PATOLOGIAS DA PROSTATA - P2

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ANDERSON FERREIRA BASTOS JÚNIOR 
16/10/18 
Transcrição - AULA 2 (PATOLOGIAS DA PRÓSTATA) 
 
ANATOMIA DA PRÓSTATA 
 Pesa aproximadamente 20 a 30 gramas; 
 Órgão retro peritoneal 
 Zonas: Periféricas, central, transicional, 
estroma fibromuscular anterior 
Temos o tecido fibromuscular que é o de sustentação 
(rosado) e os que formam as glândulas que é o epitelial. 
Temos pequenas glândulas onde o epitélio tem o 
formato de células cilíndricas/colunares. 
Podemos ter as glândulas formando ducto ou ácinos 
com superfície luminal ondulada e projeções papilares, 
revestidas de 2 camadas de células: 
1. Camada de células colunares secretoras/ 
células neuroendócrinas (mais para a luz) 
2. Camada basal: epitélio cuboide baixo (célula 
mioepitelial – fica embaixo da célula cilíndrica 
com função de ajudar na excreção do 
hormônio). 
 
OBS: MARCADOR DA PRÓSTATA 34βE12 (PRINCIPAL), 
p63, CK5 
Se o marcador 34βE12 vier negativo é sinal de 
patologia maligna (INDICADOR DE MALIGNIDADE), e se 
estiver positivo é sinal de patologia benigna. 
 
PROSTATITES 
Inflamação da próstata que pode ser aguda, crônica e 
granulomatosa. 
PROSTATITE BACTERIANA AGUDA 
 Bacilos Gram negativos (E.coli), Enterococos, 
estafilococos (ITU) 
 As bactérias podem alcançar a próstata devido 
a relação sexual, higiene, doenças do trato 
urinário como o refluxo intraprostático de 
urina (principal causa), ou por via 
linfohematogênica (foco infeccioso distante), 
pós-manipulação cirúrgica da uretra ou da 
próstata (cateterização, cistoscopia, dilatação 
uretral ou ressecção prostática). 
 Principais sintomas são febre, calafrios e 
disúria (dor ao urinar), urocultura positiva. Ao 
toque retal com prostatite a próstata estará 
anormalmente aumentada, macia e dolorosa. 
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 Microscopia: Infiltrado neutrófilos, micro 
abscessos, necrose, debris celulares (resto 
celular/célula morta), edema e congestão de 
estroma (parte fibromuscular). 
 Tratamento: Antibiótico 
OBS: não tem como ver bactéria, só sugerimos que seja 
prostatite. 
 
PROSTATITE BACTERIANA CRÔNICA 
 Diagnóstico difícil 
 Assintomática ou dor lombar baixa, disúria e 
desconforto perineal e suprapúbico, as 
principais causas são as infecções urinárias 
recorrentes (cistite, uretrite). 
 A etiologia é igual à prostatite aguda. 
 Ausência de ataque agudo. 
 Secreção prostática: leucocitose e cultura 
positiva 
 Tratamento: Antibiótico 
 
PROSTATITE CRÔNICA NÃO BACTERIANA 
 Também chamada de síndrome da dor pélvica 
crônica, é a forma mais comum. Há sintomas 
locais, mas não se identifica uropatógeno. 
 Difícil diagnóstico. 
 O paciente deve ser enquadrado no Índice de 
Sintomas da Prostatite Crônica do NIH, exame 
do toque retal, urinálise, coleta sequencial de 
urina e fluido prostático antes, durante e 
depois de massagear a próstata. 
 Secreção prostática à leucocitose, mas cultura 
(-) 
 Não há terapia comprovada. 
 
PROSTATITE GRANULOMATOSA INESPECÍFICA 
(Prostatite inflamatória assintomática) 
 Ruptura de ductos e ácinos prostáticos 
 Ausência de bactérias 
 Aumento do PSA (porque rompeu os ductos e 
ácinos, num momento inicial, depois uma 
baixa) e próstata pétrea (endurecida) ou com 
nodularidade (pequenos nódulos palpáveis 
pelo acumulo de células inflamatórias) ao 
toque retal. 
 
PROSTATITE GRANULOMATOSA ESPECÍFICA 
 Instilação intravesical do bacilo de Calmette-
Guérinb(BCG) no tratamento de CA vesical 
 Imunocomprometidos. 
 
HIPERPLASIA NODULAR PROSTÁTICA 
 Hiperplasia prostática benigna 
 Ocorre um aumento do números de células 
nos ácinos sem mudança na arquitetura (sem 
atípias), com maior produção de hormônio. 
 É A PRINCIPAL PATOLOGIA DA PRÓSTATA 
 Acomete acima dos 50 anos 
 Pode ter hiperplasia do estroma e/ou do 
epitélio prostático 
 Geralmente começa na zona de transição, 
apresentando um estreitamento e obstrução 
do canal uretral 
 Incidência: Aumenta na mesma proporção que 
aumenta a idade devido a hormônios; 70% dos 
homens com 60 anos tem hiperplasia; 90% dos 
homens com 80 anos. 
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A testosterona vai ativar a célula do estroma e a célula 
epitelial e ativa o fator de crescimento da célula, 
quanto mais tempo exposto a testosterona, mais 
tempo tem de crescimento celular, aumentando a 
quantidade de célula. (MAIOR TEMPO DE EXPOSIÇÃO 
AO HORMÔNIO ESTIMULANDO O CRESCIMENTO 
CELULAR). 
Existe pessoas que só fazem o crescimento celular 
estromal, assim o PSA estará normal porque o estroma 
não produz hormônio, ele só sustenta. Se tiver no 
componente epitelial ai o PSA estará aumentado. 
MACROSCOPIA 
60 a 100 gramas, com nódulos grandes, relativamente 
nítidos, na região periuretral, não encapsulado, 
coloração e consistência variadas: 
 Tecido rosa-amarelado, consistência macia, 
líquido leitoso = proliferação glandular 
 Tecido cinza pálido, menos demarcado, sem 
exsudação de líquido = predomínio estroma 
fibromuscular 
MICROSCOPIA 
Nódulos puramente estromais fibromusculares até 
nódulos fibroepiteliais com predomínio glandular; 
Glândulas pequenas, proliferadas e cisticamente 
dilatadas, revestidas por dupla camada; Focos de 
metaplasia escamosa reativa (infartos prostáticos) 
 
 
BIOPSIA (PROVA) 
Na biópsia, o componente que tem é pequeno, é muito 
difícil fazer diagnóstico de hiperplasia prostática 
benigna só pela biópsia, ideal é que se tenha a próstata 
inteiro ou pelo menos fragmentos maiores. A 
quantidade de material é pouco para diagnostico de 
hiperplasia, precisa pelo menos de uma RTU 
(fragmentos maiores da próstata), a biópsia por agulha 
fina não é ideal. 
 
CLÍNICA 
Retenção Urinária, que gera a distensão e hipertrofia 
da bexiga, podendo ocasionar uma Infecção do trato 
urinário (ITU) e Divertículos 
Compressão da uretra, gerando uma dificuldade na 
micção, gerando um aumento da frequência, nictúria, 
dificuldade em iniciar e terminar a corrente de urina, 
gotejamento e disúria. 
É comum apresentar trabeculações da bexiga 
(hiperextensão da muscular da bexiga devido a uma 
pressão da quantidade de urina). 
 
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ADENOCARCINOMA DA PRÓSTATA 
 Neoplasia mais comum em homens. 
 Ocorre principalmente em homens; >50 anos; 
afro-americanos. 
 Carcinoma Histológico o carcinoma da 
próstata é encontrado por acaso durante 
autópsia de homens que morrem de outras 
causas. 
 Carcinoma Clínico é assintomático. Ocorre 
suspeita (10%), devido à nódulo ao toque retal 
ou devido ao do  PSA. Quando há sintomas 
urinários (dificuldade de iniciar ou interromper 
o fluxo urinário, disúria, frequência alterada ou 
hematúria) é porque está em estágio 
avançado. Dá metástases ósseas 
osteoblásticas. Prognóstico fatal. 
 Idade  quanto mais velho, maior o tempo de 
exposição a androgênios, e maiores as chances 
de carcinoma de próstata. Homens castrados 
antes da puberdade não desenvolvem 
carcinoma de próstata. 
 História Familiar  há risco aumentado entre 
os parentes de 1º grau dos pacientes com CA 
de próstata. 
 Raça  É incomum em asiáticos, mas a 
incidência entre negros e escandinavos é alta. 
 Fatores Ambientais e Alimentação  fica 
comprovado pelo fato de que japoneses que 
vivem nos EUA tem incidência aumentada da 
doença, principalmentedevido a mudança de 
dieta que ocorre. 
PROPEDÊUTICA 
 Triagem 40 a 45 anos. 
 Toque retal  localização posterior; baixa 
sensibilidade e especificidade. 
 Ultrassonografia transretal  baixa 
sensibilidade e especificidade. Guia para 
biópsia por agulha. (Auxilia na coleta até a 
coleta do material, não faz muito diagnóstico). 
 Biópsia por agulha  transperineal ou 
transretal 
 TC e RCM  pouca sensibilidade para detectar 
comprometimento linfonodal. 
 Linfadenectomia pélvica (independente se tem 
metástase ou não) 
 Cintilografia óssea  alta sensibilidade para 
detectar metástases ósseas. 
PSA PLASMÁTICO 
 É um antígeno muito importante para 
detecção de câncer de próstata, produzido 
pelo epitélio prostático e secretado no sêmen. 
 É específico para o órgão, mas não é câncer 
específico. 
 A próstata não aumenta de tamanho no 
adenocarcinoma, fica mais rígida/ pétrea, ela 
está infiltrada de células neoplásicas, que se 
espalha para órgãos adjacentes, e não dá 
sintomas. Quando dá sintomas é porque está 
com estadiamento avançado. 
 Densidade do PSA  razão entre o valor 
plasmático do PSA e o volume da glândula 
prostática. 
 PSA livre  é a proporção do PSA livre para a 
de PSA total. 
 Toque retal alterado ou PSA > 10ng/mL 
 PSA entre 4 e 10 ng/mL (tem que dosar o PSA 
livre/total): 
o Se > ou = 0,20  seguimento (PSA 6 
em 6 meses) 
o Se < 0,20  biópsia 
o 
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA (NIP) 
Frequentemente associada com presença 
concomitante de carcinoma, porém não é uma fase 
pré-invasiva (“carcinoma in situ”), não é associada ao 
carcinoma; 
São as atípicas que acontece no epitélio, é muito 
comum paciente com NIP que tenha adenocarcinoma, 
porque a evolução das duas doenças é parecida, mas 
isso não quer dizer que uma evolui para a outra, 
geralmente quando se tem uma, tem a outra. 
 Células da camada lumial com atípica nuclear 
e sem alteração da arquitetura, com presença 
de células basais. A arquitetura e a célula 
mioepitelial define como benigna. Na próstata, 
a presença de nucléolo é indicativo de 
malignidade. Predominante na zona periférica. 
 
 
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Transcrição - AULA 2 (PATOLOGIAS DA PRÓSTATA) 
 
GRAU HISTOLÓGICO  1 ( GRAU), 2 OU 3 ( GRAU) 
 
 
MACROSCOPIA 
 
 Tecido neoplásico áspero e firme. 
 Difícil de visualizar, mas fácil de palpar. 
 Disseminação direta  vesículas seminais, 
base da bexiga 
 Disseminação hematogênica  esqueleto 
axial 
 Disseminação linfática  linfonodos 
obturadores, perivesicais, hipogástricos, 
ilíacos, pré-sacrais e paraórticos. 
OBS: Na imagem ao 
lado tem vários pontos 
brancos, que são focos 
de metástase de 
adenocarcinoma de 
próstata. 
 
 
 
 
MICROSCOPIA 
 
 
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
1. Desarranjo arquitetural  com ou sem 
infiltração OBS: Sem a presença de 
invaginações 
2. Atípicas nucleares 
3. Ausência de células basais 
(MIOEPITELIAL) 
4. Invasão perineural (envolta do nervo tem 
células tumorais) 
5. Micronódulos colágenos 
6. Arranjo glomerulóide 
 
GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA DE GLEASON 
 Marcador de prognóstico 
1. Grau 1 à tumores mais bem 
diferenciados;  agressivos 
2. Grau 5 à tumores não exibem qualquer 
diferenciação celular (indiferenciado); 
mais agressivos. 
 A maioria dos tumores tem mais de um 
padrão. 
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 Por isso é atribuído um grau primário 
(padrão dominante) e um grau secundário 
(padrão mais frequente). Os dois graus são 
somados para se obter a pontuação de 
acordo com o sistema. 
 Para tumores com apenas um padrão, os 
seus padrões primário e secundário são 
os mesmos, o número é dobrado. 
 Quanto maior o grau, pior o prognóstico. 
EX: Tumores mais diferenciados (1+1) = 2 
Tumores menos diferenciados (5+5) = 10 
 
 
TRATAMENTO 
 Prostectomia radical: 
o CA clinicamente localizado 
o Perda sanguínea intra-operatória, 
impotência e incontinência pós-
operatórios. 
 Braquiterapia (radioterapia externa ou 
intersticial): 
o CA avançado localmente 
 Terapia hormonal (anti-androgênica): 
o CA avançado metastático 
o Orquiectomia (retirada dos testículos) 
ou administração de agonistas 
sintéticos do hormônio liberador de 
LH. 
o Surgimento de clones insensíveis à 
testosterona. 
 
OUTRAS NEOPLASIAS 
 Neoplasias mesenquimatosas  
rabdomiossarcoma (crianças); 
leiomiossarcoma (adultos); sarcoma 
estromático (origina-se do estroma 
especializado hormônio-responsivo da 
próstata). 
 STUMP  tumor estromal de potencial 
maligno incerto 
 Tumor fibroso solitário 
 Tumor miofibroblástico inflamatório 
 GIST