SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)

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FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE REGIONAL DE BLUMENAU – FURB
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA
BRUNA CORRÊA ZAGO 
THOMAS FISCHER FONTES
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
(SDRA)
 
BLUMENAU 
2019
SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................………....…….....03 
2. ETIOLOGIA ................................................................................................……..….….03
3. FISIOPATOLOGIA .............................................................................……..........…….04
 3.1 FASE EXSUDATIVA ...............................................................................………….05
 3.2 FASE PROLIFERATIVA .........................................................................………..….05
 3.3 FASE DE FIBROSE PULMONAR..........................................................……...…….05
4 SINAIS, SINTOMAS E QUADRO CLÍNICO...........................................…………….06
5 EXAMES COMPLEMENTARES......................................…………..................……....07
 5.1 Exame Físico .................................................................................………………...…07
 5.2 Raio-X de Tórax............................................................................……….………...…07
 5.3 Tomografia de Tórax...................................................................……………...…...…08
 5.4 Gasometria Arterial .......................................................................………………...…08
 5.5 Investigação Hemodinâmica.........................................………...……………...…..…09
6 TRATAMENTO ..............................................................….……….................................09
 6.1 TRATAMENTO CLÍNICO....................................................…..................………….10
 6.1.1 Tratamento Farmacológico.......................……………………...…..............…….....10
 6.1.2 Exposição Controlada ao Oxigênio.......……………………….……………….........11
 6.1.2.1 Modalidades de Ventilação Mecânica......……………………….….......…….…...13
 6.2 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO...................................................……….......16
 6.2.1 Técnicas e Manobras Respiratórias.......................…….............……..........……......16
7. REFERÊNCIAS .......………….........................................................................….....…...21 
1 INTRODUÇÃO
	A Síndrome de Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é uma síndrome clínica comum, grave, caracterizada por lesão pulmonar aguda, que afeta tanto pacientes clínicos quanto cirúrgicos, adultos ou crianças. Descrita, inicialmente, por Ashbaugh e Petty, em 1967, desde então, sua definição e descrição foram redefinidas para melhor incorporação do espectro clínico da doença, bem como para melhor correlação da definição com a fisiopatologia da síndrome (GALHARDO & MARTINEZ, 2003).	
	Amato et al. (2007) relata que, de acordo com a última Conferência Americana e Europeia de Consenso em SDRA, classificou-se como uma síndrome de insuficiência respiratória de instalação aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax, compatível com edema pulmonar; hipoxemia grave, definida como relação PaO2 /FIO2 ≤ 200; pressão de oclusão da artéria pulmonar ≤ 18 mmHg ou ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos de hipertensão atrial esquerda; presença de um fator de risco para lesão pulmonar. Durante essa mesma Conferência de Consenso, foi criado o termo Lesão Pulmonar Aguda (LPA), cuja definição é idêntica à da SDRA, exceto pelo grau menos acentuado de hipoxemia presente na LPA (PaO2 /FIO2 ≤ 300), com a finalidade de se identificar os pacientes mais precocemente durante a evolução de seu quadro clínico. Assim, todo paciente com SARA/SDRA apresenta LPA, porém nem todo paciente com LPA evolui para SARA/SDRA.
2 ETIOLOGIA
	 Os fatores mais comumente associados com o desenvolvimento da síndrome podem ser divididos entre aqueles que promovem lesão pulmonar direta e aqueles que causam lesão pulmonar indiretamente.
	Segundo Galhardo e Martinez (2003), sépsis é a causa mais comum da síndrome do desconforto respiratório agudo. Deve ser, sempre, considerada nos pacientes que desenvolvem a síndrome em associação com febre, hipotensão ou predisposição clínica para infecção grave. De modo geral, sépsis está associada com risco de progressão para lesão pulmonar aguda ou SDRA, em aproximadamente 40% dos pacientes.	
	Aproximadamente, um terço dos pacientes hospitalizados, que aspiram conteúdo gástrico, subsequentemente desenvolvem a síndrome. Aparentemente, o pH baixo, as enzimas gástricas e as partículas de alimentos contribuem para a lesão pulmonar. A pneumonia é, provavelmente, a causa mais comum de síndrome do desconforto respiratório agudo, de desenvolvimento fora do ambiente hospitalar. A hemotransfusão de mais de quinze hemoconcentrados também é um fator de risco importante para o desenvolvimento de SDRA, mesmo na ausência de trauma. O quadro também pode resultar de overdose de várias drogas, incluindo aspirina, cocaína, opioides, fenotiazídicos e antidepressivos tricíclicos. Reações idiossincrásicas também podem ocorrer com certas drogas, como quimioterápicos, nitrofurantoína e contraste radiológico (GALHARDO & MARTINEZ, 2003).	
	A presença de múltiplos fatores de risco eleva, substancialmente, o risco do desenvolvimento de SDRA, bem como a presença de condições associadas, como doença pulmonar crônica e baixo pH sanguíneo. Desconforto respiratório agudo, de causa neurogênica deve ser especialmente considerado, em pacientes com sangramento intracraniano ou convulsão. Vários mecanismos podem contribuir para o desenvolvimento da SDRA após trauma ou queimaduras. A contusão pulmonar bilateral é um importante fator fisiopatogênico após trauma fechado sobre o tórax. A embolia gordurosa pulmonar, após fratura de ossos longos, também pode promover a síndrome, que, geralmente, ocorre 12 a 48 h após a lesão óssea. A lesão traumática extensa de tecidos também pode predispor ao desenvolvimento de SDRA, mesmo na ausência de infecção (GALHARDO & MARTINEZ, 2003).	
3 FISIOPATOLOGIA
	As anormalidades patológicas do pulmão, na SARA, originam-se da lesão grave da unidade alvéolo capilar. O extravasamento do líquido intravascular predomina no início e, à medida que o processo evolui, o edema é substituído pela necrose celular, hiperplasia epitelial, inflamação e fibrose, caracterizando uma lesão alveolar, difusa. A SARA pode ser dividida em três fases, sendo cada fase variável de acordo com o tempo e a evolução clínica da doença: a “fase exsudativa”, de edema e hemorragia, a “fase proliferativa”, de organização e reparação, e a “fase de fibrose” (ANTONIAZZI P et al.1998).
3.1 FASE EXSUDATIVA 
	Estende-se, geralmente, durante a primeira semana após o início da insuficiência respiratória, e as alterações vistas na microscopia óptica são a congestão capilar, o edema alvéolo-intersticial e a hemorragia intra-alveolar. Nessa fase, há uma necrose extensa do epitélio alveolar, com perda da barreira epitelial, alveolar e livre passagem do líquido intersticial para o espaço alveolar, caracterizando, assim, o edema pulmonar não hidrostático (ANTONIAZZI P et al.1998).
3.2 FASE PROLIFERATIVA
	Esse é o estágio de organização dos exsudatos intra-alveolares e intersticiais, observados na fase aguda. Os pneumócitos do tipo II proliferam-se nos septos alveolares a partir do terceiro dia do início da SARA e a fibrose é evidenciada em torno do décimo dia. Os fibroblastos convertem o exsudato em tecido de granulação celular e, posteriormente, pela deposição de colágeno, em tecido fibroso denso. Após a lesão da unidade alvéolo-capilar, as paredes alveolares colapsam, e tornam-se vedadas pela deposição de fibrina. Anormalidades estruturais e funcionais do surfactante também contribuem para o colapso alveolar, na SARA (ANTONIAZZI P et al.1998).3.3 FASE DE FIBROSE PULMONAR
	Nos pacientes sob ventilação mecânica, que sobrevivem por três (3) ou quatro (4) semanas do início da SARA, o pulmão é totalmente remodelado por tecido rico em fibras de colágeno. Além do colágeno, há um aumento de elastina, fibras musculares lisas e glicoproteínas com comprometimento de todo o sistema alvéolo-capilar, envolvido nas trocas gasosas, levando à hipoxemia grave refratária e hipertensão arterial pulmonar, responsáveis pela fase terminal da SARA. É preciso enfatizar ainda que, além das alterações citadas acima, o comprometimento da vascularização pulmonar é um aspecto crucial na SARA, que se estende desde os estágios iniciais até as fases terminais. Essas lesões incluem alterações trombóticas, fibroproliferativas e obstrutivas que, a exemplo das lesões parenquimatosas, também se correlacionam com a fase evolutiva da lesão alveolar difusa (ANTONIAZZI P et al.1998).
4 SINAIS, SINTOMAS E QUADRO CLÍNICO
		O quadro clínico tende a se instalar decorridas horas até dois dias do evento precipitante. A fase aguda é caracterizada por insuficiência respiratória de início agudo, em paciente com condição predisponente para o desenvolvimento da SDRA. Nesse momento grave hipoxemia, refratária ao tratamento com oxigênio suplementar, estabelece-se. Os pacientes, habitualmente, queixam-se de dispneia, podendo, igualmente, estar presente tosse seca. Ao exame físico, taquipneia, tiragem, uso da musculatura acessória da respiração, cianose e estertores difusos são achados comuns. O achado radiológico característico é a presença de infiltrado alveolar difuso e bilateral, com broncograma aéreo, podendo ocorrer, ainda, derrame pleural. Os achados laboratoriais são inespecíficos, podendo incluir leucocitose, evidências compatíveis com coagulação intravascular disseminada, acidose láctica, hipoxemia arterial e aumento do gradiente alveoloarterial de oxigênio. Na grande maioria das vezes, faz-se necessária a instalação de ventilação mecânica. (GALHARDO & MARTINEZ, 2003)
	Os autores Galhardo e Martinez (2003), afirmam que a síndrome pode ser acompanhada de manifestações sistêmicas e falência de outros órgãos, incluindo o sistema nervoso central, rins, fígado, sistema hematopoiético e cardiovascular. Caso venha a ser realizada uma tomografia computadorizada de tórax, será evidenciado preenchimento alveolar, consolidação e atelectasias intercaladas com áreas relativamente poupadas, acometendo, principalmente, as zonas dependentes da gravidade.
	Na evolução do quadro, a oxigenação tende a melhorar assim que ocorrer a resolução do edema pulmonar. Entretanto, mesmo assim, a maior parte dos pacientes permanece em ventilação mecânica pela persistência da hipoxemia, necessidade de altos volumes/minutos e baixa complacência pulmonar. Os infiltrados radiológicos, também, podem tornar-se menos densos, refletindo a resolução do edema pulmonar, enquanto as marcas intersticiais permanecem. É a fase em que pode ocorrer o desenvolvimento de enfisema intersticial e de cistos pulmonares. Fibrose pode ocorrer na fase proliferativa refletindo-se como hipertensão pulmonar e faveolamento, ao exame radiológico de tórax (GALHARDO & MARTINEZ, 2003).
5 EXAMES COMPLEMENTARES
5.1 Exame Físico
	Os achados físicos na SARA (ex: febre, taquipneia e estertores) são inespecíficos e podem ser vistos em qualquer uma das condições listadas na Tabela 1. Observe que febre pode ser uma característica do edema pulmonar cardiogênico (edema resultante de infarto agudo do miocárdio ou em uma miocardite inflamatória) (MARINO, 1999).
Tabela 1 – Características superpostas da SARA e de outras causas de insuficiência respiratória aguda.
	Características
	SARA
	Insuficiência Cardíaca Esquerda
	Pneumonia
	Embolia Pulmonar
	Febre, leucocitose
	Sim
	
	Sim
	Sim
	Infiltrados bilaterais
	Sim
	Sim
	Possível
	Improvável 
	Derrames pleurais
	Improvável 
	Sim
	Possível
	Possível
	Pressão capilar pulmonar
	Normal
	Alto
	Normal
	Normal
	Proteínas no lavado bronco alveolar
	Alto
	Baixo
	Alto
	Alto
Fonte: Marino, PL. Compêndio de UTI, cap. 23, p. 310, 1999. 
5.2 Raio-X de Tórax
	A radiologia de tórax se distingue em diferentes fases da SARA, no primeiro estágio, trata-se da fase exsudativa inicial, com discreto extravasamento de líquido para o interstício, traduzindo-se por uma radiografia de tórax normal ou com aparecimento de linhas septais. 
	No segundo estágio, aumenta o extravasamento de líquido para o interstício e para o alvéolo, manifestando-se por opacificação alveolar, de limites mal definidos, localizados, inicialmente, nas porções mais periféricas dos pulmões, progredindo para o envolvimento difuso dos campos pulmonares. A presença de broncograma aéreo, ausência de cardiomegalia e alargamento do pedículo vascular ajudam a diferenciá-la do edema pulmonar cardiogênico. Geralmente, após trinta e seis (36) horas, os achados radiológicos mantêm-se inalterados, sendo que qualquer mudança pode indicar processo infeccioso associado.
	No terceiro e último estágio, caracteriza-se pelo processo de reparação pulmonar, com resolução do quadro alveolar, evidenciando-se velamento de padrão reticular. Dentre as complicações mais frequentemente associadas estão a pneumonia e o barotrauma, este último podendo se manifestar sob a forma de enfisema intersticial, enfisema subcutâneo, cistos subpleurais, pneumotórax, pneumomediastino, pneumoperitôneo e pneumorretroperitônio (LUCCHESI, et al. 1998).
5.3 Tomografia de Tórax
	A TC de tórax é uma excelente ferramenta diagnóstica e de fundamental importância para o cuidado de pacientes graves em unidades de terapia intensiva, revolucionando o entendimento do comportamento pulmonar na LPA/SDRA. O emprego da TC de tórax como ferramenta de ajuste da ventilação mecânica em pacientes com SDRA pode conferir maior proteção quanto à ocorrência dos vários mecanismos de lesão induzida por ventilação mecânica, reduzindo a massa de parênquima pulmonar colapsado, distribuindo a ventilação corrente de forma mais homogênea e, possivelmente, melhorando o desfecho clínico (BARBAS & MATOS, 2011).
5.4 Gasometria Arterial
	A gasometria arterial (GA) é um exame executado frequentemente em pacientes internados em UTI, indicado para avaliação do distúrbio do equilíbrio ácido-base, da oxigenação pulmonar do sangue arterial e da ventilação alveolar. Tem por objetivo mensurar os valores do pH sanguíneo, da pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) e oxigênio (PaO2), do íon bicarbonato (HCO3) e da saturação da oxi-hemoglobina, dentre outros. A gasometria avalia a evolução de doenças respiratórias e de outros quadros clínicos que acometem os pulmões (FERNANDES; et al., 2012). Os parâmetros normais da GA são pH de 7,35 a 7,45, PO2 de 80 a 100 mmHg, pCO2 de 35 a 45 mmHg e HCO3 de 22 a 26 mmHg (VIANA, et al., 2011).
5.5 Investigação Hemodinâmica
	
	A partir de 1970, Swan e Ganz realizaram um estudo que permitia introduzir um cateter para registrar os parâmetros hemodinâmicos na artéria pulmonar (Knobel,2000). Após alguns anos, com a utilização de transdutores eletrônicos, associado ao uso da heparina e da revolução eletrônica, e com o cateter de balão-fluxo dirigido, foi possível aferirem as medidas de pressões intravasculares com maior segurança.
	O cateter de Swan-Ganz, também conhecido como cateter balão-fluxo, é dirigido devido à presença de um balonete inflável na ponta do cateter, onde o próprio fluxo sanguíneo o dirige até a artéria pulmonar. Tem geralmente um diâmetro de 7F (French), de 110 cm, graduação a cada 10 cm, duas vias para transmissão do sinal pressórico (distal e proximal), termissor incorporado para cálculo do débito cardíaco e uma via com válvula para inflação do balonete (Araújo, 1992; Cintra, 2000).
6 TRATAMENTO 
	Rotta AT et al. (2003), relata que, apesar da SDRA não ter tratamento específico, muitos dos fatores que causam e perpetuam esta patologia podem ser tratados ou controlados. Por exemplo, pacientes com choquehipovolêmico devem ser prontamente identificados e tratados com rápida reposição volumétrica, de forma a minimizar o impacto deste estado na evolução e manutenção da SDRA. Da mesma forma, pacientes com abdômen agudo infeccioso devem ser tratados com antibióticos e intervenção cirúrgica precoce, quando indicada. Pacientes com choque séptico ou pneumonias que evoluem para SDRA devem ser prontamente tratados com expansão intravascular e antibióticos, uma vez que o tratamento do fator causador infeccioso e controle hemodinâmico são fundamentais no sucesso do manejo da patologia pulmonar subsequente. 
	Marino, PL (1999), define que o tratamento é voltado para as seguintes metas: (a) prevenir lesão pulmonar iatrogênica, (b) reduzir o edema pulmonar e (c) manter a oxigenação tecidual. Estas metas podem ser aplicas a qualquer paciente com insuficiência respiratória aguda.
	Antes de descrevermos o tratamento da SARA, é importante pontuar que embora o cerne do tratamento esteja centralizado nos pulmões, somente 15 a 40% das mortes na SARA são causadas por insuficiência respiratória. A maioria das mortes é atribuída a falência de múltiplos órgãos. Idade também é um fator importante, com mortalidade sendo 5 vezes mais alta em pacientes com idade superior a 60 anos (MARINO, 1999).
6.1 TRATAMENTO CLÍNICO
6.1.1 Tratamento Farmacológico
a) Corticoides
	Os efeitos potencialmente benéficos que os corticoides podem produzir evitando a lesão da membrana alveolocapilar são altamente atraentes. Usados em altas doses e precocemente, inibem a agregação dos granulócitos induzida pelo complemento, previnem o aumento da impermeabilidade vascular induzida por edotoxina, dificultam a aderência dos polimorfonucleares ao endotélio da microcirculação, inibem a fosfolipase diminuindo a síntese de tromboxana e de outros metabólitos do ácido araquidônico e inibem a produção de radicais tóxicos de oxigênio (AMATO & BARBAS, 1998).
b) Prostaglandina E1
	As prostaglandinas E podem suprir a quimiotaxia para os polimorfonucleares, a liberação de enzimas lisossomiais e a produção de radicais tóxicos de oxigênio devido provavelmente à elevação dos níveis intracelulares de AMP-cíclico. Quando administradas, atuam como um potente vasodilatador (AMATO & BARBAS, 1998).
c) Almitrina
	O mecanismo de ação da droga não está completamente esclarecido, mas alguns estudos demonstraram uma melhor distribuição da ventilação alveolar em relação à perfusão. Teria o efeito benéfico teórico de melhorar as trocas gasosas, contudo, pode aumentar a pressão na artéria pulmonar (AMATO & BARBAS, 1998).
d) Surfactante
	O uso clínico de surfactante exógeno no tratamento de recém-nascidos com doença da membrana hialina demonstram importantes benefícios na melhora da função pulmonar e na sobrevida dessas crianças. A utilização em adultos está fundamentada em evidências comprovando alterações no surfactante de pacientes com a síndrome. Os primeiros resultados são promissores, mostrando melhora na expansão pulmonar. Ainda existem dúvidas quanto à melhor forma de administração, quanto à antigenicidade do material instilado, quanto ao volume e dose a serem administrados. Um outro fator limitante será o alto preço do produto de origem bovina ou porcina (AMATO & BARBAS, 1998).
e) Pentoxifilina 
	A pentoxifilina, que tem sido testada no sentido de bloquear a atividade inflamatória sobre o endotélio, tem a propriedade de se opor ao processo inflamatório induzido pelas citocinas, diminuindo a aderência dos neutrófilos, a produção de radicais tóxicos de oxigênio, e a sua liberação dos grânulos intracitoplasmáticos. Apresenta também uma série de efeitos hemorreológicos como aumento da flexibilidade das hemácias, redução da viscosidade e aumento do fluxo sanguíneo capilar (AMATO & BARBAS, 1998).
6.1.2 Exposição Controlada ao Oxigênio
	Rotta AT et al. (2003), relata que, pacientes com SDRA apresentam, por definição, hipoxemia significativa (razão PaO2 / FiO2 < 200). Por este motivo, a administração de oxigênio é indicada no manejo da fase inicial da insuficiência respiratória aguda. A severa hipoxemia em pacientes com SDRA deve-se ao curto-circuito intrapulmonar, onde zonas não ventiladas em decorrência de edema, atelectasia ou consolidação continuam a receber aporte sanguíneo, apesar de serem incapazes de participar na oxigenação do mesmo. A oxigenoterapia por via de máscara, tenda ou mesmo por equipamento de ventilação não invasiva, é capaz de causar uma melhora sintomática no paciente em fase inicial de falência respiratória aguda. Entretanto, a rápida progressão natural da SDRA com diminuição da complacência pulmonar, o aumento do trabalho dos músculos respiratórios e a subsequente exaustão, fazem com que a oxigenoterapia tenha valor apenas como medida de alívio sintomático temporário, enquanto prepara-se a instituição de ventilação pulmonar mecânica invasiva.
a) Ventilação Mecânica Não-Invasiva (VNI)
	De acordo com estudos realizados por Scarpinella-Bueno et al, (1997), verificou-se que a prática de ventilação não invasiva foi dada no início nos anos 80, empregando a pressão positiva nas vias aéreas por meio de máscaras naso ou orofaciais em pacientes portadores de SDRA na fase agudizada. 
	O sistema de CPAP, normalmente utilizado, é composto de máscara facial ajustada ao contorno do rosto a fim de que não se permita o vazamento de gás, conectada por uma traqueia a um gerador de fluxo e a uma válvula de PEEP de 5cmH2O. A fração inspirada de O2 (FiO2) fornecida por cateter sob a máscara deve ser ajustada a fim de que se obtenha uma saturação de oxigênio maior ou igual a 90%. O gerador de fluxo deve ser ligado a uma fonte de ar comprimido com fluxômetro aberto em 15 litros por minuto (L/min), tendo, assim, capacidade de gerar fluxos de 100L/min (SCARPINELLA-BUENO et al 1997).
	Quando se aplica VNI, a resposta inicial poderá pré-dizer sucesso ou falha no tratamento. De acordo com a literatura, não se deve esperar mais que trinta minutos à uma hora para estabelecer o insucesso do tratamento (SARMENTO, 2002).
b) Ventilação Mecânica Invasiva (VMI)
	Quando não se tem indicação ou não se obtém sucesso através da VNI, opta-se pela intubação naso ou orotraqueal viabilizando a utilização da VMI. 
	O III Consenso de Ventilação Mecânica (2007) estabelece que o objetivo da ventilação mecânica é promover adequada troca gasosa, ao mesmo tempo em que se evitam lesões pulmonares associadas à ventilação mecânica e o comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas. Afirma ainda, que não existem dados suficientes para determinar se ventilação com volume-controlado ou com pressão-controlada diferem em seus efeitos sobre a morbidade ou mortalidade de pacientes com SDRA. É indicada, quando se opta por volume controlado, a preferência na utilização de onda de fluxo decrescente, pois essa propicia uma melhor distribuição do ar inspirado, gerando menor pressão na via aérea. 
	Solicita ainda que, sempre que possível, a utilização de modos ventilatórios limitados em pressão. Na fase inicial, a ventilação com pressão-controlada, em um paciente adequadamente sedado, promove conforto e trabalho respiratório mínimo. Deve-se estar atento para o controle do volume corrente quando da utilização dessa modalidade, uma vez que ele não é garantido e, à medida que a mecânica respiratória se altera com o tratamento, o volume corrente sofre alterações na mesma proporção. Altos volumes correntes, associados a altas pressões de platô (representando a pressão alveolar), devem ser evitados em pacientes com SDRA. Volume corrente baixo (≤ 6 mL/kg de peso corporal predito) e manutenção da pressão de platô ≤ 30 cmH2O são recomendados.
6.1.2.1 Modalidades de Ventilação Mecânica
a) Ventilação Mecânica com Hipercapnia Permissiva
	A hipercapnia permissiva consiste na limitação proposital do suporte ventilatório com baixo VC (4 – 8ml/ Kg), sem alteração da frequência respiratória. O objetivo dessa estratégia é evitar a hiperdistensãoalveolar, permitindo níveis de PaCO2 acima de 50-55mmH/g com consequente acidose respiratória, a fim de reduzir a pressão trans alveolar (COIMBRA; SILVERIO, 2001; FEIHL; PERRET, 1994; KACMAREK; HICKLING, 1993;). 
	Tem-se utilizado esse método de ventilação, com limitação de pressão nas vias aéreas (<40cmH2 O), baixo VC (até 7mL/kg) e permitindo hipercapnia, visando à proteção do pulmão já lesado pela SARA, ou seja, a ventilação mecânica objetivando o “repouso pulmonar” (HICKLING; HENDERSON; JACKSON, 1990; HICKLING et al., 1994), apesar de a hipercapnia não ser um objetivo primário na estratégia ventilatoria e sim uma conseqüência da estratégia utilizada (AMATO et al., 1998; NEY; KUEBLER, 2000). 
	Alguns estudos (AMATO et al., 1995, 1996; GENTILELLO et al., 1995) demonstraram que essa abordagem ventilatória, apesar dos níveis elevados da PaCO2 (acima de 55mmH/g) e suas repercussões negativas, possui influência direta na evolução dos pacientes com SARA, apresentando queda na mortalidade, maior probabilidade de sucesso do desmame e melhora da função pulmonar e da mecânica respiratória, podendo ser um recurso promissor.
b) Ventilação Mecânica Com Relação Inspiração: Expiração (I:E) Invertida
	A ventilação com relação inversa é uma abordagem ventilatória na qual se prolonga a inspiração e encurta-se o tempo expiratório, de forma que a relação I:E seja superior na inspiração. Essa pode ser invertida através de dois métodos, pressão controlada (PC), com o ajuste do tempo inspiratório, e volume controlado, onde existe a possibilidade de se diminuir o fluxo inspiratório, para alcançar o tempo inspiratório desejado e introduzir a pausa inspiratória (ANTONIAZZI et al., 1998). Nessa modalidade de ventilação mecânica, a melhor oxigenação obtida com o aumento do tempo inspiratório e inversão da relação I:E, ocorre por haver heterogeneidade entre unidades alveolares, permitindo-se que aquelas com maior constante de tempo possam ser recrutadas, melhorando a troca gasosa (COIMBRA; SILVERIO, 2001).
c) Ventilação Mecânica de Alta Frequência (VAF)
	Quanto às estratégias ventilatórias não convencionais, como ventilação de alta frequência (VAF), sua utilização em pacientes com SDRA é muito importante pelo fato de utilizar baixos VC com alta frequência respiratória. Sua função é reduzir a hiperdistensão e a abertura e fechamento cíclicos, permitindo que o pulmão permaneça estático durante toda a ventilação, a frequência respiratória alta permite a manutenção da PaCO2 normal e consegue manter a oxigenação adequada (AMATO et al., 2007)
d) Ventilação Mecânica com Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP)
	O uso da PEEP foi relatada em 1938 por Barach et al., e tem sido amplamente expandida desde que Ashbaugh et al. (1967), relatou que o uso da PEEP melhorava a oxigenação e permitia uma ventilação com baixas concentrações inspiradas de oxigênio nas descrições clássicas da SARA. 
	O uso da PEEP tem como objetivo principal evitar que alvéolos menos complacentes colapsem quando do término da expiração. Porém, o uso excessivo da PEEP aumenta o risco de pneumotórax, gera hiperinsuflação de certos segmentos pulmonares e podem causar efeitos adversos hemodinâmicos, por aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso (pré-carga). Entretanto, o uso da PEEP inadequadamente baixa durante a ventilação mecânica provoca o colabamento e reabertura alveolar de forma cíclica que resulta em atelectotrauma (ROTTA; KUNRATH; WIRYAWAN, 2003).
e) Ventilação Mecânica Pulmonar Independente (Independent Lung Ventilation – ILV)
	A ILV está indicada nos casos onde existem importantes diferenças de simetria no grau e extensão do acometimento de cada pulmão. A região mais lesada e, portanto menos complacente é ventilada com volume corrente menor que o lado não afetado, evitando-se a hiperinsuflação dessas regiões. Essa forma de ventilação é realizada através de uma cânula endotraqueal com dupla luz e dois ventiladores operando simultaneamente (BAEHRENDTZ; HEDENSTIERNA, 1995).
f) Ventilação Mecânica com Manobra de Recrutamento Alveolar (MRA)
	É um procedimento que viabiliza a abertura alveolar por um aumento de pressão.
Possui indicação para pacientes hipoxêmicos moderados ou graves, como também para pacientes que apresentam critério diagnóstico para SDRA. É necessário que se faça manutenção da manobra mantendo a PEEP mais elevada após recrutamento viabilizando melhora na estabilidade alveolar, estabilizando as áreas recém-recrutadas do pulmão (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007).
g) Ventilação Mecânica com Inalação de Óxido Nítrico (ON)
	
	Recentemente, muita atenção tem sido dada ao papel exercido pelo óxido nítrico (ON) na SARA. O ON foi reconhecido como importante vasodilatador da musculatura lisa dos vasos que é sintetizado pelo endotélio vascular a partir da arginina e atua como vasodilatador local. A inalação de ON na SARA melhora as trocas gasosas e diminui a pressão na artéria pulmonar, tendo como resultado, um efeito benéfico sobre a hipoxemia refratária e sobre as desigualdades da relação ventilação/perfusão (ROSSAINT et al., 1988)
	
6.2 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
	A fisioterapia respiratória é utilizada há muitos anos, com o objetivo de prevenir a instalação de infecções respiratórias e, quando estas já estão instaladas, promover um tratamento adequado, evitando complicações secundárias (SHEPHERD, 2002).
	De acordo com Pires et al. (2004), a fisioterapia respiratória também pode auxiliar na manutenção das funções vitais pela prevenção e/ou controle sintomático de doenças pulmonares, circulatórias e musculoesqueléticas, reduzir as complicações e o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa evolução do paciente.
	
6.2.1 Técnicas e Manobras Respiratórias
	Essas manobras consistem em técnicas manuais, posturais e cinéticas que podem ser aplicadas no doente, associando-os aos recursos do ventilador mecânico (YOKOTA et al., 2006), tais técnicas têm sua efetividade caracterizada pela intensidade com a qual são executadas, sempre dependendo das condições clínicas do paciente (MACHADO, 2002). Um posicionamento que melhore a função V/Q, aumentando os volumes pulmonares, minimizando o trabalho respiratório e liberando as secreções presentes no parênquima pulmonar (com auxílio da gravidade); conhecida como posição de FOWLER, onde o paciente encontra-se em decúbito dorsal com a cabeceira do leito elevada a 30°, é indicada durante o processo de higienização brônquica. As manobras de higienização e desobstrução brônquica, ou seja, remoção de secreções presentes no trato respiratório; podem ser:
a) Drenagem Postural
	Técnica baseada no posicionamento do paciente no leito, favorecendo o deslocamento das secreções das vias aéreas inferiores para os brônquios e das vias aéreas superiores para o meio externo, através da força da gravidade. Se utilizada juntamente com a ventilação mecânica e com a aplicação de pressão expiratória final (PEEP), o aumento da pressão transpulmonar favorece um aprimoramento na relação V/Q (YOKOTA et al., 2006).
b) Percussão Torácica ou Tapotagem
	Utilizada na expiração, essa técnica visa à mobilização de secreção muco ciliar. O fisioterapeuta deve utilizar as mãos em forma de concha, de forma que os dedos fiquem posicionados no sentido dos arcos costais e do contorno do tórax, dedos e polegares aduzidos (YOKOTA et al., 2006). A movimentação deve ser com flexo-extensão do punho do terapeuta, percutindo ritmicamente a parede torácica do paciente em um movimento ondulatório, utilizando ambas as mãos em movimentos alternados e sequenciais, promovendo o deslocamento das secreções das paredes brônquicas das regiões mais periféricas para as mais centrais (YOKOTA et al., 2006).
c) Aspiração Endotraqueal
	Voltada a remover secreções e com isso promover a manutenção da permeabilidade das vias aéreas, bem como otimizar a ventilação e a oxigenação. O procedimento é imprescindível para a estabilidade da função pulmonar, jáque a presença de uma prótese ventilatória interfere na fisiologia da tosse e do sistema mucociliar, o que pode inviabilizar a adequada depuração de secreções da árvore traqueobrônquica e provocar estase desse conteúdo. Isso pode causar atelectasias, infecções, comprometimento respiratório, obstrução do tubo endotraqueal, alterações hemodinâmicas e morte (FROTA et al. 2014).
d) Vibração Torácica
	Técnica que consiste em exercer uma pressão sobre a parede do tórax, através de movimentos oscilatórios rápidos e de pequena amplitude, caracterizados pela contração isométrica repetida, com vibrações partindo do ombro e membros superiores do terapeuta. A contração isométrica, por sua vez, é a contração fina de grupos musculares de membros superiores, sem a produção de movimentos amplos. Os dedos devem estar alojados entre os arcos costais do tórax do paciente, seguindo a disposição anatômica das costelas, e a pressão deve ser aplicada durante a fase expiratória. Pode ser realizada manual ou mecanicamente (YOKOTA et al., 2006).
e) Compressão Torácica
	
	Técnica que consiste na compressão da parede do tórax, exercida durante toda fase expiratória do ciclo respiratório, a fim de permitir melhor esvaziamento pulmonar, facilitar a mobilização de secreção e favorecer a ventilação pulmonar (YOKOTA et al., 2006).
f) Vibrocompressão Torácica
	Técnica que consiste na associação das manobras de vibração e de compressão torácica. Consiste na compressão da parede torácica, no sentido anatômico dos arcos costais, com os dedos colocados entre os mesmos, sendo a força compressiva distribuída igualmente entre os dedos e a palma das mãos. É aplicada na fase expiratória do ciclo respiratório, de forma constante, lenta e moderada, permitindo um melhor esvaziamento pulmonar, facilitando a mobilização de secreções das vias aéreas centrais e inferiores e a ventilação pulmonar. Quando o paciente não é capaz de colaborar, esta manobra é realizada em concordância com o padrão respiratório do mesmo, induzido pelo ventilador mecânico. Esta manobra é executada sobre a área do pulmão a ser tratada (YOKOTA et al., 2006).
g) Posicionamento em Decúbito Ventral
	De acordo com OLIVEIRA (2008), a posição prona ou decúbito ventral pode apresentar uma melhora da oxigenação em mais de 70% dos pacientes nas unidades de terapia intensiva. Esta posição proporciona alterações pulmonares, otimizando o funcionamento da mecânica pulmonar, com boa heterogeneidade do parênquima, complacência pulmonar, melhorando a relação ventilação perfusão e diminui o shunt no interior pulmonar. Havendo a necessidade, pode-se intercalar Manobra de Recrutamento Alveolar (MRA) e pronação, que se segue em 3 fases:
 • Fase 1: manter supinação, não sendo necessário neste momento ajustar PEEP em vista de já estar se adotando valores instituídos a SDRA e estarem adequados aquele determinado paciente, desempenhar manobra de recrutamento alveolar em PCV, com pressão inspiratória de 45 cmH2O e PEEP de 30 mH2O durante um minuto, calculando o valor da PEEP ideal, considerando que alguns autores indicam que a MRA seja feita em 30 segundos para cada fase em sua respectiva duração intercalada por intervalos de um minuto;
 • Fase 2: colocar paciente na posição prona, sendo que neste momento deve-se verificar toda hemodinâmica para dar sequência as manobras, estando o paciente estabilizado pode efetuar novamente MRA, realizando-se novo cálculo da PEEP ideal por meio da complacência, verificando novamente a gasometria, o encerramento desta fase dá-se mantendo-o nessa postura por 6 horas;
 • Fase 3: Depois das 6 horas de posição prona retorna-se a posição supina, e se realiza novamente a MRA, com o novo cálculo da PEEP e coleta de gasometria passadas as duas horas. 
h) Hiperinflação manual (HM) ou Bag Sqeezing
	Melhora a complacência pulmonar e a oxigenação, prevenindo o colabamento alveolar e reexpandido os alvéolos já inferiores, bem como, estimula a tosse em pacientes sob ventilação mecânica. O paciente é desconectado do suporte mecânico ventilatório e passa a ser insuflado de forma manual, através de uma bolsa inflável (Ambú™), introduzindo assim um volume corrente necessário para o paciente (YOKOTA et al., 2006). O padrão ventilatório, assim como o volume corrente, pode ser administrado pelo terapeuta, ditando o ritmo respiratório.
i) Pressão Negativa Manual Expiratória (Pressão Negativa)
	Técnica que consiste na compressão manual da região do tórax, respeitando-se a anatomia dos arcos costais, com os dedos durante a fase expiratória. Deve-se manter a região comprimida durante a expiração e, em seguida, logo no início da inspiração, deve-se descomprimir bruscamente, provocando uma inspiração forçada, a qual acarretará um direcionamento do fluxo ventilatório para a região pulmonar comprometida, proporcionando expansão pulmonar e promovendo a facilitação para a V/P e a difusão, as quais se encontram prejudicadas. Esta técnica atua também como estímulo, facilitando a mobilidade costal que se encontra diminuída ou até mesmo abolida neste paciente. No paciente sob ventilação mecânica, esta técnica é realizada em concordância com o padrão respiratório proveniente do ventilador mecânico, favorecendo a sincronia entre o ritmo respiratório do paciente e o do ventilador mecânico, prevenindo-se assim a iatrogênica hospitalar (YOKOTA et al., 2006).
	
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MARINO, Paul L. Compêndio de UTI. 2. ed. Porto Alegre: ARTMED, 1999. xiv, 734 p, il. 
AMATO, Marcelo Britto Passos; BARBAS, Carmen Sílvia Valente. Síndrome do desconforto respiratório agudo. Barcelona: Permanyer, 1998. iv, 89 p, il. (Terapia intensiva).
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Freitas ERFS, Favarão C, Chivalki EP, Pessoa JSF. Ventilação mecânica em pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda. UNOPAR Cient. 2007;9(1):53-60.
Frota OP, Loureiro MDR, Ferreira AM. Open system endotracheal suctioning: practices of intensive care nursing professionals. Esc Anna Nery. 2014; 18(2):296-302. 
YOKOTA C.O.; GODOY A.C.F.; CERIBELLI M.I.P de F.; et al. Fisioterapia Respiratória em Pacientes sob Ventilação Mecânica. Ver Ciênc Méd, Campinas, 15(4):339- 345, 2006.
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VIANA, Renata Andrea Pietro Pereira; WHITAKER, Iveth Yamaguchi. Enfermagem em terapia intensiva: práticas e vivências. Porto Alegre. Artmed, 2011.
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