Crescimento- AMANDA

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AMANDA RODRIGUES VASQUES- T9 
 
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Crescimento 
 
 Transcorre de forma não linear com períodos de maior e menor crescimento 
 É um marcador sensível do estado de saúde da criança 
 Período pré natal  grande variação da velocidade de crescimento conforme a idade gestacional: 
- média 1,2 a 1,5 cm por semana 
- meio da gestação: 2,5 cm por semana 
- fim da gestação: início da desaceleração  0,5 cm por semana 
 pela velocidade de crescimento é possível se atentar para algumas doenças 
 Período pós natal: 
Obs: geralmente cresce com 40 cm no priemiro ano ganha 25 cmg 
- 1° ano de vida: 25 cm/ano  15 cm no 1º semestre e 10 cm no 2º semestre 
- 2° ano de vida: 12 cm por ano 
- a partir do 3° ano: 4 a 6 cm/ano até o período que antecede o estirão puberal ( nas meninas entre 8 a 13 anos e 
os meninos entre 9 a 14 anos) 
 Puberdade tem aceleração de crescimento  atingindo 8 a 12 cm por ano  estirão puberal após esse estirão 
a pessoa para de crescer e vira adulto 
 Após a puberdade: 1 a 1,5 cm por ano que dura por 3 anos 
 No fim da gestação cresce menos, ganha mais peso 
 
Fisiologia do crescimento 
 
1. Crescimento observado no concepto pré implantação e período embrionário inicial: 
- principal influenciador do crescimento-depende de fatores genéticos do embrião 
- não há interferência dos fatores ambientais  mãe e placenta 
Se a mãe é fumante ou usuária de doraagas, esse problema não vai passar para a criança 
2. Último trimestre de gestação: 
- feto com crescimento mais acelerado 
- ambiente é fundamental  placenta fornece substratos  questões como a mãe ser fumante ou usuária de 
drogas é passada pela placenta para a criança 
- independe do hormônio de crescimento  quem tem deficiência do hormônio nasce normal, mostra apenas 
essa deficiência mais para frente. 
- aporte adequado de nutrientes na gestação é o que define o comprimento das criança ao nascer 
3. Pós natal – do nascimento aos 2 anos de idade: influência dos fatores ambientais e nutricionais, com pouca 
influência genética  a genética pouco influencia, o que mais influencia é a parte ambiental ( ex: criança 
desnutrida não vai crescer bem) 
4. Pré puberal ( antes da puberdade) – 3 anos até o início da puberdade: grande influência da genética e dos 
hormônios 
5. Puberal: grande influência dos esteroides sexuais ( testosterona e estrógeno) e do GH ( hormônio de crescimento) 
 
 Eixo GH-IGF-1: 
- GH é produzido na adenohipófise pelos somatotrofos sob regulação de peptídeos hipotalâmicos 
- GnRH: hormônio liberador de GH  estimula a produção de GH pela hipófise 
GH vai la no fígado e o fígado produz fator de crescimento é o que vai fazer a ação do GH 
- Somatostatina: bloqueia a secreção de GH 
- IGF-1: fator de crescimento insulina-simili tipo 1  produzido pelo fígado, e interfere na concentração de GF-1 
(desnutrição, hepatopatia, idade cronológica, sexo, puberdade) 
- GH é o principal promotor IGF-1, efetor das ações do GH 
- ação do GH: estimula a cartilagem de crescimento  aumento da massa óssea e tecidos moles, maior 
mobilidade dos ácidos graxos do tecido adiposo, resistência insulínica, estímulo a síntese proteica 
GH é um hormônio pulsátil  e liberado, cai a concentração, depois é liberado de novo se colhe GH de criança, 
por se pulsátil pode vir baixo, mas pode vir alto por se pegar no pico. Por essa razão se valoriza mais colher IGF 1 
do que colher GH. 
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Se a criança for desnutrida, hepatopatia, idade cronológica, sexo e puberdade ele pode vir baixo, ou seja 
influencia o valor de GH que vai ser obtido. 
 
Baixa estatura 
 
 Altura inferior ao p3 ( percentil 3) ou Z-escore menos 2 desvios padrão  abaixo da linha vermelha 
 Crianças com altura dentro da normalidade mas desacelerando 
 O desaceleramento normal do crescimento ocorre: 
- 2 primeiros anos de vida 
- anos que imediatamente antecedem a início da puberdade 
 Altura incompatível com a altura familiar  abaixo da canal familiar 
 
 
Causas 
 
1. Baixa estatura familiar : criança que é baixa na escola, mas está dentro do canal familiar, uma vez que os pais são 
baixos 
2. Baixa estatura idiopática  mecanismo não definido  ela é baixa, com exames normais, ou seja não há causa 
para essa baixa estatura ( geralmente é uma causa muito molecular, onde não tem exame para diagnostico) 
3. Retardo constitucional de crescimento e puberdade 
4. Baixa estatura primária  proporcional ou desproporcional  em relação a parte óssea 
 Anormalidades esqueléticas: síndrome de Turner ( são baixas), Síndrome de Noonan, Síndrome de Silves-
Russel 
 Anormalidades gênicas: acondroplasia ( anão- o problema dele é ósseo), Síndrome de Leri-Weill 
 Retardo do crescimento intrauterino: ( PIG) 
- comprometimento do potencial de crescimento da cartilagem 
- a termo com peso de nascimento menor 2800 g, comprimento menor que 47 cm masculino ou menor que 
46 cm feminino 
Normalmente essas crianças tem aumento da velocidade de crescimento nos primeiros 2 anos de vida ele 
cresce além do normal nesses primeiros anos 
 
5. Baixa estatura secundária 
 Doenças geralmente crônicas: como por exemplo anemia falciforme 
 Desnutrição 
 Nanismo 
 Doenças crônicas: 
- renais: insuficiência renal, síndrome nefrótica, acidose tubular 
- gastrointestinais: doença celíaca, insuficiência hepática, doenças inflamatórias 
- hematológicas: anemias 
- cardíacas 
- respiratórias 
- endócrinas: hipotireoidismo, deficiência de GH, hipercortisolismo, raquitismo 
- medicamentos: glicocorticoides 
 
 
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Anamnese 
 História pré natal: gestação, nascimento e parto  se o bebe nasceu PIG, para assim investigar todas as causas e 
descartar as outras 
- peso, comprimento de nascimento e APGAR 
 História patológica pregressa: quando a mãe notou que a criança parou de crescer 
- frisar idade de início do déficit de crescimento e eventos relacionados 
- internações e doenças – se tem doença cronica 
 Desenvolvimento neuropsicomotor -> algumas crianças tem desenvolvimento atrasado, saber porque é atrasado, 
se é sindrômico ou não 
 Hábitos alimentares  pensar nas desnutrições 
 História familiar:  para calcular o canal familiar 
- altura e idade de desenvolvimento puberal dos familiares ( idade que os pais entraram na puberdade) 
- consanguinidade ( se pais tem grau de parentesco, pois isso aumenta as chances de doenças sindrômicas) 
 Medicações ( como corticoides) 
 
Exame físico 
1. Medidas antropométricas: 
 Lactentes: até 23 meses 
- perímetro cefálico, comprimento, peso, persistência da fontanela, dentição 
- antropômetro: posição deitada, superfície rígida, borda fixa da cabeça e borda móvel nos pés 
 Crianças maiores: após 2 anos a fita métrica, tomar cuidado para a criança não ficar com os pes afastados, 
olhando para o horizonte 
- altura, peso, proporções corpóreas, desenvolvimento puberal (Tanner) 
- estadiômetro: medida em pé, com a criança encostada na parede, com joelhos e pés juntos e a cabeça reta 
 
2. Procurar estigmas : tunner por exemplo tem estigmas ( pescoço alado, implantação da orelha, olhos, cabelo) 
Se tiver algum estigma, deixar anotado na anamnese 
 
3. Velocidade de crescimento  é necessário, pois é o dado clinico mais importante, para saber o numero em cm 
que a criança cresceu no ultimo ano, para saber se cresceu bem ou mal 
 Velocidade de crescimento: número em cm cresce a cada ano 
- altura em intervalos mínimos 4-6 meses 
 
4. Proporções corpóreas 
 Envergadura: medida com os braços abertos de uma mão ate a outra. 
- envergadura – estatura: maior que 5 cm está alterado 
- relação envergadura estatura: valores próximos de 1 
 Segmento inferior: distância da porção superiorda sínfise púbica até o chão 
 Segmento superior: valor do seguimento inferior menos a altura 
Para ver displasias 
 Relação SS/SI: menor que 0,85 cm está alterado 
 Valores considerados normais: 
- nascimento: 1,7 cm 
- até 2 anos: 1,5 cm 
- pré puberal: 0,9 a 1 cm 
 Estatura alvo: Target height – TH  canal familiar 
- feminino: estatura mãe + (estatura do pai – 13)/2 ± 5 OU estatura mãe gráfico e estatura pai-13 gráfico 
- masculino: estatura pai + (estatura da mãe + 13)/2 ± 5 OU estatura mãe + 13 e estatura do pai gráfico 
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Doenças crônicas 
 
1. Desnutrição 
 Oferta inadequada pode ser primária ou secundária a má absorção 
 Doenças celíacas, parasitoses, doença inflamatória intestinal 
 Ocorre um grande atraso da idade óssea e menor velocidade de crescimento 
 Menor capacidade ligadora de GH ao seu receptor hepático e menor IGF-1 
 
2. Doenças respiratórias 
 Asma: 
- hipóxia crônica 
- maior gravidade noturna que altera secreção noturna de GH 
- drogas que interferem na secreção de GH ou em sua ação periférica  corticoide, aminofilina 
Droga da asma é o corticoide 
 
3. Doenças gastrointestinais 
 Desnutrição leva a diminuição dos receptores IGF-1 
 A síndrome disabsrotiva com diminuição da liberação de GH 
 
4. Cardiopatia congênita 
 Hipóxia, acidose, desnutrição e hipermetabolismo 
 
5. Anemias 
 Falciforme e talassemia 
 Anóxia crônica 
 Transfusões repetidas: depósito anormais de ferro culminando em hemocromatose  diminuição da 
secreção de GH 
 Fenômeno tromboembólicos na circulação porta-hipofisária  causa insuficiência hipofisária 
 Doenças hepáticas crônicas: diminuição da geração de IGF-1, apesar do aumento da concentração de GH 
 Doença renal crônica: desaceleração devido a acidose 
 
6. Doenças hepática crônica 
– ↓ geração IGF-1 apesar [ ] ↑ GH 
7. Doença renal crônica 
– Desaceleração: acidose (tubulopatias...) 
 
Baixa estatura familiar 
 Peso e comprimento de nascimento normais 
 Proporções corpóreas normais 
 Ausência de doenças crônicas e hormonais 
__P 
__M 
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 Idade óssea compatível com a idade cronológica 
 Velocidade de crescimento normal  não tem baixa velocidade de crescimento 
 Estatura dentro do canal familiar 
 Estatura alvo: Target height – TH * 
- feminino: estatura mãe + (estatura do pai – 13)/2 ± 5 OU estatura mãe gráfico e estatura pai-13 gráfico 
- masculino: estatura pai + (estatura da mãe + 13)/2 ± 5 OU estatura mãe + 13 e estatura do pai gráfico 
 
Baixa estatura idiopática 
 Sem causa conhecida 
 Criança apresenta estatura abaixo de 2 desvios padrão  ela está bem baixa 
 Peso e comprimento ao nascimento normais 
 Proporções corpóreas normais 
 Ausência de doenças crônicas ou hormonais 
 Apresentam resposta normal ao GH nos testes de estímulo 
 Ela tem laboratório normal, cresce bem, mas é pequena 
 
 
Retardo constitucional de crescimento e puberdade  isso não é doença, é uma variação da normalidade 
A criança tem um atraso de crescimento, ela é saudável, mas não cresce igual as outras 
Apesar do atraso, cresce normal, mas recupera esse atraso na puberdade 
 Variante da normalidade  causa mais comum de retardo puberal 
 Idade óssea atrasada em 2 a 3 anos  ex: tem 5 anos, mas a sua idade óssea é de 3 anos 
 Baixa estatura é recuperada  cresce por mais tempo, atrasando a puberdade 
 Estatura e velocidade de crescimento inadequada para idade cronológica + compatível com a idade óssea 
 Períodos de crescimento e maturação são mais lentos 
Está abaixo do canal familiar, exames são normais, mas a idade óssea é atrasada. A velocidade de crescimento segue a 
sua idade óssea, não a idade normal dele. 
 
Anormalidades cromossômicas 
1. Síndrome Silver-Russel 
 Causa de retardo de crescimento intrauteirno 
 Características: 
- face triangular, comissuras labiais voltadas para baixo, micrognatia 
- malformações dentárias, hipoglicemia no período neonatal 
- micropênis, hipospádia, critorquidia, braquidactilia, sindactilia 
 
___M 
___P 
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2. Síndrome de Noonan 
 Características: 
- baixa estatura, deformidade torácica, criptorquidia 
- defeito congênito: estenose de valva pulmonar, cardiomiopatia hipertrófica 
- face típica: fronte ampla, hipertelorismo ocular, ptose palpebral, denfa palpebral direcionada para baixo, 
micrognatia, face triangular 
 - pescoço curto e largo , alado, implantação baixa das orelhas, orelhas anguladas posteriormente 
 
 
3. Síndrome de Turner 
 Incidência: 1:2000 a 1:5000 meninas 
 Resultado monossomia completa ou parcial do cromossomo X 
 Cariótipo: 45,X0 
 Características: 
- baixa estatura pós natal: desaceleração no 2° ano de vida 
- anormalidades fenotípicas: micrognatia, palato ogival, pescoço curto e alado, excesso de pele na nuca, baixa 
implantação dos cabelos, nevus pigmentados, baixa implantação do pavilhão auricular, quarto metacarpo 
curto, cúbito valgo, edema de mãos e pés observados ao nascimento, defeitos cardíacos (coarctação de 
aorta, defeitos da valva aórtica), otite de repetição, tireoidite, Hipogonadismo hipergonadotrófico 
 
Anormalidades gênicas 
 
1. Síndrome de Leri-Weil 
 Tende a ser mais graves em mulheres que homens 
 Discretos na infância e se acentua com a idade 
 Baixa estatura desproporcional: encurtamento dos membros (pernas e antebraços) 
 
2. Acondroplasia 
 Displasia esquelética autossômica dominante 
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 Baixa estatura intensa desproporcional: encurtamento do segmento proporcional das extremidades (coxa e 
braço) 
 
Causas endócrinas 
Obs: criança obesa que é baixa, a causa é hormonal 
 
1. Hipotireoidismo 
 Clínica depende gravidade e período de vida em que houve deficiência de hormônio 
 Período neonatal ocorre: 
- icterícia prolongada, letargia, obstipação, hérnia umbilical, fontanelas largas 
- macroglossia e hipotonia 
 Primeiros anos de vida: 
- baixa velocidade de crescimento, baixa estatura, alguns tem bócio, ganho de peso 
- atraso importante na maturação óssea e odontológica 
2. Hipercortisolismo  geralmente é causa exógena 
 Desaceleração importante associada a ganho de peso 
 Obesidade centrípeta, giba, preenchimento da fossa supraclavicular 
 Equimoses, pele atrófica, face característica, hirsutismo, estrias violáceas 
 Hipertensão, diabetes 
 Investigar: criança baixa estatura + velocidade de crescimento menor + obesidade sem uso de corticoide 
 
3. Raquitismo 
 Doença da placa de crescimento: 
- ocorre quando a matriz óssea recém formada não sofre adequada mineralização por deficiência de cálcio 
e/ou fósforo 
 Na infância, observa-se atraso no fechamento das fontanelas 
 Alargamento das extremidades dos ossos longos e das junções costocondrais (rosário raquítico) 
 Deformidades esqueléticas principalmente na tíbia e no fêmur 
 Desenvolvimento dentário prejudicado 
 Alterações radiológicas: 
- linha metafisária distorcida e irregular 
- alargamento dos espaços entre metáfises e núcleos de ossificação 
Essa baixa estatura no raquitismo pode ser pela desnutrição que também está associada ao raquitismo 
 
Deficiência de hormônio de crescimento – GH 
 DGH isolada ou combinada com deficiência de outros hormônios hipofisários ( deve investigar tiroide, cortisol) 
Criança pequena e acima do peso 
 
Etiologia  causas que foram na cabeça e prejudicaram a hipofise 
 Processos inflamatórios e infecciosos: meningoencefalite, hipofisite autoimune 
 Processos infiltrativos: histiocitose, sarcoidose, hemossiderese 
 Traumas cranianos 
 Alterações vasculares: aneurismade base craniana, anemia falciforme 
 Processos expansivos hipotalâmicos-hipofisários: craniofaringioma, gliomas, hidrocefalia, cisto III ventrículo 
 Sequelas do tratamento de neoplasias: quimioterapia, radioterapia SNC 
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 Defeitos congênitos na linha média facial: displasia septo-óptica, fenda palatina, lábio leporino 
 Anormalidades genéticas: neurohipófise ectópica 
 
Aspectos clínicos 
 Torna-se evidente após o segundo ano de vida 
- RN com tamanho normal 
 Pode atingir valores bastantes baixos como menos 3 ou menos 4 desvios padrão 
 Pode ter Hipoglicemia neonatal, pois GH é um dos hormônios contra regulatórios: agravada quando DGH 
associam-se a deficiência de ACTH e TSH 
 Icterícia prolongada com hiperbilirrubinemia direita  devido a colestase 
 Micropênis, criptorquidia e hipoplasia da bolsa escrotal  principalmente quando associada a deficiência de 
gonadotrofinas 
 Relação SS/SI é normal 
 Idade óssea atrasada em graus variáveis: mais intensa quando associada a TSH 
 Obesidade truncal com mãos e pés pequenos  obesidade mais central 
 Aumento da espessura das pregas cutâneas 
 Desenvolvimento muscular diminuído 
 Aparência facial infantil: fáscies de boneca 
- fronte proeminente e nariz em sela 
As vezes voz aguda e infantil 
 Atraso do fechamento das fontanelas 
 Atraso na dentição 
 Cabelos finos e esparsos 
 Voz aguda e infantil 
 
Investigação – baixa estatura 
Solicitar: 
 Hemograma: avaliar a presença de anemias , parte nutricional 
 Velocidade de hemossedimentação (VHS): afastar doenças inflamatórias crônicas 
 Albumina e ferritina: avaliar o estado nutricional 
 Transaminases: afastar hepatopatias crônicas 
 Ureia, creatinina, NA, K, gaso venosa e urina 1: afastar doenças renais 
 Ca, fósforo, fosfatase alcalina: afastar raquitismo e doenças do metabolismo ósseo 
 Ac anti endomísio: afastar doença celíaca 
 Protoparasitológico: afastar verminose 
 TSH e T4L: afastar a função tireoidiana 
 Rx mãos e punhos: idade óssea 
 GH, IGF-1, IGFPB3: avaliar eixo GH-IGF-1 
 Cariótipo: afastar a síndrome de Turner 
 
 GH é secretado de maneira pulsátil em 24 horas 
o Maioria durante a noite 
 A dosagem de GH em amostra basal isolada não descarta Def. 
 Teste de estímulo secreção de GH 
o Tem mais sensibilidade e especificidade 
o Teste estímulo pós clonidina 
 Clonidina - alfa2 adrenérgico estimula secreção GHRH e bloqueia STT 
 Administra clonidina via oral e coleta GH tempos 0,45,60,90 min. 
 Evitar obesos – não responde // Efeitos colaterais: sonolência e ↓ PA 
o Teste estímulo com insulina (ITT) 
 Administra insulina leva hipoglicemia estimula secreção GH e ACTH 
 Contraindicados: < 2 anos, < 20 kg ou história de convulsão 
o Teste estímulo pós glucagon 
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 Estimula secreção GH pela ↓ brusca glicemia após pico hiperglicemia 
 
Tratamento – baixa estatura 
 Tratar doença de base 
 Hormônio de crescimento recombinante humano: 
- via subcutânea – 1x/dia a noite 
- efeitos colateriais: 
 Hiperinsulinismo compensatório, mas aumento da glicemia são raras 
 Deve ser evitado em pacientes com maior risco neoplásico 
 Piora da escoliose, epifisiólise 
• Análogos de GnRH 
– Retardar maturação óssea, atrasa fusão da cartilagem 
– Usa-se associado ao GH 
• Bloqueadores da aromatase 
– Estrógenos regulam velocidade de fechamento da cartilagem 
– Bloqueando a aromatase não se converte Testo em estradiol 
– Usa-se em meninos com baixa estatura 
 
 
 Velocidade de crescimento SS/SI Idade óssea 
Baixa estatura idiopática Normal Normal Normal 
RCCP Normal Normal Atrasada 
Doença endócrina Baixa Normal Atrasada 
Displasia óssea Baixa Alterada Normal 
Doença genética Baixa Normal Normal 
 
Alta estatura 
 
• Crescimento excessivo caracteriza-se por velocidade de crescimento que excede 2 DP da média para idade e 
sexo 
• Pediatras são pouco solicitados pois costuma ser fato de segurança e orgulho dos pais 
• ↑ VC pode ser uma recuperação fisiológica da desaceleração por uma patologia prévia – Catch-up growth 
– Período neonatal em prematuros 
– Crianças maiores após doenças crônicas ou subagudas 
– RCIU 
 
 
Classificação 
 
1. Variantes normais 
 Alta estatura familiar 
 Aceleração constitucional do crescimento e puberdade 
2. Causas patológicas 
 Primárias pré natal: Síndrome de Klinefelter, Síndrome de Marfan, Sínd. do X frágil, Neurofibromatose 1, Def. 
aromatase 
 Primárias pós natal: Síndrome Beckwith-Wiedemann , , Sind. Marshall-Smith, Sind. Weaver, Sínd. de Sotos 
 Secundária pré natal: macrossomia diabética e nesidioblastose 
 Secundárias pós natal: obesidade, gigantismo pituitário, hipertireoidismo, puberdade precoce 
 
Alta estatura familiar 
 Apresentam estatura maior que dos padrões normais de crescimento 
 História familiar de alta estatura 
 Medidas corporais proporcionais, sem distrofias 
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 Idade óssea compatível com a idade cronológica 
 Puberdade ocorre no período normal, as vezes mais precoce 
 
Diagnóstico 
 História familiar, exclusão de várias causas patológicas 
 IGF-1 normal 
 
Tratamento 
 Não requer tratamento  não se trata, pois é perigoso pois se usaria hormônio 
 Dificuldades psicossociais graves  promove fechamento hipofisário 
- feminino: etinilestradiol 
- masculino: ésteres de testosterona 
 
Aceleração constitucional da puberdade 
 
 Pessoas normais podem ter puberdade mais rápida 
 Avanço proporcional da idade óssea 
 Início e término na puberdade seguem os mesmos padrões de um dos pais 
 Estatura final fica dentro do padrão familiar 
 Afastar diagnósticos diferenciais patológicos 
 Não requer tratamento 
 
Alta estatura patológica 
 
1. Alta estatura pré natal 
 
a) Síndrome de Klinefelter: cariótipo 47, XXY 
 É a causa mais comum de hipogonadismo e infertilidade 
 Desproporção corporal com membros longos 
 Estatura varia p75 e 97 
 
b) Síndrome de Marfan 
 Alta estatura e membros longos e finos 
 Panículo adiposo escasso e hipotonia muscular 
 Aracnodactilia 
 Frouxidão articular com escoliose, pctus excavatum 
 Subluxação, cristalino, miopatia e deslocamento de retina 
 Cardiopatia: regurgitação aórtica e prolapso válvula mitral 
 
Nesidioblastose 
Alteração endócrina pancreática – macrossomia por ↑ insulina e ↑ IGF-1 
Hiperinsulinemia intra-uterina 
Secundário ao diabetes materno – macrossomia por ↑ insulina e ↑ IGF-1 
 
2. Alta estatura primária pós natal 
 
a) Síndrome de Beckwith-Wiedemann 
 Síndrome congênita de excesso de crescimento mais comum 
 Associada a macroglossia, macrossomia, hipolglicemia neonatal 
 Defeitos da parede abdominal, visceromegalia, hemi-hipertrofia 
 Suscetibilidade ao aumento para neoplasias 
 
 
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b) Obesidade 
 Causa mais comum de alta estatura adquirida 
 Excesso de nutrientes com aumento da gordura do corpo + crescimento linear 
 Avanço da idade óssea e em mulheres, aparecimento precoce da puberdade 
 
 c) Hipertireoidismo – atividade metabólica ↑ 
Doença de Graves ou Tumor hipofisário 
Aceleração crescimento + avanço de idade óssea 
 
c) Puberdade precoce 
 Aparecimento de caracteres sexuais secundários em crianças menores de 8 anos em meninas e meiores 
de 9 anos em meninos 
 Avanço da idade óssea levam a um crescimento rápido 
 Fusão prematura da placa epifisária 
 Acarreta alta estatura na fase puberal com baixa estatura no adulto 
 
d) Gigantismo pituitário 
 Secreção excessiva de GH causa rara de alta estatura na infância 
 Quando não tratada no indivíduopode ter altura acima de 2 metros na fase adulta 
 Etiologia: adenoma hipofisária 
 Apresentam pés e mãos grandes, prognatismo 
 Fáscies acromegálicas 
 Sudorese excessiva, cefaleia e alterações visuais