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Remodelação óssea È a constante produção e reabsorção da matriz óssea, isso depende da calcitonina um hormônio produzido na célula C da tireoide que estimula a atividade dos osteoblastos e que também depende do paratormônio produzido na paratireoide e que estimula a atividade dos osteoclastos . Esse mecanismo participa do controle da calcemia (quantidade de cálcio no corpo). O esqueleto tem três funções importantes: sustentação para o sistema musculoesquelético; proteção de órgãos internos vitais e reservatório metabólico, trabalhando para hematopoese e homeostase do cálcio. 40% do osso trabecular é reciclado anualmente e 10% do osso cortical. O osso cortical tem três superfícies: a) envelope endosteal: a superfície em contato com a cavidade medular; b) envelope periosteal: a superf externa do osso; c) envelope intracortical: tecido ósseo entre o endósteo e o periósteo. A atividade de remodelação óssea varia em cada envelope, dependendo da idade e do status reprodutivo, como se segue: a) crianças: a neoformação óssea no periósteo excede a destruição óssea do endósteo, havendo aumento real no diâmetro externo do osso; b) adolescentes: a formação óssea ocorre na superfície endosteal e na periosteal, com aumento de massa óssea total; c) adultos jovens: a perda óssea endosteal aumenta, e começa a superar a aposição óssea, indicando o início do decréscimo da massa óssea, relacionado à idade/menopausa, resultando em estreitamento do envelope intracortical e expansão da cavidade medular. A estrutura do osso trabecular é semelhante a um favo de mel, formado por lâminas horizontais e verticais que se interconectam. Isto assegura força mecânica. A remodelação óssea se dá nos envelopes externos e internos de cada trabécula e ela determina a força óssea. O osso velho é fraco e o novo é mais forte. OSTEOCLASTO O osteoclasto é derivado de células mononucleares da medula óssea (pré-osteoclastos) que se enfileiram nas superfícies formadoras de tecido ósseo; na sua borda ondulada há reabsorção ativa. Sua principal função é a desmineralização óssea e a digestão da matriz do osso. Eles apresentam receptores de estrogênio, cujo efeito primário deste e de outras drogas inibidoras de reabsorção é o de inibir o recrutamento de osteoclastos. O osteoblasto sintetiza a matriz óssea; esta é uma substância de base, rica em colágeno (principalmente tipo I), e essencial para a posteriror mineralização, por aderência, de cristais de hidroxiapatita de cálcio, magnésio, potássio, sódio e carbonato a fibrilas de colágeno, individualmente. Também possuem receptores de estrogênio. Há 4 passos no Ciclo de remodelação óssea: a) ativação: os pré-osteoclastos são estimulados e diferenciados, sob influência de outras citocininas e fatores de crescimento, transformando-se em osteoclastos maduros; b) reabsorção: eles secretam uma substância ácida, dissolvendo e digerindo a matriz orgânica e mineral do osso velho; c) inversão: a reabsorção cessa quando a cavidade atinge certa profundidade; células derivadas de monócitos formam uma superfície de cimento, que previne a erosão óssea adicional; d) formação: os osteoblastos são atraídos para a cavidade de reabsorção e, sob influência de vários hormônios e fatores de crescimento amadurecem para preencher a cavidade com osso novo. A vitamina D3 ativada é essencial neste processo; na sua ausência a mineralização é defeituosa, ocorrendo osteomalácia. A orientação e composição dos cristais (e sua resistência à ação dos osteoclastos) são alterados pelo NaF. Se o NaF é usado clinicamente, é essencial que uma quantidade adequada de osteóide seja estimulada mediante terapia com estrogênio e cálcio (prévia e/ou concomitante). A perda óssea acelerada em mulheres na menopausa recente se associa a uma atividade osteoclástica aumentada; a perda óssea lenta relacionada com a idade, resulta de hipoatividade osteoblástica. Outros fatores endócrinos que influenciam a formação óssea: a) PTH: tem dois sítios biologicamente ativos: a atividade principal se dá ao nível da extremidade N-terminal (PTH 1-34); e a extremidade C-terminal parece ter alguma atividade renal. O PTH aumenta o recrutamento e a atividade dos osteoclastos e osteoblastos. Se sua secreção é excessiva (adenoma de paratireóides), o turnover ósseo aumentará, mas a massa óssea não se reduzirá, já que o acoplamento permanece intacto. Se a secreção de PTH é ampliada, na presença de deficiência de vitamina D e/ou retenção de fosfato (hiperparatireoidismo secundário), o ciclo de remodelação óssea é acelerado, com perda óssea; b) Vitamina D: a vitamina D3 ativada age no intestino, com absorção de cálcio; no osso, aumentando o recrutamento de osteoclastos, estimulando a síntese de proteínas pelos osteoblastos e participando na mineralização da matriz; c) Calcitonina: produzida pelas células C da tireóide. Sua principal função é inibir os osteoclastos levando a turnover ósseo reduzido; portanto só tem efeito em pacientes com remodelação óssea de alto turnover. O efeito de preservação óssea alcança um platô após dois anos; d) Tireóide: T4 e T3 tem efeitos diretos e indiretos; estes últimos ocorrem pela ação dos fatores de crescimento locais (fator de crescimento insulina-like 1) sobre as células ósseas. O hipertireoidismo resulta em mais sítios de reabsorção; e desacoplamento com a reabsorção excedendo a formação; isto resulta em perda mineral óssea. As células ósseas são muito sensíveis ao hormônio tereoidiano exógeno, mesmo em doses eutireóideas; e) Glicocorticóides: sua atividade excessiva resulta em: inibição dos osteoblastos, com inibição da formação de matriz; diminuição da absorção de cálcio, com hiperparatireoidismo secundário; f) Hormônios sexuais: há 2 estrógenos fisiologicamente relevantes: estradiol (E2) e estrona (E1). Na pré-menopausa o estradiol predomina; na pós-menopausa este quociente se inverte. Uma fonte importante de E1 é a conversão periférica de precursores androgênicos, principalmente a androstanediona. A maior parte da atividade se dá no tecido adiposo; esta é uma das razões porquê as obesas têm menor risco de osteoporose. Fonte: saude.gov.br
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