ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

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ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
Adriely Panetto – 82A
Células musculares cardíacas contraem-se sem inervação
1% das células do miocárdio são especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente. 
Conferem ao coração a capacidade de se contrair sem que haja necessariamente um estímulo externo.
O sinal para a contração é miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco. 
Células cardíacas especializadas, denominadas células miocárdicas autoexcitáveis.
As células autoexcitáveis são também denominadas células marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência dos batimentos cardíacos.
As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis não contribuem para a força contrátil do coração.
O músculo cardiaco difere de forma significativa do músculo esquelético e compartilha algumas propriedades com o músculo liso:
As fibras musculares cardíacas são muito menores do que as fibras musculares esqueléticas.
As células musculares cardíacas individuais ramificam- -se e juntam-se com as células vizinhas, criando uma rede complexa. As juncoes celulares, conhecidas como discos intercalares, consistem em membranas interligadas.
As junções comunicantes nos discos intercalares conectam eletricamente as células musculares cardíacas umas as outras.
Elas permitem que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de célula a célula, de modo que todas as células do músculo cardíaco se contraem quase simultaneamente. 
O músculo cardíaco depende, em parte, do Ca2+ extracelular para iniciar a contração.
Assim, a única maneira de conseguir mais oxigênio para o músculo cardíaco no exercício é aumentando o fluxo sanguíneo.
A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-contração cardíaco
O potencial de ação inicia o acoplamento exitação-contração (EC), contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo do coração e se propaga para as células contrateis através das junções comunicantes.
1)O potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T. 
2)Abre os canais de Ca2_ dependentes de voltagem tipo L na membrana das células.
3)O Ca2_ entra nas células através desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no reticulo sarcoplasmático.
4) Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco e também chamado de liberação de Ca2+-induzida pelo Ca2+ (LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado flui para fora do reticulo sarcoplasmático e entra no citosol.
5) A abertura múltipla de diferentes canais RyR se somam
para criar o sinal de Ca2.
6) A liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90% do Ca2_ necessário a contração muscular. O cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos contrateis, onde se liga a troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento. 
7) A contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de filamentos que ocorre no músculo esquelético.
Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ desliga-se da troponina, liberando a actina da miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada.
8) Como no músculo esquelético, o Ca2_ e transportado de volta para o reticulo sarcoplasmático com a ajuda da Ca2+-ATPase. 
9) Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2+ também e removido de dentro da célula pelo trocador Na+-Ca2+ (NCX). 
10) Um Ca2+ e movido para fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que entra na célula durante essa troca e removido pela Na+-K+-ATPase. 
A contração do músculo cardíaco pode ser graduada
Uma única fibra muscular é capaz de executar contrações graduadas, nas quais a fibra varia a quantidade de forca que gera.
A forca gerada pelo músculo cardíaco e proporcional ao numero de ligações cruzadas que estão ativas. O numero de ligações cruzadas e determinado pela quantidade de Ca2+ ligado a troponina.
Se Ca2+ extracelular for adicionado a célula, mais Ca2+ será liberado do reticulo sarcoplasmático. Esse Ca2+ adicional se liga a troponina, aumentando a habilidade da miosina de formar as ligações cruzadas com a actina, gerando mais força.
Em um coração sadio, o estiramento de fibras individuais depende da quantidade de sangue existente no interior das câmaras cardíacas. A relação entre a forca e o volume ventricular e uma propriedade importante da função cardíaca.
Os potenciais de ação no miocárdio variam
O musculo cardiaco um tecido excitavel com a capacidade de gerar potenciais de acao.
Tanto no miocárdio autoexcitavel quanto no contratil, o Ca2+ desempenha um papel importante no potencial de acao, em contraste com os potenciais de ação do musculo esqueletico e dos neuronios.
Células miocárdicas contráteis
A fase de despolarização rápida do potencial de ação e resultado da entrada de Na+, e a fase de regularização rápida e devida à saída de K+ célula. 
As células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, devido a entrada de Ca2+
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células
miocárdicas contrateis tem um potencial de repouso estável de aproximadamente -90 mV.
Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarizacao entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo.
Os canais de Na+ dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na+ despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de + 20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem. Estes sao canais de Na+ com duas comportas, similares aos canais de Na+ dependentes de voltagem do axônio.
Fase 1: repolarizacao inicial. Quando os canais de Na+ se
fecham, a celula comeca a repolarizar a medida que o K+ deixa a celula pelos canais de K+ abertos.
Fase 2: o plato. A regularização inicial e muito breve.
O potencial de ação, então, se achata e forma um platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade ao Ca2+. Os canais de Ca2+ dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+ se fecham. A combinação do influxo de Ca2+ com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial de ação se achatar e formar um plato.
Fase 3: regularização rápida. O platô termina quando os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta
mais uma vez. Os canais lentos de K+, responsáveis por
essa fase, são similares aos dos neurônios: eles sao ativados
pela despolarização, mas são abertos lentamente. Quando
os canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a
célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4).
O influxo de Ca2+ durante a fase 2 prolonga a duracao total do potencial de acao do miocardio.
O musculo cardíaco deve relaxar entre as contracoes, de modo que os ventrículos possam encher-se com sangue.
O período refratário é o período apos um potencial de acao durante o qual um estimulo normal não pode desencadear um segundo potencial de ação. No músculo cardíaco, o longo potencial de acao (curva vermelha) faz o período refratário (fundo amarelo) e a contração (curva azul) terminarem simultaneamente. Quando um segundo potencial de acao pode ocorrer, a célula miocárdica esta quase completamente relaxada. Consequentemente, não ocorre somação.
Em contrapartida, o potencial de ação e o período refratário do músculo esquelético terminam justamente com o inicio da contração. Por esse motivo, o disparo de um segundo potencial de ação imediatamenteapos o período refratário causa a somação das contrações. Se uma serie de potenciais de ação ocorrer em rápida sucessão, resultara em uma contração sustentada, conhecida como tétano.
Células miocárdicas autoexcitáveis
Essa habilidade (gerar potenciais de ação espontaneamente) resulta do seu potencial de membrana instável, o qual inicia em - 60 mV e lentamente ascende em direção ao limiar. Este potencial de membrana instável e chamado de potencial marca-passo, em vez de potencial de membrana em repouso, uma vez que ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial marca-passo depolariza ate o limiar, as células autoexcitaveis disparam um potencial de ação.
As células autoexcitaveis contem canais que são diferentes dos canais de outros tecidos excitáveis.
Quando o potencial de membrana da celula e -60 mV, os canais If, que são permeáveis tanto ao K+ quanto ao Na+, estao abertos. 
Os canais If são assim denominados porque eles permitem o fluxo da corrente (I) e devido as suas propriedades não usuais. 
Os canais If pertencem a família dos canais HCN, ou canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização. Outros membros da familia HCN sao encontrados em neurônios.
Quando os canais If se abrem em potenciais de membrana negativos, o influxo de Na+ excede o efluxo de K+. 
O influxo resultante de carga positiva despolariza lentamente a célula autoexcitavel. À medida que o potencial de membrana se torna mais positivo, os canais de If fecham-se gradualmente, e alguns canais de Ca2+ se abrem. O resultante influxo de Ca2+ continua a despolarização, e o potencial de membrana move-se continuamente em direção ao limiar.
Quando o potencial de membrana atinge o limiar, canais adicionais de Ca2+ dependentes de voltagem se abrem. O cálcio entra rapidamente na célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de ação. Observe que esse processo e diferente daqueles em outras células excitáveis, no qual a fase de despolarização e devida a abertura de canais de Na+ dependentes de voltagem.
Quando os canais de Ca2+ se fecham no pico do potencial de ação, os canais lentos de K+ estão abrindo. A fase de regularização do potencial de ação autoexcitavel e devida ao resultante efluxo de K+.
A velocidade na qual as células marco-passo despolarizam determina a frequencia com que o coração contrai (a frequencia cardíaca). O intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela alteração da permeabilidade das células autoexcitaveis para diferentes íons, o que, por sua vez, modifica a duração do potencial marca-passo.
Sinais elétricos coordenam a contração
As células miocárdicas individuais devem despolarizar e contrair de modo coordenado para o coração gerar forca suficiente para o sangue circular.
A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula autoexcitavel. A despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é seguida por uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois vai para os ventrículos.
A despolarização inicia no nó sinoatrial (no SA), as células
autoexcitaveis no átrio direito que servem como o principal marca-passo do coração. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente por um sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitaveis não contrateis.
Uma via internodal ramificada conecta o no SA com o nó atrioventricular (no AV), um grupo de células autoexcitaveis perto do assoalho do átrio direito. 
Do no AV, a despolarização move-se para os ventrículos.
As fibras de Purkinje, células de condução especializada dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito rapidamente para
baixo pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo ventricular. Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos continuam se deslocando para o apice do coração, onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contrateis.
1) O sinal elétrico para a contração começa quando o no AS dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga para as células vizinhas através das junções comunicantes. 
2) A condução elétrica e rápida através das vias de condução Internodais. 
3) Porem mais lenta através das células contrateis do átrio. 
4) Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre os átrios e os ventrículos. Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras contrateis dos ventrículos.
O sinal elétrico passa do no AV para o fascículo AV e seus
ramos ate o ápice do coração.
5) Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os impulsos muito rapidamente, com velocidades de ate 4 ms, de modo que todas as células contrateis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo. 
Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a contração pela parte superior.
Logo, o sangue seria impulsionado para baixo e ficaria represado na parte inferior dos ventrículos. 
A ejeção do sangue dos ventrículos e ajudada pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes. Quando esses músculos contraem, eles aproximam o ápice da base, impulsionando o sangue para fora através das aberturas no topo dos ventrículos.
Uma segunda função do no AV e atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem suas contrações antes do inicio da contração ventricular. O atraso no nó AV ocorre devido a diminuição na velocidade de condução dos sinais através das células nodais.
Os marca-passo determinam a frequência cardíaca 
As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos.
Outras células do sistema de condução, como as do no AV e as fibras de Purkinje, tem potenciais de repouso instáveis e podem também agir como marca-passos sob algumas condições. Entretanto, devido ao fato de seus ritmos serem mais lentos do que o do no SA, elas normalmente não tem a oportunidade de determinar o ritmo dos batimentos cardíacos.
No coração, o no SA e o marca-passo mais rápido e normalmente determina a frequencia cardíaca. Contudo, se ele estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração devera assumir o ritmo. A frequencia cardíaca então se ajustara ao ritmo do novo marca-passo. Ainda existe a possibilidade de que diferentes partes do coração sigam marca-passos diferentes, exatamente como o grupo que se dividiu no cruzamento.
Em uma condição conhecida como bloqueio cardíaco completo, a condução dos sinais elétricos dos átrios para os ventrículos através do no AV esta bloqueada. O no SA dispara na sua freqüência de 70 impulsos por minuto, porem, esses sinais jamais chegarão aos ventrículos.
Os ventrículos, então, adaptam-se ao seu marca-passo mais rápido. Como as células autoexcitaveis dos ventrículos disparam aproximadamente 35 vezes por minuto, os ventrículos contraem em uma frequencia muito menor do que a dos átrios. Se as contrações ventriculares são muito lentas para manter um fluxo sanguíneos adequado, pode ser necessário manter o ritmo cardíaco artificialmente por um marca-passo mecânico implantado cirurgicamente. Estes aparelhos alimentados por bateria estimulam artificialmente o coração em uma frequencia predeterminada.
FIBRILAÇÃO
Em casos extremos, as células do miocárdio perdem toda a coordenação e contraem de maneira desorganizada, uma condição chamada de fibrilação. A fibrilação atrial é uma condição comum, frequentemente sem sintomas, que pode ter consequências graves (como o AVE) se não for tratada. A fibrilação ventricular, por outro lado, é uma ameaça imediataà vida, pois sem a contração coordenada das fibras musculares, os ventrículos não conseguem bombear sangue suficiente para suprir adequadamente oxigênio para o encéfalo. Uma forma de corrigir esse problema é administrar um choque elétrico no coração. O choque cria uma despolarização que dispara um potencial de ação em todas as células simultaneamente, coordenando-as novamente.
O eletrocardiograma reflete a atividade elétrica do coração 
É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso liquido extracelular a base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. Esses registros, chamados de eletrocardiogramas mostram a soma da atividade elétrica gerada pelas células do coração.
Os lados do triangulo são numerados para corresponder as tres derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter o registro.
Um ECG registra uma derivação de cada vez. Um eletrodo atua como eletrodo positivo da derivação, e um segundo eletrodo atua como o eletrodo negativo da derivação. (O terceiro eletrodo é inativo.)
Por exemplo, na derivação I, o eletrodo do braço esquerdo e definido como positivo, e o eletrodo do braço direito e definido como negativo. Quando uma onda elétrica se move através do coração diretamente para o eletrodo positivo, a onda do ECG ascende da linha de base. Se o movimento resultante de cargas pelo coração dirigir-se para o eletrodo negativo, o traçado move-se para baixo.
Um ECG não é a mesma coisa que um único potencial de ação. Um potencial de ação e um evento elétrico em uma única célula, registrado por um eletrodo intracelular. O ECG e um registro extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais
de ação ocorrendo em muitas células musculares cardíacas.
Alem disso, as amplitudes do potencial de ação e do registro
do ECG são muito diferentes.
Ondas do ECG
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os segmentos. As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base.
Os segmentos são partes da linha de base entre duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. Diferentes componentes do ECG refletem a despolarização ou a regularização dos átrios e dos ventrículos.
As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de
um registro eletrocardiográfico normal. A primeira onda e a onda P, a qual corresponde a despolarização atrial.
O próximo trio de ondas, o complexo QRS, representa a onda
progressiva da despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q
esta ausente em um ECGs normal. A onda final, a onda T, representa a regularização dos ventrículos. A regularização atrial não e representada por uma onda especial, mas esta incorporada no complexo QRS.
Uma coisa que muitas pessoas acham confusa e que você não pode dizer se um ECG representa a despolarização ou a regularização simplesmente olhando para a forma das ondas em relação a linha de base. Por exemplo, a onda P representa a despolarização atrial, e a onda T representa a regularização ventricular, contudo, ambas as ondas são deflexões para baixo na linha de base da derivação I. Isso e muito diferente dos registros intracelulares de neurônios e fibras musculares, nos quais uma deflexão para cima sempre representa uma despolarização. Relembre que a direção do traçado do ECG reflete somente a direção do fluxo de corrente em relação ao eixo da derivação.
Algumas ondas até mesmo mudam de direção em diferentes eixos.
O ciclo cardíaco
Devido a despolarização iniciar a contração muscular, os eventos elétricos (ondas) de um ECG podem ser associados a contração ou ao relaxamento (conhecidos como eventos mecânicos no coração). Os eventos mecânicos do ciclo cardíaco ocorrem logo apos os sinais elétricos.
O ciclo cardíaco inicia com os átrios e os ventrículos em repouso. O ECG começa com a despolarização atrial. A contração atrial inicia durante a parte final da onda P e continua durante o segmento P-R. Durante o segmento P-R, o sinal elétrico desacelera quando passa através do no AV (atraso do no AV) e do fascículo AV.
A contração ventricular inicia logo apos a onda Q e continua na onda T. Os ventrículos são regularizados durante a onda T, o que resulta no relaxamento ventricular. Durante o segmento T-P o coração esta eletricamente quiescente.
As derivações de um ECG fornecem “visões” elétricas diferentes e dão informações sobre diferentes regiões do coração. 
Interpretação dos ECG’s
Um ECG fornece informações da frequencia cardíaca e do ritmo, da velocidade de condução e ate mesmo da condição dos tecidos do coração.
1. Qual é a frequência cardíaca? A frequencia cardiaca e normalmente cronometrada do inicio de uma onda P ate o inicio da proxima onda P, ou do pico de uma onda R ate o pico da onda R seguinte. 
2. O ritmo dos batimentos cardíacos é regular ou irregular? Um ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado de um batimento extra benigno ou de condições mais serias, como a fibrilacao atrial, na qual o no SA perde o controle de marca-passo.
3.Todas as ondas normais estão presentes em uma forma reconhecível? Apos determinar a frequencia cardíaca e o ritmo, o próximo passo ao analisar um ECG e olhar as ondas individuais. Para ajudar na sua analise, você pode precisar escrever as letras sobre as ondas P, R e T.
4. Existe um complexo QRS para cada onda P? Se sim, o comprimento do segmento P-R é constante? Em caso negativo, pode haver um problema de condução dos sinais no nó AV. No bloqueio cardíaco, os potenciais de ação vindos do no SA as vezes não são transmitidos para os ventrículos através do no AV. Nessas condições, uma ou mais ondas P podem ocorrer sem iniciar um complexo QRS. Na forma mais severa de bloqueio cardíaco (terceiro grau), os átrios despolarizam regularmente em um determinado ritmo, ao passo que os ventrículos contraem em um ritmo muito mais lento.
Patologias do ECG
Dos aspectos mais difíceis de serem interpretados em um ECG está a procura por alterações sutis na forma, na cronometragem ou na duração de varias ondas ou segmentos.
As arritmias são problemas elétricos que surgem durante a geração ou condução de potenciais de ação atraves do coração e, em geral, podem ser observados em um ECG.
Algumas arritmias ocorrem quando o ventrículo não recebe o seu sinal normal para contrair (batimento ausente). Outras arritmias, como as contrações ventriculares prematuras (CVPs), são batimentos extras que ocorrem quando uma célula autoexcitavel, que não as do no SA, dispara um potencial de ação fora da sequência.