3 MICROBIOLOGIA PARASITOLOGIA E PATOLOGIA HUMANA-1

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SUMÁRIO
MICROBIOLOGIA, PARASITOLOGIA E PATOLOGIA HUMANA
INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA (1ª AULA – 8h/Presencial)
Morfologia e Estrutura Bacteriana
As bactérias são extremamente variáveis quanto ao tamanho e formas que apresentam.
Estrutura da Bactéria: possuem um único cromossomo constituído por uma molécula de DNA, soldadas em blocos de proteínas formando uma estrutura fechada, denominada Nucleoide. Ligado a uma invaginação da membrana plasmática (mesossomo) onde estão as enzimas respiratórias, possuem também parede celular e um invólucro que as protege de vírus, substâncias tóxicas, células fagocitárias e anticorpo. Muitas bactérias possuem um sistema de locomoção próprio, constituído por um ou mais flagelos e para aderir a substratos sólidos e aos tecidos dos organismos parasitados, as bactérias possuem pilo ou fímbrias (filamentos de natureza protéica, mas curtos e muito mais finos que os flagelos).
Forma das Bactérias: apresentam grande variedade de acordo com o grupo a que pertencem. As formas mais comuns são: bastonetes (formas alongadas), cocos (formas esféricas), vibriões (forma de vírgula), e espirilos ou espiroquetas (formas espiraladas).
Em relação às formas, a maioria das bactérias estudadas segue um padrão menos variável, embora existam vários tipos morfológicos distintos. E podem ser agrupadas em três tipos (figura 11): 
cocos (são células esféricas que agrupadas aos pares, é denominada “diplococos”, quando constitui uma cadeia de cocos são denominados “estreptococos”, e em grupos irregulares lembrando um cacho de uvas recebem a designação de “estafilococos”);
bacilos (são células cilíndricas, em forma de bastonetes, se apresentam isoladamente, mas podem ser observados pares “diplobacilos” ou em cadeias “estreptobacilos”);
espirilos (são células espiraladas e se apresentam isoladamente).
Cocos: São bactérias grandes ou pequenas, de formas ovaladas ou arredondadas, achatadas ou alongadas em uma de suas extremidades, vivem isoladas ou em colônias, que nada mais é do que o agrupamento de bactérias. Os cocos sofrem processo de divisão e após o mesmo, permanecem unidos formando pares (diplococos), às vezes formam cachos (estafilococos) ou cadeias (estreptococos). Há um grande número destas bactérias que estão associadas à patogênese (modo como os agentes etiopatogénicos agridem o nosso organismo), humana e animal. Existem espécies Gram positivas e Gram negativas.
Os diplococos é um conjunto de bactérias características de cocos associados aos pares, entre os diplococos patogênicos mais comuns podemos citar: Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Nisseria meningitidis.
Figura - Formas de Bactérias
Fonte: www.google.com.br
BACILOS OU BASTONETES
Existe uma gama de bacilos associados à patogênese humana e animal, e eles podem ser longos, espessos, delgados, curtos, com extremidades finas, arredondadas ou retas em um de seus lados. Como mencionado anteriormente, os bacilos também sofrem um processo de divisão e permanecem juntos formando pares diplobacilos, ou cadeias estreptobacilos.
Podemos citar como exemplo: a bactéria causadora da tuberculose (bacilo de Cock) Mycobacterium tuberculosis e a bactéria Mycobacterium leprae responsável pela hanseníase, e o bacilo do gênero Conybacterium, causador da difteria.
ESPIRILOS OU ESPIRALADAS
Sua nomenclatura é bastante controvertida ainda, a classificação divide os espiralados em dois grupos: espiroquetas (apresentam uma forma de espiral flexível, possuindo flagelos Peri-plasmáticos), o outro grupo são os espirilos, que exibem morfologia com espiral incompleta.
Os espiralados são microrganismos bastante afilados, de difícil observação por microscopia de campo claro, sendo muitas vezes analisados por microscopia de campo escuro, ou técnica de coloração empregando sais de prata.
PAREDE CELULAR.
As paredes celulares das bactéria são tipicamente compostas por peptidioglicanos (polímeros de polissacarídeos ligados a proteínas como a mureína, com funções protetoras).
Quando a parede exterior tem esta composição, a célula tinge de cor púrpura quando fixada com violeta-cristal, uma preparação conhecida como técnica de Gram - bactérias "Gram-positivas".
Outras bactérias possuem uma membrana externa, que se sobrepõe a uma fina camada de peptidioglicanos, essa membrana externa é formada por carboidratos, lípidos e proteínas. Estas bactérias não tingem de púrpura com o corante de Gram - "Gram-negativas".
Muitos antibióticos, incluindo a penicilina e seus derivados, agem inibindo o processo de síntese da parede celular bacteriana durante a divisão binária.
A parede celular bacteriana contém em algumas espécies infecciosas a endotoxina lipopolissacarídeo (LPS) uma substância que leva a reação excessiva do sistema imunitário, podendo causar morte no hóspede devido a choque séptico.
VIROLOGIA
Vírus são organismos biológicos com capacidade de automultiplicação, através de sua estrutura celular. É uma palavra que vem do Latim tendo como significado toxina ou veneno. Os vírus são capazes de provocar doenças em animais é vegetal, porém as doenças virais não são novas, como também não houve nenhum estudo sobre os vírus antes do século XX.
No sistema tradicional de classificação dos seres vivos, os vírus não estão incluídos, uma vez que estes não apresentam características e morfológicas e celulares e são tão pequenos que podem penetrar nas células das menores bactérias que se conhecem. Os vírus são extremamente simples e por não possuir organização celular, metabolismo próprio e não se reproduzir fora de uma célula hospedeira difere dos demais seres vivos; são parasitas intracelulares obrigatórios e também responsáveis por varias doenças infecciosas.
Agem na célula infectada inibindo o funcionamento do material genético e passa a comandar a síntese de proteínas, os vírus atacam células procarióticas (bactérias) e células eucarióticas (de animais, fungos e vegetais), e muitos retrovírus (vírus com RNA), possuem genes denominados oncogenes, ou seja, este vírus induz as células infectadas à divisão celular descontrolada, ocasionando a formação de tumores cancerosos.
ESTRUTURA
Os vírus são extremamente simples, mas alguns possuem uma estrutura mais complexa, são formados basicamente por um envoltório ou cápsula protéica onde fica armazenado o material hereditário, que pode ser tanto ácido desoxirribonucléico (DNA) ou o ácido ribonucléico (RNA), e esses dois ácidos nunca estão presentes em um mesmo vírus; com em todos os seres vivos o DNA e o RNA, trabalham dentro da mesma célula, um é portador das informações genéticas e o outro traduz as informações.
Os vírus são formados por uma cápsula chamada de (capsídeo) composto de substâncias protéicas, ácidos nucléicos (DNA e RNA); o capsídeo protege o material viral e é capaz de combinar quimicamente as substancias presentes na superfície das células, permitindo que o vírus reconheça e ataque a célula para hospedá-la.
Os vírus apresentam uma grande variedade de forma e tamanho, onde os principais vírus têm de 15 – 300 nm, o vírus da varíola mede (300 x 250 x 100 nm) é o menor vírus humano é o da poliomielite com 20 nm de diâmetro. Num mesmo grupo as medidas citadas por alguns autores podem variar, isso se deve, as diferenças nas técnicas empregadas. Os vírus de diferentes famílias apresentam morfologias diferentes, o que facilita o diagnóstico de doenças virais e no reconhecimento de novos vírus responsáveis por infecções.
Um vírus pose se apresentar sob vários formatos, Como: esféricos (influenza vírus), bastão (vírus do mosaico do tabaco), projétil (vírus da raiva) e de ladrilho (poxvírus), e assim, as diferenças protéicas agem de forma especifica com as proteínas expostas nas membranas celulares identificando as células susceptíveis a certos vírus. O vírus da poliomielite é especifico de células nervosas, intestinal e mucosa da garganta; rubéola e varíola têm afinidade por células dos tecidos humanos.
Há vírus que infectam apenas bactérias (bacteriófagosou fagos), os que infectam apenas os fungos (micófagos), temos também os que infectam as plantas (vírus de plantas) e finalmente os vírus que infectam os animais (vírus de animais).
Os vírus são compostos pelas seguintes estruturas:
Ácido nucléico – molécula que carrega o genoma viral.
Capsídio – envoltório protéico que protege o material genético do vírus.
Nucleocapsídeo – é formado pelo capsídeo e o ácido nucléico.
Capsômeros – subunidades protéicas “monômeros” que constituem o capsídeo.
Envelope – membrana rica em lipídios que envolvem a partícula viral externamente.
Peplômeros ou espículas – estruturas proeminentes, constituídas por glicoproteínas e lipídios, que estão ancoradas ao envelope, expostas na superfície.
REPLICAÇÃO VIRAL.
Os vírus para se replicarem necessitam de uma célula hospedeira e seguem um mecanismo que pode variar de acordo com a virose, toda via, há certos princípios similares; o primeiro passo do ciclo de infecção é quando o vírus mãe (vírion) se liga a superfície da célula a ser invaginada; em um segundo momento o vírion penetra no citoplasma ou em alguns casos injeta o material genético do vírus no interior da célula, e o capsídeo permanece fora da célula; o terceiro passo e quando ocorre a penetração total do vírus e o desenvelopamento (liberação do material genético do capsídeo).
Passos da replicação viral.
Reconhecimento da célula alvo.
Ligação do vírus à célula por adsorção.
Penetração.
Perda do capsídeo ou "despir" do vírus.
Síntese de macromoléculas: 
RNA m e síntese protéica: genes não- estruturais para enzimas e proteínas que atuam conjuntamente com os ácidos nucléicos.
Replicação do genoma.
RNA m tardio e Síntese protéica: proteínas estruturais.
Modificação das proteínas pós-tradução.
Montagem do vírus. 
Ligação do envelope viral.
Libertação do vírus.
O vírus está em condições de infectar novas células.
Há quatro mecanismos que podemos dizer que faz parte do ciclo de vida de todos os vírus, que são:
Penetração do vírus na célula: ocorre a absorção e fixação do vírus na superfície celular e logo em seguida a penetração através da membrana celular.
Eclipse: o vírus fica adormecido sem mostrar sinais de sua presença ou atividade.
Multiplicação: ocorre quando há replicação de ácido nucléico e as sínteses das proteínas do capsídeo; os ácidos nucléicos e as proteínas sintetizadas desenvolvem com rapidez e produzem nova partícula viral.
Liberação: as novas partículas virais são liberadas para infectar células sadias.
CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS
Quanto ao formato:
Quanto ao tipo de material genético:
Os vírus possuem material genético que pode ser DNA ou RNA, os que possuem DNA são conhecidos como “desoxivírus” e são mais estáveis; e possuem duas configurações nucléicas fita simples e fita dupla.
DNA fita simples: 
DNA fita dupla:
Os vírus que tem a composição por RNA (ribovírus) são instáveis e também possuem duas configurações nucléicas.
RNA fita simples: 
RNA fita dupla:
Quanto ao envoltório:
O envelope é uma estrutura membranosa similar à da membrana das células vivas formadas por lipídios, proteínas e glicoproteínas; a maioria dos envelopes é polimórfica ou redonda. O envelope pode ser destruído por detergentes ou solventes químicos (éter ou clorofórmio) tornando o vírus inativo.
 
TRANSMISSÃO DOS VÍRUS
Os vírus podem ser transmitidos de varias formas:
Por contato direto; pela respiração; pelas secreções gastrointestinais ou das mucosas; por picadas de insetos ou material perfuro cortante e por transplante de tecidos e órgão, e transfusão de sangue.
Modo de transmissão de alguns vírus:
Via respiratória - Rhinovírus, Adenovírus, Paramyxovírus, Orthomyxovírus, Coronavírus.
Fecal/oral - Picornavírus, Adenovírus, Reovírus.
Contato sexual, transplantes de tecidos e órgãos, materiais perfuro cortante (seringa) - Herpesvírus, Retrovírus, Hepadnavírus.
Artrópodes ou mordida de animais – Togavírus (rubéola), Flavivírus (Febre amarela), Bunyavírus, Arenavírus (Febre Lassar e Febre Hemorrágica), Rabdovírus (Raiva), Reovírus.
FUNGOS
Os fungos constituem um grupo de microrganismos que têm grande interesse prático e científico para os microbiologistas.
Suas manifestações são familiares: todos já viram os crescimentos em laranjas, limões e queijos, nas prateleiras de armazéns. De um modo geral, os fungos incluem os bolores e as leveduras. A palavra bolor tem emprego pouco nítido, sendo usada para designar os mofos, as ferrugens e o carvão.
CARACTERÍSTICAS GERAIS
A presença de substâncias quitinosas na parede da maior parte das espécies fúngicas e a sua capacidade de depositar glicogênio os assemelham às células animais. Os fungos são seres vivos eucarióticos, com um só núcleo, como as leveduras, ou multinucleados, como se observa entre os fungos filamentosos ou bolores.
Seu citoplasma contém mitocôndrias e retículo endoplasmático rugoso. São heterotróficos e nutrem-se de matéria orgânica morta - fungos saprofíticos, ou viva — fungos parasitários. Suas células possuem vida independente e não se reúnem para formar tecidos verdadeiros. Os componentes principais da parede celular são hexoses e hexoaminas, que formam mananas, ducanas e galactanas. Alguns fungos têm parede rica em quitina (N-acetil glicosamina), outros possuem complexos polissacarídeos e proteínas, com predominância de cisteína.
ESTRUTURA DOS FUNGOS
Os fungos podem se desenvolver em meios de cultivo especiais formando colônias de dois tipos:
Leveduriformes;
Filamentosas.
CLASSIFICAÇÃO DOS FUNGOS
O Reino Fungi é dividido em seis filos ou divisões dos quais quatro são de importância médica: Zygomycota, Ascomycota, Basidiomycota e Deuteromycota.
DIVISÃO ZYGOMYCOTA
Inclui fungos de micélio cenocítico, ainda que septos podem separar estruturas como os esporângios. A reprodução pode ser sexuada, pela formação de zigosporos e assexuada com a produção de esporos, os esporangiosporos, no interior dos esporangios. Os fungos de interesse médico se encontram nas ordens Mucorales e Entomophthorales.
DIVISÃO ASCOMYCOTA
Agrupa fungos de hifas septadas, sendo o septo incompleto, com os típicos corpos de Woronin. A sua principal característica é o asco, estrutura em forma de saco ou bolsa, no interior do qual são produzidos os ascosporos, esporos sexuados, com forma, número e cor variáveis para cada espécie.
Algumas espécies produzem ascocarpos e ascostromas no interior dos quais se formam os ascos Conídios, propágulos assexuados. são também encontrados. As espécies patogênicas para o homem se classificam em três classes: Hemiascomycetes, Loculoascomycetes e Plectomycetes.
DIVISÃO BASIDIOMYCOTA
Compreendem fungos de hifas septadas, que se caracterizam pela produção de esporos sexuados, os basidiosporos, típicos de cada espécie. Conídios ou propágulos assexuados podem ser encontrados. A espécie patogênica mais importante se enquadra na classe Teliomycetes.
DIVISÃO DEUTEROMYCOTA
Engloba fungos de hifas septadas que se multiplicam apenas por conídios e por isso são conhecidos como Fungos Imperfeitos. Os conídios podem ser exógenos ou estar contidos em estruturas como os picnídios. Entre os Deuteromycota se encontra a maior parte dos fungos de importância médica.
REPRODUÇÃO DOS FUNGOS
Os fungos se reproduzem em ciclos assexuais, sexuais e parassexuais.
Segundo Alexoupolos, a reprodução assexuada abrange quatro modalidades:
Fragmentação de artroconídios;
Fissão de células somáticas;
Brotamento ou gemulação do blastoconídios-mãe;
Produção de conídios.
METABOLISMO
Os fungos são microrganismos heterotróficos e, em sue maioria, aeróbios obrigatórios. No entanto, certas leveduras fermentadoras, aeróbias facultativas, se desenvolvem em ambientes com pouco oxigênio ou mesmo na ausência deste elemento. Os fungos podem germinar, ainda que lentamente, em atmosfera de reduzida quantidade de oxigênio. 
O crescimento vegetativo e a reprodução assexuada ocorrem nessas condições, enquanto a reprodução sexuada se efetua apenas em atmosfera ricaem oxigênio. Os fungos, como todos os seres vivos, necessitam de água para o seu desenvolvimento. Alguns são halofílicos, crescendo em ambiente com elevada concentração de sal. A temperatura de crescimento abrange uma larga faixa, havendo espécies psicrôfilas, mesófilas e termófilas. Os fungos de importância médica, em geral, são mesófilos, apresentando temperatura ótima, entre 20° e 30°C.
ATIVIDADE Ead (12h)
Orientação:
Visite o site da Sociedade Brasileira de Microbiologia disponível em http://sbmicrobiologia.org.br/
Selecione e leia um artigo acadêmico sobre os aspectos abordados no encontro presencial, buscando apontar relações com o processo saúde-doença;
Elabore (em dupla ou trio) uma síntese de 1 página sobre o artigo estudado, citando a sua referência; publique a síntese no AVA. 
NOÇÕES DE PARASITOLOGIA (2ª AULA – 8h/Presencial)
Parasitologia é o estudo dos parasitas ou doenças parasitárias, métodos de diagnósticos e controle de doenças parasitárias. Na maioria dos casos um organismo (o hospedeiro) passa a constituir o meio ecológico onde vive o outro (o parasita). 
AÇÃO DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO
Os seres vivos, vegetais e animais possuem um inter-relacionamento fundamental para a manutenção da vida. Podemos até afirmar que nenhum ser vivo é capaz de sobreviver e reproduzir-se independentemente de outro. Entretanto, esse relacionamento varia muito entre os diversos reinos, filo, ordens, gêneros e espécies.
A Parasitologia é a ciência que estuda a interdependência funcional entre bactérias, protozoários, vegetais, animais e meio ambiente e a ecologia, responsável também por estudar as estruturas e funções da natureza.
Nem sempre a presença de um parasito indica que há ação patogênica do mesmo no hospedeiro, esta ausência de patogenicidade depende da fase evolutiva do parasito, e tem curta duração. A parasitose é uma doença decorrente do desequilíbrio entre parasito e hospedeiro, depende de vários fatores: inerentes ao parasito (forma e número de infectantes, virulência da cepa, metabolismo, tamanho, etc.), inerentes ao hospedeiro (idade e estado nutricional, órgãos atingidos, associação do parasito com outra espécie e resposta imune e intecorrência de outras doenças). Portanto, a morte do hospedeiro não é vantagem para o parasito, por que representaria também a sua morte. A patogenicidade dos parasitos é muito variável, depende da ação:
Ação Espoliativa – Quando os parasitos absorvem nutrientes ou até mesmo sangue do hospedeiro, é o caso do Ancylostomidae, que ingerem sangue da mucosa intestinal para obtenção de ferro e oxigênio e não como nutrição direta, deixando pontos hemorrágicos na mucosa, após abandonarem o local da sucção e também o hematofagismo dos triatomíneos (mosquitos).
Ação Tóxica – Algumas espécies produzem enzimas ou metabolitos que lesam o tecido do hospedeiro, exemplo: as reações alérgicas provocadas pelos metabolitos do Ascaris lumbricoides, as reações teciduais no intestino, fígado e pulmões, produzidas pelas secreções no miracídio dentro do ovo de Schistosoma mansoni.
Ação Mecânica – Há espécies capazes de impedir o fluxo dos alimentos, bile ou absorção alimentar (Ascaris lumbricóide, obstruindo uma alça intestinal, e a Giardia lamblia no duodeno).
Ação Traumática – Provocada por formas larvárias de helmintos, na maioria dos casos, embora vermes adultos e protozoários sejam capazes de fazê-lo (úlceras intestinais provocadas pelos Ancylostomidae e Trichuris trichura; o rompimento das hemácias pelos plasmodium.
Ação Enzimática – Ocorre na penetração da pele por cercarias de Schistosoma mansoni; a ação de Entamoeba histolytica ou dos Ancylostomidae lesando o epitélio intestinal para obter alimento. Qualquer parasito que consuma o O2, da hemoglobina é capaz de causar uma anemia.
PROTOZOÁRIOS
O sub-reino protozoa é constituído por cerca de 60.000 espécies conhecidas, das quais 50% são fósseis e o restante vive até hoje; destes, umas espécies são parasitos dos mais variados animais e apenas algumas espécies infectam o homem. O protozoa é dividido em sete filos: Sarcoimastigophora, Apicomplexa, Ciliophora, Micrósporo, Labyrinthomorpha, Ascetospora e Myxospera; destes apenas os quatro primeiros tem interesse em parasitologia humana.
Os protozoários englobam todos os organismos protistas, eucariotas, constituídos por uma única célula, apresentam as mais variadas formas, processos de alimentação, reprodução, locomoção e excreção, todas as funções mantenedoras da vida. Para cada função existe uma organela própria, como: núcleo bem definido com envelope nuclear; alguns protozoários têm apenas um núcleo, outros possuem dois ou mais semelhantes. Os ciliados possuem dois núcleos, um macronúcleo “vegetativo relacionado com a síntese de DNA e RNA” e micronúcleos “reprodução sexuada e assexuada”.
A morfologia dos protozoários varia de acordo com a fase evolutiva e o meio à que se adaptou; podendo ser ovais, alongados e esféricos; alguns são revestidos de cílios, outros possuem flagelos, e aquele que não possuem nenhuma organela especializada. Dependendo da atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem definidas, como:
Trofozoítos – forma ativa do protozoário, na qual se alimenta e se reproduz por diferentes processos.
Cistos e Oocistos – formas de resistência, o protozoário secreta uma parede resistente “parede cística” quando este estiver em meio impróprio ou em fase de latência (podem ser encontrados em tecidos ou fezes do hospedeiro), já, os oocistos são encontrados nas fezes do hospedeiro, provenientes da reprodução assexuada.
Gameta – forma sexuada, o gameta masculino é o microgameta, e o feminino é o macrogameta, aparecem nas espécies do filo Apicomplexa.
HELMINTOS.
Os helmintos é um grupo numeroso de animais, é inclui espécies de vida parasitária e de vida livre, apresenta três filos: Platyhelmintes, Nematódea e Acanthocephala.
Filo Platyhelmintes – do grego platy, que significa chato, é os representantes dos helmintos mais inferiores e são caracterizados por ter simetria bilateral, uma extremidade anterior com órgãos sensitivos e de fixação e uma extremidade posterior, sem endo-esqueleto, com ou sem tubo digestivo, sem ânus, sem aparelho respiratório, sistema excretor tipo protonefrídico, com tecido conjuntivo enchendo os espaços entre os órgãos.
CLASSE TREMATODA
São endoparasitos ou ectoparasitos, que quando adultos não possuem epiderme e cílios externos; corpo recoberto por uma cutícula e não segmentados, possuindo uma ou mais ventosas; com tubo digestivo, ânus geralmente ausente; hermafroditas ou não; evolução simples ou com hospedeiro intermediário. Tem como característica habitual o achatamento dorsal, às vezes recurvado, com face ventral côncava, de contorna alongado ou oval; e algumas vezes parecem volumosas, com extremidade posterior alongada e a anterior truncada e afilada.
A classe trematoda compreende três grupos de parasitos: Monogenea, Aspidogasrea e Digenea; a última tem maior interesse, por conter representantes que afetam o homem.
Schistosoma mansoni
CLASSE CESTODA
São endoparasitos desprovidos de epiderme, de cavidade geral e de sistema digestivo; os órgãos de fixação localizam-se na extremidade anterior; o corpo se apresenta alongado e constituído por segmentos, lembrando os trematódeos. Um cestódeo típico apresenta três regiões distintas: escólice, onde localiza os órgãos de fixação; colo ou pescoço suporta o escólice e faz a ligação com a terceira região, que é o estróbio, segmentado nas formas polizóicas. Esta classe compreende duas subclasses: Cestodaria e Eucestoda, sendo esta última com varias ordens, das quais apenas a Pseudophyllidea e Cyclophyllidea interessam por parasitarem o homem.
Os cestódeos são recobertos de uma cutícula, que repousa diretamente sobre o mesenquima, que nos taeniidae é rico em corpúsculos calcários (carbonato de cálcio). O sistema nervoso é, constituído basicamente por gânglios na base do escólice e nervoslaterais, interligados por comissuras, não existe órgãos sensoriais especiais.
FILO NEMATODA
Neste grupo são encontrados representantes com os mais variados tipos de vida e habitat, desde espécies saprófitas de vida livres aquática ou terrestre até parasitos de vegetais, invertebrados e vertebrados. Recentemente com os avanços da biotecnologia já nos permite agrupar os nematóides em duas classes:
São vermes com simetria bilateral, três folhetos germinativos, sem segmentação verdadeira ou probóscide, cilíndricos, alongados, sem células em flama, cavidade geral sem revestimento epitelial, tamanho variável em milímetros a dezenas de centímetros, tudo digestivo completo, com abertura anal ou cloacal terminal ou próxima da extremidade anterior; sexos separados (dióicos), o macho é menor que a fêmea, corpo revestido por cutículas acelular, lisa ou com estriações.
MICOSES
As micoses estão divididas em:
Micoses Superficiais – os agentes de micoses superficiais formam um grupo heterogêneo de fungos que não sensibilizam o individuo, não provocam reações alérgicas a distancia como os agentes de micoses cutâneas, alguns exemplares (Malassezia furfur, Hortaea werneckii, Tricosporon sp., Piedraia hortae) são os fungos envolvidos neste tipo de micose.
Malassezia furfur: Agente da pitiríase versicolor, afecção cutânea assintomática que se caracteriza por placas descamativas de diferentes cores (castanho avernmelhadas, marrom ou branco).
Hortaea wernekii: agente tinha negra, lesão que se caracteriza pela formação de manchas pouco descamativas de coloração castanha ou preta, principalmente nas palmas das mãos, essas lesões aumentam de tamanho durante meses ou anos.
Trichosporon sp.: causa piedra branca, que consiste em nódulos castanhos claros e macios em torno de pelos da região genital, axilar e do couro cabeludo, os nódulos são menos aderentes que os da piedra negra. Nos pacientes com imunodeficiência, pode ocorrer invasão do sangue, dos rins, dos pulmões e da pele.
Piedraia hortae: produz piedra negra, que consiste em nódulos duros, pretos e firmes em torno dos cabelos.
Micoses Cutâneas – Agrupam as dermatofitoses e as candidíase cutâneas. Os agentes das micoses cutâneas atacam a epiderme e as camadas mais profundas da córnea, chegando a produzir granulomas, se localizadas na pele, pêlos, unhas e mucosas.
Os dermatófitos são fungos relacionados entre si que invadem a queratina morta, pertence aos gêneros Microsporum, Epidermophyton e Trchophyton. A espécies geofilicas vivem principalmente no solo; as zoofílicas, em animais; as antropofílicas, nos seres humanos; esses fungos infectam locais específicos do corpo, que servem de base para o diagnóstico clínico.
Microsporum canis: causam dermatofitose do corpo e do couro cabeludo, geralmente encontrados em crianças adquiridos de animais infectados como gatos e cães.
Microsporum gypseum: causa dermatofitose inflamatpria do corpo ou couro cabeludo, contraído por dermatofitose inguinal.
Epidermophyton floccosum: dermatofitose epidêmica (pé de atleta) em locais de veraneio, bem como dermatofitose inguinal.
Trichophyton rubrum: dermatofitose do corpo, dos pés, da virilha e das unhas; em pacientes imunodeprimidos, pode causar nódulos ou abscessos subcutâneos.
Trichophyton mentagrophytes: dermatofitose inflamatória nos pés, no corpo, nas unhas, na barba e no couro cabeludo; é causa comum de pé de atleta, apresenta as variedades granular e cotonosa.
Trichophyton verrucosum: dermatofitose de couro cabeludo, da barba ou do corpo, geralmente adquirida por contato com o gado infectado.
Trichophyton shoenleinii: dermatofitose do couro cabeludo chamado FAVO (tinha favosa) com alopecia definitiva, raramente, dermatifitose de corpo ou das unhas.
ANCILOSTOMÍASES
A ancilostomose é uma helmintíase que pode ser causada tanto pelo Ancylostoma duodenale como pelo Necatur americanus. Ambos são vermes nematelmintes (asquelmintes), de pequenas dimensões, medindo entre 1 e 1,5 cm. A doença pode também ser conhecida popularmente como "amarelão", "doença do jeca-tatu", "mal-da-terra", "anemia-dos-mineiros, "opilação", etc. As pessoas portadoras desta verminose são pálidas, com a pele amarelada, pois os vermes vivem no intestino delgado e, com suas placas cortantes ou dentes, rasgam as paredes intestinais, sugam o sangue e provocam hemorragias e anemia. 
Ciclo de Vida: Os vermes adultos vivem no intestino delgado do homem. Depois do acasalamento, os ovos são expulsos com as fezes (a fêmea do Ancylostoma duodenale põe até 30 mil ovos por dia, enquanto que a do Necator americanus põe 9 mil). Encontrando condições favoráveis no calor (calor e umidade), tornam-se embrionados 24 horas depois da expulsão. 
A larva assim originada denomina-se rabditóide. Abandona a casca do ovo, passando a ter vida livre no solo. Depois de uma semana, em média, transforma-se numa larva que pode penetrar através da pele do homem, denominada larva filarióide infestante. Quando os indivíduos andam descalços nestas áreas, as larvas filarióides penetram na pele, migram para os capilares linfáticos da derme e, em seguida, passam para os capilares sanguíneos, sendo levadas pela circulação até o coração e, finalmente, aos pulmões. Depois, perfuram os capilares pulmonares e a parede dos alvéolos, migram pelos bronquíolos e chegam à faringe. Em seguida, descem pelo esôfago e alcançam o intestino delgado, onde se tornam adultas. Outra contaminação é pela larva filarióide encistada (pode ocorrer o encistamento da larva no solo) a qual, se é ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino delgado, sem percorrer os caminhos descritos anteriormente. 
Ciclo de vida detalhado
	
	As larvas penetram ativamente através da pele, atingem a circulação e executam uma viagem semelhante àquela realizada pelas larvas da lombriga, migrando do coração para os alvéolos pulmonares. 
Dos alvéolos, seguem para os brônquios, traquéia, laringe, faringe, esôfago, estômago e intestino delagado, local em que se transformam em adultos. 
Após acasalamento no intestino, as fêmeas iniciam a posturas dos ovos, que, misturados as fezes, são eliminados paara o solo. A diferença em relação à ascaridíase é que, neste caso, os ovos eclodem no solo e liberam uma larva. 
Em solo úmidos e sombrios, as larvas permanecem vivas e se alimentam. Sofrem muda na cutícula durante esse período. 
Sintomas: No local da penetração das larvas filarióides, ocorre uma reação inflamatória (pruriginosa). No decurso, pode ser observada tosse ou até pneumonia (passagem das larvas pelos pulmões). Em seguida, surgem perturbações intestinais que se manifestam por cólicas, náuseas e hemorragias decorrentes da ação espoliadora dos dentes ou placas cortantes existentes na boca destes vermes. Estas hemorragias podem durar muito tempo, levando o indivíduo a uma anemia intensa, o que agrava mais o quadro. Poderão ocorrer algumas complicações, tais como: caquexia (desnutrição profunda), amenorréia (ausência de menstruação), partos com feto morto e, em crianças, transtornos no crescimento. 
Prevenção: As principais medidas de prevenção consistem na construção de instalações sanitárias adequadas, evitando assim que os ovos dos vermes contaminem o solo; uso de calçados, impedindo a penetração das larvas pelos pés. Além do tratamento dos portadores, é necessária uma ampla campanha de educação sanitária. Caso contrário, o homem correrá sempre o risco de adquirir a verminose. 
No tratamento dos doentes, o remédio clássico é o befênio; também são eficazes o pirantel, mebendazol e tiabendazol. 
ASCARIDÍASE
Morfologia 
O Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido como lombriga, é o maior nematódio intestinal do homem. A doença causada pelo Ascaris é a Ascaridíase. O Ascaris adulto tem coloração amarelo-rosada, três lábios em sua extremidade anterior, tem uma cutícula lisa e duas linhas brancas lateralmente distribuídas pelo corpo. Quando adulto, o verme vive na luz do intestino delgado, onde se alimenta do conteúdo intestinal dohomem e pode se locomover facilmente sem se fixar à mucosa intestinal. Vivem no intestino por cerca de seis meses e põem em média cerca de 200 mil ovos. No intestino, podem-se abrigar cerca de 500-600 vermes de uma só vez. Os ovos são arredondados ou ovais, de coloração marrom, pois absorvem pigmentos biliares das fezes. Esses ovos não são infectantes para o homem. 
CICLO BIOLÓGICO
Os ovos fecundados são eliminados pelas fezes, desenvolvem-se à temperatura de 30-35o C, umidade e oxigênio. Nessas condições, o ovo pode desenvolver-se em 12 dias, formando primeiramente em seu interior, uma larva que, em uma semana, sofre mutação para os estágios de segunda e terceira larvas, respectivamente. Esta terceira larva é a larva dita infectante. 
O homem infecta-se ingerindo água contaminada ou alimentos crus infectados com a mesma. As crianças podem se contaminar através do solo, pelo fato de levarem as mãos à boca. Os ovos ingeridos atravessam o estômago e as larvas vão ser liberadas no intestino delgado. Atravessam em seguida a parede do intestino e caem na circulação sanguínea, onde vão cair no coração direito e em seguida, pulmões, onde sofrem novas mudas e depois migram pela árvore brônquica e são ou eliminados pela saliva ou deglutidos. Quando deglutidos, vão para o intestino e provocam a infecção, atingindo a maturidade e sendo capazes de reiniciar o seu ciclo. 
Epidemiologia: A ascaridíase é uma das helmintoses mais comuns no Brasil senão a helmintose mais comum, bem como em todo o mundo, principalmente nas regiões subtropicais do planeta. Nas sociedades de baixo nível socioeconômico, sua prevalência facilmente ultrapassa os 80%. 
Manifestações clínicas: No estágio larvário, dificilmente provocam algum sintoma relato, podendo ser comuns manifestações intestinais, pois as larvas migram para veia porta. Na sua passagem pelos pulmões, podem provocar infecções moderadas que por vezes podem evoluir e levam à tosse, febre, dispneia, dor torácica, roncos, sibilos e moderada ou intensa eosinofilia. Eosinofilia é o aumento da concentração de eosinófilos (valores superiores a 500 por microlitro), indicativo de que o indivíduo apresenta alguma infecção parasitária (verminose), alguma doença alérgica ou asma. O diagnóstico é dado por amostragem de larvas no escarro e, na criança pequena, pelo lavado gástrico. A cura geralmente é espontânea em até duas semanas.Na sua migração pelo fígado, as larvas podem provocar, embora sem comprovação, hepatomegalia, acompanhadas de eosinofilia intensa (94%), malestar geral e febre persistente e moderada. 
No estágio adulto, a ascaridíase intestinal geralmente é bem tolerada, suas principais manifestações são acentuação da lordose lombar e abdome proeminente, pois podem aumentar o conteúdo abdominal e interferir na digestão e absorção entéricas. O desconforto abdominal se manifesta por dor em cólica podendo ocorrer náuseas. A desnutrição também está relacionada embora ainda não comprovada, por ação de utilização do nitrogênio e gordura, tolerância à lactose e utilização de vitamina A pelo verme. Precedendo esse quadro, pode ocorrer também a eliminação espontânea do verme pela boca, narinas e ânus. Quando o quadro de obstrução intestinal persistir. 
Diagnóstico: É feito pela presença do parasita nas fezes, ou no material vomitado. Ao Raio-X podem ser visíveis após ingestão de contraste, os parasitas com seu trato alimentar contrastado, ou como manchas alongadas. Aeosinofilia é achado frequente na infecção por Ascaris. 
Tratamento: O tratamento deve ser feito de imediato, mesmo com pequeno número de vermes, pois sua migração pode aparecer de fato. Apenas nos casos de ascaridíase intestinal, as drogas mais indicadas são: os sais de piperazina, na dose de 75-100 mg/kg de peso, sais de tetramisol ou levamisol, nas doses de 80mg para crianças e 150mg para adultos, pamoato de pirantel, na dose de 10mg/kg/dia e o mebendazol, na dose de 100mg via oral cada 12 horas durante três dias consecutivos. 
Profilaxia: Os principais meios de prevenção são a educação para a saúde, de modo a evitar a contaminação no solo com fezes, e contato direto com solo, melhoria dos hábitos higiênicos no preparo de alimentos e seu manuseio, especialmente vegetais. O saneamento básico, a desinfecção e o tratamento são os principais meios de erradicar a doença. Deve-se usar latrinas, fossas secas e outros dispositivos para o recolhimento de dejetos, especialmente nas comunidades com precárias condições socioeconômicas. A desinfecção do solo também deve ser tentada, especialmente galinheiros e fazendas, além da desinfecção de alimentos, o que é mais dificultado, pois geralmente utilizamo-nos da fervura, o que por si só não seria possível para completa desinfecção. 
 Morfologia: Hermafrodita, medindo de 2 a 5m podendo atingir até 25 m. O escólex é globoso, tendo 4 ventosas e um rostro com dentes quitinosos. O colo é curto e o estróbilo apresenta aproximadamente 1000 anéis, possuindo proglotes jovens (largas), maduras (quadrangulares) e grávidas (longas com ramificações). 
Ovos: São esféricos e constituídos pelo embrióforo (membrana radiada) e pelo embrião hexacanto com 6 acúleos. 
Larvas: é denominada Cysticercus cellulosae. Mede de 2 a 3 mm de diâmetro. Apresenta-se como uma pequena vesícula branca, cheia de líquido nutritivo do tamanho de uma ervilha. 
 Agente etiológico - Taenia solium, o verme do porco causa infecção intestinal com a forma adulta e somática com a larva (cisticercos). O homem adquire teníase quando ingere carne suína, crua ou parcialmente cozida, contendo cisticercos. Os suínos, por outro lado, adquirem cisticercose quando ingerem ovos de T. solium, presentes no ambiente contaminado por matéria fecal de seres humanos contaminados. Do mesmo modo que o suíno, o homem pode adquirir cisticercose a partir da ingestão de ovos de T. solium, presentes em alimentos contaminados com matéria fecal de origem humana, sobretudo verduras cruas, ou por auto-infecção, através das mãos e roupas contaminadas com a próprias fezes. 
CISTICERCOSE
É causada pela ingestão acidental dos ovos da Taenia solium: platelminto que tem como hospedeiros intermediários os suínos. Indivíduos com teníase, por possuírem em seu organismo a forma adulta da tênia, liberam ovos destes animais, juntamente com suas fezes, podendo contaminar a água ou mesmo alimentos ou mãos. Assim, ao se ingerir os ovos da T. solium, este parasita se encaminha do trato digestório à corrente sanguínea, e se aloja em órgãos como cérebro, olhos, coluna ou músculos. 
Neurocisticercose 
A invasão se dá por um ou muitos cisticercos. Normalmente, o número é inferior a dez. Eventualmente 2000. 
Formas convulsivas: 50% dos casos. Aparecem em indivíduos adultos, até então sadios, sem antecedentes. As convulsões são frequentes podendo ser com perda de consciência temporária. Surgem paralisias e alterações de sensibilidade. Geralmente associadas a perturbações mentais.
Formas hipertensivas ou pseudotumorais: há hipertensão craniana refletida por cefaléia intensa e constante, vômitos do tipo cerebral, rigidez de nuca, edema de papila, bradicardia, distúrbios respiratórios, vertigens, sonolência, epilepsia. Podem ocorrer alterações psíquicas como: apatia, indiferença, diminuição da atenção, torpor, agitação.
 Formas psíquicas: leva a perturbações mentais como a demência. 
Cisticercose Ocular: Perturbações visuais, redução da visão e conjuntivites. 
Cisticercose Disseminada: Nos músculos, tecido subcutâneo e coração. Há dores, fadiga, cãibras, palpitações e dispnéias. 
Reservatório - humanos são o hospedeiro definitivo; o porco é o hospedeiro intermediário.
Período de incubação - o período de incubação da cisticercose pode variar de 1 a 35 dias, mas geralmente, o quadro clínico manifesta-se entre 2 a 5 anos pós-infecção. 
Diagnóstico e conduta médica - dentre os exames laboratoriais que permitem diagnosticar a cisticercose no homem destacam-se: 
Exame do líquido cefalorraquidiano, o qual fornece elementos consistentes para o diagnóstico,pois o parasita determina alterações compatíveis com o processo inflamatório crônico. 
Provas sorológicas, com resultados limitados, pois não permitem localizar os parasitas ou estimar a carga parasitária, além de que, a simples presença de anticorpos não significa que a infecção seja atual. As provas mais utilizadas são: 
ELISA, com sensibilidade aproximada de 80%; - Imunoeletroforese, que embora não forneça resultados falso-positivos, revela apenas 54% a 87% dos pacientes com cisticercose; e, 
Imunofluorescência indireta, altamente específica, mas pouco sensível. 
Exame radiológico, realizado mediante imagens dos cistos calcificados, cujo aspecto é relativamente característico- a calcificação só ocorre após a morte do parasita. 
Tomografia computadorizada, que auxilia na localização das lesões, notadamente ao nível do sistema nervoso central, tanto para os cistos viáveis, como para os calcificados. - Exame anatomopatológico, realizado ante-mortem, quando eventuais nódulos subcutâneos, permitem biópsia e a análise histopatológica, ou post-mortem, quando da realização de autópsia ou de necropsia. 
TRATAMENTO: É realizado com niclosamida ou praziquantel. Intervir cirurgicamente para aliviar o desconforto do paciente; hospitalizar e tratar com Praziquantel ou Albendazol o paciente com cisticercose ativa no sistema nervoso central, controlando o edema cerebral pela morte do cisticerco, com uma série curta de corticóides. 
MEDIDAS PREVENÇÃO E CONTROLE - a ocorrência da cisticercose suína e/ou bovina, é um forte indicador das más condições sanitárias. Com base nos conhecimentos atuais, a erradicação das tênias, T. solium e T. saginata, é perfeitamente possível pelas seguintes razões: os ciclos de vida necessitam do homem como hospedeiro definitivo; a única fonte de infecção para os hospedeiros intermediários, pode ser controlada; não existe nenhum reservatório selvagem significativo; e, existem drogas seguras e eficazes para combater a teníase. É importante: 
Informar as pessoas para: evitar a contaminação fecal do solo, da água e dos alimentos destinados ao consumo humano e animal; não utilizar águas servidas para a irrigação das pastagens; e, cozer totalmente as carnes de suínos e bovinos. 
Identificar e tratar, imediatamente, os indivíduos infectados com a T. solium para evitar a cisticercose, tomando precaução para proteger os pacientes da auto-contaminação, bem como seus contatos. 
Congelar a carne suína e bovina a temperatura abaixo de –5° C, por no mínimo 4 dias; 
Submeter à inspeção as carcaças, nos abatedouros de suínos e bovinos, destinando-se conforme os níveis de contaminação: condenação total, parcial, congelamento, 
Impedir o acesso de suínos às fezes humanas, latrinas e esgotos. 
Controle do paciente, contato e meio-ambiente: 
Informar a autoridade sanitária local. 
Colaborar na desinfecção; dispor as fezes de maneira higiênica; enfatizar a necessidade de saneamento rigoroso e higienização das instalações; investir em educação em saúde promovendo mudanças de hábitos, como a lavagem das mãos após defecar e antes de comer. 
Investigar os contatos e as fontes de infecção; avaliar os contatos com sintomas. 
Taenia saginata
Descrição da doença - Taenia saginata produz a doença denominada cisticercose bovina que compreende sintomas variáveis desde dor abdominal leve, até nervosismo, insônia, anorexia, perda de peso e outros distúrbios digestivos. O fato mais surpreendente consiste na passagem (ativa ou passiva) das proglotes. Ocasionalmente, apendicite ou colangite (inflamação das vias biliares) podem resultar da migração de proglotes. Exceto pela eliminação dos vermes pelo ânus, a maioria das infecções é assintomática. 
Agente etiológico - Taenia saginata, transmitida pela carne bovina contaminada causa somente infecção intestinal com o verme adulto em humanos. 
Ciclo de Vida: Os humanos são os únicos hospedeiros definitivos de Taenia saginata. O verme adulto (comprimento: em torno de 5 m ou menos, mas até 13 m) reside no intestino delgado onde se fixa por uma estrutura chamada escólex. Produzem proglotes (cada verme tem de 1.000 a 2.000 proglotes) que se engravidam, destacam-se do verme e migram para o ânus ou saem com as fezes (cerca de 6 por dia). Cada proglote grávida contém de 80.000 a 100.000 ovos que são liberados depois que esta estrutura se destaca do corpo do verme e saem com as fezes. Os ovos podem sobreviver por meses até anos no ambiente. A ingestão de vegetação contaminada pelos ovos (ou proglotes) infesta o hospedeiro intermediário (bovinos e outros herbívoros). No intestino do animal, os ovos liberam a oncosfera, que evagina, invade a parede intestinal e migra para os músculos estriados, onde se desenvolve no cisticerco. O cisticerco pode sobreviver por muitos anos no animal. A ingestão de carne crua ou mal passada com cisticerco infesta os humanos. No intestino humano, o cisticerco se desenvolve 2 meses depois no verme adulto, que pode sobreviver por mais de 30 anos.
Ocorrência - esta espécie é de distribuição mundial. 
Reservatório - humanos são os hospedeiros definitivos desta taenia e o gado, hospedeiro intermediário.
Modo de transmissão - carne bovina crua ou mal cozida contaminada por cisticercos. 
Período de incubação - sintomas de cisticercose podem aparecer de dias a mais de 10 dias depois da infecção. Ovos aparecem nas fezes 10 a 14 dias na T. saginata.
Conduta médica e diagnóstico - o tratamento é realizado com niclosamida ou praziquantel. É importante destacar que os ovos das tênias dos suínos e dos bovinos são, microscopicamente, impossíveis de se diferenciar. As principais diferenças entre a T. solium e a T. saginata dos bovinos. 
Schistosoma mansoni
A infecção humana pelo S. mansoni é também denominada de esquistossomíase mansônica ou intestinal e, no Brasil a doença é popularmente conhecida como xistose, barriga d’água ou mal do caramujo. 
Histórico: A denominação da espécie S. mansoni foi dada em 1907, por Sambon em Londres. Ele através de exames em poucas amostras fecais adiantou-se e descreveu a nova espécie. Na mesma época Pirajá da Silva, na Bahia, fez numerosos exames de fezes e necropsias e pôde confirmar que o Schistosoma era realmente uma espécie distinta. Os trabalhos de Pirajá acabaram com as dúvidas a respeito da denominação dada por Sambon, porém a denominação da espécie coube ao pesquisador inglês. As espécies do gênero Schistosoma que afetam o homem chegaram às Américas durante o tráfico de escravos e com os imigrantes orientais e asiáticos. Entretanto, apenas o S. mansoni aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermediários e pelas condições ambientais semelhantes às da região de origem. 
Morfologia: Deve ser estudada nas várias fases que podem ser encontradas em seu ciclo biológico: 
adulto – macho e fêmea, ovo, miracídio, esporocisto, e cercaria.
Ciclo biológico: E tem como hospedeiro intermediário os caramujos do gênero Biomphalaria e hospedeiro definitivo o homem, o ovo do S. mansoni é eliminado pelas fezes de indivíduos infectados, ao entrarem em contato com a água os ovos liberam o miracídio, estimulados pela ação dos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. Os miracídios por sua vez dão origem as cercárias, estas vão parasitar o homem penetrando-lhe a pele. Depois da penetração, as cercárias passam a se chamar esquistossômulos. Esses ganham a circulação venosa, chegam ao pulmão, coração, artérias mesentéricas e sistema porta. A maturação sexual ocorre nesse local após cerca de 30 dias da penetração, originando machos e fêmeas de 1 a 1.5 cm de comprimento. Há reprodução. Os ovos, após passarem da submucosa para a luz intestinal, são eliminados nas fezes. O tempo entre a penetração cutânea e o aparecimento dos ovos nas fezes é de 3 a 4 semanas. 
Doença: A esquistossomose mansoni é basicamente uma doença que decorre da resposta inflamatória granulomatosa em torno dos ovos vivos do parasito. Os antígenos secretados no interior do ovo maduro atravessamos tecidos e se disseminam nas circunvizinhanças destes. Estes antígenos, chamados antígenos solúveis dos ovos são os elementos fundamentais na formação da reação granulomatosa e, portanto, da doença. O processo da formação do granuloma deve ser considerado nas fases aguda e crônica da doença. Na fase aguda, a reação granulomatosa é exacerbada e atinge dimensão considerável, apresentando volume até 100 vezes o do ovo. Na fase crônica, este granuloma atinge dimensões bem menores. 
A patogenia da doença está ligada a vários fatores, tais como cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunitária da pessoa. De todos estes fatores parece que os dois mais importantes são a carga parasitária e a resposta do sistema imune do paciente. Assim, em população com a média do número de ovos nas fezes muito elevada, é mais frequente a forma hepatoesplênica e as formas pulmonares. sabe-se também que as alterações cutâneas e hepáticas são grandemente influenciadas pela resposta imune do paciente, frente aos antígenos dos esquistossômulos e dos ovos. 
Transmissão: Penetração ativa das cercarias na pele e mucosa. As cercarias penetram mais frequentemente nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que mais ficam em contato com águas contaminadas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: O parasitismo pelo S. mansoni pode apresentar-se assintomático na maioria das vezes. 
Formas clínicas: pode apresentar dermatite, pápulas eritematosas e prurido. Com cerca de 3 a 7 semanas de exposição pode surgir febre, anorexia, dor abdominal, mal estar, cefaléia, diarréia, fezes mucosanguinolentas, náuseas, vômitos, tosse seca e hepatomegalia. Os ovos são os elementos fundamentais da patogenia da esquistossomose, pois em grande número, principalmente na parede do intestino, podem provocar hemorragias e áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda. No fígado e em outros órgãos, os ovos causam a formação de granulomas. O quadro hematológico é de leucocitose moderada, com intensa eosinofilia (25 a 50%). 
A fase crônica apresenta três formas clínicas: forma intestinal, hepatointestinal e hepatoesplênica compensada e descompensada. As complicações da doença se caracterizam por fibrose hepática, hipertensão portal, ascite, insuficiência hepática severa, hemorragia digestiva, comprometimento do sistema nervoso central e de outros órgãos. 
Diagnóstico: No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença. Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente. O diagnóstico pode ser direto através de exame de fezes, biópsia ou raspagem da mucosa retal; ou ainda através de métodos imunológicos ou indiretos. 
Tratamento: É feito através do uso dos quimioterápicos mais modernos como oxamniquina e praziquantel na maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou na mucosa retal. Em casos de indivíduos com alterações neurológicas, mulheres grávidas, doenças cardíacas graves e hepatite, deve-se estudar criteriosamente o uso de ambas as drogas. 
Profilaxia: A esquistossomose mansoni tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientais produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores. As condições inadequadas de saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. É uma doença tipicamente condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria da população brasileira. A presença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do território nacional ligada às intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas à procura de empregos ou melhoria de condições de vida, aponta fortemente para formação de novos focos de transmissão. 
As medidas profiláticas gerais são: tratamento da população em larga escala ou seletivo que pode reduzir significativamente as formas hepatoesplênicas; saneamento básico que é sem dúvida a medida que resulta em benefícios duradouros para comunidade. É imprescindível que se acentue que o saneamento básico com construção de rede de esgotos e tratamento de água não vai prevenir somente a transmissão da esquistossomose, mas de todas as outras doenças de veiculação hídrica decorrentes de poluição fecal. 
Ovos: presença de espinho lateral, forma elipsoíde irregular com duas membranas envoltórias. 
Miracídeos: medem aproximadamente o tamanho do ovo e de igual forma é também a primeira forma larvária e embrionária, são móveis por possuírem cílios, e apresentam duas glândulas adesivas e uma glândula de penetração na região anterior ao corpo. 
Cercária: são delgadas, medem aproximadamente de 2 a 4 mm, com termotropismo positivo, penetração ativa pela pele, podem ser subdivididas em cabeça, corpo e cauda, sendo essa última bifurcada. 
Enterobius vermicularis
Morfologia: 
Adultos: ambos sexos possuem na extremidade anterior uma cutícula estriada semelhante a asas sendo denominadas assa encefálicas, os machos medem de 2 a 5 mm, possui a parte posterior enrolada terminando em ponta romba, as fêmeas são maiores que os machos medem de 8 a 12 mm, região posterior do corpo retilínea ou ligeiramente encurvada. 
Ovos: são assimétricos, a casca e dupla transparente permitindo ser observado no seu interior um embrião já formado. 
Evolução: É um helminto nematódeo de 0,3 a 1,0 cm, conhecido como oxiúrus. Morfologicamente, apresenta como característica do verme adulto um par de asas cefálicas. Após o acasalamento, o macho é eliminado com as fezes e a fêmea adulta (1) se dirige até o ânus para fazer a ovipostura, principalmente à noite. Com frequência, não consegue retornar para a ampola retal, morrendo nesse local. Os ovos (2) maturam rapidamente na pele da região perianal ou no solo, apresentando larvas infectantes. Então, os ovos maduros devem ser ingeridos pelo hospedeiro para a continuidade do ciclo. 
Os ovos ingeridos eclodem no intestino delgado. As larvas migram pela mucosa intestinal até o ceco e intestino grosso, onde atingem a maturidade. O período pré-patente é de um a dois meses. Provocam poucas lesões significativas na mucosa. Na região perianal e períneo, pode haver laceração da pele, com hemorragia, dermatite e infecções secundárias. Localizações ectópicas podem se manifestar como uretrite e vaginite. 
Como se adquire: Esta verminose é adquirida pela chegada dos ovos deste parasita ao aparelho digestivo através de mecanismos como: a - deglutição - junto com alimentos, poeira de casa, objetos, animais, roupas contaminadas com ovos dos oxiúros. Auto-infestação, no ato de coçar o ânus os ovos podem aderir aos dedos e então levados à boca. Após a deglutição dos ovos, no intestino as larvas se transformam em adultos, as fêmeas guardam os ovos fecundados e os machos morrem. As fêmeas migram para o cólon e reto, de noite elas Saem pelo esfíncter anal e depositam ovos na região anal e perianal. 
Sintomatologia: As manifestações incluem prurido anal intenso, especialmente à noite; náuseas, emagrecimento, diarréias, dores abdominais, nervosismo, insônia, eosinofilia e anemia. lesões no anus e vagina. 
Diagnóstico: O diagnóstico pode ser evidenciado pela visualização dos vermes nas fezes (raro), em pesquisa de ovos no exame parasitológico de fezes e mais comumente pela pesquisa de ovos na região perianal e anal através de raspado anal (swab) ou fita adesiva. A contaminação entre pessoas da mesma casa é comum. 
Tratamento e profilaxia: uso de sais de piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol e albendazol (Zolbem). Como profilaxia tratamento dos portadores, cuidados na higiene pessoal evitando a auto e hetero-infestação, alimentos contaminados, e tratamento de esgotos e águas. Hábitos de higiene corporal e limpeza de roupas íntimas, toalhas e lençóis previne a infecção. 
TOXOPLASMA GONDII/TOXOPLASMOSE
Descrição da doença - geralmente assintomática, nos quadro agudos, pode apresentar febre, linfoadenopatia, linfocitose e dores musculares que persistem durante dias a semanas. Ocorretransmissão transplacentária, em que o feto apresentará lesão cerebral, deformidades físicas e convulsões desde do nascimento até um pouco depois. Pacientes imunodeficientes são mais acometidos pela infecção, podendo apresentar cerebrite, corioretinite, pneumonia, envolvimento músculo-esquelético generalizado, miocardite, e/ou morte. 
Agente etiológico - o agente causal, Toxoplasma gondii é um protozoário coccídio intracelular, próprio dos gatos, e que pertencem à família Sarcocystidae, da classe Sporozoa. Ciclo de vida: Após ingestão pelo gato de tecidos contendo oocistos ou cistos, estes são liberados no organismo e penetram no epitélio intestinal onde sofrem reprodução se transformando em oocistos, podendo ser excretados junto com as fezes. Os oocistos necessitam de 1 a 5 dias no ambiente, tornado-se infectivos. Os cistos podem sobreviver durante meses no ambiente e são resistentes a desinfetantes, congelamento e processo de secagem, mas destruídos pelo aquecimento a 70ºC por 10 minutos. Estes oocistos podem infectar o homem de diversas maneiras. 
Ocorrência - a distribuição da doença é mundial, e afeta os mamíferos e as aves. A infecção no homem é comum. É mais comum em regiões de clima quente e de baixa altitude. Alta prevalência (85%) de infecção foi relatada na França pelo consumo de carne crua ou mal cozida, enquanto que na América Central a alta prevalência foi relacionada a presença de grande quantidades de gatos abandonados em climas que favoreciam a sobrevivência de oocistos. 
Reservatório - os hospedeiros definitivos de Toxoplasma gondii são os gatos e outros felinos que se contaminam pela ingestão de mamíferos. 
Modo de transmissão - o Toxoplasma gondii é transmitido ao homem por diversas maneiras: através da ingestão de carne malcozida contendo cistos de Toxoplasma; pela ingestão de oocistos provenientes de mão contaminada por fezes ou alimento e água; transmissão transplacentária; inoculação acidental de traquizoítos ou pela ingestão de oocistos infectantes na água ou alimento contaminado com fezes de gato. Pode ocorrer transmissão através da inalação de oocistos. As fezes de cabras e vacas infectadas podem conter traquizoítos. A infecção por transfusão de sangue e transplante de órgãos de um doador infectado é rara, porém pode ocorrer. 
Período de incubação - consiste de 10 a 23 dias quando a infecção provém da ingestão de carne mal cozida; de 5 a 20 dias em uma infecção associada a gatos. 
Susceptibilidade e resistência - todos estão susceptíveis à infecção, porém a imunidade é facilmente adquirida e muitas infecções são assintomáticas. Os pacientes que são tratados por citotóxicos ou imunossupressores são mais susceptíveis à infecção. 
Conduta médica e diagnóstico - o diagnóstico se baseia nos sinais clínicos e pela confirmação através de estudos sorológicos, pela demonstração do agente em tecidos ou líquidos corporais pela biópsia ou necrópsia ou pela identificação do agente em animais ou através do cultivo de material. Aumentos dos níveis de anticorpos apontam para infecção ativa. A presença de IgM específico e/ou aumento dos títulos de IgG em soro sequencial de crianças é evidencia conclusiva de infecção congênita. Altos níveis de anticorpos IgG podem persistir por anos não significando atividade da doença. Pode-se detectar material genético do parasita por técnicas de biologia molecular, principalmente nas infecções congênitas no útero. Tratamento: O tratamento não é necessário para pessoas saudáveis e que não estejam grávidas. Para mulheres grávidas e pessoas com deficiência do sistema imunológico, o tratamento deve ser feito com pirimetamina, sulfadiaziana e ácido folínico durante quatro semanas. Clindamicina em adição a esses agentes é utilizada para tratamento da toxoplasmose ocular. Espiramicina é usada em gestantes para prevenir a infecção placentária. 
Medidas de controle - notificação de surtos – a ocorrência de surtos ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas. 
Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica 
Disque CVE, medidas preventivas – a infecção é prevenida através do cozimento adequado da carne e congelamento da mesma para diminuir sua infectividade; 
Deve-se eliminar as fezes juntamente com a areia onde os gatos defecam para prevenir que os esporocistos se tornem infectantes;
Deve-se lavar a mão depois da manipulação de carne crua e após o contato com terra contaminada por fezes de gato. 
Manter as crianças distantes dos locais onde os gatos infectados defecam. A melhor forma para prevenção da toxoplasmose congênita é utilizar medidas de prevenção primária e educação sanitária, como aconselhar as gestantes a evitar a exposição ao antígeno, evitando p contato com animais possivelmente infectados. 
TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA (DOENÇA DE CHAGAS)
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
Introdução: Protozoário flagelado agente da Doença de Chagas, também conhecida como Tripanossomíase americana. Milhões de pessoas estão infectadas em todo a América Latina, sendo que grande parte dos casos está localizada no Brasil, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. É uma doença de evolução crônica, debilitante, que determina no homem quadros clínicos com características e consequências muito variadas. Ela está intimamente relacionada às más condições das moradias, pois essas favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente como “barbeiros”. 
Biologia do parasito: O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podem penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos. 
Patogenia e prevenção: O período de incubação da parasitíase varia de uma a três semanas, sendo que a doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas fases: aguda e crônica. Essa fase de intensa multiplicação e invasão de células caracteriza a fase aguda da Doença de Chagas. No sítio de infecção há intensa reação inflamatória antes de uma disseminação do protozoário. Esta área de inflamação aguda local, pode produzir uma reação intensa denominada Chagoma. A partir daí, a disseminação vai produzindo áreas de inflamação multifocal em diversos órgãos, com predomínio da infecção no coração e sistema nervoso, seguido da miosite focal e comprometimento dos plexos nervosos intestinais, nos casos mais graves. 
Ao mesmo tempo em que a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta, a resposta imune começa a ser montada com a produção de anticorpos e intensa reatividade celular no sito inicial de inoculação. Caso essa resposta se torne mais intensa o número de parasitos circulantes cai progressivamente até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença. Com o fim da fase aguda, os protozoários que não foram eliminados pela resposta humoral, podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas. A partir daí está caracterizada a fase crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática), tornar-se oligossintomática ou não revelar manifestações evidentes da doença, a não ser a reação sorológica, caracterizando os casos indeterminados, que são os mais freqüentes. 
Nas formas sintomáticas mais graves ocorrem as dilatações cavitárias: a cardiopatia chagásica crônica, o megaesôfago e o megacólon. O uso de medicações específicas contra as reagudizações,mas ainda não está comprovada a cura medicamentosa da Doeça de Chagas. 
O diagnóstico da doença é feito pela visualização do protozoário, sorologia, cultura e, em certas circunstâncias, por PCR. Também pode ser feito a partir de biópsias de linfonodos, durante a fase aguda da doença. Os métodos de imunodiagnóstico, especialmente a imunofluorescência, ELISA e hemaglutinação, são utilizados na fase crônica. A melhoria das condições de moradia, o controle do vetor e de reservatórios (gambás e morcegos) e a fiscalização dos bancos de sangue e campanhas contra a drogadição são medidas que devem ser tomadas a fim de prevenir a doença de Chagas. Amastigotas de Trypanosoma cruzi Tripomastigota de Trypanosoma cruzi Tripomastigota de Trypanosoma cruzi. Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo. 
Como se faz o diagnóstico? Sempre se deve levantar a suspeita quando estamos diante de um indivíduo que andou por zona endêmica e apresenta sintomas compatíveis. Testes de detecção de anticorpos ao Trypanosoma no sangue mais comumente, bem como a detecção do próprio parasita no sangue, nas fases mais agudas, fazem o diagnóstico. 
Como se trata? A medicação utilizada, no nosso meio, é o benzonidazole, que é muito tóxico, sobretudo pelo tempo de tratamento, que pode durar de três a quatro meses. Seu uso é de comprovado benefício na fase aguda. Na fase crônica, o tratamento é dirigido às manifestações. A diminuição da capacidade de trabalho do coração é tratada como na insuficência deste órgão por outras causas, podendo, em alguns casos, impor até a necessidade de transplante. 
Como se previne? Basicamente, pela eliminação do vetor, o barbeiro, por meio de medidas que tornem menos propício o convívio deste próximo aos humanos, como a construção de melhores habitações. 
Tricomoníase
É uma infecção sexualmente transmissível causada pelo parasita Trichomonas vaginalis. Nas mulheres, ataca o colo do útero, a vagina e a uretra, e nos homens, o pênis. 
Causas: A tricomoníase é encontrada em todo mundo. O maior número de casos é observado em mulheres de 16 a 35 anos de idade. O Trichomonas vaginalis é disseminado através do contato sexual com um parceiro infectado. Isso inclui a relação pênis-vagina ou contato vulva-vulva. O parasita não sobrevive na boca ou no reto. A doença pode afetar tanto homens como mulheres, mas os sintomas diferem entre os dois grupos. A infecção geralmente não causa sintomas nos homens e desaparece por si só em algumas semanas. 
Sinais e Sintomas: Os sintomas mais comuns são dor durante a relação sexual, corrimento abundante, ardência e dificuldade para urinar, coceira nos órgãos sexuais, porém a maioria das pessoas infectadas não sente alterações no organismo. 
Formas de contágio: A doença pode ser transmitida pelo sexo sem camisinha com uma pessoa infectada. 
Como é feito o diagnóstico? Amostra da secreção da vagina ou do pênis que será examinada através de um microscópico e será positivo se o examinador visualizar as formas do Tricomonas. Nas mulheres, um exame pélvico mostra manchas vermelhas na parede vaginal ou cérvix. Uma análise a fresco (exame microscópico de corrimento) pode mostrar sinais de inflamação ou organismos causadores de infecção nos fluídos vaginais. Um esfregaço de Papanicolau também pode diagnosticar a condição. A doença pode ser difícil de ser diagnosticada nos homens. Os homens são tratados se a infecção for diagnosticada em qualquer um de seus parceiros sexuais. Eles também podem ser tratados se apresentarem sintomas contínuos de queimação ou coceira na uretra apesar do tratamento para gonorreia e clamídia. 
Triconomas vaginalis
Tratamento: O antibiótico metronidazol é comumente usado para curar a infecção. Uma droga mais nova, chamada Tinidazol pode ser usada. Você não deve ingerir bebidas alcoólicas enquanto estiver tomando o medicamento e nas 48 horas posteriores. Se forem ingeridas bebidas alcoólicas, pode ocorrer náusea severa, dor abdominal e vômitos. Evite relações sexuais até que o tratamento seja concluído. Os parceiros sexuais devem ser tratados simultaneamente, mesmo se não apresentarem sintomas. Se tiver sido diagnosticado com uma infecção sexualmente transmissível, você deve fazer teste para outras doenças. 
Prevenção: Uma relação sexual monogâmica com um parceiro saudável conhecido pode ajudar a reduzir o risco de infecções sexualmente transmissíveis, incluindo a tricomoníase. Além da abstinência total, o uso de preservativos continua sendo a melhor e mais confiável maneira de proteger-se contra infecções sexualmente transmissíveis. Os preservativos devem ser usados de forma consistente e correta para que sejam eficientes. 
Leishmaniose
As leishmanioses são um conjunto de doenças causadas por protozoários do gênero Leishmania e da família Trypanosomatidae. De modo geral, essas enfermidades se dividem em leishmaniose tegumentar americana, que ataca a pele e as mucosas, e leishmaniose visceral (ou calazar), que ataca órgãos internos. 
Agentes Causadores: A leishmânia é transmitida ao homem (e também a outras espécies de mamíferos) por insetos vetores ou transmissores, conhecidos como flebotomíneos. A transmissão acontece quando uma fêmea infectada de flebotomíneo passa o protozoário a uma vítima sem a infecção, enquanto se alimenta de seu sangue. Tais vítimas, além do homem, são vários mamíferos silvestres (como a preguiça, o gambá, roedores, canídeos) e domésticos (cão, cavalo etc.). Os flebotomíneos são insetos pequenos, de cor amarelada e pertencem à ordem Diptera, mesmo grupo das moscas, mosquitos, borrachudos e maruins; apresentam um par de asas e um par de pequenas estruturas, chamados de halteres ou balancins, responsáveis pela estabilidade do voo e o zumbido característico dos dípteros. No Brasil, esses insetos podem ser conhecidos por diferentes nomes de acordo com sua ocorrência geográfica, como tatuquira, mosquito palha, asa dura, asa branca, cangalhinha, birigui, anjinho, entre outros. 
Sintomas: A diversidade de espécies de Leishmania, associada à capacidade de resposta imunitária de cada indivíduo à infecção, está relacionada com as várias formas clínicas das leishmanioses. As leishmanioses tegumentares causam lesões na pele, mais comumente ulcerações e, em casos mais graves (leishmaniose mucosa), atacam as mucosas do nariz e da boca. Já a leishmaniose visceral, como o próprio nome indica, afeta as vísceras (ou órgãos internos), sobretudo fígado, baço, gânglios linfáticos e medula óssea, podendo levar à morte quando não tratada. Os sintomas incluem febre, emagrecimento, anemia, aumento do fígado e do baço, hemorragias e imunodeficiência. Doenças causadas por bactérias (principalmente pneumonias) ou manifestações hemorrágicas são as causas mais freqüentes de morte nos casos de leishmaniose visceral, especialmente em crianças. 
Diagnóstico e Tratamento: O diagnóstico parasitológico é feito através da demonstração do parasito por exame direto ou cultivo de material obtido dos tecidos infectados (medula óssea, pele ou mucosas da face) por aspiração, biópsia ou raspado das lesões. Para o diagnóstico, há também métodos imunológicos que avaliam a resposta de células do sistema imunitário e a presença de anticorpos anti-Leishmania. Nesta categoria se incluem o teste cutâneo de Montenegro e testes sorológicos (exame de sangue), dos quais os mais utilizados são os ensaios de imunofluorescência indireta e o imunoenzimático (ELISA). Nem o teste de Montenegro nem os métodos sorológicos positivos significam doença. Indicam infecção por Leishmania, que pode ser atual ou passada. Há também os métodos moleculares (PCR) que detectam a presença de ácidos nucleicos do parasito. Os elementos clínicos e epidemiológicos também contribuem substancialmente para o diagnóstico. 
Tratamento: Para todas as formas de leishmaniose, o tratamento de primeira linha no Brasil se faz por meio do antimoniato de meglumina (Glucantime). Outras drogas, utilizadas como segunda escolha, são a anfotericina B e a pentamidina.Todas estas drogas têm toxicidade considerável. 
Prevenção: Não há vacina contra as leishmanioses humanas. As medidas mais utilizadas para o combate da enfermidade se baseiam no controle de vetores e dos reservatórios, proteção individual, diagnóstico precoce e tratamento dos doentes, manejo ambiental e educação em saúde. Há vacinas contra a leishmaniose visceral canina licenciadas no Brasil e na Europa. O cão doméstico é considerado o reservatório epidemiologicamente mais importante para a leishmaniose visceral americana, mas o Ministério da Saúde do Brasil não adota a vacinação canina como medida de controle da leishmaniose visceral humana. As medidas de proteção preconizadas consistem basicamente em diminuir o contato direto entre humanos e os flebotomíneos. Nessas situações as orientações são o uso de repelentes, evitar os horários e ambientes onde esses vetores possam ter atividade, a utilização de mosquiteiros de tela fina e, dentro do possível, a colocação de telas de proteção nas janelas. Outras medidas importantes são manter sempre limpas as áreas próximas às residências e os abrigos de animais domésticos; realizar podas periódicas nas árvores para que não se criem os ambientes sombreados; além de não acumular lixo orgânico, objetivando evitar a presença mamíferos comensais próximos às residências, como marsupiais e roedores, que são prováveis fontes de infecção para os flebotomíneos. 
TRICURÍASE (Ovos de Trichuris trichiura) 
A tricuríase é uma parasitose muito comum em países subdesenvolvidos, onde as condições de saneamento básico são precárias. O Trichuris trichiura é um parasito que não se adapta bem a locais áridos ou muito frios, por isso, as regiões tropicais, onde o clima é úmido e quente, são as que apresentam maior número de casos desta verminose. Em todo mundo, estima-se que mais de 1 bilhão de pessoas estejam infectadas com esse parasito, a maioria delas sem apresentar qualquer tipo de sintoma. Devido ao fato do Trichuris trichiura viver em ambientes com características semelhantes aos do parasito Ascaris lumbricoides, é muito comum a co-infecção por ambos nematódeos. O Trichuris trichiura é um verme morfologicamente parecido com o Ascaris lumbricoides, porém, ele é bem menor, medindo, em média, cerca de 4 cm contra os habituais 30 cm do áscaris. A tricuríase é uma doença de transmissão fecal-oral. Um indivíduo se contamina com o Trichuris trichiura quando ingere acidentalmente ovos do parasita contidos em alimentos, água ou no solo. 
Transmissão do Trichuris trichiura: O ciclo de vida do Trichuris trichiura pode ser resumido da seguinte forma: um indivíduo infectado libera milhares de ovos do parasita a cada evacuação. Se as fezes entrarem em contato com o solo, os ovos encontram um local propício para amadurecer. Após cerca de 2 ou 3 semanas, os ovos passam a conter um embrião do verme capaz de infectar quem o consumir. 
A ingestão de ovos que foram eliminados recentemente nas fezes não é capaz de contaminar outras pessoas, pois o embrião no seu interior precisa deste tempo de 2 semanas de amadurecimento no solo para poder completar o seu ciclo de vida. Em ambientes úmidos e com pouca exposição solar direta, os ovos do Trichuris trichiura podem permanecer viáveis por vários meses. Por outro lado, em locais secos, muito quentes ou com exposição solar direta, o ovo sofre desidratação e o embrião em seu interior morre rapidamente. As duas formas mais comuns de contaminação são através do contato da boca com mãos que manipularam solo infectado ou por consumo de alimentos plantados em terra adubada com fezes humana. Uma vez ingeridos, os ovos do parasito conseguem atravessar incólumes o estômago e eclodem ao chegar ao intestino delgado, liberando as larvas do verme. Após cerca de 3 meses, as larvas se tornam vermes adultos e migram para o intestino grosso, onde irão habitar definitivamente. Uma vez no intestino grosso, o Trichuris trichiura pode viver por até 5 anos. A fêmea do parasito é capaz de colocar mais de 20 mil ovos por dia, que serão eliminados pelas fezes, dando início a um novo ciclo. 
Sinais e Sintomas: A imensa maioria dos pacientes contaminados com o Trichuris trichiura não apresenta sintomas. Em geral, somente os indivíduos com os intestinos infestados com centenas de parasitos é que desenvolvem sintomas de tricuríase. Nestes casos, o quadro clínico mais comum é de diarreia crônica, que pode ou não vir acompanhada de muco ou sangue misturado às fezes. Distensão abdominal, enjoos, perda de peso, flatulência e anemia são outros sinais e sintomas possíveis. Um sinal típico, geralmente presente em crianças com contaminação maciça, é o prolapso retal, uma protusão de parte do reto através do ânus. Nestes casos, é comum conseguirmos ver vermes aderidos à mucosa do reto que está exteriorizada. 
Diagnóstico Laboratorial: o diagnóstico laboratorial da tricuríase baseia-se no exame parasitológico de fezes com pesquisa de ovos do parasito. os vermes adultos podem ser encontrados ao exame macroscópico das fezes. 
Tratamento: as opções de tratamento para tricuríase são: 
Mebendazol, Albendazol: Em pacientes com infecção maciça, o tratamento pode ser prolongado por 5 a 7 dias. A taxa de cura com estes esquemas costuma ser acima de 90%. Deve-se evitar o uso de albendazol ou mebendazol nas grávidas. Em geral, nas gestantes infectadas, o tratamento é adiado até depois do parto, para diminuir o risco de toxicidade para o feto. 
BIBLIOGRAFIA 
AMERICAN PUBLIC HEALTH ASSOCIATION. Control of Communicable Diseases Manual. Abram S. Benenson, Ed., 16 th Edition, 1995. 
CDC/ATLANTA/USA. DPDx - Identification and Diagnosis of Parasites of Public Health Concern. 
CDC/ATLANTA/USA. DPDx - Toxoplasmosis. In: www.dpd.cdc.gov/dpdx 
BENENSON, AS. El Control de las enfermidades transmisibles em el hombre. 15. ed. Washington, DC: Informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública,1992: 652 520.
ATIVIDADE Ead (12h)
Orientação:
Visite o site da Sociedade Brasileira de Parasitologia disponível em http://www.parasitologia.org.br/
Selecione e leia um artigo acadêmico sobre uma das morbidades abordadas no encontro presencial, buscando apontar relações com o processo saúde-doença;
Elabore (em dupla ou trio) uma síntese de 1 página sobre o artigo estudado, citando a sua referência; publique a síntese no AVA. 
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA HUMANA
Etimologicamente, o termo Patologia significa estudo das doenças (do gr.pathos = doença, sofrimento, e logos = estudo, doutrina). No entanto, o conceito de Patologia não compreende todos os aspectos das doenças, que são muito numerosos e poderiam confundir a Patologia Humana com a Medicina. Esta, sim, aborda todos os elementos ou componentes das doenças e sua relação com os doentes. Na verdade, a Medicina é a arte e a ciência de promover a saúde e de prevenir, minorar ou curar os sofrimentos produzidos pelas doenças. Entretanto, a Patologia pode ser conceituada como a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam, ou seja, é devotada ao estudo das alterações estruturais e funcionais das células, dos tecidos e dos órgãos que estão ou podem estar sujeitos a doenças. Para tanto, a Patologia é apenas uma parte dentro de um todo que é a Medicina. Dentro dessa concepção, o diagnóstico clínico, a prevenção e a terapêutica das doenças, por exemplo, não são objetivo de estudo da patologia. 
DIVISÃO DA PATOLOGIA: Tradicionalmente, o estudo da patologia é dividido em: 
Patologia geral: Está envolvida com as reações básicas das células e tecidos a estímulos anormais provocados pelas doenças. Por isso é denominada patologia geral, doenças relacionadas a todos os processos patológicos, referentes às células. 
Patologia especial: Examina as respostas específicas de órgãos especializados e tecidos a estímulos mais ou menos bem definidos. 
Todas as doenças têm causa (ou causas) que age(m) por determinados mecanismos, os quais produzem alteraçõesmorfológicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em alterações funcionais do organismo ou parte dele, produzindo alterações subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais). 
A patologia engloba áreas diferentes como: 
Etiologia: Estuda as causas gerais de todos os tipos de doenças, podendo ser determinado por fatores intrínsecos ou adquirido. 
Patogenia: É o processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença. 
Alterações Morfológicas: As alterações morfológicas, que são as alterações estruturais em células e tecidos, características da doença ou diagnósticos dos processos etiológicos. É o que pode ser visualizado macro ou microscopicamente. 
Fisiopatologia: Estuda os distúrbios funcionais e significado clínico. A natureza das alterações morfológicas e sua distribuição nos diferentes tecidos influenciam o funcionamento normal e determinam as características clínicas, o curso e também o prognóstico da doença. 
O estudo dos sinais e sintomas das doenças é objeto da Propedêutica ou Semiologia, que têm por finalidade fazer seu diagnóstico, a partir do qual se estabelecem o prognóstico, a terapêutica e a profilaxia. 
Classificação das lesões
A classificação e nomenclatura das lesões são complicadas, não havendo consenso dos estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar os diferentes processos. Como o objetivo da Patologia Geral é o estudo das lesões comuns às diferentes doenças, é necessário que tais lesões sejam classificadas e tenham uma nomenclatura adequada. Ao atingirem o organismo, as agressões comprometem um tecido (ou um órgão), no qual existem: 
Células, parenquimatosas e do estroma; 
Componentes intercelulares ou interstício; 
Circulação sanguínea e linfática; 
Inervação. 
Após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou não. Desse modo, podem surgir lesões celulares, danos ao interstício, transtornos locais da circulação, distúrbios locais da inervação ou alterações complexas que envolvem muitos ou todos os componentes teciduais. Por essa razão, as lesões podem ser classificadas nesses cinco grupos, definidos de acordo com o alvo atingido, lembrando que, dada a interdependência entre os componentes estruturais dos tecidos, as lesões não surgem isoladamente nas doenças, sendo comum sua associação. 
Lesão celular 
As lesões celulares podem ser consideradas em dois grupos: 
Lesão celular não-letal: São aquelas compatíveis com a regulação do estado de normalidade após cessada a agressão; a letalidade ou não está frequentemente ligada à qualidade, à intensidade e à duração da agressão, bem como ao estado funcional ou tipo de célula atingida. As agressões podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acúmulo de substâncias intracelulares (degeneração/degenerações), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação celular originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias e neoplasias). Outras vezes, acumulam-se nas células pigmentos endógenos ou exógenos, constituindo pigmentações. 
Lesão celular letal: São representadas pela necrose (morte celular seguida de autólise) e pelo apoptose (morte celular não seguida de autólise). 
Alteração do interstício: Englobam as modificações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas, colágenas e fibras reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas da circulação. 
Distúrbio da circulação: Inclui aumento, diminuição, cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulação sanguínea no leito vascular (trombose), aparecimento na circulação de substâncias que não se misturam ao sangue e causam oclusão vascular (embolia), saída de sangue do leito vascular (hemorragia) e alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício (edema). 
Alteração da inervação 
Alterações locais dessas estruturas são pouco conhecidas
Inflamação A lesão mais complexa que envolve todos os componentes teciduais. 
Processo Saúde x Doença 
Pode-se definir saúde como um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que vivem, em que o indivíduo sente-se bem e não apresenta sinais ou alterações orgânicas evidentes. Ao contrário, doença é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais). 
Elementos de uma Doença 
Todas as doenças têm causa (ou causas) que age por determinados mecanismos, os quais produzem alterações morfológicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em alterações funcionais no organismo ou em parte dele, produzindo manifestações subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais). A Patologia engloba áreas diferentes, como a Etiologia (estudo das causas), a Patogênese (estudo dos mecanismos), a Anatomia Patológica (estudo das alterações morfológicas dos tecidos que, em conjunto, recebem o nome de lesões) e a Fisiopatologia (estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados). O estudo dos sinais e sintomas das doenças é objeto da Propedêutica ou Semiologia, cuja finalidade é fazer seu diagnóstico, a partir do qual se estabelecem o prognóstico, a terapêutica e a prevenção. 
Considerando esse aspecto, a Patologia pode ser dividida em dois grandes ramos: Patologia Geral e Patologia Especial. A Patologia Geral estuda os aspectos comuns às diferentes doenças no que se refere às suas causas, mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e alterações da função. Por isso mesmo, ela faz parte do currículo de todos os cursos das áreas de Ciências Biológicas e da Saúde. Já a Patologia especial se ocupa das doenças de um determinado órgão ou sistema (Patologia do Sistema Respiratório, Patologia da Cavidade Bucal, etc.) ou estuda as doenças agrupadas por suas causas (Patologia das doenças produzidas por fungos, Patologia das doenças causadas por radiações, etc.). 
Agressão, Defesa, Adaptação, Lesão 
Lesão ou processo patológico é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões. As lesões são dinâmicas: começam, evoluem e tendem para a cura ou para a cronicidade. Por esse motivo, são também conhecidas como processos patológicos, indicando a palavra “processo” uma sucessão de eventos (que, nos processos burocráticos, ficam registrados em folhas sucessivas, numeradas, dentro de uma pasta). Portanto, é compreensível, que o aspecto morfológico de uma lesão seja diferente quando ela é observada em diferentes fases de sua evolução. O alvo dos agentes agressores são as moléculas, especialmente as macromoléculas de cuja ação dependem as funções vitais. É importante salientar que toda lesão se inicia no nível molecular. Os mecanismos de defesa, quando acionados, podem gerar lesão no organismo. Isso é compreensível tendo em vista que os mecanismos defensivos em geral são destinados a matar (lesar) invasores vivos, os quais são formados por células semelhantes às dos tecidos; o mesmo mecanismo que lesa um invasor vivo (p.ex., um microrganismo) é potencialmente capaz de lesar também as células do organismo invadido. 
Causas 
Período de Incubação
 → Sem manifestações
	
 
 ↓ 
 Período Prodrômico
 → Sinais e sintomas inespecíficos
 
 ↓ 
 Período de estado
→ Sinais e sintomas típicos 
 
 → Cura → sem sequela EVOLUÇÃO
 → com sequela 
 → Cronificação 
 ↓
 → Complicações 
 ↓→ Óbito 
Aspectos cronológicos de uma doença. 
Agressão
Adaptação
Defesa
 → →
 Lesão
 → → → → → → → → → → → →
Resposta do organismo às agressões. 
Muitos agentes lesivos agem por reduzir o fluxo sanguíneo, o que diminui o fornecimento de oxigênio para as células e reduz a produção de energia; redução da síntese de ATP também é provocada por agentes que inibem enzimas da cadeia respiratória; outros diminuem a produção de ATP; há ainda agressões que aumentam as exigências de ATP sem induzir aumento proporcional do fornecimento de oxigênio. 
Classificação das Lesões – Nomenclatura 
A classificação e a nomenclatura das lesões são complicadas, não havendo consenso dos estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar os diferentes processos. Como o objetivo da Patologia Geral é o estudo das lesões comuns às diferentes doenças, é necessário que tais lesões sejam classificadas e tenham uma nomenclatura adequada. As lesões podem ser classificadas também, de acordo com o alvo atingido. 
As lesões celulares podem ser consideradas em dois grupos: lesões letais e não-letais. As lesões não-letais são aquelas compatíveis com a recuperação do estado de normalidade após cessada a agressão; a letalidade/não-letalidade está frequentemente ligada à qualidade, à intensidade e à duração da agressão, bem como ao estado funcional ou tipo de célula atingida. As agressões podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acúmulo de substâncias intracelulares (degenerações), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação celular (originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias e neoplasias). Outras vezes, acumulam-se nas células pigmentos endógenos ou exógenos, constituindo as pigmentações. As lesões letais são representadas pela necrose (morte celular seguida de autólise) e pela apoptose (morte celular não seguida de autólise). As alterações do interstício (da matriz extracelular) englobam as modificações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas, colágenas e reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas da circulação. 
Os distúrbios da circulação incluem: aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulação do sangue no leito vascular (trombose), aparecimento na circulação de substâncias que não se misturam ao sangue e causam oclusão vascular (embolia), saída de sangue do leito vascular (hemorragia) e alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício (edema). As alterações da inervação não têm sido abordadas nos textos de Patologia Geral, mas, sem dúvida, devem representar lesões importantes, devido ao papel integrador de funções que o tecido nervoso exerce. Na verdade, as alterações locais dessas estruturas são pouco conhecidas. 
A lesão mais complexa que envolve todos os componentes teciduais é a inflamação. Esta se caracteriza por modificações locais da microcirculação e pela saída de células do leito vascular, acompanhadas por lesões celulares e do interstício provocadas, principalmente, pela ação das células fagocitárias e pelas lesões vasculares que acompanham o processo. Como será visto nessa apostila, a inflamação é reação secundária que acompanha a maioria das lesões iniciais produzidas por diferentes agentes lesivos. 
Crescimento e Diferenciação Celular 
Crescimento Celular 
Processo essencial para os seres vivos 
Crescimento celular – multiplicação celular, indispensável durante o desenvolvimento e para reposição celular. 
Diferenciação Celular 
Especialização morfológica e funcional.
Estes mecanismos sofrem influências de um grande número de agentes internos e externos, por isso, há transtornos frequentes e de graves repercussões. 
Quanto ao ciclo celular, há três categorias de células: 
Lábeis: 
Alto potencial mitótico 
Divisão contínua por toda a vida (Ex.: epitélio de revestimento, células hematopoiéticas). 
Estáveis: 
Baixo índice de divisão mitótica 
Proliferam quando estimuladas (Ex.: órgãos glandulares, células endoteliais). 
Perenes: 
Não se dividem após o nascimento (Ex.: neurônios). 
Regulação do crescimento cellular
Mecanismo complexo e integrado 
A população – duplicação de células (mitose) x morte celular (apoptose) 
O ciclo consiste em uma série de eventos que culminam com a duplicação do DNA e a divisão da célula. 
Resulta da ação coordenada de numerosos agentes estimuladores e inibidores da divisão celular. 
Distúrbios do crescimento e diferenciação celular 
Tipos de distúrbios 
Aumento da demanda e estímulos externos – hiperplasia e hipertrofia; 
Diminuição de nutrientes e fatores de crescimento – atrofia e hipoplasias; 
Formação incompleta de um órgão ou estrutura – aplasia; 
Mudança do tipo celular – metaplasias; 
Estímulos diversos levam a adaptação; 
Estimulação direta – fatores de crescimento produzidos pelas próprias células ou células vizinhas; 
Ativação de vários receptores de superfície e vias de sinalização; 
Indução da síntese de novas proteínas pelas células- alvo, por aumento na demanda; 
Estimulação da proliferação, como resposta as influências hormonais; 
Adaptação Celular 
Alteração do volume celular: Hipertrofia e Hipotrofia 
Alteração da taxa de divisão celular (número): Hiperplasia e Hipoplasia/Aplasia
Alteração da diferenciação: Metaplasia 
Alteração do crescimento e diferenciação celular: Neoplasia 
Distúrbios do Crescimento 
Malformações: Agenesia/ aplasia/ hipoplasia 
APLASIA 
Não formação de um órgão ou estrutura durante a embriogênese. 
Não formação de certos tecidos adultos que dependem de contínua renovação. Ex.: anemia aplástica. 
Causas: Defeitos genéticos, agentes tóxicos, medicamentos, infecções virais pré-natais. 
HIPOPLASIA 
Não desenvolvimento de um órgão ou parte dele até seu tamanho normal. 
Diferente da atrofia – “encolhe”. 
Um órgão hipoplásico nunca atingiu o tamanho normal. 
Ocorre durante o período embrionário ou pós-natal. 
Causas: Defeitos genéticos; Agentes tóxicos e infecciosos; Deficiências hormonais (podem ser Fisiológicas e Patológicas; Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no climatério; Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.)
Consequências: reversíveis, salvo as congênitas.
 
NEOPLASIAS
Neoplasia (neo = novo + plasia = formação) é o termo que designa alterações celulares que acarretam um crescimento exagerado destas células, ou seja, proliferação celular anormal, sem controle, autônoma, na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de mudanças nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular. A neoplasia pode ser maligna ou benigna. Nos organismos multicelulares a taxa de proliferação de cada tipo celular é controlada por um sistema que permite a replicação em níveis homeostáticos. As replicações contínuas servem para restaurar perdas celulares decorrentes do processo de envelhecimento celular, é uma atividade essencial para o organismo, porém, deve seguir um equilíbrio. Uma característica principal das neoplasias é justamente o descontrole dessa proliferação. 
A reprodução celular é fundamental e em geral existe uma correlação inversa entre a sua diferenciação e multiplicação. Quanto mais complexo é o estado de diferenciação menor é a taxa de reprodução. Já nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, a perda da diferenciação celular. Ou seja, as células neoplásicas perdem progressivamente as características de diferenciação e se tornam atípicas. 
A célula neoplásica sofre alteração nos seus mecanismos regulatórios de multiplicação, adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estímulos fisiológicos. Então, neoplasia pode ser entendida como proliferação anormal, descontroladae autônoma (fora do controle do organismo que regulam a proliferação celular), na qual as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular. É importante destacar que o aparecimento de células neoplásicas indica um novo crescimento tecidual com células modificadas geneticamente. Do ponto de vista clínico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias são divididas em duas categorias: MALIGNAS e BENIGNAS. 
As neoplasias benignas geralmente não são letais e nem causam sérios transtornos ao hospedeiro. A maligna, em geral, tem crescimento rápido, e muitas provocam perturbações homeostáticas graves, acabando por levar o paciente à morte. 
ETIOLOGIA 
As causas ainda são desconhecidas, devido à complexidade, ainda não foi possível isolar o agente agressor. Em termos genéticos, os genes alterados ditos promotores da neoplasia são denominados de ONCOGENES. Estes genes podem estar ativos ou inativos. 
Didaticamente os agentes neoplásicos são divididos em: 
Agentes físicos: Energia radiante, energia térmica … 
Agentes químicos: Corantes, fumo … 
Agentes biológicos: virais, bacterianos … 
NOMENCLATURA 
Para as neoplasias benignas, acrescenta-se o sufixo OMA ao tecido de origem. Ex.: Papiloma (origem do epitélio escamoso), adenoma (origem do epitélio granular), fibroma (origem do epitélio conjuntivo). Para neoplasias malignas, utiliza-se carcinoma de origem epitelial e sarcoma de origem mesenquimal. Ex.: adenocarcinoma (epitélio glandular), fibrossarcoma (epitélio conjuntivo). 
Existem exceções para essa classificação, que são: 
Melanoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna. 
Linfoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna. 
Granuloma: Processo inflamatório crônico com nomenclatura de neoplasia benigna. 
CLASSIFICAÇÃO 
A classificação para as neoplasias podem ser feitas através do seu comportamento (se agressivas ou não), chamadas de classificação prognóstica, mas, basicamente são dividas em benignas e malignas. Dentro dessa classificação, as neoplasias contêm características macroscópicas e microscópicas peculiares, como: 
CARACTERÍSTICAS ANATOMICAS MACROSCÓPICAS: 
Neoplasia benigna: 
velocidade e crescimento: lento 
forma de crescimento: expansivo - crescimento à distância (metástase): ausente 
Neoplasia maligna: 
Velocidade e crescimento: rápido 
Forma de crescimento: expansivo e infiltrativo 
Crescimento à distância (metástase): presente 
CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS MICROSCÓPICAS: 
Neoplasia Benigna: Tumores benignos apresentam células semelhantes as de origem, seus núcleos não estão alterados, ou seja, a célula neoplásica é indistinguível do normal. Porém produz um arranjo tecidual diferente que seguem os padrões macroscópicos. 
Neoplasia Maligna: Apresentam células com núcleos alterados. Irregularidade na forma, tamanho e número; podem surgir mitoses atípicas, hipercromasia nuclear (grande quantidade de cromatina), polimorfismo (variados tamanhos de núcleos e da célula como um todo); relação de núcleo e citoplasma alterado. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico das neoplasias é feito por intermédio da observação de um tumor (se suas características clínicas). São feitos exames complementares, como exames imagenológicos (radiografia, tomografia), bioquímico e histopatológico. Para concluir, as neoplasias podem crescer no seu local de origem, dito crescimento primário ou in situ. Porém, em um desenvolvimento neoplásico maligno, observa-se um crescimento secundário, ou seja, distante do seu local de origem. Os crescimentos secundários se desenvolvem de duas maneiras: 
Invasão: quando as células anatômicas penetram no tecido vizinho, mantendo continuidade anatômica com a massa neoplásica de origem. 
Metástase: constitui um crescimento à distância sem continuidade anatômica, sendo que para isso é necessário à invasão, a circulação destas e implantação em outro local onde ocorra proliferação celular. 
Os órgãos mais afetados pela metástase são o pulmão, fígado, rim, cérebro e ossos. 
INFLAMAÇÃO
Inflamação ou Flogose é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. Embora em geral constitua um mecanismo defensivo muito importante contra inúmeras agressões, em muitos casos a reação inflamatória pode também causar danos ao organismo. A resposta inflamatória está estreitamente interligada ao processo de reparação. A inflamação serve para destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo, mas, por sua vez, põe em movimento uma série de eventos que, tanto quanto possível, cicatrizam e reconstituem o tecido danificado. Durante a reparação, o tecido lesado é substituído por regeneração de células parenquimatosas naturais, por preenchimento do defeito com tecido fibroblástico (cicatrização), ou, mas comumente, por uma combinação desses dois processos. 
A inflamação é fundamentalmente uma resposta protetora cujo objetivo final é livrar o organismo da causa inicial da lesão celular (p.ex., micróbios, toxinas) e das consequências dessa lesão (p.ex., células e tecidos necróticos). Sem inflamação, as infecções prosseguiriam desimpedidas, as feridas jamais cicatrizariam e os órgãos danificados poderiam tornar chagas ulceradas permanente. Contudo, a inflamação e a reparação são potencialmente lesivas. A inflamação divide-se em padrões agudo e crônico. A inflamação aguda tem uma duração relativamente curta, de minutos, várias horas ou alguns dias, e suas principais características são exsudação de líquido e proteínas plasmáticas (edema) e a emigração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. A inflamação crônica tem uma duração mais longa e está associada histologicamente á presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tecidual. 
Embora os sinais de inflamação tenham sido descritos em papiro egípcio (3000 a.C.), Celsus, escritor romano do primeiro século d. C., foi o primeiro a citar os quatros sinais cardinais de inflamação: rubor, tumor, calor, e dor. Um quinto sinal clínico, perda da função, foi depois acrescentado por Virchow. Portanto, resumindo o que foi dito acima, a inflamação, também chamada de processo inflamatório, é uma resposta natural do organismo contra uma infecção ou lesão do tecido com o objetivo de destruir os agentes agressores. Ela faz parte do sistema imunológico. 
O tecido inflamado apresenta os sintomas típicos da inflamação que são: 
calor; 
rubor (cor avermelhada); 
tumor (ferida); 
dor. 
Estes sinais flogísticos também são chamados de tétrade de Célsius. Se não resolvida a tempo pode haver perda da função do órgão ou tecido inflamado. Embora desejado esse processo pode também representar uma agressão aos tecidos e o seu controle é desejável em muitas situações, como nas inflamações da garganta ou do ouvido, pneumonias, artrites e meningites, por exemplo. 
Fases da inflamação 
A inflamação é subdivida em diferentes fases, são elas: 
Alteração do calibre e fluxo vascular: que gera calor e vermelhidão; 
Permeabilidade vascular aumentada: que gera o inchaço; 
Migração de leucócitos: chegada das células de defesa; 
Quimiotaxia e fagocitose: combate aos agentes agressores, que pode levar à cura ou gerar uma inflamação crônica dependendo do caso. 
Inflamação aguda e crônica 
A inflamação pode ser aguda ou crônica e essa distinção tem relação com a velocidade de instalação dos sintomas referentes ao processo inflamatório e não com a sua gravidade. Pode-se dizer que uma inflamação tornou-se crônica quando ela persiste por mais de três meses consecutivos. Um exemplo de resposta inflamatória aguda é um espinho no dedo, enquanto uma reação inflamatória crônica ocorre na artrite reumatóide, por exemplo. 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS E METABÓLICOS
Distúrbios Hemodinâmicos 
O sistema circulatório humano é composto de vasos sanguíneos (que se dividem em artérias, veias e vasos capilares), coração (que é a bomba muscularresponsável em transportar sangue a todos os tecidos) e do sistema linfático, que é composto por vasos linfáticos e a linfa. Dessa forma, os distúrbios hemodinâmicos referem-se ás alterações circulatórias que acometem a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico e, por conseguinte, são manifestações muito comuns na clínica médica, podendo muitas vezes ser a principal causa de morte. 
Quando há um rompimento desse equilíbrio, surgem alterações que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios, que se classificam em alterações hídricas intersticiais (edema), alterações no volume sanguíneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto). 
Estudaremos a seguir um pouco de cada uma dessas alterações. 
EDEMA 
É o termo geralmente utilizado para designar o acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais ou em cavidades corporais. Pode ocorrer como um processo localizado, como por exemplo, quando o retorno venoso de uma perna é obstruído, ou pode ser sistêmico na distribuição, como por exemplo, na insuficiência renal. As características desse processo observadas a nível microscópico correspondem a uma tumefação celular sutil e uma separação dos elementos da matriz extracelular, enquanto que a nível macroscópico são observados uma palidez e um certo “inchaço” na região afetada. 
Fonte: wikipedia.
O edema classifica-se em transudato, exsudato, edema localizado e edema generalizado. O transudato corresponde aos líquidos de edema não-inflamatório como os encontrados na insuficiência cardíaca e em doenças renais e que são pobres em proteínas, apresentam uma aparência clara e serosa, entretanto, há uma preservação da membrana vascular. O exsudato representa o edema inflamatório relacionado com o aumento da permeabilidade endotelial que é rico em proteínas, é produzido pela evasão de proteínas plasmáticas (principalmente albumina) e, possivelmente, leucócitos. Além disso, apresenta-se como um líquido de aparência turva. O edema é localizado quando o acúmulo de líquido ocorre em regiões determinadas, como por exemplo, no cérebro, pulmões e membros inferiores. O edema generalizado, por sua vez, é quando o acúmulo de líquido ocorre em todos ou em vários tecidos do corpo. 
HIPEREMIA 
Consiste no aumento de volume sanguíneo no interior dos vasos em uma região devido a uma intensificação do aporte sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso. O tecido afetado é avermelhado pelo congestionamento de vasos com sangue oxigenado. Classifica-se em ativa quando é provocada por dilatação arteriolar com o aumento do fluxo sanguíneo local, cujo excesso de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsação e calor. Essa hiperemia ativa pode ocorrer devido a causas fisiológicas, isto é, quando há necessidade de maior fornecimento sanguíneo (p.ex.: músculo esquelético durante o exercício) ou devido a causas patológicas, como por exemplo, na inflamação aguda. 
A hiperemia passiva também é chamada de congestão e é provocada pela redução na drenagem venosa (p.ex.: insuficiência cardíaca), que causa distensão das veias, vênulas e capilares e assim, a região comprometida adquire uma coloração vermelho-azulada (cianose) devido ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados. Existe um tipo de congestão pulmonar em que há uma dilatação dos capilares alveolares, cujos septos tornam-se mais largos, fibrosados e espessos. 
HEMORRAGIA 
Indica, em geral, o extravasamento de sangue devido á ruptura do vaso para um compartimento extra vascular ou para fora do organismo. O sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência aumentada. A hemorragia de lesão, geralmente insignificante, é vista numa grande variedade de disfunções clínicas denominadas diáteses hemorrágicas. Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é quase sempre devida á lesão vascular, incluindo trauma, aterosclerose ou lesão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada em uma variedade de padrões dependendo do tamanho, extensão e da localização do sangramento. 
A hemorragia pode ser provocada por rotura ou por diapedese. A hemorragia por rotura ocorre por ruptura da parede vascular, podendo ser causada devido a traumatismos, enfraquecimento da parede vascular e aumento da pressão sanguínea. A hemorragia por diapedese ocorre quando as hemácias ultrapassam a parede vascular individualmente para dentro de cavidades (internas) ou para fora das cavidades (externas), após enfraquecimento da junção entre células endoteliais e da membrana basal. 
As hemorragias podem ser classificadas quanto á sua origem (capilar, venosa ou arterial), quanto á visibilidade (externa, quando o sangue é visível, ou interna, quando o sangue não é visível) e quanto ao volume (petéquias = pequenas manchas; equimoses = áreas mais extensas; hematoma = coleção de sangue, em geral coagulado; púrpura = empregado para hemorragias espontâneas; apoplexia = fusão intensa na região cerebral). 
TROMBOSE 
Corresponde em uma não manutenção do sangue em estado líquido no vaso e a formação de um tampão em caso de lesão endotelial. Três influências principais predispõem a formação do trombo conhecido como tríade de Virchow: 
Lesão endotelial: é a influência dominante; a lesão no endotélio por ela mesma leva á trombose, já que esse endotélio vascular estando comprometido provoca uma ativação dos fatores procoagulantes da cascata de coagulação. As possíveis causas de lesões ao endotélio são: aumento da pressão arterial, toxinas bacterianas, fumaça e hipercolesterolemia; 
Anormalidade do fluxo sanguíneo: as turbulências contribuem para a trombose arterial e cardíaca por causar disfunção no endotélio, bem como pela formação de locais de estase; a estase é um fator principal no desenvolvimento do trombo venoso.
A estase e a turbulência rompem o fluxo laminar do sangue e trazem plaquetas em contato com o endotélio, e assim, impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores do fator coagulante e permitem a formação do trombo; promovem a ativação celular endotelial, predispondo a trombose local, adesão de leucócitos e uma variedade de outros efeitos celulares endoteliais; 
Hipercoagulabilidade: Contribui com menos frequência, aos estados trombóticos, porém é um componente importante na equação, além disso, é definida como qualquer alteração das vias de coagulação que predispõem a trombose. As causas podem ser genéticas (primárias) ou adquiridas (secundárias). Das causas herdadas, das mais comuns encontram-se a mutação no gene do fator V e no gene da protrombina. 
Evolução do trombo: A partir do momento que se inicia a formação dos trombos, o mesmo passa por seis estágios, os quais são enumerados abaixo: 
Crescimento 
Lise 
Organização 
Calcificação 
Infecção 
Embolização 
Destino dos trombos: Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos de uma obstrução vascular trombótica, os trombos são submetidos a quatro eventos seguintes: 
Propagação: O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina levando a obstrução vascular; 
Organização e Recanalização: Os trombos podem induzir inflamação e fibrose (organização) e podem tornar-se eventualmente recanalizados, ou seja, podem reestabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede vascular espessada; - Embolização: Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura; 
Dissolução: Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinolítica; 
EMBOLIA 
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os êmbolos representam alguma parte de um trombo desalojado e, consequentemente, o termo usado é o tromboembolismo. 
Trombos venosos ou tromboembolismo pulmonar: Ocorre com maior frequência em locais de estase com baixo fluxo sanguíneo, geralmente em membros inferiores(90% dos casos). Por esse motivo os trombos venosos são conhecidos como trombos vermelhos. 
Trombos arteriais ou tromboembolismo sistêmico: Ocorre com maior frequência nas artérias coronárias cerebrais e femorais. 
Embolia gasosa 
As bolhas gasosas dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular quase tão prontamente como as massas trombóticas. O ar pode entrar na circulação durante os procedimentos obstétricos ou como uma consequência de lesão da parede torácica. A doença da descompressão, uma forma particular de embolia gasosa, ocorre quando o indivíduo é exposto a mudanças bruscas na pressão atmosférica, pois quando o ar é respirado em altas pressões, quantidades elevadas desse gás (geralmente nitrogênio) se dissolvem no sangue e tecidos. 
Embolia líquida 
É uma complicação grave, mas felizmente incomum, do período de parto e pós-parto imediato e, por isso, tornou-se uma causa importante de mortalidade materna. A causa base é a infusão de líquido amniótico na circulação materna (rico em PGF2, que é pró-coagulante) via rasgo de membranas placentárias ou ruptura de veias uterinas. O início é caracterizado por uma dispneia abrupta grave, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsões e coma. 
ISQUEMIA 
O termo isquemia é empregado quando há uma falta de suprimento sanguíneo para uma determinada região, cujas possíveis causas a serem destacadas, têm-se a obstrução vascular, hipotensão e aumento da viscosidade sanguínea. 
INFARTO 
Um infarto corresponde a uma área de necrose tecidual isquêmica causada por uma obstrução do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular. Ocasionalmente, o infarto pode ser causado por oclusão arterial (devido a eventos trombóticos ou embólicos), vasoespasmo local, expansão de um ateroma devido à hemorragia dentro de uma placa ou compressão intrínseca de um vaso (p.ex.: tumor). Os infartos são classificados, refletindo a quantidade de hemorragia, portanto, em vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (isquêmicos). 
Infarto Hemorrágico 
Sua causa principal é sempre arterial devido a uma oclusão tromboembólica, compressiva. Geralmente, ocorrem em: Oclusões venosas (p.ex: torção de ovário); Tecidos frouxos (p.ex: pulmão); Tecidos com circulação dupla (p.ex: pulmão e intestino delgado); Tecidos que foram previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagem lenta; Quando o fluxo estiver reestabelecido ao local de oclusão e necrose arteriais prévias. 
Infarto Branco 
Ocorre com oclusões arteriais em órgãos sólidos de circulação arterial terminal (p.ex: coração, pâncreas e rim) em que a solidez do tecido limita a quantidade de hemorragia que possa entrar na área de necrose isquêmica dos leitos capilares adjacentes. A característica histológica principal do infarto é a necrose coagulativa isquêmica. É importante lembrar que se a oclusão vascular ocorrer brevemente (minutos a horas) antes da morte do paciente, nenhuma alteração histológica demonstrável pode ser evidente, entretanto, se o paciente sobreviver até 12 a 18 horas, a única alteração pode ser a hemorragia. 
CHOQUE 
O choque ou colapso cardiovascular é a incapacidade do sistema circulatório em reperfundir (restabelecer a circulação na isquemia para evitar infarto) os tecidos, gerando uma hipotensão. 
O choque pode ser classificado em: 
Cardiogênico: resulta da perda sanguínea ou volume plasmático, devido a uma hemorragia, perda líquida por queimaduras graves ou trauma. Está relacionado com o infarto do miocárdio; 
Hipovolêmico: condição onde o coração é incapaz de fornecer sangue suficiente para o corpo devido à hemorragia e falta de nutrientes aos órgãos, também pode ser causado pela liberação de toxinas no trato gastrointestinal pela Vibrio cholerae, que ao se ligarem aos receptores de sódio causam aumento da permeabilidade capilar e liberação por osmose de água e íons cloreto intracelular, levando a diarreias e desidratação; 
Séptico: causado por infecção bacteriana sistêmica, geralmente por administração inadequada de anestésicos ou lesão da medula espinhal; 
Anafilático: é iniciado por uma reação de hipersensibilidade tipo1 (mediada por IgE), associa-se com vasodilatação sistêmica e permeabilidade vascular aumentada; - Neurogênico: responsável em provocar lesão cerebral e na medula espinhal. 
Estágios do choque
O choque tende a desenvolver-se através de três fases: 
Fase reversível: durante a qual os mecanismos compensatórios (p.ex.: sistema reninaangiotensina) reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida; 
Fase progressiva: caracterizada por uma hipoperfusão tecidual e início da piora circulatória e desequilíbrios metabólicos incluindo acidose; 
Fase irreversível: estabelece-se após o corpo ter causado a si próprio lesão celular e tecidual tão grave que mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível. 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Designam coletivamente vários tipos de alterações a nível celular em que há perturbação ou redução do metabolismo, podendo levar a acúmulo de substâncias intracelulares ou extracelulares. Quando muito graves, levam à morte celular ou necrose. Incluem: 
Carboidratos 
Proteínas 
Lipídeos 
Pigmentos e substâncias minerais 
Atrofia 
Morte celular (necrose e apoptose) 
Calcificação Distúrbios do Metabolismo dos Carboidratos 
Os carboidratos são açúcares. Muitos açúcares, além dos bem conhecidos glicose, sacarose e frutose, estão presentes nos alimentos. Alguns açúcares (p.ex., sacarose) devem ser metabolizados (processados) por enzimas no organismo antes de serem utilizados como fonte de energia. Quando as enzimas necessárias para o seu processamento estão ausentes, pode ocorrer um acúmulo desses açúcares, acarretando problemas. Um em cada 50.000 a 70.000 recém-nascidos nasce sem essa enzima. A princípio, o recém-nascido parece normal, mas, após alguns dias ou semanas, ele apresenta inapetência, vômito, icterícia e para de crescer normalmente. Ele apresenta o fígado aumentado de tamanho, presença excessiva de proteínas e aminoácidos na urina, edema dos tecidos e retenção líquida. Quando o tratamento é iniciado tardiamente, as crianças afetadas apresentam uma estatura baixa e retardo mental. Muitas apresentam catarata. Na maioria dos casos, a causa desses sintomas é desconhecida. 
O leite e os produtos laticínios, fontes de galactose, devem ser completamente eliminados da dieta da criança afetada. A galactose também é encontrada em algumas frutas, vegetais e frutos do mar (p.ex., algas) e estes alimentos também devem ser evitados. Quando a gestante apresenta uma concentração elevada de galactose, este açúcar pode atravessar a placenta e atingir o feto, causando catarata. As mulheres com galactosemia devem restringir a ingestão de galactose durante toda a vida. Quando a galactosemia for adequadamente tratada, a maioria das crianças não apresenta retardo mental. Contudo, o seu quociente de inteligência (QI) será mais baixo que o de seus irmãos e essas crianças apresentam frequentemente problemas de fala. As meninas frequentemente apresentam insuficiência ovariana na puberdade e na vida adulta e somente algumas poucas são capazes de conceber naturalmente. 
Doenças de armazenamento de glicogênio (glicogenoses): constituem um grupo de distúrbios hereditários causados pela ausência de uma ou mais das muitas enzimas necessárias para converter o açúcar (glicose) em sua forma de armazenamento, o glicogênio, ou para convertê-lo de volta em glicose e ser utilizado como energia. Nas doenças do armazenamento de glicogênio, ocorrem depósitos de tipos ou quantidades anormais de glicogênio nos tecidos do organismo, principalmente no fígado. 
Os sintomas são causados pelo acúmulo de glicogênio ou de seus subprodutos ou pela incapacidade de produzir glicose quando esta é necessária. A idade em que os sintomas se manifestam e a gravidade dos mesmos varia consideravelmente de uma doença a outra, pois, em cada doença, enzimas diferentes são afetadas. O diagnóstico é estabelecido quando o examede uma amostra de tecido, habitualmente do músculo ou do fígado, revela a ausência de uma enzima específica. O tratamento depende do tipo de doença do armazenamento de glicogênio. Para muitas pessoas, a ingestão diária de várias refeições pequenas ricas em carboidratos ajuda a evitar que a concentração sérica de glicose caia. Para algumas crianças pequenas, o consumo de amido de milho não cozido a cada 4 a 6 horas durante as 24 horas do dia também pode aliviar o problema. Algumas vezes, são administradas soluções de carboidratos através de uma sonda gástrica durante toda a noite. 
As doenças do armazenamento de glicogênio tendem a provocar o acúmulo de ácido úrico, um produto metabólico, podendo causar a gota e a formação de cálculos renais. Frequentemente, o tratamento medicamentoso é necessário para prevenir que isto ocorra. Em alguns tipos de doença do armazenamento de glicogênio, a quantidade de exercícios realizados pela criança deve ser limitada para reduzir as câimbras musculares. 
Distúrbios do Metabolismo do Piruvato 
O piruvato é formado no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas. Os problemas hereditários relacionados ao metabolismo do piruvato podem causar uma ampla variedade de distúrbios. 
O piruvato é uma fonte de energia para as mitocôndrias, componente celulares gerador de energia. Um problema relacionado ao metabolismo do piruvato pode comprometer o funcionamento das mitocôndrias, causando qualquer um dos vários sintomas possíveis, como, por exemplo, lesão muscular, retardo mental, convulsões, acúmulo de ácido lático que acarreta acidose (excesso de ácido no organismo) ou falhas no funcionamento de um órgão (p.ex., coração, pulmões, rins ou fígado). Esses problemas podem ocorrer em qualquer época, desde a primeira infância até a vida adulta. O exercício, as infecções ou o consumo de álcool podem piorar os sintomas, causando uma acidose lática grave acompanhada de câimbras e fraqueza muscular. 
Os principais sintomas incluem a atividade muscular lenta, a má coordenação e um grave distúrbio do equilíbrio que praticamente impossibilita a marcha. Além disso, a pessoa pode apresentar convulsões, retardo mental e malformação cerebral. Este distúrbio não tem cura, mas algumas pessoas são beneficiadas com uma dieta rica em gordura. 
Quando essa enzima está ausente, a produção de neurotransmissores (substâncias que transmitem os impulsos nervosos) diminui, acarretando uma série de sintomas neurológicos (p.ex. retardo mental grave). A hipoglicemia (concentração sérica baixa de glicose) e a acidose (acúmulo de ácidos no sangue) podem ser aliviadas através da ingestão de refeições frequentes ricas em carboidratos. Contudo, não existe qualquer meio para se repor a ausência de neurotransmissores para tratar os sintomas neurológicos. Uma dieta com restrição proteica pode ser benéfica para algumas pessoas que apresentam a forma leve da doença. 
Distúrbios do Metabolismo dos Aminoácidos 
Os aminoácidos, as unidades formadoras das proteínas, desempenham várias funções no organismo. Os distúrbios hereditários do metabolismo dos aminoácidos podem ser defeitos na degradação dos aminoácidos ou no seu transporte para o interior das células. Já foram identificados muitos desses distúrbios, incluindo a fenilcetonúria. Em todos os estados dos Estados Unidos, os recém-nascidos são submetidos à investigação da fenilcetonúria e também de outros distúrbios metabólicos. 
FENILCETONÚRIA 
A fenilcetonúria (FCU, fenilalaninemia, oligofrenia fenilpirúvica) é um distúrbio hereditário no qual a enzima que processa o aminoácido fenilalanina está ausente, acarretando em uma concentração perigosamente alta de fenilalanina no sangue. Normalmente, a fenilalanina é convertida em tirosina, um outro aminoácido, e eliminada do organismo. Sem a enzima que a converte, a fenilalanina acumula-se no organismo e é tóxica para o cérebro, causando retardo mental. 
Os sintomas da fenilcetonúria geralmente estão ausentes nos recém-nascidos. Em raros casos, o recém-nascido apresenta sonolência ou alimenta-se pouco. As crianças com fenilcetonúria tendem a ter a pele, o cabelo e os olhos mais claros que os membros da família que não a apresentam. Os sintomas em crianças com fenilcetonúria não diagnosticada ou não tratada incluem convulsões, náusea e vômito, comportamento agressivo ou auto agressivo, hiperatividade e, algumas vezes, sintomas psiquiátricos. As crianças afetadas comumente exalam um odor corpóreo tipo “cheiro de rato”, o qual é produzido por um subproduto da fenilalanina (ácido fenilacético) na urina e no suor. A fenilcetonúria em uma mulher grávida afeta profundamente o feto em desenvolvimento, causando comumente retardo mental e físico. Muitas crianças apresentam microcefalia (uma cabeça anormalmente pequena que conduz ao retardo mental) e doenças cardíacas. O controle rigoroso da concentração de fenilalanina na mãe durante a gestação geralmente resulta em um feto normal. Podem ser ingeridos alimentos naturais com baixo teor proteico (p.ex., frutas e vegetais e quantidades limitadas de cereais em grãos). Existem disponíveis no comércio produtos sem fenilalanina. Esses produtos ajudam a controlar a sua ingestão, dando à pessoa um pouco mais de liberdade para consumir alimentos naturais. 
O Diabetes Melitus é um Distúrbio causado pela falta absoluta ou relativa de insulina no organismo. Quando a insulina produzida pelo pâncreas se torna insuficiente, a glicose é impedida de ser absorvida pelas células, o que provoca a elevação dos níveis sanguíneos de glicose, cuja taxa normal, em jejum, é de 70 a 100 mg por 100 ml de sangue. 
Existem dois tipos de Diabetes o tipo 1 e o tipo 2: 
Diabetes tipo1: o pâncreas não produz insulina. Quando pouca ou nenhuma insulina vem do pâncreas, o corpo não consegue absorver a glicose do sangue, assim o nível de glicose no sangue fica constantemente alto. A dieta correta e o tratamento com insulina são necessários por toda a vida de um diabético. 
Diabetes tipo 2: é o tipo de diabetes mais comum, ocorre mais em adultos. Pode ser controlado somente com dieta ou, a dieta mais o comprimido hipoglicemiante oral. O fator hereditário neste caso tem uma importância bem maior que no Diabetes tipo1. Este tipo de diabetes afeta 10% da população adulta. Neste caso a insulina é produzida, porém sua ação não é eficaz. 
Os sintomas do Diabetes tipo 2 são menos perceptíveis, sendo esta a razão para considerá-lo mais “silencioso” que o tipo 1. Seus sintomas podem permanecer despercebidos por muito tempo, pondo em sério risco a saúde do indivíduo. 
SUSPEITAS DE DIABETES
Urinar muitas vezes em grande quantidade; 
Sede exagerada; 
Obesidade; 
Perda de peso; 
Ter muita fome. 
Diagnóstico: O exame a ser feito é a dosagem de glicose no sangue (GLICEMIA) e na urina (GLICOSÚRIA). 
CONSEQUÊNCIAS DO DIABETES NÃO CONTROLADO: 
Cegueira; 
Infarto do Miocárdio; 
Gangrena; 
Impotência sexual masculina; 
Outras complicações como hipertensão arterial (pressão alta), insuficiência renal e infecções. Todas as consequências podem ser evitadas através de um controle eficaz. Evite açúcar e gordura e faça exercício físico, como caminhada por exemplo. Mudar o estilo de vida é mais importante que o próprio remédio. 
PATOLOGIAS CARDÍACAS
O desenvolvimento das ciências da saúde veio provar que a morte ocorrida em idades precoces, no mundo ocidental, não se deve a uma fatalidade do destino, mas antes a doenças causadas ou agravadas pela ignorância das causas reais que a elas conduzem. Podemos incluir neste quadro as doenças cardiovasculares. Os hábitos de vida adotados por grande parte da população, como o sedentarismo, a falta de atividade física diária, uma alimentação desequilibrada ou o tabagismo, constituem hoje fatores de risco a evitar. 
De um modo geral, as doenças cardíacas, são o conjunto de doenças que afetam o aparelho cardiovascular, designadamente o coração e os vasos sanguíneos. A idade e a história familiar encontram-se entre as condições que aumentam o risco de uma pessoa vira desenvolver doenças no aparelho cardiovascular. Contudo, existe outro conjunto de fatores de risco individuais sobre os quais podemos influir e modificar e que estão, sobretudo, ligados ao estilo e ao modo de vida atual. 
O tabagismo é, sem dúvida, um risco cardíaco. Os fumadores de mais de um maço de cigarros por dia têm quatro vezes mais enfartes do miocárdio do que os não fumadores. A cessação do hábito tabágico é isoladamente a medida preventiva mais importante para as doenças cardiovasculares. A inatividade física é hoje reconhecida como um importante fator de risco para as doenças cardiovasculares. Embora não se compare a fatores de risco como o tabagismo ou a hipertensão arterial, é importante na medida em que atinge uma percentagem muito elevada da população, incluindo adolescentes e jovens adultos. A falta de prática regular de exercício físico moderado potencia outros fatores de risco susceptíveis de provocarem doenças cardiovasculares, tais como a hipertensão arterial, a obesidade, a diabetes ou a hipercolesterolemia. 
Os riscos de um acidente vascular cerebral ou do desenvolvimento de outra doença cardiovascular aumentam com o excesso de peso, mesmo na ausência de outros fatores de risco. É particularmente perigosa uma forma de obesidade designada obesidade abdominal que se caracteriza por um excesso de gordura principal ou exclusivamente na região do abdómen. A obesidade abdominal está associada a um maior risco de desenvolvimento de diabetes e doenças cardiovasculares. Está hoje provado que a alimentação constitui um fator na proteção da saúde e, quando desequilibrada, pode contribuir para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, entre outras. Por isso, o excesso de sal, de gorduras, de álcool e de açúcares de absorção rápida na alimentação, por um lado, e a ausência de legumes, vegetais e frutos frescos, por outro, são dois fatores de risco associados às doenças cardiovasculares. Para ser saudável, a alimentação deve ser variada e polifracionada (muitas refeições ao longo do dia). 
Hipercolesterolemia 
Manifesta-se quando os valores do colesterol no sangue são superiores aos níveis máximos recomendados em função do risco cardiovascular individual. O colesterol é indispensável ao organismo, quaisquer que sejam as células orgânicas que necessitem de regenerar-se, substituir-se ou desenvolver-se. No entanto, valores elevados são prejudiciais à saúde. Há dois tipos de colesterol. O colesterol HDL (High Density Lipoproteins), designado por “bom colesterol”, é constituído por colesterol retirado da parede dos vasos sanguíneos e que é transportado até ao fígado para ser eliminado. O colesterol LDL (Low Density Lipoproteins) é denominado “mau colesterol”, porque, quando em quantidade excessiva, ao circular livremente no sangue, torna-se nocivo, acumulando-se perigosamente na parede dos vasos arteriais. Quer o excesso de colesterol LDL, quer a falta de colesterol HDL, aumentam o risco de doenças cardiovasculares, principalmente o enfarte do miocárdio. 
Hipertensão Arterial 
Situações em que se verificam valores de pressão arterial aumentados.Para esta caracterização, consideram-se valores de pressão arterial sistólica (“máxima”) superiores ou iguais a 140 mm Hg (milímetros de mercúrio) e/ou valores de pressão arterial diastólica (“mínima”) superiores ou iguais a 90 mm Hg. Contudo, nos doentes diabéticos, porque a aterosclerose progride mais rapidamente, considera-se haver hipertensão arterial quando os valores de pressão arterial sistólica são superiores ou iguais a 130 mm Hg e/ou os valores de pressão arterial diastólica são superiores ou iguais a 80 mm Hg. 
Com frequência, apenas um dos valores surge alterado. Quando apenas os valores da “máxima” estão alterados, diz-se que o doente sofre de hipertensão arterial sistólica isolada; quando apenas os valores da “mínima” se encontram elevados, o doente sofre de hipertensão arterial diastólica. A primeira é mais frequente em idades avançadas e a segunda em idades jovens. A hipertensão arterial está associada a um maior risco de doenças cardiovasculares, particularmente o acidente vascular cerebral. 
Stress excessivo 
O stress é inevitável enquanto vivemos, sendo uma consequência do ritmo de vida atual. É difícil definir com exatidão o stress porque os fatores diferem de pessoa para pessoa. No entanto, a sensação de descontrolo é sempre prejudicial e pode ser um sinal para abrandar o ritmo de vida. É possível reduzir o risco de doenças cardiovasculares através da adopção de um estilo de vida mais saudável: 
Deixe de fumar; 
Controle regularmente a sua pressão arterial, o seu nível de açúcar e gorduras no sangue; 
Tenha uma alimentação mais saudável, privilegiando o consumo de legumes, vegetais, frutas e cereais; 
Pratique exercício físico moderado com regularidade; 
A partir de uma determinada idade (50 anos para as mulheres e 40 anos para os homens) é aconselhável à realização de exames periódicos de saúde; 
A prevenção deve começar mais cedo para os indivíduos com história familiar de doença cardiovascular precoce ou morte súbita. 
Quais são as doenças mais comuns? 
A pressão arterial elevada, a doença das artérias coronárias e a doença cerebrovascular são exemplos de doenças cardiovasculares. 
Aterosclerose: presença de certos depósitos na parede das artérias, incluindo substâncias gordas, como o colesterol e outros elementos que são transportados pela corrente sanguínea. A aterosclerose afeta artérias de grande e médio calibre, sendo a causa dos Acidentes Vasculares Cerebrais e da Doença das Artérias Coronárias. É uma doença lenta e progressiva e pode iniciar-se ainda durante a infância. Contudo, regra geral, não causa qualquer sintomatologia até aos 50/70 anos, embora possa atingir adultos jovens (30/40 anos), principalmente se forem fumadores intensivos; 
Cardiopatia Isquêmica: termo utilizado para descrever as doenças cardíacas provocadas por depósitos ateroscleróticos que conduzem à redução do Lúmen das artérias coronárias. O estreitamento pode causar Angina de Peito ou Enfarte de Miocárdio, se em vez de redução do Lúmen arterial se verificar obstrução total do vaso; 
Doença Arterial Coronária: situação clínica em que existe estreitamento do calibre das artérias coronárias, provocando uma redução do fluxo sanguíneo no músculo cardíaco. 
Mediante o quadro clínico apresentado pelo doente, as suas queixas, o seu historial médico, bem como os fatores de risco a ele associados, o médico de família pedirá os exames médicos complementares/auxiliares, que lhe permitam fazer o diagnóstico e/ou enviar o doente para um especialista (cardiologista). Contudo, há alguns sintomas que podem constituir sinais de alerta, principalmente em pessoas mais idosas: 
Dificuldade em respirar - pode ser o indício de uma doença coronária e não apenas a consequência da má forma física, especialmente se surge quando se está em repouso ou se nos obriga a acordar durante a noite; 
Angina de peito – quando, durante um esforço físico, se tem uma sensação de peso, aperto ou opressão por detrás do esterno, que por vezes se estende até ao pescoço, ao braço esquerdo ou ao dorso; 
Alterações do ritmo cardíaco; 
Enfarte do miocárdio - é uma das situações de urgência/emergência médica cardíaca. O sintoma mais característico é a existência de dor prolongada no peito, surgindo muitas vezes em repouso. Por vezes, é acompanhada de ansiedade, sudação, falta de força e vómitos. 
Insuficiência cardíaca - surge quando o coração é incapaz de, em repouso, bombear sangue em quantidade suficiente através das artérias para os órgãos, ou, em esforço, não consegue aumentar a quantidade adicional necessária. Os sintomas mais comuns são a fadiga e uma grande debilidade, falta de ar em repouso, distensão do abdómen e pernas inchadas. 
As doenças cardíacas são agudas ou crônicas. Podem ser transitórias, relativamente estáveis ou progressivas. Os sinais e sintomas com frequência se alteram ou pioram com o tempo. Doenças cardíacas crônicas podem apresentar exacerbações,remissões espontâneas ou com tratamento, ou piora progressiva. São comuns sintomas vagos no início das doenças, como fadiga, falta de ar com ou sem esforço, tonteiras ou náuseas. Entretanto, esses sintomas não indicam o tipo de doença cardíaca presente nem são específicos de doenças cardíacas. As complicações desse tipo de doença incluem: 
Arritmias - Alterações do ritmo cardíaco 
Dilatação – Aumento de volume de uma ou mais câmaras cardíacas por elevação da pressão interna 
Hipertrofia – Aumento da espessura das paredes, resultando em diminuição do volume das câmaras e perda de flexibilidade do coração. 
Contração insuficiente – Dificuldade de enchimento e esvaziamento das câmaras 
Estenose – Estreitamento de valvas cardíacas 
Regurgitação – Fechamento incompleto de valvas, causando refluxo e aumento da pressão na circulação pulmonar ou no sistema venoso periférico. 
Isquemia – Falta de oxigênio no coração provocada por redução do fluxo das artérias coronárias. Causa dor, que pode ocorrer com esforços ou em repouso. 
Infarto – Morte de células musculares cardíacas devido à isquemia. O tecido muscular morto é substituído por tecido fibroso. 
Doenças cardíacas podem ser resultantes de: 
Aterosclerose 
Hipertensão arterial 
Diabetes 
Distúrbios autoimunes 
Anormalidades congênitas 
Disfunção da tireoide (hipotireoidismo e hipertireoidismo) 
Infecções bacterianas 
Infecções virais 
Traumatismos 
Uso excessivo de álcool 
Uso excessivo de anabolizantes 
Uso de cocaína 
Substâncias como mercúrio e alguns quimioterápicos 
Doenças cardíacas comuns 
Doença arterial coronariana é o tipo mais comum de doença cardíaca. Em geral, é parte da doença cardiovascular sistêmica, um estreitamento das artérias por depósitos de gordura que formam placas de Aterosclerose. Esse estreitamento reduz o fluxo de sangue nas artérias e a oferta de oxigênio para os tecidos. No coração, o estreitamento das artérias coronárias causa dor intermitente (angina) com exercícios, com frequência e intensidade crescentes. Aumentos súbitos ou desprendimentos das placas coronarianas provocam dor em repouso ou com esforços mínimos (angina estável) ou infarto do miocárdio, que é a morte de uma área do músculo cardíaco. Esses dois tipos de crises são chamados síndrome coronariana aguda. 
Na insuficiência cardíaca congestiva diminui a capacidade de enchimento e de esvaziamento do coração. A insuficiência esquerda do coração causa refluxo para os pulmões, com edema pulmonar e dificuldade respiratória. A insuficiência direita do coração provoca refluxo para a circulação venosa periférica, com aumento do fígado e edema das extremidades. As causas mais comuns de insuficiência cardíaca são doença arterial coronariana, hipertensão arterial e lesões das valvas cardíacas (congênitas ou infecciosas). A insuficiência cardíaca pode ser reversível quando a causa é passageira. Em geral, ela é crônica e progressiva, mas melhora com tratamento. 
Miocardiopatias são anormalidades do músculo cardíaco, congênitas ou causadas por fatores externos. Os tipos principais são miocardiopatia dilatada, em que há aumento de uma ou mais câmaras cardíacas, miocardiopatia hipertrófica, em que espessamento das paredes do coração, e miocardiopatia restritiva, que diminui a flexibilidade das paredes do coração. As miocardiopatias têm muitas causas. Quando estas não são aparentes ela é chamada miocardiopatia idiopática. 
Miocardite é uma inflamação do músculo cardíaco. A forma mais comum é uma doença viral aguda, com arritmia cardíaca e falta de ar. 
Pericardites são doenças inflamatórias da membrana que envolve o coração. Podem ser provocadas por infecções, traumatismos, distúrbios autoimunes e infarto. Se não forem tratadas, podem comprimir o coração e prejudicar suas contrações. Sinais de pericardite são dor torácica e um ruído característico de “atrito” pericárdico. 
Doenças cardíacas congênitas afetam qualquer parte do coração. O grau de disfunção depende das anormalidades presentes. 
Endocardite é uma inflamação da membrana que reveste as cavidades e as valvas cardíacas. Pode ser resultante de infecção ou de um processo autoimune. Endocardites infecciosas exigem tratamento prolongado. 
Existem três tipos de distúrbios das valvas cardíacas: 
Regurgitação ou insuficiência – Fechamento incompleto da valva permite refluxo. 
Prolapso – Protrusão (crescimento) de parte da valva mitral para o átrio, que pode causar regurgitação e aumento do risco de endocardite. 
Estenose - Estreitamento da valva, limitando o fluxo de sangue. 
Tratamentos 
Doenças agudas, como infarto do miocárdio, exigem tratamento médico imediato para minimizar lesões. No caso de doenças crônicas, o médico pode recomendar mudanças na dieta, perda de peso excessivo, exercícios sob supervisão, controle do estresse e suspensão do fumo. 
Hipertensão arterial e diabetes precisam de controle para evitar seus efeitos sobre o coração. A insuficiência cardíaca é tratada com restrição de sódio e diuréticos, para reduzir o acúmulo de líquido, e de medicamentos para melhorar a função cardíaca, como digoxina. As infecções são tratadas com antimicrobianos (antibióticos). Pode ser necessário realizar cirurgias para desbloquear artérias, substituir valvas defeituosas e corrigir anormalidades congênitas. Continuam a serem desenvolvidos novos medicamentos, orientações e procedimentos. O paciente deve conversar com seu médico sobre as melhores opções de tratamento de seus problemas. 
As doenças cardiovasculares representam a principal causa de morte no nosso país e é também uma importante causa de incapacidade. Devem-se essencialmente à acumulação de gorduras na parede dos vasos sanguíneos – aterosclerose – um fenómeno que tem início numa fase precoce da vida e progride silenciosamente durante anos, e que habitualmente já está avançado no momento em que aparecem as primeiras manifestações clínicas. As suas consequências mais importantes – o enfarte do miocárdio, o acidente vascular cerebral e a morte – são frequentemente súbitas e inesperadas. A maior parte das doenças cardiovasculares resulta de um estilo de vida inapropriado e de fatores de risco modificáveis. O controle dos fatores de risco é uma arma potente para a redução das complicações fatais e não fatais das doenças cardiovasculares. 
PATOLOGIAS PULMONARES
Hoje em dia, com o evoluir da industrialização e consequente aumento da poluição atmosférica surge um numero cada vez maior de doenças respiratórias. Os pulmões são parte do sistema respiratório e se localizam no tórax, dentro da caixa torácica e acima do diafragma. São órgãos complexos formados por tecido esponjoso elástico, cuja função é absorver oxigênio e eliminar dióxido de carbono. Os pulmões contêm um sistema de defesa, incluindo células imunológicas e muco, que nos protege de muitos componentes nocivos do ar, como poeira, polens, bactérias, vírus, fumaça e substâncias voláteis. 
As doenças pulmonares afetam a função dos pulmões de diversos modos. Em alguns casos, são prejudicadas as trocas gasosas entre os alvéolos e o sangue, o que impede a absorção adequada de oxigênio e a remoção do dióxido de carbono. Em outros, o sistema brônquico não distribui o ar até os alvéolos, devido a bloqueios da árvore brônquica ou a dificuldade de contração dos músculos respiratórios. Algumas vezes, o problema é a incapacidade de remover substâncias estranhas acumuladas. 
As doenças pulmonares comuns incluem: 
Asma: é uma doença pulmonar crônica caracterizada por inflamação dos brônquios e dos bronquíolos e crises de obstrução das vias aéreas. Quem sofre de asma é sensível a uma variedade de substâncias que não causam a mesma reação em pessoas sem esse problema. As crises podem ser desencadeadas por fumaça de cigarro ou outras partículas no ar, poeira, mofo, alergênicos, exercícios, ar frio e outras causas. Os fatores desencadeantes variam entre pessoas. Durante a crise, o revestimento das vias aéreas se espessa e os músculos brônquicos se contraem, dificultando a passagem do ar. Asecreção de muco prejudica mais ainda o fluxo, tornando a respiração difícil e gerando sibilos. A maioria das crises não causa lesão pulmonar permanente, mas com frequência precisa de atenção médica imediata, porque a falta de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono podem por a vida em risco. 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): é uma expressão usada para descrever o enfisema pulmonar e a bronquite crônica. Nesta, os brônquios sofrem inflamação e fibrose. No enfisema, os sacos alveolares são destruídos progressivamente. Nos dois casos, há dificuldade respiratória progressiva. O fumo é responsável pela maior parte das mortes associadas à DPOC. Outro fator de risco é a poluição do ar. 
Fibrose pulmonar: é uma doença pulmonar intersticial caracterizada por fibrose do tecido entre os sacos alveolares, inflamação dos alvéolos e enrijecimento dos pulmões. Tem diversas causas: 
Exposição ocupacional ou ambiental a pequenas partículas, incluindo substâncias inorgânicas, como carvão, etc. 
Exposição repetida a substâncias orgânicas, como feno mofado, fezes de animais e poeira de grãos, pode causar pneumonite por hipersensibilidade e fibrose pulmonar. 
Substâncias e medicamentos tóxicos para os pulmões 
Radioterapia e etc. 
Infecções podem afetar principalmente todo o corpo, incluindo os pulmões, ou se desenvolver na pleura, membrana que envolve os pulmões. Podem ser agudas ou crônicas, e ser causadas por bactérias, vírus ou, mais raramente, fungos. Pneumonia é uma inflamação pulmonar aguda provocada por diversos micro-organismos. Gripe é uma doença aguda sistêmica causada por vírus que inclui sintomas respiratórios. Tuberculose e microbacterioses atípicas são infecções crônicas vistas com mais frequência em pessoas imunodeprimidas, como pacientes com HIV/AIDS. As infecções por microbactérias se desenvolvem devagar e podem ser sistêmicas ou limitadas aos pulmões. 
Câncer de pulmão: é um crescimento descontrolado de células pulmonares. Há dois tipos principais: câncer de células pequenas e câncer de células não pequenas. Os pulmões também podem ser invadidos por células cancerosas provenientes de outros tecidos. 
Hipertensão pulmonar: se caracteriza por estreitamento dos casos sanguíneos pulmonares, dificultando a circulação e aumentando o esforço do coração. Pode coexistir com diversas doenças pulmonares e provocar insuficiência cardíaca. 
Embolia pulmonar: ocorre quando um coágulo formado nas veias das pernas ou da pelve é transportado pela circulação até obstruir um vaso sanguíneo dos pulmões, resultando em dor torácica aguda, falta de ar e tosse. Precisa de cuidados médicos urgentes, porque envolve risco de vida. 
Displasia bronco-pulmonar: é uma doença observada principalmente em bebês prematuros submetidos à oxigenoterapia ou ventilação mecânica prolongada, mas também é vista após toxicidade do oxigênio ou pneumonia. As vias aéreas sofrem inflamação e fibrose, e não se desenvolvem normalmente. 
Síndrome de sofrimento respiratório do recém-nascido: é um problema respiratório grave que ocorre em crianças nascidas mais de seis semanas antes do prazo previsto. Esses bebês prematuros não são capazes de produzir uma quantidade suficiente de surfactante, uma substância que protege os alvéolos. Sem surfactante, os pulmões não são capazes de se expandir normalmente, a as trocas gasosas são prejudicadas. 
Síndrome de sofrimento respiratório do adulto: é uma inflamação aguda difusa dos pulmões que ocorre após muitos tipos de lesão pulmonar, incluindo infecções virais ou bacterianas, sepse, traumatismos, transfusões múltiplas, abuso de drogas ou inalação de substâncias como água salgada ou fumaça. 
Fibrose cística: é uma doença hereditária que afeta os pulmões, o pâncreas e outros órgãos. O suor é salgado e é produzido um muco espesso que dificulta a respiração e a secreção pancreática, prejudicando a absorção de alimentos e causando desnutrição. 
Os sinais e sintomas associados a doenças pulmonares variam entre pessoas e com o tempo. Cada doença tem suas próprias características, mas há sinais e sintomas comuns a muitas doenças pulmonares, incluindo tosse persistente e dispneia, sibilos, respiração ofegante, tosse com sangue ou escarro, e dor torácica. Pessoas com doenças obstrutivas, como doença pulmonar obstrutiva crônica, têm dificuldade de expirar. A falta de oxigênio no sangue pode dar uma coloração azulada à pele. Algumas pessoas podem mostrar baqueteamento de dedos, alargamento das pontas dos dedos e das unhas. Os objetivos dos exames são diagnosticar doenças pulmonares, determinar as causas e avaliar a gravidade. Com frequência, são pedidos gasometria arterial, para avaliar os níveis de oxigênio e dióxido de carbono no sangue, teste de função pulmonar e radiografias ou tomografia computadorizada para examinar a estrutura dos pulmões. 
Gasometria arterial - Uma amostra de sangue arterial é colhida para avaliar o pH, o oxigênio e o dióxido de carbono. 
Hemograma - Para pesquisar anemia 
Exames para fibrose cística (pesquisa de genes da fibrose cística, cloreto no suor, tripsinogênio no sangue, tripsina nas fezes) – Para pesquisar mutações e diagnosticar fibrose cística 
Alfa-1 antitripsina – Para verificar se há deficiência. 
Cultura de escarro – Para diagnosticar infecções bacterianas pulmonares. 
Pesquisa e cultura de bacilos álcool-ácido resistentes – Para diagnosticar tuberculose e micobacterioses atípicas 
Hemocultura – Para diagnosticar disseminação no sangue de infecções por bactérias ou fungos. 
Influenza – Para diagnóstico de gripe. 
Biópsia pulmonar – Para avaliar lesões e pesquisar câncer de pulmão. 
Citologia do escarro – Para pesquisar alterações e células cancerosas. 
Testes de maturidade pulmonar fetal – Podem incluir relação lecitina/esfingomielina, fosfatidilglicerol, índice de estabilidade da espuma do líquido amniótico, contagem de corpos lamelares no líquido amniótico. São usados para verificar a maturidade fetal e o risco de sofrimento respiratório do recém-nascido antes de um parto cesariano ou um trabalho de parto prematuro. 
Dosagens de drogas – Para avaliar abuso de drogas, que pode causar sofrimento respiratório em adultos. 
Exames de imagem 
Radiografia do tórax – Para avaliar a estrutura dos pulmões e a cavidade torácica. 
Tomografia computadorizada – Para uma avaliação mais detalhada da estrutura pulmonar. 
Ressonância magnética – Visão detalhada dos órgãos e dos vasos do tórax. 
Ultrassonografia – Para detectar líquido na cavidade pleural 
Cintilografia pulmonar – Para detectar embolia pulmonar e, raramente, para avaliar a eficácia do tratamento de câncer de pulmão. 
Tomografia por emissão de pósitrons – Para diagnosticar câncer de pulmão. 
Outros exames 
Eletrocardiograma – Para examinar o ritmo cardíaco e determinar se uma doença cardíaca está afetando a respiração. 
Estudos do sono – Realizados em centros especiais para determinar se uma pessoa respira normalmente durante o sono. 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento são evitar doenças respiratórias sempre que possível, tratar infecções evitando sua disseminação, reduzir a inflamação e o progresso das lesões pulmonares, aliviar os sintomas, facilitar a respiração e minimizar efeitos colaterais de alguns tratamentos. Muitos casos de doenças pulmonares podem ser evitados por abstenção do fumo e minimizando exposições a partículas, como asbesto, carvão, berílio, sílica, mofos, poeira de grãos, poluição e substâncias que afetam os pulmões. Pessoas imunodeprimidas, com doenças pulmonares e muito jovens ou idosas podem se beneficiar de vacinas contra gripe e pneumococos, para reduzindo os riscos de gripe e de pneumonia. 
Bronquite: é a inflamação dos brônquios. Existem dois tipos, a bronquite aguda, que geralmente é causada por vírus ou bactérias e que dura diversos dias até semanas, e a bronquite crônica com duração de anos, não necessariamente causada por uma infecção, e geralmente faz parte de uma síndrome chamada DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica). Em pessoas com bronquitecrônica, as vias aéreas estão estreitas, tensas e muitas vezes cheias de muco, resultando na redução da passagem do ar. 
A bronquite aguda ou crônica é caracterizada por tosse e expectoração (que expulsa, por meio da tosse, secreções provenientes da traqueia, brônquios e pulmões) e sintomas relacionados à obstrução das vias aéreas pela inflamação e pelo expectorado, como dificuldade de respiração e chiados. O tratamento pode ser realizado com antibióticos, broncodilatadores, entre outros. A bronquite aguda é frequentemente causada por vírus que infectam o epitélio dos brônquios, resultando em inflamação e aumento da secreção de muco. Tosse, um sintoma comum de bronquite aguda, desenvolve-se em uma tentativa de expulsar o excesso de muco dos pulmões. Outros sintomas comuns incluem dor de garganta, corrimento e congestão nasal (coriza), baixo grau de febre, pleurisia, mal-estar, e a produção de catarro. 
Ela geralmente se desenvolve durante o curso de uma infecção respiratória, como a gripe comum. Cerca de 90% dos casos de bronquite aguda é causada por vírus, incluindo o rinovírus, adenovírus e influenza. Bactérias, incluindo Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis, representam cerca de 10% dos casos. 
O Tratamento para bronquite aguda é principalmente sintomático. Anti-inflamatórios podem ser usados para tratar a febre e dor de garganta. Descongestionantes podem ser úteis em pacientes com congestão nasal, e expectorantes pode ser utilizado para soltar muco e catarro. Mesmo sem tratamento, a maioria dos casos de bronquite aguda resolve rapidamente. 
A Bronquite crônica, um tipo de doença pulmonar obstrutiva crônica, é definida por uma tosse produtiva que dura de três meses a dois anos. Outros sintomas podem incluir chiado e falta de ar, especialmente durante exercícios físicos. A tosse é muitas vezes pior logo depois de acordar, e o catarro produzido pode ter uma cor amarela ou verde, podendo apresentar estrias de sangue. É causada por uma lesão recorrente ou irritação do epitélio respiratório dos brônquios, resultando em crônica a inflamação, edema (inchaço), e aumento da produção de muco pelas células caliciformes. O fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões é parcialmente bloqueada devido do muco inchaço e extra nos brônquios ou devido a reversível broncoespasmo. A maioria dos casos de bronquite crônica são causados por fumar cigarros ou outras formas de tabaco. Inalação crônica de vapores irritantes ou poeira de exposição ocupacional ou a poluição do ar também pode ser causador. Cerca de 5% da população tem bronquite crônica, e é duas vezes mais comum em mulheres que em homens. 
A bronquite crônica é tratada com os sintomas. Inflamação e edema do epitélio respiratório pode ser reduzida com inalado corticosteroides. Chiado e falta de ar pode ser tratada através da redução 30 Noções de Patologia www.ifcursos.com.br Profª Marília Varela broncoespasmo (estreitamento reversível dos brônquios de menor devido à constrição do músculo liso) com broncodilatadores inalatórios, como β-adrenérgicos agonistas (por exemplo, salbutamol) e inalados anticolinérgicos (por exemplo, brometo de ipratrópio). Hipoxemia também pouco oxigênio no sangue pode ser tratada com oxigênio suplementar. No entanto, a suplementação de oxigênio pode resultar em diminuição do impulso respiratório, levando a níveis sanguíneos aumentados de dióxido de carbono e subsequente acidose respiratória. 
O método mais eficaz de prevenir bronquite crônica e outras formas de DPOC é evitar fumar cigarros e outras formas de tabaco. 
Pneumonia: é uma doença inflamatória no pulmão—afetando especialmente os sacos de ar microscópicos (alvéolos)-associada a febre, sintomas no peito e falta de espaço aéreo (consolidação) em uma radiografia de tórax. A pneumonia é geralmente causada por uma infecção, mas há uma série de outras causas. Os agentes infecciosos são: bactérias, vírus, fungos e parasitas. Os sintomas típicos incluem tosse, dor torácica, febre e dificuldade para respirar. As ferramentas de diagnóstico incluem raios-X e exame de escarro. Vacinas para prevenir alguns tipos de pneumonia estão disponíveis. O tratamento depende da causa fundamental com presunção de pneumonia bacteriana podendo ser tratada com antibióticos. 
Os sintomas mais comuns da pneumonia são febre de 39°C a 40°C, suor frio, calafrios, respiração rápida e curta, tosse com catarro amarela ou esverdeada, sendo que em alguns tipos de pneumonia, a tosse pode vir seca ou sem catarro, dores no peito ou no tórax, além de problemas para respirar, diarreias, vômitos, náuseas e fadiga. Febre, no entanto, não é muito específica, já que ocorre em muitas outras doenças comuns, e podem estar ausentes em pacientes com doença grave ou desnutrição. Além disso, uma tosse é frequentemente ausente em crianças com menos de dois meses de idade. Sintomas mais graves podem incluir: cianose central, diminuição de sede, convulsões, vômitos persistentes, ou uma diminuição do nível de consciência. 
Algumas causas de pneumonia estão associadas com clássicas, mas não específicas características clínicas. Pneumonia causada pela Legionella pode ocorrer com dor abdominal, diarreia ou confusão, enquanto a pneumonia causada por Streptococcus pneumoniae está associada com expectoração com cor enferrujada, e a pneumonia causada por Klebsiella pode ter expectoração com sangue, muitas vezes descrita como "geleia de groselha". As pessoas que tem mais tendência em pegar pneumonia são idosos com mais de 65 anos, bebês, crianças pequenas, pessoas que tem outros problemas de saúde, como diabetes, doença hepática crônica, estado mental alterado, desnutrição, alcoolismo, pessoas que tem o sistema imunológico frágil por causa da AIDS, transplante de órgãos ou quimioterapia. Também correm risco de pegar pneumonia pessoas com doenças pulmonares, como asma, enfisema e também pessoas que têm dificuldade de tossir, sofreram derrames, fizeram ou fazem uso de sedativos e pessoas com mobilidade limitada. 
A pneumonia bacteriana é tratada por antibióticos e, dependendo do caso, pode ser tratado com internação. Em casos mais graves, uma internação é necessária na Unidade de Tratamento Intensivo, conhecida como UTI. As medicações podem ser tanto via oral ou por injeções, aplicadas na veia ou no músculo. Além das medicações, como auxiliar no tratamento, pode ser usada a fisioterapia respiratória. Os fisioterapeutas podem utilizar vibradores no tórax, exercícios respiratórios e tapotagem, que é a percussão do tórax com os punhos, para retirar as secreções que estão dentro dos pulmões e fazendo com que o paciente possa ser curado mais rapidamente. Em caso de pneumonias virais, o tratamento é só de suporte. Ela é tratada com dieta adequada, oxigênio, caso seja necessário e medicações para dor e febre. Em casos de pneumonias causadas por fungos, antimicrobianos específicos são utilizados. A prevenção inclui vacinação, medidas ambientais, e o tratamento de outras doenças de forma adequada. 
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ATIVIDADE Ead (12h)
Orientação:
Visite o site da Sociedade Brasileira de Patologia disponível em http://sbp.org.provisorio.ws/Selecione e leia um artigo acadêmico sobre uma das morbidades abordadas no encontro presencial, buscando apontar relações com o processo saúde-doença;
Elabore (em dupla ou trio) uma síntese de 1 página sobre o artigo estudado, citando a sua referência; publique a síntese no AVA.