Síndrome do Intestino Irritável

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Problema 01: Devo ficar ou devo ir? 
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V 
 
1. Entender a anatomia e a fisiologia do intestino grosso; 
 
Anatomia do intestino grosso 
 
O intestino grosso estende-se da porção terminal distal do íleo até o ânus, com uma distância de 
aproximadamente 1,5m, que absorve fluidos e sais do bolo alimentar, formando assim as fezes, consistindo do 
ceco, apêndice, colo, reto e canal anal. 
 Iniciando na região da virilha direita como ceco, com o apêndice vermiforme associado, o intestino grosso segue 
superiormente como colo ascendente, através do flanco direito e para o hipocôndrio direito. Logo abaixo do fígado, 
ele dobra-se para esquerda, formando a flexura cólica direita (flexura hepática) e cruza abdome como colo 
transverso até o hipocôndrio esquerdo. Nesta posição, logo abaixo do baço, o intestino grosso dobra-se 
inferiormente formando a flexura cólica esquerda (flexura esplênica) e continua como colo descendente através do 
flanco esquerdo e para o interior da virilha esquerda. 
 Ele penetra a parte superior da cavidade pélvica como colo sigmoide, continua na parede posterior da cavidade 
como reto e termina como canal anal. 
 As características gerais da maior parte do intestino grosso são: 
 seu grande diâmetro interno, quando comparado ao do intestino delgado; 
 acúmulos de gordura recobertos por peritônio (os apêndices omentais), que são associados ao colo; 
 o isolamento de uma musculatura longitudinal nas suas paredes em três fitas estreitas (as tênias do colo), que são 
bem observadas no ceco e colo e pouco visíveis no reto; 
 as saculações do colo (haustros do colo). 
 
 
Ceco e apêndice vermiforme 
O ceco é a primeira parte do intestino grosso. Ele fica inferior à abertura ileocecal e à direita da fossa 
ilíaca. É uma estrutura intraperitoneal devido à sua mobilidade e não ao fato de ser suspensa por um mesentério. 
O ceco é contínuo ao colo ascendente na entrada do íleo, estando normalmente em contato com a parede 
abdominal anterior. Ele pode cruzar a margem da pelve para situar-se na pelve verdadeira. O apêndice vermiforme 
é ligado à parede póstero-lateral do ceco, imediatamente inferior ao término do íleo. 
O apêndice vermiforme, tubo oco reduzido, conectado ao ceco. Ele possui grandes quantidades de 
nódulos linfáticos agregados em suas paredes, sendo suspenso da porção terminal do íleo pelo mesoapêndice, o 
qual contém os vasos apendiculares. Seu ponto de união ao ceco é consistente com a bem visível tênia livre que 
segue em direção direta à base do apêndice, mas a localização do resto do apêndice varia consideravelmente. 
 Posterior ao ceco ou a parte mais inferior do colo ascendente, ou ambos, em uma posição 
retrocecal ou retrocólica; 
 Suspenso sobre a margem da pelve, em uma aposição pélvica ou descendente; 
 Abaixo do ceco em uma posição subcecal; 
 Anterior à porção terminal do íleo, possivelmente entrando em contato com a parede do corpo, 
em uma posição pré-ileal, ou posterior á porção terminal do íleo em posição pós-ileal. 
A projeção superficial da base do apêndice está na junção dos terços media e lateral de uma linha que 
segue da espinha ilíaca ântero-superior até o umbigo (ponto de McBurney). Pessoas com problemas no aoêndice 
podem relata dor próxima a esta região. 
Na dissecção, o óstio ileal entra no ceco entre os lábios ileocólico e ileocecal (superior e inferior), pregas 
que se encontram lateralmente e formam cristas chamadas de frênulos do óstio ileal . Acreditava-se que quando o 
ceco fosse distendido ou quando se contraísse, ocorreria contração ativa dos frênulos, que fecharia a válvula para 
evitar refluxo do ceco para o íleo. No entanto, a observação direta por endoscopia em pessoas vivas não confirma 
essa descrição. O músculo circular é mal desenvolvido ao redor do óstio; portanto, é improvável que a válvula 
tenha alguma ação esfincteriana que controle a passagem do conteúdo intestinal do íleo para o ceco. O óstio, 
porém, geralmente é fechado por contração tônica, apresentando-se como uma papila ileal no lado cecal. A papila 
provavelmente atua como uma válvula unidirecional relativamente passiva, que impede o refluxo do ceco para o 
íleo quando houver contrações para impulsionar o conteúdo para o colo ascendente e colo transverso. 
 
 
 
Colo 
O colo estende-se superiormente a partir do ceco e consiste no colo ascendente, transverso, descente e 
colo sigmoide. Seus segmentos ascendente e descente são (secundariamente) retroperitoneais enquanto que os 
segmentos transverso e sigmóide são intraperitoneais. 
Na junção do colo ascendente e transverso, está a flexura cólica direita, a qual é imediatamente inferior ao 
lobo direito do fígado. Uma dobra similar, porém muito mais acentuada (flexura cólica esquerda) ocorre na junção 
do colo transverso com o colo descendente. Esta curvatura fica imediatamente inferior ao baço, mais superior e 
posterior do que a flexura cólica direita, sendo ligada ao diafragma pelo ligamento frênocólico. 
Imediatamente lateral aos colos ascendentes e descendentes estão os sulcos paracólicos direito e 
esquerdo. Estas depressões são formadas entre as margens laterais dos colos ascendente e descendentes e a parede 
póstero-lateral do abdome e são goteiras pelas quais material pode passar de uma região para a outra. Devido ao 
fato de vasos principais e linfáticos estarem nos lados medial ou póstero-lateral dos colos ascendente e descendente 
é possível cortando-se o peritônio ao longo destes sulcos paracólicos. 
O segmento terminal do colo (o colo sigmoide) se inicia superiormente abertura pélvica superior e 
estende-se até o nível da vértebra S3, onde ele é contínuo com o reto. Esta estrutura em forma de ―S‖ é bastante 
móvel, com exceção para o seu começo de onde se continua do colo descendente, e para o seu final, onde se 
continua como o reto. Entre estes pontos, ele é suspenso pelo mesocolo sigmoide. 
 
 
Reto e canal anal 
Estendendo-se a partir do colo sigmoide está o reto. A junção retossigmóide é geralmente descrita como 
estando no nível da vertebra S3 ou no final do mesocolo sigmoide, devido ao fato de o reto ser uma estrutura 
retroperitoneal. O canal anal é a continuação do intestino grosso inferior ao reto. Ele começa na extremidade 
terminal da ampola retal, onde se estreita no assoalho pélvico. Termina como ânus depois de atravessar o períneo. 
Ao atravessa o assoalho pélvico, o canal anal é cercado, em todo o seu comprimento, pelos esfíncteres interno e 
externo do ânus, que normalmente os mantêm fechado. 
O revestimento do canal é portador de algumas características estruturais que refletem a posição 
aproximada da membrana anococcígea no feto (a qual fecha a extremidade terminal do sistema gastrointestinal em 
desenvolvimento no feto) e a transição de mucosa gastrointestinal para pele no adulto. 
 A parte superior do canal anal é revestida por mucosa semelhante ao revestimento do reto e é 
caracterizada por algumas pregas orientadas longitudinalmente, conhecidas como colunas anais, que se unem 
inferiormente por estruturas em forma de meias-luas, denominadas válvulas anais. Superiormente a cada válvula 
está uma depressão denominada seio anal. As válvulas anais, em conjunto, formam um circulo em torno do canal 
anal, numa localização conhecida como linha pectínea, que marca a posição aproximada da membrana 
anococcígea. 
 Inferiormente à linha pectínea há uma zona de transição conhecida como pécten anal, revestida 
por epitélio pavimento estratificado não-queratinizado. O pécten anal termina inferiormente na linha anocutânea 
(―linha branca‖) ou onde o revestimento do canal se torna a pele verdadeira com pelos. 
 
 
Irrigação, drenagem e inervação 
 
Ceco e apêndice vermiforme 
 
A irrigação arterial do ceco é realizada pela artéria ileocólica, o ramo terminal da MAS. A artéria 
apendicular, umramo da artéria ileocólica, irriga o apêndice vermiforme. A drenagem venosa do ceco e do 
apêndice vermiforme segue por uma tributária da VMS, a veia ileocólica. 
A inervação do ceco e do apêndice vermiforme provém dos nervos simpáticos e parassimpáticos do plexo 
mesentérico Superior. As fibras nervosas simpáticas originam-se na parte torácica inferior da medula espinal, e as 
fibras nervosas parassimpáticas provêm dos nervos vagos. As fibras nervosas aferentes do apêndice vermiforme 
acompanham os nervos simpáticos até o segmento T10 da medula espinal. 
Colo 
A irrigação arterial do colo ascendente e da flexura direita do colo provém de ramos da AMS, as artérias 
ileocólica e cólica direita. Essas artérias anastomosam-se entre si e com o ramo direito da artéria cólica média, o 
primeiro de uma série de arcos anastomóticos que é continuado pelas artérias cólica esquerda e sigmóidea para 
formar um canal arterial contínuo, o arco justacólico (artéria marginal). Essa artéria é paralela ao colo e 
acompanha todo seu comprimento perto de sua margem mesentérica. 
A drenagem venosa do colo ascendente segue por meio de tributárias da VMS, as veias cólica direita e 
ileocólica . A drenagem linfática segue primeiro até os linfonodos epicólicos e paracólicos, perto dos linfonodos 
cólicos direitos intermediários e ileocólicos, e daí para os linfonodos mesentéricos superiores. 
A inervação do colo ascendente é derivada do plexo mesentérico superior (Figura 2.56C). 
A irrigação arterial do colo transverso provém principalmente da artéria cólica média um ramo da 
AMS. Entretanto, o colo transverso também pode receber sangue arterial das artérias cólicas direita e esquerda por 
meio de anastomoses, parte da série de arcos anastomóticos que coletivamente formam o arco justacólico (artéria 
marginal). 
A drenagem venosa do colo transverso é feita pela VMS. 
A inervação do colo transverso provém do plexo mesentérico superior via plexos periarteriais das artérias 
cólicas direita e média. Esses nervos conduzem fibras nervosas simpáticas, parassimpáticas (vagais) e aferentes 
viscerais 
A irrigação arterial do colo descendente e do colo sigmoide provém das artérias cólica esquerda e 
sigmóidea, ramos da artéria mesentérica inferior. Assim, aproximadamente na flexura esquerda do colo, há uma 
segunda transição na irrigação da parte abdominal do sistema digestório: a AMS que irriga a parte oral (proximal) à 
flexura (derivado do intestino médio embrionário), e a AMI que irriga a parte aboral (distal) à flexura (derivada do 
intestino posterior embrionário). As artérias sigmóideas descem obliquamente para a esquerda, onde se dividem em 
ramos ascendentes e descendentes. O ramo superior da artéria sig-móidea superior anastomosa-se com o ramo 
descendente da artéria cólica esquerda, assim formando uma parte da artéria marginal. 
A drenagem venosa do colo descendente e do colo sigmoide é feita pela veia mesentérica inferior, 
geralmente fluindo para a veia esplênica e, depois, para a veia porta em seu trajeto até o fígado. 
Oralmente (em direção à boca ou proximal) à flexura esquerda do colo, as fibras simpáticas e 
parassimpáticas seguem juntas a partir do plexo aórtico abdominal através dos plexos periarteriais para chegarem à 
parte abdominal do trato alimentar; entretanto, aboralmente (em sentido oposto à boca ou distal) à flexura, seguem 
vias distintas. A inervação simpática dos colos descendente e sigmoide provém da parte lombar do tronco 
simpático via nervos esplâncnicos lombares (abdominopélvicos), do plexo mesentérico superior e dos plexos 
periarteriais que acompanham a artéria mesentérica inferior e seus ramos. A inervação parassimpática provém dos 
nervos esplâncnicos pélvicos através do plexo e nervos hipogástricos (pélvicos) inferiores, que ascendem 
retroperitonealmente a partir do plexo, independentemente da irrigação arterial para essa parte do sistema 
digestório. Oralmente à porção média do colo sigmoide, fibras aferentes viscerais que conduzem a sensação de dor 
seguem retrogradamente com fibras simpáticas para os gânglios sensitivos dos nervos espinais toracolombares, 
enquanto aquelas que conduzem informações reflexas seguem com as fibras parassimpáticas para os gânglios 
sensitivos vagais. Aboralmente à porção média do colo sigmoide, todas as fibras aferentes viscerais acompanham 
as fibras parassimpáticas retrogradamente até os gânglios sensitivos dos nervos espinais S2–S4. 
 
 
Reto e ânus 
IRRIGAÇÃO ARTERIAL E DRENAGEM VENOSA DO RETO 
A artéria retal superior, a continuação da artéria mesentérica inferior abdominal, irriga a parte proximal 
do reto. As artérias retais médias direita e esquerda, que normalmente originam-se das divisões anteriores das 
artérias ilíacas internas na pelve, irrigam as partes média e inferior do reto. As artérias retais inferiores, originadas 
das artérias pudendas internas no períneo, irrigam a junção anorretal e o canal anal. Anastomoses entre as artérias 
retais superior e inferior podem garantir a circulação colateral em potencial, mas as anastomoses com as artérias 
retais médias são esparsas. 
O sangue do reto drena pelas veias retais superiores, médias e inferiores. Há anastomoses entre as veias 
portas e sistêmicas na parede do canal anal. Como a veia retal superior drena para o sistema venoso porta e as veias 
retais média e inferior drenam para o sistema sistêmico, essas anastomoses são áreas clinicamente importantes de 
anastomose portocava. O plexo venoso retal submucoso circunda o reto e comunica-se com o plexo venoso vesical 
nos homens e com o plexo venoso uterovaginal nas mulheres. O plexo venoso retal tem duas partes: o plexo venoso 
retal interno, imediatamente profundo à túnica mucosa da junção anorretal, e o plexo venoso retal externo 
subcutâneo, externamente à parede muscular do reto. Embora esses plexos levem o nome retal, são basicamente 
―anais‖ em termos de localização, função e importância clínica. 
INERVAÇÃO DO RETO 
A inervação do reto provém dos sistemas simpático e parassimpático. A inervação simpática provém da 
medula espinal lombar, conduzida pelos nervos esplâncnicos lombares e dos plexos hipogástrico/pélvico e pelo 
plexo periarterial das artérias mesentérica inferior e retal superior. A inervação parassimpática provém do nível 
S2–S4 da medula espinal, seguindo pelos nervos esplâncnicos pélvicos e dos plexos hipogástricos inferiores 
esquerdo e direito até o plexo retal (pélvico). Como o reto situa-se inferior (distal) à linha de dor pélvica, todas as 
fibras aferentes viscerais seguem as fibras parassimpáticas retrogradamente até os gânglios sensitivos de nervos 
espinais S2–S4. 
 
 
 
 
Fisiologia 
MOVIMENTOS DO CÓLON 
As principais funções do cólon são (1) absorção de água e de eletrólitos do quimo para formar fezes 
sólidas; e (2) armazenamento de material fecal, até que possa ser expelido. A metade proximal do cólon, está 
envolvida principalmente na absorção, e a metade distal, no armazenamento. Já que movimentos intensos da parede 
do cólon não são necessários para essas funções, os movimentos do cólon são normalmente muito lentos. Embora 
lentos, os movimentos ainda têm características semelhantes às do intestino delgado e podem ser divididos, mais 
uma vez, em movimentos de mistura e movimentos propulsivos. 
 
Movimentos de Mistura — ―Haustrações‖. Da mesma maneira que os movimentos de segmentação 
ocorrem no intestino delgado, grandes constrições circulares ocorrem no intestino grosso. A cada uma dessas 
constrições, extensão de cerca de 2,5 centímetros de músculo circular se contrai, às vezes constringindo o lúmen do 
cólon até quase oclusão. Ao mesmo tempo, o músculo longitudinal do cólon, que se reúne em três faixas 
longitudinais, denominadas tênias cólicas, se contrai. Essas contrações combinadas de faixas circulares e 
longitudinais de músculos fazem com que a porção não estimulada do intestino grosso se infle emsacos 
denominados haustrações. 
Cada haustração normalmente atinge a intensidade máxima em cerca de 30 segundos e desaparece nos 
próximos 60 segundos. Às vezes, elas ainda se movem lentamente na direção do ânus, durante a contração, em 
especial no ceco e no cólon ascendente e, assim, contribuem com alguma propulsão do conteúdo colônico para 
adiante. Após poucos minutos, novas contrações haustrais ocorrem em áreas próximas. Assim, o material fecal no 
intestino grosso é lentamente revolvido, de forma que todo o material fecal é gradualmente exposto à superfície 
mucosa do intestino grosso, para que os líquidos e as substâncias dissolvidas sejam de maneira progressiva 
absorvidos. Apenas 80 a 200 mililitros de fezes são expelidos a cada dia. 
Movimentos Propulsivos — ―Movimentos de Massa‖. Grande parte da propulsão no ceco e no cólon 
ascendente resulta de contrações haustrais lentas, mas persistentes; o quimo leva de 8 a 15 horas para se mover da 
válvula ileocecal pelo cólon, passando a ser fecal em qualidade ao se transformar de material semilíquido em 
material semissólido. 
Do ceco ao sigmoide, movimentos de massa podem, por vários minutos a cada surto, assumir o papel 
propulsivo. Esses movimentos normalmente ocorrem apenas uma a três vezes por dia, e em muitas pessoas 
particularmente por cerca de 15 minutos, durante a primeira hora seguinte ao desjejum. 
O movimento de massa é tipo modificado de peristaltismo caracterizado pela seguinte sequência de 
eventos: primeiro, um anel constritivo ocorre em resposta à distensão ou irritação em um ponto no cólon, o que 
costuma ser no cólon transverso. Então, rapidamente nos 20 centímetros ou mais do cólon distal ao anel 
constritivo, as haustrações desaparecem e o segmento passa a se contrair como unidade, impulsionando o material 
fecal em massa para regiões mais adiante no cólon. A contração se desenvolve progressivamente por volta de 30 
segundos, e o relaxamento ocorre nos próximos 2 a 3 minutos. Em seguida, ocorrem outros movimentos de massa, 
algumas vezes mais adiante no cólon. 
A série de movimentos de massa normalmente se mantém por 10 a 30 minutos. Cessam para retornar 
mais ou menos meio dia depois. Quando tiverem forçado a massa de fezes para o reto, surge a vontade de defecar. 
Iniciação de Movimentos de Massa por Reflexos Gastrocólicos e Duodenocólicos. O aparecimento 
dos movimentos de massa depois das refeições é facilitado por reflexos gastrocólicos e duodenocólicos. Esses 
reflexos resultam da distensão do estômago e do duodeno. Podem não ocorrer ou só ocorrer raramente, quando os 
nervos autônomos extrínsecos ao cólon tiverem sido removidos; portanto, os reflexos quase certamente são 
transmitidos por meio do sistema nervoso autônomo. A irritação do cólon também pode iniciar intensos 
movimentos de massa. Por exemplo, a pessoa acometida por condição ulcerativa da mucosa do cólon (colite 
ulcerativa), com frequência, tem movimentos de massa que persistem quase todo o tempo. 
DEFECAÇÃO 
A maior parte do tempo, o reto fica vazio, sem fezes, o que resulta, em parte, do fato de existir fraco 
esfíncter funcional a aproximadamente 20 centímetros do ânus, na junção entre o cólon sigmoide e o reto. Ocorre 
também angulação aguda nesse local que contribui com resistência adicional ao enchimento do reto. Quando o 
movimento de massa força as fezes para o reto, imediatamente surge a vontade de defecar, com a contração reflexa 
do reto e o relaxamento dos esfíncteres anais. A passagem de material fecal pelo ânus é evitada pela constrição 
tônica dos (1) esfíncter anal interno, que é um espesso músculo liso com vários centímetros de comprimento na 
região do ânus; e (2) esfíncter anal externo, composto por músculo estriado voluntário que circunda o esfíncter 
interno e estende-se distalmente a ele. O esfíncter externo é controlado por fibras nervosas do nervo pudendo, que 
faz parte do sistema nervoso somático e, assim, está sob controle voluntário, consciente ou pelo menos 
subconsciente; por subsequência, o esfíncter externo é mantido contraído, a menos que sinais conscientes inibam a 
constrição. 
Reflexos da Defecação. De ordinário, a defecação é iniciada por reflexos de defecação. Um desses 
reflexos é o reflexo intrínseco, mediado pelo sistema nervoso entérico local na parede do reto. Quando as fezes 
entram no reto, a distensão da parede retal desencadeia sinais aferentes que se propagam pelo plexo mioentérico 
para dar início a ondas peristálticas no cólon descendente, sigmoide e no reto, empurrando as fezes na direção do 
reto. À medida que a onda peristáltica se aproxima do ânus, o esfíncter anal interno se relaxa, por sinais inibidores 
do plexo mioentérico; se o esfíncter anal externo estiver relaxado consciente e voluntariamente, ocorre a defecação. 
Normalmente, quando o reflexo intrínseco mioentérico de defecação funciona, por si só, é relativamente 
fraco. Para que ele seja efetivo em provocar a defecação, em geral é necessário o concurso de outro reflexo, 
chamado reflexo de defecação parassimpático, que envolve os segmentos sacros da medula espinal. Quando as 
terminações nervosas no reto são estimuladas, os sinais são transmitidos para a medula espinal e de volta ao cólon 
descendente, sigmoide, reto e ânus, por fibras nervosas parassimpáticas nos nervos pélvicos. Esses sinais 
parassimpáticos intensificam bastante as ondas peristálticas e relaxam o esfíncter anal interno, convertendo, assim, 
o reflexo de defecação mioentérico intrínseco de efeito fraco a processo intenso de defecação que, por vezes, é 
efetivo para o esvaziamento do intestino grosso compreendido entre a curvatura esplênica do cólon até o ânus. 
Sinais de defecação que entram na medula espinal iniciam outros efeitos, tais como inspiração profunda, 
fechar a glote e contrair os músculos da parede abdominal, forçando os conteúdos fecais do cólon para baixo e, ao 
mesmo tempo, fazendo com que o assoalho pélvico se relaxe e, ao fazê-lo, se projete para baixo, empurrando o anel 
anal para baixo para eliminar as fezes. Quando é oportuno para a pessoa defecar, os reflexos de defecação podem 
ser propositadamente ativados por respiração profunda, movimento do diafragma para baixo e contração dos 
músculos abdominais para aumentar a pressão abdominal, forçando assim o conteúdo fecal para o reto e causando 
novos reflexos. Os reflexos iniciados dessa maneira, quase nunca são tão eficazes como os que surgem 
naturalmente, razão pela qual as pessoas que inibem com muita frequência seus reflexos naturais tendam mais a ter 
constipação grave. 
Nos recém-nascidos e em algumas pessoas com transecção da medula espinal, os reflexos da defecação 
causam o esvaziamento automático do intestino, em momentos inconvenientes, devido à ausência do controle 
consciente exercido pela contração e pelo relaxamento voluntário do esfíncter anal externo. 
 
 
SECREÇÃO DE MUCO PELO INTESTINO GROSSO 
Secreção de Muco. A mucosa do intestino grosso, como a do intestino delgado, tem muitas criptas de 
Lieberkühn; entretanto, ao contrário do intestino delgado, não existem vilos. As células epiteliais quase não 
secretam qualquer enzima. Ao contrário, elas são células mucosas que secretam apenas muco. A secreção 
preponderante no intestino grosso é muco. Esse muco contém quantidade moderada de íons bicarbonato, secretados 
por algumas células epiteliais não secretoras de muco. A secreção de muco é regulada principalmente pela 
estimulação tátil direta das células epiteliais que revestem o intestino grosso e por reflexos nervosos locais que 
estimulam as células mucosas nas criptas de Lieberkühn. 
A estimulação dos nervos pélvicos que emergem da medula espinal e que transportam a inervação 
parassimpática para a metade a dois terços distais do intestino grosso também pode causar aumento considerável 
da secreção de muco, associada ao aumento na motilidade peristáltica do cólon. 
Durante a estimulação parassimpáticaintensa, muitas vezes causada por distúrbios emocionais, tanto 
muco pode, ocasionalmente, ser secretado pelo intestino grosso que a pessoa tem movimentos intestinais a curtos 
períodos, como a cada 30 minutos; o muco, nessas circunstâncias, contém pouco ou nenhum material fecal, 
variando em sua consistência e aparência. 
O muco no intestino grosso protege a parede intestinal contra escoriações, mas, além disso, proporciona 
meio adesivo para o material fecal. Ademais, protege a parede intesti nal da intensa atividade bacteriana que ocorre 
nas fezes, e, finalmente, o muco, com pH alcalino (um pH de 8,0 por conter bicarbonato de sódio), constitui a 
barreira para impedir que os ácidos formados nas fezes ataquem a parede intestinal. 
Diarreia Causada por Secreção Excessiva de Água e Eletrólitos em Resposta à Irritação. Sempre 
que um segmento do intestino grosso fica intensamente irritado, como ocorre na presença de infecção bacteriana na 
enterite, a mucosa secreta quantidade de água e eletrólitos além do muco alcalino e viscoso normal. Esta secreção 
age diluindo os fatores irritantes provocando o movimento rápido das fezes na direção do ânus. O resultado é a 
diarreia, com perda de grande quantidade de água e eletrólitos. Contudo, a diarreia também elimina os fatores 
irritativos, promovendo a recuperação mais rápida da doença. 
 
 
ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO: FORMAÇÃO DE FEZES 
Cerca de 1.500 mililitros de quimo passam normalmente pela válvula ileocecal para o intestino grosso a 
cada dia. Grande parte da água e dos eletrólitos nesse quimo é absorvida no cólon, sobrando menos de 100 
mililitros de líquido para serem excretados nas fezes. Além disso, praticamente todos os íons são absorvidos e 
apenas de 1 a 5 mEq de íons sódio e de cloreto são eliminados nas fezes. 
Grande parte da absorção no intestino grosso se dá na metade proximal do cólon, o que confere a essa 
porção o nome de cólon absortivo, enquanto o cólon distal funciona principalmente no armazenamento das fezes 
até o momento propício para a sua excreção e, assim, é denominado cólon de armazenamento. 
 
Absorção e Secreção de Eletrólitos e Água. A mucosa do intestino grosso, como a do intestino delgado, 
tem alta capacidade de absorver ativamente o sódio, e a diferença de potencial elétrico gerada pela absorção do 
sódio promove absorção de cloreto. Os complexos juncionais entre as células epiteliais do epitélio do intestino 
grosso são muito menos permeáveis que os do intestino delgado. Essa característica evita a retrodifusão 
significativa de íons através dessas junções, permitindo assim que a mucosa do intestino grosso absorva íons sódio 
— isto é, contra gradiente de concentração bem maior — diferentemente do que ocorre no intestino delgado. Isto é 
especialmente verdadeiro na presença da aldosterona, porque o hormônio intensifica bastante a capacidade de 
transporte de sódio. 
Além disso, como ocorre na porção distal do intestino delgado, a mucosa do intestino grosso secreta íons 
bicarbonato enquanto absorve simultaneamente número igual de íons cloreto, em processo de transporte por troca 
já descrito antes. O bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos finais ácidos da ação bacteriana no intestino grosso. 
A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico, através da mucosa do intestino grosso, o 
que por sua vez leva à absorção de água. 
 
Capacidade de Absorção Máxima do Intestino Grosso. O intestino grosso consegue absorver o 
máximo de 5 a 8 litros de líquido e eletrólitos por dia. Quando a quantidade total que entra no intestino grosso 
através da válvula ileocecal ou pela secreção pelo próprio intestino grosso ultrapassa essa quantidade, o excesso 
aparece nas fezes como diarreia. Conforme observado anteriormente, toxinas do cólera ou de outras infecções 
bacterianas, muitas vezes, fazem com que as criptas no íleo terminal e no intestino grosso secretem 10 litros ou 
mais de líquido por dia, levando à diarreia grave e, por vezes, fatal. 
 
Ação Bacteriana no Cólon. Numerosas bactérias, especialmente bacilos colônicos, costumam estar no 
cólon absortivo. Esses bacilos são capazes de digerir pequenas quantidades de celulose, proporcionando, assim, 
algumas calorias de nutrição extra para o corpo. Nos animais herbívoros, essa fonte de energia é significativa, 
embora seja de importância negligível nos seres humanos. Outras substâncias formadas como resultado da 
atividade bacteriana são: a vitamina K, vitamina B12, tiamina, riboflavina e diversos gases que contribuem para a 
flatulência, especialmente dióxido de carbono, gás hidrogênio e metano. A vitamina K formada pela atividade 
bacteriana é sobretudo importante, porque a quantidade dessa vitamina nos alimentos ingeridos diariamente, em 
geral, é insuficiente para manter a coagulação sanguínea adequada. 
Composição das Fezes. As fezes são compostas normalmente por três quartos de água e um quarto de 
matéria sólida que, por sua vez, é composta por 30% de bactérias mortas, 10% a 20% de gordura, 10% a 20% de 
matéria inorgânica, 2% a 3% de proteínas e 30% de restos indigeridos dos alimentos e constituintes secos dos 
sucos digestivos, tais como pigmento da bile e células epiteliais degradadas. A cor marrom das fezes é causada 
pelas estercobilina e urobilina, derivadas da bilirrubina. O odor é ocasionado principalmente por produtos da ação 
bacteriana; esses produtos variam de uma pessoa para outra, dependendo da flora bacteriana colônica de cada 
pessoa e do tipo de alimento ingerido. Os verdadeiros produtos odoríferos incluem indol, escatol, mercaptanas e 
sulfeto de hidrogênio. 
 
2. Explicar a fisiopatologia da Síndrome do intestino irritável; 
 
Referência: Tratado de Gastroenterologia – 2 ed 
 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da SII não se encontra completamente esclarecida. Contudo, atualmente, admite-se que 
esse distúrbio multifatorial seja consequente a anormalidades no eixo cérebro-intestino com alterações em 
diferentes níveis do sistema nervoso central e entérico ou das suas interações – como é o caso da liberação de 
substâncias com atividade neuroendócrina, que responderiam pelos mecanismos responsáveis pelas disfunções 
motoras, sensitivas e de secreção, que representam a base dos sintomas. Os sinais originados no intestino, mesmo 
os de menor intensidade, têm uma área de registro pré-frontal e hipotalâmico maior nesses doentes, que nos 
indivíduos sadios, observada em ressonância magnética funcional. Como consequência, a resposta eferente do SNC 
retorna às vísceras abdominais com maior intensidade. Essa dupla via comunicante entre os dois sistemas é 
executada inconscientemente. 
Outros fatores têm sido pesquisados para explicar a fisiopatologia da síndrome e estão intimamente 
associados à disfunção neurológica. Algumas evidências sugerem que um subgrupo desses doentes apresenta 
inflamação de baixo grau na parede intestinal e comprometimento da função imunológica do intestino, o que 
levaria a um desempenho inadequado dos nervos que compõem o sistema nervoso entérico. 
O mesmo ocorreria em razão de mudanças da microbiota, que podem ter impacto no sistema imunológico 
intestinal, afetando a função neuroimune da víscera. O componente psicossocial finalizaria o conjunto dos 
mecanismos fisiopatológicos, por meio da participação de substâncias químicas, particularmente o hormônio 
liberador de corticotropina. 
A interação entre o sistema nervoso central e o entérico tem um importante papel na regulação das 
funções intestinais de motilidade, percepção de dor, fluxo sanguíneo e secreções e função imunológica, moduladas 
por sua inervação intrínseca e extrínseca. Esta última inclui ramos do sistema nervoso autonômico, anatômica e 
funcionalmente integrado com o eixo cérebro-intestino e responsável pela homeostase intestinal. O sistema 
parassimpático reconhecidamente estimula as ações motoras da musculatura lisa e da secreção, cabendo ao 
simpáticoa inibição dessas atividades. 
Percepção aumentada ocorre nos pacientes com SII em todo o trato gastrointestinal, estendendo-se para 
outras vísceras da cavidade abdominal. Essa hipersensibilidade acaba reduzindo seu limiar para dor ou desconforto 
no abdome, uma das principais queixas clínicas, ao lado do reconhecimento de eventos de natureza fisiológica, 
como sensação dos movimentos e maior audição dos ruídos intestinais. Certamente, o eixo intestino- cérebro 
desregulado responde por essa hipervigilância e da modulação dos sinais aferentes viscerais. 
Do ponto de vista neuroendócrino, ressalte-se o papel dos neurotransmissores, considerados envolvidos 
na fisiopatologia da SII. A serotonina, (5-hidroxitriptamina), recebeu maior atenção por sua mediação nas respostas 
da secreção, modulação do peristaltismo e das funções viscerais aferentes. Cerca de 80% do total desse 
neuromodulador encontra-se estocado no trato digestivo, 95% dessa quantidade nas células neuroendócrinas 
intestinais, e 5%, nos neurônios entéricos. 
É liberado das células enterocromafins e mastócitos, a partir de estímulos mecânicos ou inflamatórios, 
atingindo a inervação intrínseca e extrínseca por via transepitelial. Em situações de estresse, os fatores liberadores 
de corticotropina e tireotrofina, produzidos no cérebro, degranulam mastócitos, promovendo o extravasamento de 
serotonina, o que provoca maior contração cólica. Outras substâncias químicas, igualmente relacionadas à atividade 
do sistema nervoso entérico, poderiam também responder pelas anormalidades da movimentação e sensibilidade 
descritas para a síndrome. Estão classificados de acordo com sua estrutura bioquímica em aminas (acetilcolina, 
norepinefrina, histamina), peptídios (substância P, colecistocinina, encafalinas, peptídio intestinal vasoativo etc.), 
purinas (ATP, ADP, adenosina etc.) e óxido nítrico. Esses mediadores participam nas diferentes rotas aferentes e 
também nos neurônios das vias eferentes, ou ambos, mas ainda esperam por melhor definição e aceitação sobre 
seus papéis nessa complexa cadeia fisiopatológica da SII. 
Impactos emocionais parecem ser um importante cofator para o desencadeamento dos sintomas da 
síndrome. O hormônio liberador de corticotropina (CRH) é vital na resposta ao estresse, ativando o eixo 
hipotálamo-pituitária-adrenal, como reação a fatores estressores físicos e psicológicos. Esse fato resulta no aumento 
dos níveis do hormônio adrenocorticotrópico e do cortisol nos pacientes, quando comparados aos de indivíduos 
sadios. Tanto as manifestações motoras quanto, principalmente, as relacionadas com a hipersensibilidade podem 
ser devidas à ação do CRH, após sua ligação com receptores, presentes em neurônios entéricos e na mucosa da 
parede do intestino. 
Na prática clínica, reconhece-se que, embora, sintomas gastrointestinais, seguindo traumas emocionais, 
possam se manifestar em qualquer indivíduo, os doentes que apresentam a SII são mais propensos a desenvolvê-
los. Comorbidades psiquiátricas também são mais comuns entre eles e acabam sendo motivo para interferir na 
forma evolutiva da disfunção. 
Experiências vividas na infância, como comportamentos familiares diante de doenças, perdas afetivas e 
história de abuso físico ou sexual, podem influenciar na formação do seu perfil psicológico, na habilidade para lidar 
com momentos marcantes da sua vida emocional, na sociabilidade e na suscetibilidade para estímulos estressantes. 
A hipótese que nos últimos anos tem sido discutida para justificar as mudanças motoras e sensoriais 
refere-se à participação do sistema imunológico da mucosa intestinal, que, uma vez ativado, seria o gatilho, na 
fisiopatologia da SII secundária à inflamação, a partir de uma agressão de microrganismos patogênicos, talvez da 
própria microbiota comensal ou decorrente da ação de antígenos alimentares. Efetivamente uma parcela dos 
doentes sem sintomas prévios relata o aparecimento ou prolongamento das suas queixas, após um quadro diarreico 
agudo, bacteriano ou viral. São considerados fatores predisponentes para a chamada SII pós-infecciosa (SII-PI), 
além da duração longa, sexo feminino, estado psicológico, tabagismo, marcadores de inflamação da mucosa 
intestinal e toxicidade do patógeno. Fatores genéticos, relacionados a genes envolvidos na produção de citocinas 
pró-inflamatórias e das interações neuroimunes, produzidas por maior número de células enterocromafins, de 
células inflamatórias na lâmina própria e ações neuroendócrinas liberadoras de serotonina manteriam a síntese de 
neuromoduladores e o aumento da permeabilidade do epitélio intestinal, independentemente do término do 
estímulo infeccioso que os originou. 
Um segundo cenário envolvendo a atividade imunológica intestinal e a SII é a descrição da alta 
prevalência de sintomas da síndrome em doentes com doença inflamatória intestinal em remissão. Seriam fases 
evolutivas de uma única doença? 
Recentemente, tem havido um crescente interesse em conhecer o papel das mudanças qualitativas e 
quantitativas da flora bacteriana intestinal nas doenças digestivas. Sua interação com fatores relacionados ao 
hospedeiro (idade, dieta, trânsito intestinal, genética, utilização de medicamentos) parece também ter importância 
no desenvolvimento de distúrbios funcionais. Fisiologicamente, a microbiota intestinal comensal tem uma relação 
de benefícios mútuos com o hospedeiro, da qual resultam a manutenção da normalidade da função imunológica da 
mucosa, tanto a inata, pela expressão de receptores de reconhecimento de produtos bacterianos e produção de 
defensinas, quanto a adquirida, responsável pela inflamação estritamente fisiológica. Cabe a ela também a 
regulação da expressão das proteínas das junções firmes, garantindo a integridade da barreira epitelial e da 
produção de muco. A quebra desse equilíbrio, resultando em uma instabilidade do ecossistema intestinal, cria 
suscetibilidade para o aparecimento de doenças ou disfunções, por facilitar a translocação de bactérias para o meio 
interno e promover a resposta imunoinflamatória. A SII é uma das condições que pode estar relacionada com 
alterações da microbiota (disbiose). 
Evidências corroboram essa hipótese: em doentes com intestino irritável a microflora e a produção de 
gases no cólon – particularmente o hidrogênio – pela fermentação de produtos não digeridos diferem dos achados 
em indivíduos sadios e produzem, além do meteorismo, anormalidade motora intestinal;15 os sintomas de 
sobrecrescimento descritos na SII são semelhantes aos de outras etiologias, e sua manipulação terapêutica, com 
antimicrobianos ou probióticos, contribui igualmente para melhora sintomática;16 a síndrome pode se iniciar após 
infecção gastroentérica, e já se demonstrou que a suplementação com Lactobacilos, nesses doentes, associa-se com 
a diminuição dos sintomas relacionados à produção de gás, e seria devida à inibição da colonização e menor 
aderência de bactérias patogênicas aos enterócitos, aumento na secreção de defensinas e diminuição da síntese de 
citocinas pró-inflamatórias. 
Os mastócitos da mucosa intestinal, que contêm numerosos grânulos ricos em substâncias como 
histamina, são importantes na defesa contra patógenos. A maioria dos estudos confirma um aumento deles no 
intestino delgado e no cólon de indivíduos com SII. Quando ativados, secretam uma complexa mistura de 
mediadores inflamatórios – histamina, serotonina, prostaglandinas, proteases, citocinas, que modulam a atividade 
neural intestinal. Encontram-se, tecidualmente, muito próximos de terminações nervosas da mucosa cólica,18 o que 
facilita sua ação sobre elas. 
A barreira epitelial também apresenta alterações nas junções firmes dos enterócitos, segundo estudos 
moleculares, aumentando sua permeabilidade. A facilitação do acesso ao meio interno do conteúdo luminal 
promove uma resposta inflamatória, modulando as funções sensorial e motora. 
Estudos emcamundongos demonstraram haver uma comunicação entre a flora comensal e o sistema 
nervoso central, por meio dos mecanismos neuroendócrinos, neuroimunes e dos sistemas nervosos, autonômico e 
entérico; alterações de comportamento, como o estresse, são capazes de mudar a composição da microflora 
bacteriana enterocólica, que estaria, portanto, associada com maior vulnerabilidade do intestino para os estímulos 
inflamatórios, em razão de translocação bacteriana excessiva.20 No sentido contrário, modificações da microbiota 
também interfeririam no comportamento dos animais, uma vez que os germ-free comportam-se de maneira 
diferente dos colonizados 
Referência: Medicina interna do Harrison – 19 ed 
FISIOPATOLOGIA 
A patogênese da SII é pouco compreendida, embora tenham sido propostos alguns papéis para uma 
atividade intestinal motora e sensorial normal, disfunção neural central, transtornos psicológicos, inflamação da 
mucosa, estresse e fatores luminais. 
Anormalidades motoras gastrintestinais Os estudos da atividade colônica mioelétrica e motora sem 
estímulo não evidenciaram anormalidades consistentes na SII. Em contrapartida, as anormalidades motoras 
colônicas são mais proeminentes durante estímulo na SII. Os pacientes com essa síndrome podem exibir maior 
atividade motora do retossigmoide por um período de até 3 horas após a ingestão de alimentos. De maneira 
semelhante, a insuflação de balões retais nos pacientes tanto com SII-D quanto SII-CI resulta em atividade contrátil 
acentuada e prolongada evocada pela distensão. Registros do cólon transverso, descendente e sigmoide mostraram 
que o índice de motilidade e a amplitude máxima das contrações propagadas de alta amplitude (CPAA) em 
pacientes com SII e propensão à diarreia eram acentuadamente aumentados em comparação com aqueles de 
indivíduos sadios e estavam associados a um trânsito colônico rápido, acompanhado de dor abdominal. 
Hipersensibilidade visceral Tal como nos estudos da atividade motora, os pacientes com SII exibem com 
frequência respostas sensoriais exageradas à estimulação visceral. A frequência de percepção de intolerância ao 
alimento é pelo menos duas vezes mais comum do que na população geral. A dor pós-prandial mostrou uma 
relação temporal com a entrada do bolo alimentar no ceco em 74% dos pacientes. Por outro lado, o jejum 
prolongado em pacientes com SII frequentemente está associado a uma melhora significativa dos sintomas. A 
insuflação de balões retais produz sensações com e sem dor nos pacientes com SII com volumes menores do que 
nos controles sadios sem alterar a tensão retal, o que é sugestivo de uma disfunção aferente visceral na SII. 
Estudos semelhantes mostram hipersensibilidade gástrica e esofágica nos pacientes com dispepsia sem 
úlcera e dor torácica não cardíaca, suscitando a possibilidade de que essas condições possam ter uma base 
fisiopatológica semelhante. Os lipídeos baixam os limiares para a primeira sensação de gás, desconforto e dor nos 
pacientes com SII. 
Como consequência, os sintomas pós-prandiais dos pacientes com SII podem ser explicados em parte por 
um componente sensorial exagerado da resposta gastrocólica que depende dos nutrientes. Ao contrário da 
sensibilidade intestinal exacerbada, os pacientes com SII não exibem uma sensibilidade aumentada em outros 
locais do corpo. 
Assim sendo, os distúrbios da via aferente na SII parecem ser seletivos para a inervação visceral, com 
preservação das vias somáticas. Os mecanismos responsáveis pela hipersensibilidade visceral ainda estão sendo 
investigados, tendo sido proposto que essas respostas exageradas podem ser devidas: (1) à sensibilidade aumentada 
dos órgãos-alvos com recrutamento de nociceptores ―silenciosos‖; (2) à hiperexcitabilidade espinal com ativação 
do óxido nítrico e, possivelmente, de outros neurotransmissores; (3) à modulação endógena (cortical e do centro 
cerebral) da transmissão nociceptiva caudal; e (4) com o passar do tempo, à possível instalação de hiperalgesia a 
longo prazo, em razão do desenvolvimento de neuroplasticidade, resultando em alterações permanentes ou 
semipermanentes nas respostas neurais à estimulação visceral crônica ou recorrente 
Desregulação neural central O papel de fatores relacionados com o sistema nervoso central (SNC) na 
patogênese da SII é sugerido enfaticamente pela associação clínica de transtornos emocionais e estresse com 
exacerbação sintomática e pela resposta terapêutica às terapias que atuam sobre áreas do córtex cerebral. Os 
exames de imagem funcionais do cérebro, como ressonância magnética (RM), mostraram que, em resposta à 
estimulação colônica distal, o córtex singulado médio – uma região encefálica relacionada com os processos de 
atenção e seleção de resposta – mostra uma ativação maior nos pacientes com SII. A modulação dessa região está 
associada a mudanças na sensação subjetiva não prazerosa da dor. Além disso, os pacientes com SII mostram 
também uma ativação preferencial do lobo pré-frontal, que contém uma rede de vigilância dentro do encéfalo que 
induz um aumento no estado de alerta. Esses eventos podem representar uma forma de disfunção cerebral, levando 
a uma percepção aumentada da dor visceral. 
Características psicológicas anormais Elementos psiquiátricos anormais são registrados em até 80% dos 
pacientes com SII, sobretudo nos centros de encaminhamento; entretanto, não existe predominância de um único 
diagnóstico psiquiátrico. A maioria desses pacientes demonstrou sintomas exagerados em resposta à distensão 
visceral, e essa anormalidade persistiu, mesmo após a exclusão de fatores psicológicos. Os fatores psicológicos 
influenciam os limiares da dor nos pacientes com SII, pois o estresse altera os limiares sensoriais. Foi relatada uma 
associação entre abuso sexual ou físico prévio e o surgimento de SII. O abuso está associado ao maior relato de 
transtorno psicológico e a consequências negativas para a saúde. Estudos de RM funcional do cérebro mostram 
uma ativação maior da parte posterior e dorsal média do córtex singulado, que está implicado no processamento do 
afeto em pacientes com SII que apresentam história pregressa de abuso sexual. Assim, os pacientes com SII 
demonstram com frequência uma reatividade motora aumentada do cólon e do intestino delgado a uma grande 
variedade de estímulos, assim como uma sensação visceral alterada associada a limiares de sensibilidade mais 
baixos. Isso pode resultar de uma desregulação entre o SNC e o sistema nervoso entérico 
SII pós-infecciosa A SII pode ser induzida por infecção GI. Em uma investigação de 544 pacientes com 
gastrenterite bacteriana confirmada, 25% desenvolveram SII nos períodos subsequentes. Inversamente, cerca de 
33% dos pacientes com SII experimentaram uma enfermidade aguda ―semelhante à gastrenterite‖ no início de sua 
sintomatologia crônica de SII. Esse grupo de SII ―pós-infecciosa‖ ocorre mais em mulheres e acomete pacientes 
mais jovens do que de idade mais avançada. Os fatores de risco para o desenvolvimento da SII pós-infecciosa 
incluem, por ordem de importância, duração prolongada da doença inicial, toxicidade da cepa bacteriana infectante, 
tabagismo, marcadores da mucosa de inflamação, sexo feminino, depressão, hipocondria e eventos adversos da 
vida nos 3 meses precedentes. A idade acima de 60 anos pode proteger contra a SII pós-infecciosa, enquanto o 
tratamento com antibióticos tem sido associado a um risco aumentado. Os microrganismos envolvidos na infecção 
inicial são Campylobacter, Salmonella e Shigella. Os pacientes com infecção por Campylobacter que são positivos 
para a toxina têm maior probabilidade de virem a desenvolver SII pós-infecciosa. Células enteroendócrinas 
aumentadas da mucosa retal, linfócitos T e aumento da permeabilidade intestinal constituem alterações agudas após 
a enterite por Campylobacter que podem persistir por mais de 1 ano, podendo contribuir para a SII pós-infecciosa. 
Ativaçãoimune e inflamação da mucosa Alguns pacientes com SII exibem sinais persistentes de 
inflamação de baixo grau da mucosa, com linfócitos ativados, mastócitos e expressão exacerbada de citocinas pró-
inflamatórias. Essas anormalidades podem contribuir para a secreção epitelial anormal e a hipersensibilidade 
visceral. Há evidências crescentes de que alguns membros da superfamília dos canais de cátions de receptor 
transitório de potencial (TRP), como os canais de TRPV1 (vaniloides), têm importância central no início e na 
persistência da hipersensibilidade visceral. A inflamação da mucosa pode levar a uma expressão aumentada do 
TRPV1 no sistema nervoso entérico. Foi observada uma expressão aumentada de canais TRPV1 nos neurônios 
sensitivos do intestino, e essa expressão parece estar correlacionada com a hipersensibilidade visceral e a dor 
abdominal. É interessante assinalar que os estudos clínicos realizados demonstraram um aumento da 
permeabilidade intestinal em pacientes com SII-D. O estresse psicológico e a ansiedade podem aumentar a 
liberação de citocinas pró-inflamatórias, o que, por sua vez, pode alterar a permeabilidade intestinal. Isso fornece 
uma ligação funcional entre o estresse psicológico, a ativação imune e a produção de sintomas em pacientes com 
SII. 
Alteração da flora intestinal Foi observada uma alta prevalência de supercrescimento bacteriano no 
intestino delgado de pacientes com SII com base no teste positivo do hidrogênio no ar expirado com lactulose. 
Entretanto, esse achado foi contestado por vários outros estudos que não verificaram nenhuma incidência 
aumentada de supercrescimento bacteriano com base na cultura de aspirado jejunal. Um teste anormal do H2 no ar 
expirado pode ocorrer devido a um rápido trânsito do intestino delgado, podendo levar a uma interpretação 
incorreta. Por conseguinte, o papel do teste realizado para supercrescimento bacteriano no intestino delgado de 
pacientes com SII ainda não está bem esclarecido. Estudos utilizando abordagens independentes de cultura, como a 
análise baseada em genes do rRNA 16S, constataram a existência de diferenças significativas entre o perfil 
molecular da microbiota fecal de pacientes com SII, em comparação com a de indivíduos saudáveis. Os pacientes 
com SII apresentaram proporções diminuídas dos g ê n e r o s Bifidobacterium e Lactobacillus e razão aumentada 
de Firmicutes:Bacterioidetes. Foi sugerido que essas alterações podem estar relacionadas com o estresse e a dieta. 
Foi relatada uma redução temporária de lactobacilos em modelos animais de estresse no início da vida. Por outro 
lado, Firmicutes constitui o filo dominante em adultos que consomem uma dieta rica em gordura e proteína de 
origem animal. Entretanto, ainda não foi esclarecido se essas alterações na microbiota fecal são causais, se elas 
representam uma consequência ou se resultam meramente da constipação intestinal e diarreia. Além disso, é 
preciso determinar a estabilidade das alterações na microbiota. 
Vias anormais da serotonina As células enterocromafins que contêm serotonina (5- HT) no cólon estão 
aumentadas em um subgrupo de pacientes com SII-D, em comparação com os indivíduos sadios ou com os 
pacientes que têm retocolite ulcerativa. Ademais, os níveis plasmáticos pós-prandiais de 5-HT estão 
acentuadamente mais altos nesse grupo de pacientes, em comparação com controles sadios. Como a serotonina 
desempenha um importante papel na regulação da motilidade GI e da percepção visceral, a sua liberação aumentada 
pode contribuir para os sintomas pós-prandiais desses pacientes e proporcionar uma base lógica para o uso de 
antagonistas da serotonina no tratamento desse distúrbio. 
Referência: Clinica médica – FMUSP – 2 edição 
 
 
 
 
 
3. Compreender as manifestações clínicas: 
Dor abdominal; 
Disfunção do reflexo da evacuação: diarreia e obstipação/constipação; 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A SII é um distúrbio que acomete indivíduos de todas as idades, apesar de a maioria dos pacientes ter 
seus primeiros sintomas antes dos 45 anos. Os indivíduos mais velhos relatam sintomas com menor frequência. As 
mulheres são diagnosticadas com SII duas a três vezes mais frequentemente do que os homens e representam 80% 
da população com SII grave. A dor e desconforto abdominal são sintomas chave para se fazer o diagnóstico de SII. 
Esses sintomas devem melhorar com a defecação e/ou ter seu início associado a uma mudança na frequência das 
evacuações ou no formato das fezes. Diarreia ou constipação indolor não satisfazem os critérios diagnósticos para 
serem classificadas como SII. Os sintomas de confirmação que não fazem parte dos critérios diagnósticos incluem 
esforço na defecação, urgência ou sensação de evacuação incompleta, eliminação de muco e distensão abdominal. 
Dor abdominal Em conformidade com os atuais critérios diagnósticos para SII, a dor ou o desconforto 
abdominal constituem uma característica clínica indispensável da SII. A dor abdominal na SII é altamente variável 
em termos de intensidade e localização. A dor costuma ser episódica e do tipo em cólica, mas pode sobrepor-se a 
um quadro precedente de dolorimento constante. A dor pode ser suficientemente leve a ponto de ser ignorada, ou 
pode até mesmo interferir nas atividades da vida diária. Não obstante, a desnutrição devida a uma ingesta calórica 
inadequada é extremamente rara na SII. A privação de sono também é incomum, pois quase sempre a dor 
abdominal só está presente durante as horas de vigília. No entanto, os pacientes com SII grave costumam ser 
acordados repetidamente durante a noite; assim sendo, a dor noturna é um fator discriminante inadequado entre 
doença intestinal orgânica e funcional. Na maior parte das vezes, a dor é exacerbada quando o paciente come ou 
por estresse emocional e melhora com a eliminação de gases ou de fezes. Além disso, as mulheres com SII relatam 
comumente um agravamento dos sintomas durante as fases pré-menstrual e menstrual. 
Alterações do hábito intestinal As alterações no hábito intestinal são a característica clínica mais 
consistente na SII. O padrão mais comum é uma alternância entre constipação e diarreia, em geral com a 
predominância de um desses sintomas. Inicialmente, a constipação pode ser episódica, mas acabará por tornar-se 
contínua e cada vez mais refratária ao tratamento com laxativos. Em geral, as fezes são duras e de calibre 
estreitado, refletindo possivelmente a desidratação excessiva causada pela retenção colônica prolongada e pelo 
espasmo. A maioria dos pacientes experimenta também uma sensação de evacuação incompleta, o que acaba 
implicando tentativas repetidas de defecar em um curto espaço de tempo. Os pacientes cujo sintoma predominante 
é a constipação poderão ter semanas ou meses de constipação interrompidos por curtos períodos de diarreia. Em 
outros pacientes, a diarreia pode ser o sintoma predominante. A diarreia que resulta da SII geralmente consiste em 
pequenos volumes de fezes moles. Na maioria dos pacientes, os volumes fecais são <200 mL. A diarreia noturna 
não ocorre na SII. A diarreia pode ser agravada por estresse emocional ou ao comer. As fezes podem ser 
acompanhadas da eliminação de grandes quantidades de muco. O sangramento não representa uma característica da 
SII, a não ser na presença de hemorroidas, e não há má absorção nem perda de peso. 
Os subtipos dos padrões intestinais são altamente instáveis. Em uma população de pacientes com taxas de 
prevalência de cerca de 33% com predominância de SIIdiarreia (SII-D), com predominância de SII-constipação 
intestinal (SII-CI) e com formas SII-mistas (SII-M), 75% dos pacientes mudam de subtipos e 29% oscilam entre 
SII-CI e SII-D ao longo de 1 ano. A heterogeneidade e a história natural variável do hábito intestinal na SII 
aumentam a dificuldade de realização de estudos fisiopatológicos e ensaios clínicos. 
Gases e flatulência Os pacientes com SII queixam-se com frequênciade distensão abdominal e maior 
eructação ou flatulência, que contribuem todas para uma quantidade maior de gases. Na verdade, alguns pacientes 
com esses sintomas podem ter maior quantidade de gases, porém as mensurações quantitativas revelam que a 
maioria dos pacientes que se queixam de aumento dos gases não gera mais que a quantidade normal de gases 
intestinais. A maioria dos pacientes com SII apresenta alteração do trânsito e de tolerância às cargas de gases 
intestinais. Além disso, os pacientes com SII tendem a apresentar refluxo de gás da parte distal do intestino para os 
segmentos mais proximais, o que pode explicar as eructações. Alguns pacientes com inchaço na barriga também 
podem apresentar distensão visível, com aumento da cintura abdominal. Ambos os sintomas são mais comuns em 
mulheres e naquelas com maior pontuação global do Somatic Symptom Checklist. Foi constatado que pacientes 
com SII que apresentam apenas inchaço da barriga têm limiares mais baixos para dor e vontade de defecar, em 
comparação com os que apresentam distensão concomitante, independentemente do hábito intestinal. Quando os 
pacientes foram agrupados de acordo com o limiar sensitivo, os indivíduos hipossensíveis tiveram uma distensão 
significativamente maior do que aqueles com hipersensibilidade, e esse dado foi observado mais no subgrupo de 
indivíduos com constipação intestinal. Isso sugere que a patogênese do inchaço e da distensão pode não ser a 
mesma. 
Sintomas gastrintestinais altos Entre 25 e 50% dos pacientes com SII queixam-se de dispepsia, pirose 
(azia), náuseas e vômitos. Isso sugere que outras áreas do trato gastrintestinal além do cólon podem ser afetadas. Os 
registros ambulatoriais prolongados da motilidade do intestino delgado nos pacientes com SII mostram alta 
incidência de anormalidades no intestino delgado durante o período diurno (acordado); os padrões motores 
noturnos não são diferentes daqueles dos controles sadios. A sobreposição entre dispepsia e SII é grande. A 
prevalência da SII é mais alta entre pacientes com dispepsia (31,7%) do que entre aqueles que não relatam sintomas 
de dispepsia (7,9%). Inversamente, entre os pacientes com SII, 55,6% relatam sintomas de dispepsia. Além disso, 
os sintomas abdominais funcionais podem modificar-se com o passar do tempo. Aqueles que têm dispepsia ou SII 
predominante podem oscilar entre as duas. Embora a prevalência de distúrbios gastrintestinais funcionais 
permaneça estável com o passar do tempo, a mudança no estado dos sintomas é elevada. Muitos episódios de 
desaparecimento dos sintomas decorrem mais da mudança de sintomas dos indivíduos do que de uma resolução 
total desses sintomas. Assim sendo, pode-se conceber que a dispepsia funcional e a SII são duas manifestações de 
um único distúrbio mais extenso do tubo digestivo. Além disso, os sintomas de SII são prevalentes em pacientes 
com dor torácica não cardíaca, sugerindo uma sobreposição com outros distúrbios intestinais de natureza funcional. 
Referência: Artigo 
Os pacientes com SCI são classificados em subtipos de acordo com o seu hábito intestinal predominante 
(Tabela 1). Estes incluem IBS-D, SII-C e IBS misto (IBS-H), uma combinação das duas anteriores. Normalmente, 
IBS e IBS-D-C têm prevalência semelhante [76]. sinais e sintomas de IBS comuns são dor abdominal, inchaço, 
esforço durante a defecação, sensação de evacuação incompleta, muco com fezes, urgência [77], sintomas pós-
prandial [78], depressão, ansiedade e [79]. 
4. Entender o diagnóstico clínico, laboratorial e complementar da Síndrome do Intestino 
Irritável; 
 
Referência: Artigo 
 
critérios de Roma IV: Diagnóstico A primeira tentativa de produzir IBS critérios de diagnóstico foi em 
1978: os chamados critérios de Manning [95], que incluem sintomas comuns para IBS que não existe, portanto, 
muitas vezes em outras doenças orgânicas (Tabela 3). Alguns anos mais tarde, a fundação Roma desenvolveu os 
critérios Roma I, a primeira versão dos critérios de Roma IV (Tabela 4) atualmente utilizados para diagnosticar 
pacientes com IBS [80] -pelo menos para fins de pesquisa, uma vez que são complexos e difíceis de lembre-se, na 
prática diária [96]. critérios de Roma IV substituído sua versão anterior, critérios de Roma III (Tabela 5), em 2016, 
por causa das suas incertezas e porque eles não tinham sido adequadamente validado [97]. A sensibilidade dos 
critérios de Roma III foi de 73% e a sua especificidade de 93%, ao passo que os critérios Roma IV tem 
sensibilidade de 62% e especificidade de 97% [96]. Adequadamente, vários estudos descobriram uma razão de 
probabilidade de 21 positiva para os critérios de Roma IV, mas apenas 10 por Roma III, onde a maior for a relação, 
maior a probabilidade da descoberta está associada com uma doença verdadeiro [96]. A principal diferença entre os 
dois é que desconforto abdominal, um termo vago, foi removida dos critérios de Roma IV e agora apenas os 
pacientes com dor abdominal pode ser diagnosticada com IBS [98]. Além disso, com a dor critérios de Roma III foi 
aliviada após a defecação, mas agora, com os critérios de Roma IV, este foi alterado para se referir a dor 
―mudanças‖ após a defecação, porque há também pacientes que foi removido dos critérios de Roma IV e agora 
apenas os pacientes com dor abdominal pode ser diagnosticada com IBS [98]. Além disso, com a dor critérios de 
Roma III foi aliviada após a defecação, mas agora, com os critérios de Roma IV, este foi alterado para se referir a 
dor ―mudanças‖ após a defecação, porque há também pacientes que foi removido dos critérios de Roma IV e agora 
apenas os pacientes com dor abdominal pode ser diagnosticada com IBS [98]. Além disso, com a dor critérios de 
Roma III foi aliviada após a defecação, mas agora, com os critérios de Roma IV, este foi alterado para se referir a 
dor ―mudanças‖ após a defecação, porque há também pacientes experimentar mais dor após a defecação [91]. Além 
disso, na dor abdominal critérios Roma IV tem de estar presente pelo menos 1 dia por semana, durante 3 meses, ao 
passo que em Roma III esta era, pelo menos, 3 dias por mês [96]. Igualmente importante é que os subtipos da 
doença (IBS-D, SII-C, IBS-M, e IBS-U), utilizando os critérios de Roma IV, são classificadas com base no número 
de movimentos intestinais anormais, em vez de em todo o intestino movimentos como com os critérios de Roma III 
[96]. Por último, IBS é agora considerado um distúrbio gut- eixo cérebro e não uma doença funcional, removendo o 
estigma de pacientes de SCI [91]. Além IBS, os critérios de Roma IV incluem muitos distúrbios funcionais. Alguns 
exemplos são a diarreia funcional, constipação funcional, dispepsia funcional, inchaço funcional, dor abdominal 
funcional, e desordem funcional do intestino não especificada [98]. Além disso, a presença de outras desordens 
funcionais, incluindo fibromialgia, fadiga crónica, e outras perturbações gastrointestinais funcionais ou extra-
intestinais, torna IBS mais provável como um diagnóstico [99]. 
 
 
 
 
 
Referência: Tratado de Gastroenterologia – 2 ed 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da SII é essencialmente clínico, pela inexistência de anormalidades físicas, 
achados laboratoriais, radiológicos e endoscópicos indicativos de doença orgânica. Essa condição obrigou 
os especialistas a estabelecerem critérios que caracterizassem as queixas mais frequentes, no sentido de 
oferecer segurança para definir a hipótese, tanto no atendimento individualizado quanto da sua aplicação 
em estudos populacionais e protocolos de pesquisa, para que o diagnóstico fosse apenas baseado em 
sintomas, e não mais admitido como de exclusão, após exaustiva investigação por métodos 
complementares, o que ocorria até então. Os critérios, desde os de Manning et al. até a última edição dos 
de Roma III, foram aperfeiçoados, com algumas mudanças introduzidas a cada revisão, considerando 
resultados de estudos publicados com grandesgrupos de doentes e metodologia adequada. 
Com a intenção de criarem certa homogeneidade para o diagnóstico clínico da síndrome, 
Manning et al.,23 estabeleceram um questionário com 15 possíveis sintomas e sinais, aplicado a um 
grupo de 109 doentes, não selecionados, referidos aos gastroenterologistas por queixa de dor abdominal, 
ou mudança de hábitos intestinais ou ambos (Quadro 116.1). 
 
Acompanhados por até 24 meses, 32 casos foram considerados doentes funcionais pela não 
ocorrência de doença orgânica durante todo o período. Seis sintomas/ sinais foram significativamente 
mais frequentes nos doentes com SII: 
� dor abdominal aliviada pela evacuação; 
� distensão abdominal referida ou visível; 
� maior frequência de evacuações; 
� fezes inconsistentes a partir do início do quadro doloroso; 
� muco; 
� sensação de evacuação incompleta. 
Esses sintomas acabaram por se tornar a base para os chamados Critérios de Manning. Quanto 
maior seu número na história clínica, maior seria a possibilidade do acerto diagnóstico. 
Para efeito de comparações, tabulamos os Critérios de Roma III (Quadro 116.2),24 atualmente 
utilizados para o diagnóstico clínico da SII, em que são observadas as mudanças ocorridas em relação à 
primeira tentativa de agrupar esses doentes por seus sintomas. Na prática, essa contabilidade é irrelevante, 
pois o doente com SII procura atendimento médico em tempo superior ao referido por Roma III, com 
alterações do ritmo intestinal também de maior duração e frequência do que o mínimo estabelecido por 
aqueles critérios, encaixando-se em alguma das classificações por eles propostas. Assim, as histórias 
clínicas identificam queixas crônicas, com períodos de remissão variáveis, cada vez menores com o 
decorrer da evolução, mas guardando as mesmas características das fases iniciais. Assim, a única 
diferença relatada pelos doentes diz respeito à frequência com que os sintomas se manifestam. 
 
Diagnóstico clínico 
Afora a questão tempo e seguindo-se os demais Critérios de Roma é possível, apenas com os 
dados da anamnese, suspeitar de que se trate de um doente com SII. As queixas principais são 
representadas por dor ou desconforto abdominal que se aliviam com a eliminação do conteúdo colorretal, 
fezes ou gases. Para um número menor de doentes esse sintoma persiste ou se intensifica após a 
evacuação A dor pode não ter localização definida e ser variável (desde difusa ou na metade inferior do 
abdome ou, preferencialmente, no quadrante inferior esquerdo). Essa sensibilidade é acompanhada de 
mudança do hábito intestinal, inicialmente ocasional e, progressivamente, mais frequente até se tornar 
constante. As evacuações variam conforme o modelo da disfunção. 
O tipo diarreico é caracterizado por evacuações múltiplas, fragmentadas, que se iniciam já pela 
manhã, em geral após o desjejum, de volume fecal pequeno. A primeira evacuação é consistente, mas as 
seguintes têm fezes amolecidas ou líquidas, podendo conter muco sem sangue, precedidas de dor ou 
desconforto abdominal, que se alivia com a exoneração, até o próximo estímulo para evacuar. O intervalo 
entre as evacuações é curto, e o reflexo retal requer atendimento de urgência, sob risco de não haver 
controle esfincteriano. Dessa forma podem se suceder várias dejeções em pouco tempo, próximas umas às 
outras, criando ao doente insegurança para iniciar suas atividades, até que ele próprio tenha a sensação de 
ter evacuado todo o necessário. Essa situação poderá se repetir após cada refeição, com as mesmas 
características – de urgência e evacuação explosiva, ou seja, no primeiro esforço, ocorrer a aparente saída 
de todo o bolo fecal. Um dado importante que transparece no histórico do doente é que, por mais 
incômodo que seja seu dia, não é acordado durante a noite por qualquer sintoma. O modelo diarreico da 
SII, por suas características é extremamente limitante para o doente, e interfere de maneira importante na 
sua qualidade de vida, principalmente se o doente relacionar sua piora com determinados alimentos, o que 
o faz adotar um cardápio restritivo. A classificação de Roma III considera como tipo diarreico da 
síndrome aquele em que essas anormalidades fecais citadas se apresentam em 25% ou mais das 
evacuações e com fezes endurecidas em menos de 25% delas, pressupondo- se que haverá dias normais 
intercalados com dias de irregularidade evacuatória. 
No extremo oposto, a forma constipada da síndrome acompanha-se de evacuações dificultosas, 
mesmo que diárias, com bolo fecal de calibre redu- zido, endurecido e de pequena quantidade (cíbalos), 
persistindo a sensação de eliminação incompleta. Requerem esforço, e mesmo que o reflexo da evacuação 
ocorra repetidamente, o esvaziamento não é satisfatório. Se não há os mesmos inconvenientes do formato 
diarreico, por seu lado, deixa o doente desconfortado, até com dor abdominal, por distensão evidente ou a 
impressão de plenitude. Obedecendo à classificação dos critérios, essa condição também deverá estar 
presente em 25% ou mais das evacuações, com percentual menor que esse para fezes moles ou líquidas, 
igualmente, alternando dias de funcionamento intestinal normal. 
O terceiro modelo, conhecido como alternante ou misto, embute os dois anteriormente descritos, 
ora diarreico, ora constipado, em 25% ou mais das evacuações, para cada um deles. Novamente, existe a 
possibilidade de ritmo intestinal e aspecto das fezes normais. 
Os critérios de Roma III ainda identificam um tipo para a síndrome referido como não 
subclassificado, para caracterizar os casos de funcionamento intestinal irregular, que não consegue se 
enquadrar nos três clássicos modelos anteriores. 
Como já comentado, uma parcela de doentes, sem histórico intestinal, desenvolve a síndrome do 
tipo diarreica após um quadro típico de gastroenterocolite aguda, imediatamente depois ou decorrido 
algum tempo após esse evento. Essa provável etiologia da disfunção deve ser investigada durante a 
anamnese. 
É indispensável toda atenção médica ao diagnóstico das disfunções digestivas, no sentido de 
encontrar detalhes que possam significar fatores de risco para o doente. Os chamados sinais de alarme não 
devem estar presentes e serão questionados, caso não sejam informados espontaneamente. São eles: 
� perda de peso; 
� anorexia; 
� enterorragia; 
� sangue oculto nas fezes já investigado; 
� febre; 
� impactação fecal; 
� diarreia grave; 
� história familiar de doença inflamatória intestinal; 
� câncer colorretal. 
Consideram-se suspeitos também os indivíduos que iniciam seus sintomas a partir dos 50 anos 
de idade. Evidentemente, a referência da presença desses sinais, sintomas ou antecedentes não exclui, em 
princípio, a existência de um distúrbio funcional. Restrições dietéticas voluntárias, por exemplo, 
provocam perda de peso e podem anemiar; sangramentos também ocorrem em decorrência de lesões 
orificiais, mas são um alerta para possível investigação, que será uma conduta de bom senso. 
O exame clínico não apresenta qualquer evidência de comprometimento geral, perda de peso ou 
sinais de carências. Todos os sistemas mostram-se semiologicamente normais e, à propedêutica 
abdominal, não há aumentos viscerais ou massas palpáveis. Timpanismo de maior grau pode estar 
presente e, geralmente, a palpação profunda tende a ser dolorosa, difusa ou dos segmentos cólicos e 
particular, especialmente os segmentos do cólon esquerdo. Nenhuma alteração é observada na ausculta. 
Deve-se incluir inspeção anal e toque retal, que, em geral, se apresenta com maior sensibilidade. 
Diagnóstico complementar 
A investigação complementar, como dito, é desnecessária, desde que a hipótese tenha sido bem 
fundamentada nos critérios clínicos e na ausência de sinais ou sintomas de alarme. Em alguns doentes, 
entretanto, dúvidas exigirão alguma pesquisa, que deverá ser sempre individualizada, com base nos 
sintomas predominantes. Um mínimo de exameslaboratoriais poderá auxiliar no diagnóstico diferencial, 
incluindo-se dosagem de hemoglobina, proteína C-reativa, albumina, T4 e TSH. Nas fezes, especialmente 
nos casos com diarreia, além do protoparasitológico, sugere-se sua cultura para microrganismos que 
evoluem cronicamente, como Yersinia enterocolitica e Campylobacter jejuni, pesquisa de leucócitos, 
gorduras e sangue oculto. 
Atualmente, tem-se dado preferência à dosagem da calprotectina fecal, um marcador sensível 
quando se suspeita de doença inflamatória intestinal. Tal prática permite diferenciar o quadro diarreico 
entre funcional e orgânico. No caso de a anamnese identificar possível relação das queixas com a ingestão 
de leite e derivados ou cereais à base de trigo, centeio, cevada ou aveia, essas intolerâncias requerem 
testes específicos para sua confirmação. Para a intolerância à lactose, recomenda- se a prova com 
sobrecarga desse açúcar e medida do H2 no ar expirado. Na impossibilidade da sua realização, as medidas 
sanguíneas de glicose, após ingestão do açúcar, servem de parâmetro para o diagnóstico da sua má 
absorção e intolerância. Da mesma forma, a presença no soro de anticorpos antiendomísio, frações IgA e 
IgG, e antitransglutaminase IgA permite a hipótese de doença celíaca, que deverá ser ratificada pela 
biópsia endoscópica do bulbo duodenal e da segunda porção do duodeno, para avaliação da atrofia 
vilositária. Indivíduos sensíveis ao glúten, não celíacos reconhecidos pelos métodos clássicos de sua 
investigação, apresentam alguns sintomas que lembram o intestino irritável. 
Queixa de gases, resistente aos tratamentos, pode estar relacionada ao sobrecrescimento 
bacteriano, que atinge parcela significativa desses doentes. O teste de sobrecarga com lactulose 
demonstra, nesses casos, picos precoces de H2 no ar expirado, o que confirma o diagnóstico, norteando a 
abordagem terapêutica para essa contaminação. Da mesma forma, a continuidade da investigação por 
procedimentos de imagem será decidida a cada caso. Alguns têm caráter invasivo e merecem prévia 
análise sobre seu benefício. Colonografia por tomografia computadorizada, colonoscopia, enterografia 
por tomografia multislice ou ressonância magnética e enteroscopia são recursos, por vezes, 
indispensáveis. O início dos sintomas em indivíduos acima dos 50 anos impõe, de rotina, exames de 
laboratório e de imagem para diagnóstico diferencial com doença orgânica. 
Diagnóstico diferencial 
Várias doenças digestivas e de outros sistemas podem se acompanhar de sintomas semelhantes à 
SII. Em áreas com elevado índice de parasitoses, este é o primeiro diagnóstico a ser diferenciado, em 
habitantes locais permanentes ou que as tenham visitado. Relembrar que infecções bacterianas 
gastroentéricas também costumam ocorrer com maior frequência nessas regiões. Entretanto, disfunções 
tireoidianas, doenças inflamatórias, tumores neuroendócrinos, intolerâncias alimentares e, mais 
raramente, neoplasia de cólon e síndrome da má absorção devem fazer parte das hipóteses diferenciais, 
nos doentes com predominância de diarreia. Obviamente, particularidades da história clínica e achados 
físicos anormais possibilitam caracterizar diagnósticos de natureza orgânica e sua investigação dirigida 
para aquele mais provável. 
A hipolactasia tem manifestações semelhantes às do intestino irritável modelo diarreico, com 
cólicas intestinais, meteorismo e múltiplas evacuações, o mesmo ocorrendo com a intolerância ao glúten. 
É preciso comentar que nem todos os celíacos, entretanto, na diarreia seu sintoma principal, mas 
apresentam importante meteorismo e flatulência. Detalhes da anamnese são relevantes para reconhecer a 
associação do quadro clínico com aqueles alimentos e deve ser explorada, se não informada 
espontaneamente. Perdas de peso exigem rigoroso inquérito alimentar para averiguação de mudanças do 
cardápio habitual. Inapetência e consequente redução da ingestão não fazem parte da evolução natural da 
SII, exceção feita a uma seleção voluntária do doente, para minimizar eventuais pioras dos seus sintomas 
com determinados alimentos. Síndromes disabsortivas ou outras doenças caquetizantes, neoplásicas, 
inflamatórias ou isquêmicas farão parte do diagnóstico diferencial nessa situação, com recomendação 
para sua pesquisa. 
É válido investigar, mesmo quando a evolução, com o tratamento, não atender às expectativas 
de melhora em vez de aguardar respostas favoráveis no longo prazo. O idoso apresenta maior risco para 
síndromes isquêmicas e, muitas vezes, tem dificuldade para expor seus sintomas. Essas condições 
diferentes requerem maior atenção do médico no acompanhamento dos gerontes em cuja faixa etária a 
disfunção intestinal é pouco prevalente. 
No histórico, é recomendado averiguar se o início das queixas não coincidiu com a utilização de 
algum tratamento medicamentoso. Antidepressivos, tricíclicos ou inibidores da recaptação da serotonina, 
anti-inflamatórios e bloqueadores de canais de cálcio são algumas drogas capazes de modificar o 
comportamento da evacuação e das características das fezes. 
 
 
5. Compreender a técnica de realização da Colonoscopia. 
Referência: Porto 8 ed 
Colonoscopia 
O desenvolvimento de aparelhos endoscópicos com utilização de fibras ópticas modificou completamente 
a semiologia endoscópica do intestino grosso. A possibilidade de examinar, fazer biopsias e polipectomias em 
qualquer segmento do cólon, desde o ânus até o ceco, e eventualmente até alguns centímetros do íleo terminal, 
trouxe enorme vantagem sobre os endoscópios convencionais e até mesmo sobre o enema opaco (exame 
radiológico contrastado dos cólons) (Figura 87.6). Baseiam-se no princípio de se instalar uma microcâmera 
filmadora na extremidade distai do endoscópio, no caso, o colonoscópio, e, a partir daí, agora via cabo elétrico, as 
imagens são captadas em um monitor de televisão. 
A imagem é ampliada 20 a 30 vezes, dando ao endoscopista uma visão perfeita do relevo mucoso. Pela 
ampliação da imagem na tela do monitor, é praticamente impossível que lesões passem despercebidas. Esta 
aparelhagem apresenta ainda a possibilidade de se "congelar" a imagem a qualquer momento, "fotografá-lâ' através 
de fotocopiadora a laser, adaptada ao aparelho, além de se poder gravar o exame. Os procedimentos cirúrgicos 
(polipectomias, coagulação de lesões vasculares) tornaram-se muito mais fáceis, devido à ampliação da imagem. 
Ao contrário do que acontece com a retossigmoidoscopia, a colonoscopia é um procedimento bem mais complexo. 
Primeiramente é necessário que o intestino do paciente esteja adequadamente limpo, empregando-se, para 
isso, lavagem intestinal, laxantes e/ou ingestão de manitol. O segundo cuidado é a necessidade de sedar o paciente 
de modo a tornar o exame mais tolerável. Isso exige que o exame seja feito em ambiente hospitalar ou onde possa 
haver adequado monitoramento e assistência no caso de acidente provocado por essas drogas (p. ex., depressão 
respiratória). 
As indicações principais são: 
• Investigação de sintomas relacionados com o cólon e reto, notadamente o sangramento retal intermitente 
e a alteração do hábito intestinal; 
• Prevenção do câncer colorretal; 
• Eliminar dúvida diagnóstica oriunda do enema opaco; 
• Localizar a origem de hemorragia por via anal; 
• Diagnóstico e acompanhamento de doenças inflamatórias do intestino grosso; 
• Procedimentos terapêuticos (polipectomias, fulguração ou injeção de substâncias esclerosantes em 
pontos sangrantes, remoção de corpo estranho, distorção de vólvulo, em casos selecionados, principalmente do 
sigmoide); 
• Acompanhamento de pacientes submetidos à polipectomia por colonoscopia ou operados de câncer 
colorretal. 
Mais recentemente começou a ser utilizado um videocolonoscópio capaz de fazer a magnificação da 
imagem, possibilitando, com isso, identificar minúsculas lesões na mucosa, até mesmo as vilosidades do intestino.