Megaesôfago: causas, sintomas e fisiopatologia

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*Megaesofago* 
REFERÊNCIAS: CLÍNICA CIRÚRGICA USP, 
MEDCURSO, SANAR. 
 
 
O megaesôfago, também conhecido como acalasia, é 
uma doença disfágica, que decorre de um transtorno 
motor no esôfago, nos plexos mioentéricos, que irá 
promover uma disfagia mecânica. 
O esfíncter esofagiano inferior apresenta um déficit de 
relaxamento, passando a se comportar como um 
obstáculo mecânico à progressão do bolo alimentar. 
Com a progressão da doença, ocorre a hipertonia do 
esfíncter esofagiano inferior, agravando ainda mais o 
quadro, e a aperistalse e hipocontratilidade do corpo 
esofágico. Com o corpo esofágico doente, esse passa a 
se dilatar patologicamente, promovendo o megaesôfago. 
 
 
A Doença de Chagas é o único fator etiológico 
realmente comprovado de megaesôfago e constitui a 
causa de cerca de 90% dos casos no Brasil. 
No restante do mundo, a grande maioria dos casos é 
considerada idiopática. Algumas drogas como a iperite 
(gás mostarda), podem ser causas de megaesôfago por 
lesar o plexo nervoso. 
A maior incidência está entre 30 a 50 anos de idade. 
Possui prevalência alta na América Latina, sendo que 
no Brasil ocorre principalmente em áreas rurais das 
regiões centrais, Bahia, Pernambuco, Piauí, Paraná e 
Rio Grande do Sul. 
 
A fase aguda da doença apresenta um quadro clínico 
normalmente inespecífico, como febre e linfadenopatia. 
Raramente é diagnosticada nesta fase. 
Já na fase crônica, os órgãos mais afetados incluem o 
coração e o trato digestivo. As manifestações clínicas 
sucedem de anos a décadas após a infecção. Qualquer 
segmento do trato digestivo pode ser acometido pela 
doença, no entanto ocorrem mais comumente no 
esôfago e cólons. 
 
A destruição dos plexos nervosos intramurais do 
esôfago (de Auerbach e Meissner) constitui a base da 
fisiopatologia. 
Há diversas teorias para explicar o mecanismo de 
destruição neuronal no chagásico. 
 Parasitismo direto da célula nervosa; 
 Neurotoxinas e ação inflamatória específica que 
destruiriam o neurônio; 
 Mecanismo auto-imune. 
HÁ AINDA MUITAS DÚVIDAS SOBRE A PATOGÊNESE 
DA DOENÇA DE CHAGAS COMO: período de latência 
de 20 anos após a infecção, a presença de poucos 
parasitas na fase crônica... 
O risco de desenvolver o megaesôfago é estimado em 
30% e parece ser mas comum em homens. Admite-se 
que seja necessário a destruição de pelo menos 90% 
das células nervosas para a dilatação do órgão e de 
50% para alterações da motilidade esofágica. 
É provável que a evolução decida-se na fase aguda, ou 
seja, quanto mais destruição neuronal na fase aguda, 
mais chances para a ocorrência de megaesôfago. 
Fisiologicamente, após a deglutição são deflagrados 
estímulos de peristaltismo, principalmente na parte 
distal do esôfago, e ocorre relaxamento do esfíncter 
esofágico inferior (EEI) para a passagem dos alimentos. 
No megaesôfago, não ocorre a propagação do 
peristaltismo e nem o relaxamento esfincteriano. 
Devido a isso, a estase constitui um estímulo para 
contrações do corpo esofágico que tenta vencer um 
obstáculo funcional. Inicialmente, as contrações são 
intensas, mas vão perdendo gradativamente a força 
com a progressão da doença. Ao mesmo tempo, as 
fibras musculares que se apresentavam hipertróficas, 
vão se alongando e sendo substituídas por tecido 
conjuntivo denso. Na fase avançada, o esôfago 
encontra-se dilatado, geralmente com a porção distal 
deitado sobre o diafragma (dolicomegaesôfago). 
Esta estase alimentar pode ocasionar esofagite, 
ulcerações, leucoplasia, proliferação de bactérias, 
formação de nitratos, predispondo a alterações 
displásicas do epitélio e neoplasia. 
 
A manifestação mais comum é a disfagia. Caracteriza-se 
por instalar-se de forma insidiosa e progressiva ao 
longo dos anos. Frequentemente o paciente tem a 
necessidade de ingerir líquidos durante as refeições, a 
fim de criar uma coluna de líquido capaz de vencer a 
pressão do EEI. 
Outros sintomas: dor retroesternal à deglutição, pirose 
retroesternal (irritação do esôfago pela estase do 
alimento), regurgitação em decúbito horizontal e 
náuseas. A sialorreia e hipertrofia de parótidas 
observadas no exame físico são consequências do 
estímulo à salivações pela estase. É comum também 
perda de peso e, até mesmo, desnutrição. 
 
 Divertículos do esôfago; 
 Distúrbios funcionais; 
 Doença do refluxo gastroesofágico; 
 Ingestão de cáusticos; 
 Estenoses orgânicas por neoplasias. 
 
Sorologia para Doença de Chagas – reação de Machado-
Guerreiro: consiste na pesquisa de Trypanosoma cruzi 
por métodos de ELISA, IFI com conjugado anti-IgG e 
reação de hemaglutinação com antígenos do 
Trypanosoma cruzi. O teste positivo pode corresponder 
à doença de Chagas ou a quadros de infecção latente, 
sem expressão clínica. Pode haver reações falso-
positivas em indivíduos com leishmaniose e também em 
outras infecções. 
TESTE POSITIVO – positividade nos três métodos. 
Quando as reações são positivas em apenas dois 
métodos OU em um dos métodos geralmente com 
títulos baixos OU com IFI fracamente reagente, a 
valorização dependerá dos antecedentes epidemiológicos, 
do exame físico e de outros exames complementares.
 
Devido ao quadro de disfagia associada a um alarme de 
perda ponderal, o primeiro passo é a endoscopia 
digestiva alta, com o objetivo de afastar doença 
maligna. 
Após a endoscopia, está formalmente indicado o 
esofagograma contrastado (radiografia contrastada do 
esôfago). Este exame permite avaliar: estase de 
contraste, dilatação do esôfago, afilamento gradual e 
regular na região da transição esofagogástrica (“cauda 
de rato”, “em ponta de lápis”, “em chama de vela”, 
“em bico de pássaro” ou “em taça de Champagne”), 
ondas terciárias (ondas peristálticas irregulares), 
ausência de bolha gástrica, imagens de subtração em 
meio ao contraste, que correspondem aos restos 
alimentares. 
 
 
 
 
O AFILAMENTO DO ESÔFAGO DISTAL É O 
ACHADO MAIS IMPORTANTE! 
 
 
O diagnóstico pela manometria é relevante nas 
situações nas quais existam dúvidas quanto aos achados 
do esofagograma. 
As características manométricas na acalasia incluem: 
ausência de peristaltismo n corpo esofagiano, 
relaxamento ausente ou incompleto EEI, tônus 
pressórico basal do EEI elevado, pressão intra-
esofagiana maior que a pressão intragástrica. 
 
 
 
Tratamento medicamentoso: os resultados não são 
satisfatórios. As medicações atuam diminuem a pressão 
do esfíncter inferior do esôfago, mas não produzem um 
relaxamento adequado deste. 
As medicações incluem anticolinérgicos, nitratos, 
bloqueadores de canal de cálcio, agonistas beta 
adrenérgicos e teofilina. A nifedipina e o dinitrato de 
isosorbida provocam alívio sintomático em 50 a 80% 
dos pacientes e provocam diminuição da pressão de 
repouso do EEI. No entanto, os efeitos colaterais, 
como hipotensão e cefaleia são muitas vezes limitantes 
o uso. 
Dilatação endoscópica: a técnica consiste em posicionar 
o balão no EEI e insufla-lo por 1 a 3 minutos a uma 
pressão de 300mmHg. Deve-se alcançar um diâmetro 
de 3cm na dilatação e reduzir a pressão de repouso 
para menos de 10mmHg. ÍNDICE DE RESULTADO: 55 
A 70% DOS CASOS. CERCA DE 15 A 45% DOS 
PACIENTES NECESSITAM DE VÁRIAS DILATAÇÕES. 
Os pacientes que não tiveram sucesso na primeira 
dilatação dificilmente terão bons resultados em sessões 
posteriores. 
Toxina botulínica: é um peptídeo produzido pelo 
Clostridium botulinum, que bloqueia a liberação de 
acetilcolina na fibra pré-sináptica, resultando em 
paralisia reversível do músculo. ÍNDICE DE RESUTADO:65 A 90% APRESENTAM ALÍVIO, PORÉM A 
RECIDIVA OCORRE EM 60% DOS PACIENTES. 
Tratamento cirúrgico do megaesôfago não-avançado: é o 
que proporciona melhores resultados no longo prazo. A 
operação consiste em seccionar toda a espessura da 
camada muscular do esôfago distal, cerca de 5 a 7 cm 
longitudinalmente, e estendendo-se até 2 cm abaixo da 
transição esofagogástrica. Essa cardiomiotomia deve ser 
realizada preservando-se os nervos vagos. 
 
 
Escolha do tratamento: 
Grau I – incipiente: dilatação pneumática; 
Grau II e III – esofagocardiomitomia e como alternativa 
ou “ponte” a dilatação pneumática; 
Grau IV – esofagocardiomiotomia ou esofagectomia se 
não responder.