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1 BALANÇO DO SÓDIO Balanço do sódio • Balanço de sódio: Excreção de Na+ = ingestão de Na+ • Balanço positivo de Na+: Excreção de Na+ < ingestão de Na+ • Balanço negativo de Na+: Excreção de Na+ > ingestão de Na+ Diariamente Expansão de volume do LEC Contração de volume do LEC Balanço do sódio • Túbulo contorcido proximal – Maior parte da reabsorção de Na+ filtrado (67%) – Toda a glicose e os aminoácidos, a maior parte de fosfato, lactato, citrato e bicarbonato e Cl- são reabsorvidos juntamente com o sódio – 67% da água filtrada é reabsorvida (mecanismo isosmótico) • Ramo ascendente grosso: É impermeável a água � segmento diluidor • Parte inicial do túbulo contorcido distal: – É impermeável a água � segmento diluidor cortical • Parte final do túbulo contorcido distal e o ducto coletor • Ajuste fino da reabsorção de sódio • Aldosterona: ↑ reabsorção de sódio • ADH controla a permeabilidade a água REABSORÇÃO DE ÁGUA isosmótica do TCP Túbulo proximal inicial Na+, Cl- Túbulo proximal final Células intercaladas: reabsorvem K+ e secretam H+. 2 HORMÔNIOS QUE REGULAM A FUNÇÃO TUBULAR ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II HORMÔNIO ANTI- DIURÉTICO PEPTÍDEO NATRI- URÉTICO ATRIAL PTH Túbulo coletor TCP, AH (espesso) e TCD TCD, Túbulo e dúcto coletor TCD, Túbulo e ducto coletor TCP, AH (espesso), TCD �Reabsorção de NaCl e H2O � secreção de K+ �Reabsorção de NaCl e H2O �Secreção H+ �Reabsorção de H2O �Reabsorção de NaCl �Reabsorção de PO4 + Reabsorção de Ca++ HORMÔNIO SÍTIO DEAÇÃO EFEITO Regulação do volume extracelular e da excreção de NaCl 1) Sistema Nervoso Simpático 2) Sistema Renina-Angiotensina 3) Aldosterona 4) ADH ou Vasopressina 5) Peptídeo natriurético atrial – ANP 1) Sistema Nervoso Simpático • A expansão do VEC� reduz a atividade simpática renal � aumenta a excreção de Na+ • A depleção do VEC� aumenta a atividade simpática renal� aumenta a reabsorção de Na+ .Por: efeito tubular direto e vasoconstrição e diminuição do RF(efeito indireto) A secreção de Renina é estimulada por: a) Aumento da atividade simpática b) Redução da pressão arteriolar aferente c) Diminuição da concentração de NaCl na mácula densa 2) Sistema Renina-Angiotensina Estimula diretamente a reabsorção de Na+ em vários segmentos tubulares, particularmente no túbulo proximal, onde ativa o trocador Na+ / H+. Angiotensina II A sua produção é estimulada por: 1. Angiotensina II 2. Diminuição da concentração plasmática de Na+; 3. Aumento de concentração plasmática de K+; 4. Diminuição dos níveis plasmáticos do peptídeo natriurético auricular. 3) Aldosterona Mecanismo renal de reabsorção de NaCl regulado pela Aldosterona no tubulo distal final e ducto coletor Aldosterona + + 4) ADH ou Vasopressina Aumento do ADH Diminuição do ADH � Osmolaridade do plasma � Osmolaridade do plasma � Volume sangüíneo � Volume sangüíneo � Pressão sanguínea � Pressão sanguínea 5) Peptídeo natriurético atrial - ANP É um hormônio sintetizado pelos miócitos auriculares e libertado em resposta à distensão auricular. Inibe diretamente a reabsorção de NaCl • É antagônico ao SRAA • Inibe ADH Controle da excreção de Na+ com aumento do volume do LEC O aumento do volume do LEC gera: • Aumento da filtração glomerular • Redução na reabsorção de Na+ no TCP e Alça e Henle • Redução na reabsorção de Na+ no ducto coletor • Aumento na excreção de água Controle da excreção de Na+ com diminuição do volume do LEC Diminuição do LEC � reduz excreção de Na+ e água por : � reduz filtração glomerular � reduz carga filtrada � ativação simpática � ação direta da angiotensina II � ação da aldosterona e ADH � redução do PNA Reabsorção do bicarbonato (HCO3-) 3 Mecanismo da sede a) Conceito de sede b) Centro da sede c) Estímulo básico nos osmorreceptores �Aumento osmolar do LEC �Perda excessiva de K+ do organismo d) Alívio temporário da sede e) Controle da osmolalidade e concentração de Na+ do LEC � Mecanismo ADH-sede Apetite por sal a) Mecanismo do apetite por sal b) Estímulo para ativar o mecanismo do apetite por sal: � baixa conc. de Na+ no LEC � redução do volume sangüíneo c) Diferença do mecanismo da sede e do apetite por sal Seqüência de eventos que interferem na regulação da tonicidade do plasma sangüíneo Tonicidade plasmática Estímulo de osmorreceptores hipotálamo Centro da sede Núcleos supraótico e paraventricular ADH reabsorção de água no rim excreção renal de água sede ingestão de água viii
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