1 
4,0 
Guillemin 
et al 1993 
Intraósseo 15 
15 
DFDBA 
DFDBA+ePTFE 
6m 2,8 
3,2 
1,9 
2,2 
Kersten et al 
1992 
Intraósseo 14 
14 
Ac.cítr.+ePTFE 
ePTFE 
12m 0,7 
1,0 
1,1 (17%) 
1,2 (18%) 
Chen et al 
1995 
Intraósseo 8 
7 
Colágeno 
DFDBA+Colág. 
6m 2,0 
2,3 
1,9 
1,7 
Mellado et al 
1995 
Intraósseo 11 
11 
ePTFE 
ePTFE+ DFDBA 
12m 2,1 
2,0 
1,3 
0,4 
Gouldin et al 
1996 
Intraósseo 25 
25 
ePTFE 
ePTFE+ DFDBA 
6m 2,4 
2,2 
2,5 
2,2 
Caffesse et 
al 1997 
Intraósseo 6 
6 
Memb. Ác. Pol. 
ePTFE 
6m 2,3 
3,0 
______ 
Mattson et 
al 1999 
Intraósseo 11 
12 
Colágeno 
Memb. Ác. Pol. 
6m 1,0 
1,0 
2,1 
1,6 
 
Autor/ ano Defeito N Material Tempo Ganho 
NIC 
Preenchim/o 
ósseo 
Becker & 
Beccker 
1993 
Intraósseo 32 
16 
ePTFE 
Retalho. 
3a 4,5 
4,1 
______ 
Cortellini 
et al 1995 
Intraósseo 22 
18 
ePTFE 
Retalho. 
4a 5,2 
0,4 
______ 
Lekovic et 
al 1989 
Furca 12 
12 
ePTFE 
Retalho 
6m 2,9 
-0.01 
______ 
Metzler et 
al 1991 
Furca 17 
17 
ePTFE 
Retalho 
6m 1,0 
1,0 
1,5 
0,6 
Blumenthal 
et al 1993 
Furca 12 
12 
Colágeno 
ePTFE 
12m 1,8 
1,1 
1,6 (47%) 
1,0 (34%) 
Black et al 
1994 
Furca 13 
13 
Colágeno 
ePTFE 
6m 0,9 
0,6 
_______ 
Caton et al 
1994 
Furca 20 
22 
Memb. Ác. Pol. 
Retalho 
6m 3,3 
0,7 
________ 
Wang et al Furca 12 Colágeno 12m 1,7 2,5 
1994 12 Retalho 0,7 1,5 
Garret et al 
1997 
Furca 66 
64 
Memb. Ác. Pol. 
ePTFE 
 2,0 
1,6 
________ 
Hugoson et 
al 1995 
Furca 38 
38 
Memb. Ác. Pol. 
ePTFE 
12m 0,8 
0,4 
________ 
Eickholz et 
al 2001 
Furca 9 
9 
ePTFE 
Memb. Ác. Pol. 
60m 1,6 
2,2 
1,0 
1,1 
Sculean et 
al 2001 
Intraósseo 14 
14 
Emdogain 
Retalho 
12m 3,4 
1,7 
________ 
Silvestri et 
al 2000 
Intraósseo 10 
10 
10 
Emdogain 
ePTFE 
Retalho 
 
12m 
4,5 
4,8 
1,2 
 
________ 
Froum et al 
2001 
Intraósseo 53 
31 
Emdogain 
Retalho 
12m 4,26 
2,75 
74% 
22,7% 
Okuda et al 
2000 
Intraósseo 18 
18 
Emdogain 
Retalho 
12m 1,72 
0,83 
38,5% 
21,4% 
Heijl et al 
1997 
Intraósseo33 
33 
Emdogain 
Retalho 
36m 2,2 
1,7 
66% 
Gurinsky et 
al 2004 
Intraósseo 34 
33 
Emdogain 
EMD +DFDBA 
6m 3,2 
3,0 
2,6mm (55,6%) 
3,7mm (74,9%) 
Velasquez-
Plata et al 
2002 
Intraósseo 16 
16 
EMD 
EMD+Bio-Oss 
6-8m 2,9 
3,4 
3,1 (64,9%) 
4,0 (76,9%) 
Sculean et 
al 2002 
Intraósseo 12 
12 
Bio-Oss 
EMD+Bio-Oss 
12m 4,9 
4,7 
_______ 
Sculean et 
al 2002 
Intraósseo 14 
14 
Biovidro 
EMD+Biovidro 
12m 3,07 
3,22 
________