MEDBOOK DERMATO ATUALIZADO5-convertido

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COLABORADORES: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, JÚLIA E WAL 
AUTORAS: CAROLINA MAZUCHINI BELAI E QUÉREN HAPUQUE DE SOUZA MARTHIS 
ATUALIZADO POR: ELIANDRO RIBEIRO 
MEDICINA 2019.1 
MEDBOOK 
DERMATOLOGIA 
ATUALIZADO EM 2019 
 
 
 
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Sumário 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE 3 
LESÕES ELEMENTARES 9 
DOENÇAS ECZEMATOSAS I 30 
DOENÇAS ECZEMATOSAS II 45 
DOENÇAS VESICOBOLHOSAS 58 
DOENÇAS ERITEMATOPAPULARES 78 
ACNE E ROSÁCEA 96 
REAÇÕES ADVERSA A DROGA 111 
HANSENÍASE 125 
INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE 140 
DERMATOVIROSES 153 
ECTOPARASITOSES 170 
MICOSES SUPERFICIAIS 179 
NEOPLASIAS EPITELIAIS BENIGNAS 191 
NEOPLASIAS MALIGNAS DA EPIDERME 198 
3 
RESUMO N1 
 
DOCENTE: DRA. CRISTINA BERETTA 
 
Slide e áudio: anatomia e fisiologia da pele; lesões elementares Aula 1- 18-02-2019 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE 
 
CONSTITUIÇÃO DA PELE 
EPIDERME + DERME = BARREIRA FÍSICA + OUTRAS FUNÇÕES (SEBO, GORDURA, SUOR, PELOS, 
IMUNIDADE). 
 
 
A pele, o maior órgão do corpo humano, tem como função primordial a barreira física, protegendo tanto da entrada de 
microrganismo, quanto da saída de substancias importantes como a água. 
Glândula sebácea: produz o sebo, com função de impermeabilizar a pela 
Glândula sudorípara: produz o suor para manter a temperatura 
Pelos: servem como barreira física 
Imunidade: na pele tem células que são apresentadoras de antígenos, a principal delas é a célula de Langerhans que 
captura, processa e apresenta o antígeno. 
 
EMBRIOLOGIA 
Embrião: revestido por uma camada de células de origem ectodérmicas; 
8 semanas: células apresentam queratinização e descamação; 
18 semanas: epitélio estratificado pavimentoso queratinizado (epitélio = constituídos por células justapostas, com 
pouca substancia intercelular. Estratificado = varias camadas de células. Pavimentoso = células com formato 
achatado. Queratinizado = produz queratina. 
O epitélio é um tecido, um conjunto de células, ele é estratificado por que são várias camadas de células. É 
pavimentoso por que a célula é semelhante as escamas, e queratinizado por que o produto final é queratina. Então todo 
queratinócito, célula basal, tem o objetivo de formar a queratina. 
 
 CAMADAS DA PELE 
A epiderme possui quatro camadas: 
Camada córnea; Camada granulosa; Camada espinhosa; Camada basal 
 
4 
CAMADA BASAL 
Composta por queratinócitos ou células basais que apresentam intensa atividade mitótica; 
Diferencia-se à medida que atingem as camadas superiores; 
Estão ligados por meio de desmossomos (estruturas que ligam uma célula a outra). 
O queratinocito sai da camada basal até chegar a camada córnea, e tem o objetivo de produzir queratina. 
 
CAMADA ESPINHOSA 
Os queratinócitos assumem aspecto poligonal; Ligam-se através de desmossomos semelhante à espinhos. 
Os queratinócitos nessa camada mudam de conformação, eles eram com a forma mais cuboidal e ficam com o aspecto 
mais poligonal. 
 
CAMADA GRANULOSA 
Células mais delgadas; Contêm grânulos de querato-hialina e corpos lamelares que contem glicolipidios, 
Glicolipídio: confere resistência à entrada de microorganismos e se localizam nos espaços intercelulares. 
Grânulos de querato-hialino: evitam a entrada de agua, tem a função impermeabilizante e imunológica. 
 
CAMADA CÓRNEA 
Queratinócitos perdem o seu núcleo = tornam-se células mortas; Transformam-se em discos rígidos; 
Barreira compacta e impermeável. 
O objetivo de toda a camada basal é chegar na camada córnea e se transformar em queratina, por que esse é o 
produto final do processo da pele. 
Na dermatite atópica ou eczema atópico há a alteração da barreira e falta alguns componentes. Desse modo, o paciente 
vai estar susceptível a entrada de microorganismos. 
Na camada córnea não tenho células vivas, elas são anucleadas. Tem queratina, e é por isso que a célula descama 
tanto, não vemos, mas ela está em constante descamação. 
 
O queratinocito ou célula basal tem um formato mais arredondado, se transforma na célula espinhosa que tem essas 
pontes intercelulares chamados de desmossomos, ela vai se tornando mais alongada e cheias de grânulos de querato-
hialina. E ao chegar na camada córnea, se transforma nesses discos rígidos e permeáveis. 
 
CÉLULAS 
QUERATINÓCITOS: 
Maior população de células da epiderme; 
Queratinócitos da camada basal migram para a camada córnea de 26 a 42 dias no processo fisiológico. Se esse 
processo ocorrer em menos tempo vai ter doença, exemplo é a psoríase, por isso que vai ter escamas e vemos células 
com núcleo. 
 
MELANÓCITOS: 
Originam-se na crista neural e migram para a derme, onde se diferenciam em melanoblastos; 
Migram para a JDE (junção dérmica epidérmica) e se diferenciam em melanócitos; 
Produzem e distribuem melanina; Se localizam entre os queratinócitos basais (proporção:10 queratinócitos para 1 
melanócito); Envelhecimento ocorre a perda de melanócitos, há a alteração da cor da pele e pelos, ficando mais 
brancos (perdemos de 6% a 8% melanócitos por década); 
Cor - depende da densidade dos melanossomos e a quantidade de melanina, então vai depender da morfologia da 
unidade, e não da quantidade. 
CÉLULAS DE LANGERHANS: 
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Principais células dendríticas da epiderme (projeções ramificadas); 
Fazem parte do sistema fagocítico monocelular (capturam, processam e apresentam); 
Radiação UV: diminui a densidade dessas células, com conseqüente predisposição a neoplasias e infecções; 
São células apresentadoras de antígeno, elas têm a função de capturar, processar e levar o antígeno até o linfonodo 
para que possa ser feito o mecanismo antigênico. 
 
CÉLULAS DE MERKEL: 
Células neurosecretoras; São receptoras da sensibilidade tátil; 
Então são células que produzem neurosecretores, substancia que vai atuar na transmissão da sensibilidade tátil para o 
sistema nervoso central. 
 
ANEXOS DA PELE 
Glândulas sebáceas; Glândulas sudoríparas; 
Folículo Piloso; Unhas. 
 
GLÂNDULA SEBÁCEA 
Entre a 13/16 semana de gestação ela é formada; 
Invaginação da epiderme na derme (mesma origem embriológica do folículo); 
O sebo é liberado no folículo piloso (colesterol, ácidos graxos, triglicérides, esqualeno); 
Abundantes na face, couro cabeludo, narinas, vulva, pavilhão auricular e ao redor do ânus; 
Ausentes na região palmo – plantar; 
Ativas na adolescência, por ação da testosterona (controlada por hormônios androgênicos); 
A glândula sebácea desemboca no folículo piloso, então o sebo produzido pela a glândula não vai direto para a 
superfície da pele, ele vai desembocar no folículo. 
O sebo serve como impermeabilizante e lubrificante. 
A glândula sebácea não é ativada pelo o sistema nervoso, e sim pela ação dos hormônios androgênicos, essa é uma 
diferença dela e da glândula sudorípara. Outra diferença é que ela não está na região palmo-plantar, e a sudorípara está 
presente nessa região. 
A ativação dessa glândula na adolescência é o que explica o aparecimento da acne nos adolescentes e vários outros 
processos. 
 
GLÂNDULA SUDORÍPARA ÉCRINA 
Invaginação da epiderme na derme; 
Distribuição universal, mas principalmente em região palmo – plantas e axilas; 
Desemboca diretamente na superfície; 
Através da secreção que elas produzem, elas controlam a temperatura do corpo (termoregulação); 
Secreção hipotônica e inodora; 
Atividade controlada por terminações nervosas simpáticas colinérgicas, por isso que quando o paciente soa muito 
pode-se fazer Botox, por que a ação da toxina botulínica é inibir a liberação da acetilcolina; 
O cheiro ruim na secreção das glândulas sudoríparas écrinas em alguns pacientes, é decorrente da contaminação 
bacteriana na pele.GLÂNDULA SUDORÍPARA APÓCRINA 
Invaginação a partir do estrato germinativo do folículo piloso; 
O ducto desemboca no folículo piloso; 
Se localizam na região axilar, genital e periareolar; 
São odoríferas, produtoras de ferômonios; 
Se tornam funcionais na adolescência por causa da ação hormonal. 
 
FOLÍCULO PILOSO 
Estrutura filamentosa, queratinizada; 
Formados na vida embrionária, a partir de projeções epidérmicas; 
Ausente nos lábios, região palmo – plantar, ponta dos dedos, glande e prepúcio; 
Possui duas camadas epiteliais que formam a parede do folículo= Bainha interna e bainha externa. 
 
DIVIDIDO EM 2 SEGMENTOS: 
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SEGMENTO SUPERIOR: Parte permanente do folículo 
*Infundíbulo: Da superfície da pele até a inserção da glândula sebácea 
*Istmo: Da inserção da glândula sebácea até o músculo piloeretor 
 
SEGMENTO INFERIOR: Onde ocorre o ciclo biológico do pêlo (fase anágena) 
*Talo: Da inserção do músculo piloeretor até a franja de adamson 
*Bulbo: Da franja de adamson até a base do folículo 
A base em forma de taça contém a matriz e envolve a papila dérmica, e é nessa fase que vai ter a fase ativa do pelo. 
Os medicamentos para crescer o cabelo devem agir no bulbo e na papila, não adianta agir no infundíbulo ou no istmo, 
por que não vai ter efeito. 
 
O CICLO DE REPRODUÇÃO DO PÊLO TEM TRÊS FASES: 
 
 
Anágena: Fase de crescimento. Dura em média 3/5 anos. 80/90% dos fios estão nesta fase; 
Catágena: Fase de involução, onde parou de crescer. Dura em média 10 dias; 
Telógena: Fase de repouso. Dura em média 2/3 meses. 10/15% dos fios estão nesta fase; 
O eflúvio telógeno é o encurtamento da fase anágena, com aumento da quantidade de fios telógenos. Eflúvio telógeno 
fisiológico pode ocorrer pós gestacional, pós-parto, é típico. Alguns agentes quimioterápicos também causam isso, 
mas a principal causa é a deficiência de ferro e os distúrbios tireoidianos. 
Na papila dérmica é onde ocorre todo esse ciclo biológico, onde ela vai sendo reduzida até o fio cair, que é na fase 
telógena. Cada fio de cabelo nosso está em uma fase, por isso não somos carecas. 
 
APARELHO UNGUEAL (UNHA) 
Consistem em placas laminares de queratina, protegendo o dorso das falanges distais; 
Crescimento lento (0,5 – 1 mm por semana) e distal; 
Constituída por matriz ventral e dorsal, leito ungueal, lâmia ungueal, hiponíquio, eponíquio e tecidos periungueais; 
Na matriz é onde ocorre toda a atividade biológica da unha; 
Em algumas doenças sistêmicas a primeira manifestação clinica aparece na unha. 
 
JUNÇÃO DEMOEPIDÉRMICA (JDE) 
Entre a epiderme e a derme existe a JDE, representada ela como membrana basal; 
Estrutura complexa: Coesão + Orientação de queratinócitos para a superfície; 
Quando há perda da coesão = Doenças bolhosas (pênfigos, penfigoides); 
A membrana basal é diferente da camada basal, elas não são a mesma estrutura. 
 
DERME 
 
Constituída por tecido fibroelástico denso, onde estão os anexos cutâneos, vasos sanguíneos, linfáticos e nervos; 
Matriz extracelular: fibras elásticas + fibras colágenas + substância fundamental amorfa; 
Substância Fundamental Amorfa: Ácido Hialurônico + Condroitin + Dermatan Sulfato (Glicosaminoglicanos); 
Glicosaminoglicanos são substâncias que atraem a agua e dão sustentação; 
Quando envelhecemos perdemos ácido hialurônico, consequentemente há diminuição da sustentação da pele; 
Derme da toda a sustentação para a epiderme, por que a epiderme é avascular, então é da derme que vai a nutrição 
para a epiderme; 
Se uma lesão atinge somente a epiderme não há cicatriz, já se a lesão atingir a derme, provavelmente vai ter cicatriz. 
 
DIVISÃO: 
Derme Papilar: papilas dérmicas, componentes neurais e microvasos. Essas papilas levam nutrientes para a 
epiderme. Rica em colágeno tipo III. A papilas dérmicas fazem um arranjo vertical e tem as fibras mais finas; 
Derme Reticular: elementos fibrosos. Rica em colágeno tipo I. Arranjo paralelo em relação à epiderme, e tem fibras 
mais grossas. 
 
CÉLULAS DA DERME 
Fibroblastos: produzem e organizam a matriz extracelular (fibras); 
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Dendrócitos dérmicos: células dendríticas de origem mesenquimal; 
Mastócitos: tem atividade fagocitária e imunológica. São ricos em mucopolissacarídes ácidos. 
Os mastócitos têm grandes quantidade de histaminas no seu citoplasma, e estão muito relacionados as urticarias por 
que há a liberação de histamina, ocorrendo muito prurido. 
 
VASCULARIZAÇÃO CUTÂNEA 
Plexo vascular superficial: Arteríolas terminais; Entre a derme papilar e reticular; Forma alças ascendentes para as 
papilas dérmicas. 
 
PLEXO VASCULAR PROFUNDO: 
Entre a derme e hipoderme; Nutre as glândulas sudoríparas e folículos pilosos (anexos). 
Anastomoses Arteriovenosas = corpos glômicos neuromioarteriais dos dedos leito ungueal, nariz e orelhas. 
VASOS LINFÁTICOS 
Promovem a drenagem de líquido, proteínas e lipídios da derme; Importância imunológica: através deles que as 
células de Langerhans vão de epiderme até o linfonodo regional, e vão cumprir a sua função de célula apresentadora 
de antígeno. 
 
INERVAÇÃO CUTÂNEA 
Inervação complexa e abundante; 
Inervação aferente: Tato, pressão, dor, temperatura. É medida por fibras mielinizadas, não mielinizadas, corpúsculos 
sensitivos como meissner (tato), vater pacini (pressão), ruffini (calor); 
Inervação eferente: Fibras nervosas mielinizadas do sistema simpático que regulam a vasomotricidade, secreção e 
musculatura piloeretora. As glândulas sudoríparas são controladas através dessa inervação. 
 
 
 
LESÕES ELEMENTARES 
Base do diagnóstico = Morfologia da lesão; 
Anamnese: Local, duração, sintomas, tratamentos prévios, antecedentes pessoais, antecedentes familiares 
(medicamentos, alimentos); HF; ABSCESSO 
Após queixa e duração = Exame da pele; 
Exame dermatológico = Inspeção + Palpação + Digitopressão + Compressão. 
 
LESÕES ELEMENTARES PRIMARIAS: 
 
LESÕES ELEMENTARES COM CONTEÚDO LÍQUIDO 
 
Abscesso 
Coleção purulenta de tamanho variável, causada por infecção do tecido; 
Localiza-se na derme ou hipoderme; A maioria dos abscessos precisam ser drenados, ou seja, faz a incisão e a 
drenagem e usa um antibiótico dependendo da localização. 
 
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Bolha 
Elevação da pele maior que 1 cm de diâmetro; 
Situa-se na epiderme ou no espaço entre a epiderme e a derme (JDE); 
Conteúdo: Seroso, hemorrágico ou purulento; 
Flácida ou tensa: Depende da clivagem. Se a bolha está na epiderme ela vai ser flácida, 
e se está na derme vai ser tensa. 
Cisto 
Cavidade revestida por epitélio glandular ou queratinizado; 
É móvel em relação a pele; elevada, circunscrita 
Localização principal: couro cabeludo e tórax 
Derivado dos anexos cutâneos; 
O diagnóstico final do cisto é histológico, por que tem que ver se a lesão tem epitélio; 
Geralmente tem um orifício central. 
Hematoma 
Coleção de sangue localizada na derme ou tecido subcutâneo; 
Origem: Trauma; é um acumulo de sangue; 
Geralmente precisam de drenagem, e em muitos casos se o médico não agir, 
o paciente pode evoluir mal. 
Pústula 
Lesão elevada, circunscrita, com conteúdo purulento; 
Localiza-se na epiderme; ex: acne 
Conteúdo séptico ou asséptico, só com exame da para saber; 
A diferença da pústula e o abscesso é o tamanho. 
Vesícula 
Pequena cavidade < que 1 cm de diâmetro; 
Lesão elevada, circunscrita; 
Localiza-se na região subcórnea, intraepitelial ou subepidérmicaConteúdo geralmente claro; com conteúdo liquido 
Ex: Herpes só tem vesícula. 
LESÕES ELEMENTARES PLANAS= MANCHA OU MÁCULA 
Há alteração na coloração da pele; 
Origem: Pigmentar: Depósito de pigmento endógeno (melanina, beta caroteno, bilirrubina) ou exógeno (tatuagem); 
Vasculossanguinea: Congestão ou extravasamento de hemácias na derme. 
 
PIGMENTAR: Hipercromia: Depósito de melanina ou outros pigmentos na epiderme (caroteno, bilirrubina). Ex: 
melasma. Hipocromia: Diminuição de melanina na epiderme. Ex: pitiríase versicolor (causada pelo fungo 
malassezia); Acromia: Ausência de melanina na epiderme. Ex: vitiligo. 
 
Hipercromia - melasma Hipocromia - pitiriase Acromia - vitiligo 
 
VASCULOSSANGUÍNEA: 
Eritema: 
Mancha vermelha causada por vasodilatação; Desaparece com a digito/vitropressão; 
Cianótico, rubro ou generalizado (morbiliforme, escarlatiniforme ou eritrodermia); 
Morbiliforme – pequenas maculopápulas eritematosas (03 a 10mm), avermelhadas. Não cobrem o corpo todo, eles 
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deixam áreas de pele sã. Ex: sarampo 
Escarlatiniforme – eritema difuso, puntiforme, vermelho vivo, sem solução de continuidade. Cobre todo o corpo, não 
deixa área de pele sã. Ex: escarlatina. 
Eritrodermia é eritema mais a descamação, esse é o mais grave, e precisa de hidratação, internação e investigação. 
Púrpura: Mancha vermelha – violácea que não desaparece com a digitopressão. Causada por extravasamento 
sanguíneo (extra vascular); 
Petéquia: Púrpura formada por área de extravasamento sanguíneo menor que 1 cm de diâmetro; 
Equimose: Púrpura formada por área de extravasamento sanguíneo maior que 1 cm de diâmetro. 
Telangectasia: Dilatação de vasos de pequeno calibre, localizados na derme superficial, vejo vasos finos, dilatados e 
tortuosos. 
 Eritema Sarampo Escarlatina Eritrodermia 
 
 
 
Púrpura Pétequia Equimose Telangectasia 
 
 
LESÕES ELEMENTARES SÓLIDAS 
 
Nódulo: Lesão sólida, de localização dérmica ou hipodérmica, bem delimitada, com 1,5 a 2 cm de diâmetro. Ex: 
carcinoma basocelular 
Pápula: Lesão elevada, com superfície plana, menor do que 1 cm de diâmetro. Pode ser epidérmica ou mista. Ex: 
líquen nítido. 
Placa: Lesão elevada, plana na superfície, maior que 1 cm de diâmetro. Pode cursar com queratinização, maceração, 
descamação. Ex: psoríase. 
Urtica: Lesão em relevo, edematosa, circunscrita, efêmera, de coloração vermelha – rosa, dura até 24 horas. É 
decorrente de edema dérmico. Ex: alergia com urticária. 
Vegetação: placa, elevada, superfície irregular, pedunculada ou não. Pode apresentar superfície queratósica ou 
vegetante. Ex: condiloma acuminado. 
 
 Nódulo Pápula Placa Urtica Vegetação 
 
 
LESÕES ELEMENTARES SECUNDÁRIAS 
LESÕES ELEMENTARES COM ALTERAÇÕES DE CONSISTÊNCIA OU ESPESSURA: 
Atrofia: Diminuição dos elementos que constituem os tecidos. Pele fina. Pode ser secundária a processos inflamatoda 
espessura (células). Pode ser secundária a processos inflamatórios/infecciosos ou idiopática. 
Ex: pele do idoso. 
Cicatriz: Lesão brilhante, sem anexos cutâneos, conseqüente a reparação de tecidos destruídos por alguma doença, 
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trauma ou cirurgia. Pode ser hipertrófica, e ocorrer queloide. 
Edema: Ocorre devido ao extravasamento de líquido dos vasos para a derme e/ou hipoderme. Ex: urticária e 
angioderma. 
Esclerose: Pele rígida, dura devido à proliferação de colágeno. Perda do pregueamento natural. A firmeza e o 
endurecimento são mais palpáveis do que visíveis. Ex: esclerodermia. 
Liquenificação: Espessamento da pele com acentuação dos sulcos. Decorrente de coçadura/atrito. Ex: liquens simples 
crônico, a camada da pele se espeça por causa do atrito da coçadura. 
Queratose: Espessamento por aumento da camada córnea. Consistência dura e cor variável. Ex: queratodermia palmo 
plantar, psoríase. 
 
 Atrofia Cicatriz Edema Esclerose Liquenificação Queratose 
 
LESÕES ELEMENTARES COM ALTERAÇÕES CAUSADAS POR PERDA DE 
SUBSTÂNCIA: 
Crosta: É o ressecamento do exsudato (sangue, pus ou serosidade). Pode ser: 
Hemática: Vermelho – escuro; 
Sero – hemática: Vermelho claro; 
Purulenta: Amarelo – esverdeado. 
Milicérica: Cor de mel (impetigo). 
Erosão ou Exulceração: Perda parcial da epiderme. Geralmente surge após ruptura de bolha intraepidérmica. Evolui 
sem cicatriz. 
Ulceração ou Úlcera: Perda circunscrita da epiderme e da derme. Ex: pioderma gangrenoso. 
Escama: É o resultado do acúmulo de queratinócitos por distúrbio de queratinização. É uma lâmina que pode ser seca, 
gordurosa, laminada, nacarada ou fina (furfurácea). 
Escara: uma área de necrose tecidual, por compressão faz falta de oxigênio e nutrição. 
 
Hemática Sero-hemática Purulenta Milicérica Exulceração 
 
 
EXAMES SUBSIDIÁRIOS 
PROVAS CLÍNICAS: 
Atrito da pele. Ex: Penfigo; 
Curetagem. Ex: Psoríase; 
Provas intradérmicas. Ex: PPD, Mitsuba, Montenegro; 
Lâmpada de Wood. Ex: Tinea Capitis, Pitiríase Versicolor, Eritrasma; 
Teste de sensibilidade (Térmica. Tátil e dolorosa); 
Digitopressão. 
 
PROVAS LABORATORIAIS: PROVA DE IMAGEM: 
Exame Bacteriológico; Dermatoscopia; 
Exame Micológico; Radiografia; 
Exame Sorológico; US; 
Imunofluorecência; RNM. 
Anatomopatológico. 
 
 
 
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DOCENTE: DRA. CRISTINA BERETTA AUTORA: CAROLINA MAZUCHINI BELAI 
 
Slide e áudio: doenças eritemato-escamosas; psoríase; dermatites seborreicas. Aula 2: 25-02-2019 
 
DOENÇAS ERITEMATO-ESCAMOSAS = PSORÍASE 
DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA E RECORRENTE, IMUNOLOGICAMENTE MEDIADA. 
Lesão elementar da psoríase, que seria uma lesão em placa. Placa é uma lesão elevada com mais de um centímetro, e 
na borda ela pode ter queratinização, laceração, pigmentação, sendo que nesse caso ela apresenta escamas prateadas. 
HISTÓRICO 
Hipócrates (460 – 375 a.C.); Classificou como erupções escamosas, denominando-as lopoi (de lepo, descamar). 
Galeno (133 – 200 d.C.); Nomeou psoríase, do grego psora, prurido. 
Final século XVIII; Psoríase e hanseníase eram agrupadas conjuntamente. 
Início século XIX; Psoríase foi definitivamente separada da hanseníase. 
EPIDEMIOLOGIA 
Acomete igualmente ambos os sexos; 
Pode iniciar em qualquer faixa etária. (Mas geralmente é uma doença de adultos); 
Picos: 20/30 e 50/60; Ocorrência universal; Considerada rara em negros. 
 
ETIOPATOGÊNIA 
Doença inflamatória crônica (por que tem períodos de melhora e piora) da pele, associada a uma série de 
manifestações sistêmicas na qual o fator desencadeante ainda não foi identificado. Na psoríase a lamina histológica 
podemos ver as alterações e sabemos o que ocorre, mas infelizmente o que desencadeia o gatilho, ainda não foi 
totalmente estabelecido. 
Alteração inicialmente imunológica ocorre uma resposta imunologia mediada pela resposta Th1, Th17 e Th22 (perda 
da diferenciação, com aumento da proliferação celular). Então na psoríase ocorre um aumento das células 
inflamatórias, principalmente o TH1, que vai fazer com que ocorra um aumento da proliferação celular. Lembrando 
que o queratinocito basal demora normalmente 26 a 42 para atingir a camada córnea, e na psoríase não há isso, pois a 
perda da diferenciação, com o aumento da proliferação celular. 
Múltiplos antígenos leucocitários de histocompatibilidade (HLA) tem sido associado a Psoríase, principalmente o 
HLA-Cw6. 
Do ponto de vista genético, há 2 formas: 
Tipo I: Início antes dos 40 tem história familiar positiva, com forte associação com HLA e os pacientes apresentam 
uma clínica exuberante. Geralmente esses pacientes tem um pior prognostico e uma pior resposta ao tratamento. 
Tipo II: Início após os 40 há menorprevalência familiar e menor associação com HLA. 
Fatores ambientais: trauma cutâneo, infecções (estreptococo B-hemolítico do grupo A – psoríase em gotas), drogas 
(lítio, betabloqueadores, IECA, AINE), interrupção de corticoide sistêmico, tabagismo, álcool, variação climática e 
alteração psicogênica. Esses fatores podem desencadear ou agravar o quadro de psoríase se a pessoa tiver 
predisposição genética ou uma alteração imunológica. 
Ex: um paciente chegou no PS eritrodermico e ai entram com corticoide sistêmico. Esse paciente vai embora e faz o 
uso do corticoide de forma errada, ele pode ter uma psoríase também e pode agravar pelo uso de corticoide, por que 
na psoríase usamos geralmente o corticoide tópico, o sistêmico não por que pode piorar o quadro. 
Na psoríase corre uma aceleração do ciclo germinativo epidérmico: aumento das células em proliferação e 
encurtamento do tempo de renovação celular na epiderme. A hiperproliferação pode ser devido a aumento do fator de 
crescimento epidérmico, e estímulo de citocinas inflamatórias (IL2, IL6 e INF-gama). 
No tratado de dermatologia fala que a proliferação celular dura entre 26 e 40 dias, essa imagem é mais antiga. Mas o 
importante é ver que a pele normal a proliferação celular demora mais dias, enquanto na psoríase demora de 3 a 4 
dias. Então em uma pele normal não tem essa hiperproliferação em tão poucos dias, desse modo, na psoríase a célula 
que chega la em cima não é uma célula normal que passou por todos os processos fisiológicos. 
CLÍNICA 
PSORÍASE EM PLACAS (VULGAR) 
É a mais frequente (90%); 
Placas eritematoescamosas bem delimitadas (escamas secas, brancas ou prateadas, 
aderentes e estratificadas); 
Afeta principalmente membros, couro cabeludo e região sacral; 
É comum o acometimento das unhas, sendo a mancha em óleo a alteração mais típica e as depressões cupuliformes ou 
pitting ungueal as mais comuns. Sempre que um paciente tem uma lesão de pele temos que lembrar de ver unha, couro 
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cabeludo e mucosas, por que pode ter alteração nesses anexos também. 
Os sintomas de prurido e queimação são de frequência e intensidade variáveis; 
Evolução crônica com períodos de exacerbação e acalmia. 
Placa, eritema com escamas, então é uma placa eritemato-escamosa com bordas bem definidas na região occipital e 
cervical posterior. 
Caso mais exuberante, o paciente apresenta em todo o tronco placas eritemato-escamosas de contornos bem definidos, 
a localização dela é no tronco e membros, algumas placas confluem. Aqui não é errado pensar em micose do corpo, 
psoríase, etc. Temos que pensar no que é mais comum e ter algumas hipóteses diagnosticas. Tem que saber pelo 
menos descrever a lesão, e em cima disso pensamos nas hipóteses. 
São placas eritemato-escamosas, as escamas são de coloração prateadas, algumas são maiores, e provavelmente aqui é 
no tronco também. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PSORÍASE EM GOTAS (GUTATA) 
Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens; 
Precedida por infecção streptocócica Beta Hemolitico de vias aéreas superiores. Então para ser psoríase Gutata tem 
que ter tido infecção pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A. 
Obs: Sempre que aparecer um paciente no consultório, geralmente criança, tem que perguntar para a mãe se já teve 
uma infecção de garganta, se já precisou usar um antibiótico. E ai podemos pedir o ASLO para confirmar se ouve essa 
infecção bacteriana ou não. 
Aparecimento súbito de pápulas eritemato-escamosas de 0,5/1 cm de diâmetro, geralmente localizadas no tronco e 
raiz dos membros; 
Geralmente tem resolução espontânea após 2/3 meses. 
O tempo de aparecimento da infecção e o início da manifestação sistêmica é em média de 15 a 30 dias, geralmente 
não aparece em um período longo, na maioria dos casos é uma história recente de infecção; 
Tem o aparecimento de lesões eritemato escamosas, mas não serão placas, e sim pápulas por que as lesões são 
pequenas, têm o tamanho de meio a um centímetro de diâmetro; 
Geralmente está localizada no troco e na raiz dos membros; 
Geralmente tem resolução espontânea após 2/3 meses. 
Obs: o prognostico é melhor, o paciente pode não evoluir para uma psoríase vulgar (Só em torno de 20 a 30% que 
evolui). 
Lesões em pápula escamosas bem pequenas, em torno de 0,5 a 1 cm. 
 
 
 
 
 
 
 
PSORÍASE ERITRODÉRMICA 
APRESENTA ERITRODERMIA: eritema e descamação em quase todo corpo; 
Eritema intenso, universal e descamação variável; 
Pode ocorrer como evolução natural da doença (psoríase vulgar) ou mais frequentemente após interrupção de 
corticoide sistêmico ou em pacientes HIV (+); 
O risco de choque cardiovascular e séptico e maior tornam esses pacientes extremamente graves, sendo necessário 
imediata internação; 
Precisa de intervenção imediata: hidratação, colher eletrólitos, pois as complicações podem ser mais agravantes e ele 
são mais propícios a essas complicações; 
Esses são pacientes eritrodermicos, ele apresenta eritema, descamação na palma das mãos e nos troncos e braços. 
Na imagem a eritrodermia é mais visível na região periocular, face, pescoço e auricular. 
13 
 
 
PSORÍASE PUSTULOSA 
Pústula é uma lesão circunscrita elevada e com conteúdo liquido purulento; < 1 cm 
GENERALIZADA (Psoríase de Von Zumbusch), tem eritema, descamação e pústulas generalizadas; 
LOCALIZADA é dividida em pústula palmo-plantar, e nos quirodáctilos. 
Pustulosa palmo-plantar; 
Acrodermatite contínua Hallopeau (pústulas nos quirodáctilos); 
Psoríase Pustulosa Psoríase Pustulosa Generalizada Psoríase Pustulosa Generalizada 
 
 
PSORÍASE PALMO-PLANTAR 
Obs: Essa psoríase é diferente da psoríase pustulosa palmo-plantar, uma tem pústulas e a outra não tem. 
Mais comum em adultos; Tende a poupar o cavo plantar; 
Diagnóstico diferencial: Psoríase pustulosa palmo-plantar; Pitiríase rubra pilar; Eczema de contato Tinha pedis; 
Dermatite atópica. 
Sempre que tiver lesão em mãos temos que pensar em uma dermatite inflamatória, que pode ser principalmente de 
contato. E se tiver a presença de pus pensamos na pustulosa, e se não tiver pus pode ser uma hipótese a psoríase almo-
plantar. 
 
Nessa imagem não tem pústulas, mas tem um discreto eritema e descamação. Pode ser uma tina, dermatite de contato 
por detergente ou sabão. Então podemos pedir exame micológico direto, pedir para essa paciente usar luvas, passar 
hidratante, e reavaliar, se for psoríase, só com a hidratação não vai melhorar. E se ainda tivermos dúvidas a respeito 
do diagnostico, podemos pedir uma biopsia. Aqui também é uma psoríase plantar, e as escamas são amareladas o que 
pode confundir com a pustulosa. 
 
PSORÍASE UNGUEAL 
Podem preceder o aparecimento das lesões cutâneas. A incidência aumenta com o tempo e extensão da doença. Então 
quanto mais tempo um paciente tem a psoríase e quanto mais grave for a extensão da psoríase, maior é a chance desse 
paciente ter a psoríase ungueal (lesão ungueal); Pode aparecer antes depois ou junto das lesões cutâneas; O pitting 
(+comum) ungueal ocorre por acometimento da matriz ungueal; A mancha em óleo ocorre por alteração no leito 
ungueal; Para confirmar o diagnóstico é necessário sempre excluir a onicomicose por exame micológico direto; 
Diagnostico: raspado da unha e olhado no microscópio – exame micológico direto. 
Parece fungo, são pittings ou depressões cupuliformes. O leito ungueal normalmente não é assim, então aqui olhamos 
e sabemos que há lesão. Ocorre lesão na matriz ungueal que está em baixo da dobra ungueal proximal. 
Essa é a mancha em óleo, que é por alteração do leito ungueal. Essa mancha não é comum, e sempre que vermos 
temos que lembrar da psoríase. 
14PSORÍASE NA CRIANÇA 
25/45% dos casos iniciam-se antes dos 16 anos. Psoríase em placas é a forma mais comum; 
História familiar é muito frequente (pai e mãe tendo o filho tem mais risco); 
O couro cabeludo é frequentemente acometido; Apesar de ser mais comum no adulto criança pode ter; 
Não encontramos características atípicas nos adultos; 
Lembrar que como a forma pode ser atípica apenas nos sugere psoríase e não confirma, faremos o micológico para 
confirmar; 
Características atípicas como placas eritematosas únicas em região periorbitária, perioral e genital; 
Essa foto é difícil de identificar que é psoríase só de olhar, então tem que pensar no diagnostico diferencial. Por que 
na criança não vai ser uma placa eritemato escamosa típica do adulto, pode ser só uma lesão periocular, perinasal. 
Então a criança pode ter uma forma atípica, e caso tenham dúvida no diagnostico, pode pedir biopsia para confirmar. 
 
ARTRITE PSORIÁSICA 
Artrite com Fator Reumatóide negativo (FAN e FR negativos); 
5 a 42% dos pacientes (entre 40-60 anos); 
Pacientes com psoríase grave; 
Genética: HLA Cw6 e HLA- B27; 
Mais comum: Mono ou Oligo artrite assimétrica, principalmente em mãos e pés. É comum acometer interfalangeanas 
distais e dactilite; 
Artrite reumatoide diferencia de artrite psoriasica porque na psoriasica o FAN e o FR estarão negativos; 
Sempre que paciente tem psoríase, temos que questionar sobre dores articulares porque este pode evoluir com artrite 
psoriasica e com deformidade; 
Geralmente uso de anti-inflamatório e corticoide intralesional para diminuir processo inflamatórioe evitar as seqüelas. 
 
 
Nas imagens, tem lesões psoriticas, tem edema das interfalangeanas, tem dactilite (dedo em salsicha). 
Nesse caso já tem uma deformidade, e têm que ser acompanhado com a reumatologia também. 
 
FENÔMENO DE KOEBNER 
É o surgimento de determinada dermatose em área de pele sã após trauma local; 1/3 dos doentes apresentam (é 
comum ter na psoríase); 
A patogênese do fenômeno permanece controversa. 
Ex.: Paciente que tem psoríase e faz uma tatuagem, o trauma cutâneo em cima da tatuagem faz com que apareça uma 
lesão de psoríase. Outro exemplo é quando uma criança cai e rala o joelho, depois de uns dias aparece uma lesão de 
15 
psoríase no local do trauma. Essa lesão é mais linear, a criança fez um trauma no local coçando. 
 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
Causada pela: dislipidemia, HAS, intolerância à glicose e gordura abdominal; 
Alta prevalência na psoríase (principalmente nos pacientes com quadro clínico exuberante); 
Morte por doença coronariana (3x mais risco); 
Se o paciente que tem a psoríase durante uns 15 anos, grave e difícil de tratar precisa ser investigada a síndrome 
metabólica, fazer glicemia e o colesterol. Por que geralmente ocorre a síndrome metabólica e tem muito risco de 
morte por doença cardiovascular. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: placa eritemato escamosa, com digito pressão a placa desaparece, de bordas bem definidas, são escamas 
aderentes. 
Curetagem metódica de Brocq: Passar a cureta pela lesão, a partir dessa curetagem tenho dois sinais clínicos 
sugestivos; 
 
SINAL DA VELA 
Passo a cureta sobre a lesão de psoríase, fazendo isso saem várias escamas. 
 
SINAL DO ORVALHO SANGRENTO OU SINAL DE AUSPITZ 
Quando já saíram todas as escamas, gotículas de sangue saem da lesão. 
 
 
 
 
ANEL OU HALO DE WORONOFF 
16 
Esse sinal não é tão visto, porém é bem típico de psoríase, nele é visível um alo hipocrômico ao redor da placa. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Dermatite seborreica; Micoses superficiais; Sífilis secundária; Pitiríase rubra pilar; Linfoma cutâneo de célulasT; 
Líquen plano; Lúpus eritematoso; Pênfigo foliáceo. 
 HISTOLOGIA 
Pele normal: breve histologia da pele normal (apenas camadas e o que tem em cada uma). 
Pele com psoríase: 
Quando a camada espinhosa está muito aumentada chamasse de acantose. 
O que faz prolifera: aumento do fator de crescimento epidérmico e liberação de mediadores inflamatórios e as células 
começam a proliferar, mas sem formar camada granulosa porque não da tempo; 
Células com núcleo são chamadas paraceratoses; 
Os vasos são alongados até a epiderme, ou seja, estão muito superficiais. Por isso quando retiro as escamas, que são 
de células mortas com o núcleo, chego no sangue. 
 
 
Patognomônico de psoríase: Microabscesso de munro que é o acumulo de neutrófilos na camada córnea. 
ÍNDICES DE SEVERIDADE 
PASI (Psoriasis Area and Severity Index); 
Considera: eritema, infiltração e descamação de cada segmento corpóreo (cabeça, tronco, MMSS e MMII). 
BSA (Body Surface Area). Considera apenas a área corporal comprometida; 
PASI ou BSA > 10 = Psoríase moderada a grave. 
PASI E BSA na literatura são usados para dizer se a psoríase é leve moderada ou grave, e só vale para psoríase vulgar. 
PROGNÓSTICO 
Imprevisível e variável; 
Tipo I x Tipo II; 
Tipo I tem uma resposta pior, ou seja, pior prognostico quando comparado ao tipo II de psoríase. 
TRATAMENTO 
17 
Doença crônica, recidivante, sem cura; 
Aspectos psicossociais são importantes. 
 
TRATAMENTO TÓPICO 
CORTICÓIDE: 
Ação anti-inflamatória, antiproliferativa, imunossupressora, vasoconstritora e antipruriginosa. 
Como nas lesões há interleucinas e processo inflamatórios vão agir nesse quesito, melhora coceira e inflamação. Eles 
agem nos receptores do prurido, por isso melhora a coceira. 
A eficácia varia de acordo com a forma clínica. 
COALTAR (alcatrão): 
Formulação antiga, porém, eficaz. Uso limitado devido à baixa aceitação cosmética; 
Quase não usado por causa do cheiro fétido que incomoda o paciente e ele não usa. 
ANTRALINA: efeito citostático, diminuindo a atividade mitótica das células epidérmicas. 
CALCIPOTRIOL (Análogo da Vit. D): diminui a proliferação e induz a diferenciação dos ceratinócitos. 
TACROLIMUS E PIMECROLIMUS (Imunomoduladores): 
Inibe a formação de IL2, bloqueando a ativação de linfócitos T, células NK e monócitos. 
Tem quase o mesmo efeito do anti-inflamatório (corticoides) mas não tem os efeitos colaterais deles, então pode ser 
utilizado em crianças, genitais, facie. 
FOTOTERAPIA: 
Atividade anti-inflamatória, antiproliferativa e imunossupressora. É o tratamento de escolha para psoríase moderada a 
grave. 
UVB (311/312 nm): placas finas. Só atinge a epiderme. 
UVA (320/400 nm): placas espessas, >10% de superfície corporal. Administração oral de droga fotoativa, seguida de 
exposição à radiação UVA. 
Submetido ao UVB, quando o paciente tem placas finas porque o UVB age mais superficialmente, só na epiderme; 
UVA chega até a derme. 
Limite: 200/250 sessões ou 1000/2000 J/cm2 
CI absoluta: melanoma, xeroderma pigmentoso, albinismo e pênfigos. 
TRATAMENTO ORAL 
METOTREXATO: 
Inibidor da enzima dihidrofolato redutase. Impede a síntese de DNA; 
Dose semanal: 7,5 a 25 mg; 
Efeitos colaterais: TGI e hematológicos; 
CI absolutas: gestação, lactação; 
CI relativas: hepatopatia. 
CICLOSPORINA: 
Inibidor de calcineurina. Bloqueia a produção de IL (IL2); 
Indicação: Psoríase grave; 
Dose: 2,5 a 3 mg/kg/dia; 
CI: Lactação, HAS, nefropatia (por que pode aumentar os níveis pressóricos). 
ACITRETINA: 
Retinóide; 
Diminui a proliferação e induz a diferenciação celular; 
Indicação: Psoríase pustulosa e eritrodérmica; 
Dose: 0,5 a 1 mg/kg/dia; 
CI: Gestação, nefropatia, hepatopatia. 
IMUNOBIOLÓGICOS: 
Atuam bloqueando ou estimulando uma ou mais vias da resposta imunológica; 
Indicação: Psoríase moderada a grave que tenham apresentado falha terapêutica ou CI as terapias tradicionais; 
Três tipos: citocinas humanas recombinantes, anticorpos monoclonais (adalimumabe, infliximabe)e proteínas de 
fusão (etanercepte); 
Ação anti-TNF alfa (Na psoríase há aumento importante do TNF e de outras citocinas inflamatórias); 
CI: Tuberculose, ICC e câncer nos últimos 5 anos. 
 
DERMATITE SEBORRÉICA 
Doença inflamatória crônica e recorrente; 
18 
Acomete regiões ricas em glândulas sebáceas (facie, couro cabeludo, tórax); 
Mais comum em homens; 
Patogênese não é totalmente definida. Dois Fatores: 
Produção de sebo (A qualidade do sebo é diferente de outras pessoas que não tem dermatite seborreica); 
Fungo: Malassezia (achado frequente); não e agente etiológico da seborreica 
Alteração qualitativa na composição dos lipídios; 
Aumento de triglicerídeos e colesterol; 
Diminuição de ácidos graxos e escalenos (precursor de colesterol); 
Diminui Propionibacterium acnes (que converte triglicerídeos em ácidos graxos), isso pode explicar por que os ácidos 
graxos estão diminuídos; 
Não há relação direta entre a quantidade de Malassezia e a gravidade da dermatite seborréica. O fungo só induz uma 
resposta inflamatória. Mas ele não está relacionado com a causa da dermatite seborreica, ele só tem uma participação 
no processo inflamatório; 
Fatores agravantes: calor, umidade, stress físico ou emocional, sudorese, drogas (metildopa, cimetidina), álcool, 
DM, obesidade, HIV, Parkinson. 
FORMAS CLÍNICAS (LACTENTE E ADULTO) LACTENTE 
Primeiros 3 meses de vida; 
Escamas gordurosas e aderentes sobre base eritematosa no couro cabeludo = crosta láctea; 
A crosta láctea ocorre por que o bebê recebe o hormônio da mãe, a glândula está junto com o folículo piloso, e ele é 
controlada por ação hormonal. O bebê não tem hormônio, então esse hormônio vem da mãe. Então por isso é comum 
aquelas escamas gordurosas e aderentes que ficam geralmente no vértice, bem no meio da cabeça, mas pode ter em 
qualquer local; 
Pode ocorrer também na face e nas áreas de dobras como regiões retroauriculares, pescoço, axilas e região inguinal. 
 
aqui são crostas amareladas aderentes. 
 
ERITEMA RUBORIZADO = infecção secundária bacteriana ou fúngica. 
Faz diagnostico diferencial com dermatite de fralda. Uma dica para fechar o diagnóstico é que a dermatite de fralda 
polpa a dobra. 
 
Nessa imagem dá para ver que a dermatite de fralda poupa a dobra, por que a dermatite de fralda é causada pelo 
contato direto entre a urina e as fezes na pele. Então o bebê não entra em contato com a urina e as fezes nessas dobras 
da fralda. 
Obs: Tem que lembrar que a dermatite seborreica em bebe não é só em couro cabeludo, tem na região inguinal, área 
de fralda, em geral as dobras. 
 
ADULTO 
Lesões eritemato-descamativas em couro cabeludo, face, região retroauricular, pálpebras, tórax, região pubiana e 
axila; O prurido é variável; A pele é mais sensível. Aqui é um quadro exuberante, da para ver a presença de eritema e 
descamação principalmente na região malar e um pouco na fonte 
Esse quadro é mais típico, não tão exuberante. 
19 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Psoríase; Pitiríase Rósea; Dermatite de fralda; Candidíase; Dermatofitose (micoses superficiais). 
 
TRATAMENTO 
Controlar a inflamação, diminuir a população fúngica e controle da oleosidade. 
Lactente: 
Limpeza; Aplicação de emolientes; Cetoconazol 2%. 
Adulto: 
Creme e /ou shampoo antifúngico (Cetoconazol); Corticóide tópico de baixa potência; 
Tem que orientar o paciente para diminuir estresse, ansiedade, e avisar que a atividade física pode piorar o quadro. 
 
DOCENTE: Dra. CRISTINA BERETTA AUTORA: CAROLINA MAZUCHINI BELAI 
 
 
DOENÇAS ECZEMATOSAS I 
(Dermatite de Contato, Eczema Numular e Líquen Simples Crônico) 
ECZEMA = EBULIÇÃO 
É dividido em fase aguda, subaguda e crônica. Na fase aguda há eritema, edema e vesículas. 
 
NA FASE AGUDA HÁ ERITEMA, EDEMA E VESÍCULAS 
Figura 1. Nessa região posterior da coxa tem presença de eritema, as vesículas não são tão visíveis e tem um processo 
inflamatório agudo. 
Figura 2. Na fáscia lateral da coxa, um pouco no glúteo, tem presença de crostas. Na fase subaguda há crostas. 
 
RELEMBRANDO OS CONCEITOS: 
Eritema: é vaso dilatação 
Edema: extravasamento de liquido para o meio extra vascular 
Vesícula: lesão de coleção liquida e de até 1 cm e geralmente está na epiderme. 
NA FASE SUBAGUDA HÁ CROSTAS 
Crostas é o exsudato que resseca, a crosta pode ser hemática quando tem gotículas de sangue, pode ser melicéride. 
NA FASE CRÔNICA HÁ LIQUENIFICAÇÃO 
 
Slide e áudio: Doenças Eczematosas I; Dermatite de Contato, Eczema Numular e Líquen Simples Crônico. 
Aula 3: 11-03-2019. 
20 
Na fase crônica. Há liquenificação na região palmar, tem espessamento dos sulcos, escamas e crostas. Quando há 
processo inflamatório crônico, como na liquenificação, há espessamento desses sucos palmares. Todas as dermatites 
têm o mesmo quadro clinico e todos passam geralmente começa com um quadro agudo e pode evoluir para subagudo 
ou crônico. 
 
DERMATITE OU ECZEMA DE CONTATO 
Exposição única ou repetida a substancia irritante, (agentes exógenos), cujo mecanismo de ação não elvolve o sstema 
imunologico. Dermatose causada por substâncias (agentes externos), que quando entram em contato com a pele, 
desencadeiam uma resposta inflamatória. Muito comum = 30% das doenças ocupacionais (mecânicos, lavadeiras, 
domésticas, pedreiros). 
Há relação com os materiais utilizados, o ambiente e os equipamentos de proteção. 
Mais comum em adultos, sem predileção por sexo ou raça. 
A integridade da camada córnea é um fator primordial de proteção. (Portanto, maior incidência em pacientes com 
dermatite atópica). 
Locais mais comuns: mãos (80%), face, pescoço e pés. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
Dermatite de Contato por Irritante Primário; 
Dermatite de Contato Alérgica; 
Dermatite de Contato Fototóxica; 
Dermatite de Contato Fotoalérgica. 
 
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO 
Forma mais comum; Resposta à estímulo cutâneo, resulta em inflamação (naquelas 3 fases da doença eritematosa); 
Não há produção de anticorpos específicos, não necessita de exposição prévia, não há células de memória; Geralmente 
as lesões limitam-se ao local do contato; Teste de Contato negativo; Fatores ambientais: calor, sudorese, baixa 
umidade favorecem a ocorrência; Mecanismos fisiopatológicos: quebra da barreira cutânea + alteração celular 
epidérmica + liberação de mediadores inflamatórios; Mediadores mais comum: IL1, IL6, IL8, TNF-alfa. 
Exemplo: paciente entra em contato acidentalmente com soda caustica e desenvolve uma lesão, não tem formação de 
anticorpos, sistema imune não participa desse processo. Geralmente acontece o processo inflamatório no primeiro 
contato. 
SUBTIPOS: 
Dermatite de Contato por Irritante Primário Absoluto 
O aparecimento das lesões é imediatamente após o contato com a pele e/ou mucosa; 
Substâncias químicas com alto poder irritante (ácidos e bases fortes), podem causar desde eritema, até ulceração e 
necrose. 
OBS: quando é um irritante primário absoluto (tem o poder de lesão alto) pode levar a ter a necrose da pele. 
SODA CÁUSTICA 
 
Figura 4. Houve o aparecimento de vesiculas e de bolhas logo após o contato com a soda caustica . 
 
 
 
 
21 
ÁCIDO CLORÍDRICO 
 
Figura 5. Paciente evoluiu com bolha, podendo ou não ocorrer ulceração e necrose. 
 
Dermatite de Contato por Irritante Primário Absoluto de Efeito Retardado 
O aparecimento das lesões ocorre entre 12/24h após o contato da sustância com a pele (podofilina, óxido de etileno, 
antralina); OBS: A diferença do irritante primário absoluto para o absoluto de efeito retardado é o tempo, sendo o 
primeiro imediato e o segundo entre 12 a 24 horas. Após o contato da substancia ... 
 
Dermatite deContato por Irritante Primário Relativo 
É o tipo mais freqüente; Ocorre após exposição repetitiva a um agente irritante fraco, ocasionando dermatite 
persistente; Quadro clínico: eritema e xerose, seguido de liquenificação. Aparecem dias, meses ou até anos após o 
contato repetitivo com o agente causador. 
Exemplo: paciente dona de casa que mexe sempre com produtos de limpeza e desencadeia uma dermatite de contato. 
O contato é frequente e repetitivo. 
DERMATITE DE CONTATO DAS FRALDAS (POUPA DOBRAS) 
 
 
Figura 6. Essa dermatite ocorre quando o nenem fica em contato por muito tempo com a urina e com as fezes, nesse 
caso as dobras estão livres de lesão. 
 
OBS: A diferença da dermatite de contato para a dermatite seborreica, é que a primeiro não abrange a região das 
dobras, e a segunda tem predileção pelas dobras. Também tem que diferenciar de candidiase, que tem lesões satelites 
com pustulas mais espalhadas. 
 
DERMATITE DA DONA DE CASA 
 
Figura 7. Há descamação, hipermeabilidade palmar (acentuação dos sulcos), tendo a aperencia de mão fragil e com 
pele fina. 
22 
 
Dermatite de contato Irritativa Traumática 
Lesões eczematosas em áreas submetidas a trauma, friccional repetitivo. Ex: costureira. 
OBS: Pode ter eritema, edema, vesículas, crostas ou liquenificação. Presentes em pessoas que sofrem traumas 
diariamente. 
 
Dermatite de contato Irritativa obstrutiva, acneiforme ou pustulosa 
Ocorre por oclusão dos folículos pelo contato com metais, graxas ou substâncias oleosas. 
A dermatite de contato irritativa acneiforme, tem esse nome por que a lesão tem a aparência de acnes. 
 
CLORACNE 
 
 
Figura 8. Tem a aparencia de varios acnes. 
 
Dermatite de Contato Sensorial ou Subjetiva 
Sensação de ardência, queimação ou prurido referido pelo paciente; Ausência de lesão; Ocorre devido a um estimulo 
neurosensorial aumentado + aumento da resposta imune + alteração da barreira cutânea (que não gera lesão). 
 
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA 
Corresponde a reação imunológica celular ou do tipo IV, levando a formação de anticorpos contra determinada 
substância (antígeno); reações I (imediata), II (citotóxica), III (complexa); Paciente desenvolve anticorpo contra a 
substância que está causando a dermatite; Comum ter lesões a distância; Teste de Contato Positivo; 
TRÊS FASES: 
Fase de indução (via aferente); 
Fase de elicitação (via eferente); 
Fase de resolução. 
FASE DE INDUÇÃO (VIA AFERENTE) 
Após o contato com o alérgeno (hapteno = substancia de baixo peso molecular, capaz de penetrar na camada córnea); 
queratinócitos, mastócitos, dentre outras células são ativados recrutando células NK e neutrófilos; 
Há aumento da permeabilidade vascular pelos mastócitos e recrutamento de linfócitos T; 
Participação de linfócitos T CD4 e linfócitos T CD8; 
Duração da sensibilização: 15 dias; 
O alérgeno tem que ter propriedades específicas: 
Hapteno (estrutura de baixo peso molecular, capaz de penetrar na camada córnea); 
Capacidade de ligar-se a proteínas na pele e interagir com o sistema imune, formando o complexo hapteno/proteína; 
Lipofílica (por que facilita a penetração na epiderme). 
Clones de células T são formados, e são responsáveis pela sensibilização. 
 
RESUMINDO: substancia entra em contato com a pele, organismo reconhece como corpo estranho e começa um 
processo inflamatório, sendo a célula de Langerhans a principal, pois ela que faz o reconhecimento e processa para 
levar ao linfonodo. Então o paciente fica sensibilizado (já criou células de memória contra a substância). 
23 
 
FASE DE ELICITAÇÃO (VIA EFERENTE) 
 
O contato repetitivo com a substância promove a migração de linfócitos T previamente sensibilizados para o local de 
contato. 
Após encontro dos linfócitos, com as células de Langerhans, há liberação de grande quantidade de mediadores 
inflamatórios (IL1, TNF- alfa, INF gama), resultando em prurido e eczema. 
 
DERMATITE ALÉRGICA DE CONTATO – FASE AFERENTE 
HAPTENOS (SUBSTÂNCIAS BAIXO PM) + PROTEÍNAS DA PELE 
FORMAÇÃO DO COMPLEXO HAPTENO-PROTEÍNA (ANTÍGENO) 
PROCESSADO E APRESENTADO À CÉLULA DE LANGERHANS(RECONHECE, TRANSPORTA E 
APRESENTA) 
QTS E CELS DERME: IL1; IL6; IL8; TNF E GM-CSF 
LINFONODO – LTH0 – CLONES 
SENSIBILIZAÇÃO ( FASE AFERENTE): 10/15 DIAS 
24 
 
 
FASE DE RESOLUÇÃO 
Nessa fase os linfócitos T CD4 agem como reguladores, induzindo a liberação de citocinas que inibem a inflamação e 
promovem o término do processo. 
 
ALÉRGENOS COMUNS: 
Medicamentos: sulfas, penicilina, neomicina, anti-histamínicos, anestésicos. 
Conservantes: Formaldeído e derivados, timerosal, parabenos (éster, presente em cosmeticos) 
Cosméticos: Resina toluenosulfonamida (esmaltes), fragrâncias, parafenilenodiamina (tinturas), tioglicolatos 
(alisantes e onduladores de cabelos). 
Borracha: Látex 
Metais: Cromo, cobalto (cimento), níquel 
Resinas: Epóxi, acrílicas 
DERMATITE ALÉRGICA DE CONTATO – VIA EFERENTE 
INDIVÍDUO PREVIAMENTE SENSIBILIZADO ENTRA EM CONTATO COM AG 
FORMAÇÃO DO COMPLEXO HAPTENO-PROTEÍNA 
RECONHECIMENTO PELOS LINFÓCITOS T SENSIBILIZADOS QUE SE DIRIGEM AO LOCAL DA 
APLICAÇÃO DO AG NA PELE 
IFN-Γ, TNF-Β, GM-CSF ( FATOR ESTIMULADOR DE MACRÓFAGO/MONÓCITO)E IL-2, 
RESULTANDO EM UM PROCESSO INFLAMATÓRIO COM EDEMA INTERCELULAR 
(ESPONGIOSE). 
FASE DE ECZEMA (VIA EFERENTE): 12 A 48 HORAS 
25 
OBS: se o paciente trabalha em construção civil, o cimento tem cobalto, pode desenvolver tanto a dermatite por 
irritante primário, como a dermatite de contato alérgica. 
 
Figura 9. Dermatite de contato pelo botão da calça que contem o niquel. 
 
 
Figura 10. Dermatite de contato periocular, todas essas imagens podem ser por esmalte, que é a causa mais comum. 
A foto da dermatite na região cervical pode ser por perfume, champu, produtos para barbear. 
 
A dermatite de contato é por irritante primário, geralmente se limita ao local do contato. Já a dermatite de contato 
alérgica, como envolve o sistema imunológico, pode ter lesão no local, mas o comum são lesões disseminadas. 
Não se sabe a causa, mais a resina presente na composição do esmalte (toluenosulfonamida) cause dermatite de 
contato periocular. Então todas as vezes que o paciente estiver com eritema e edema periocular tem que pensar na 
dermatite de contato por esmalte. 
26 
 
 
Obs: tem sempre pensar o que se usa no local, para ter uma suspeita do componente causador, para pedir para o 
paciente parar de usar e fazer um teste terapêutico. 
ATENÇÃO!!! 
 
DCIP DCA 
Não há reconhecimento antigênico. Há reconhecimento antigênico. 
Teste de contato negativo. Teste de contato positivo. 
Pode se desenvolver no primeiro contato. Necessita contato prévio (sensibilização). 
Geralmente limita-se a região de contato. Disseminação à distância. 
Depende da concentração e tempo de contato. Menor dependência da concentração ou do tempo de 
exposição. 
 
Importante: diferença entre a dermatite de contato por irritante primário (local) e a dermatite de contato 
alérgica (a distancia). vai cair na prova. 
 
DERMATITE DE CONTATO FOTOTÓXICA 
Causada por determinada substância que tem sua estrutura modificada pela luz solar; A interação entre a energia 
absorvida e a substância fotossensibilizante, leva a formação de radicais livres, que iniciam o dano celular. São 
respostas cutâneas não imunológicas. 
Exemplo: caiu gota de limão na mão, a gota absorve radiação ultravioleta e tem sua estrutura química modificada, 
causando processo inflamatório, lesando a pele. Então a substancia foi modificada pela radiação. 
27 
 
 
QUADRO CLINICO 
Eritema; 
Edema; 
Ás vezes bolhas; 
É semelhantea queimadura solar; 
Pode ocorrer minutos ou horas após a exposição solar; 
Não é necessário contato prévio; 
Principais agentes fototóxicos: Psoralênicos, encontrados principalmente em plantas como o limoeiro, a figueira e o 
cajuzeiro. 
 
Figura 11. Na foto 1 no dorço da mão há presença de vesiculas com algumas bolhas, edema, eritema. Na foto 2 e 3 
provavelmente é um processo em resolução com areas de hipercromia e areas de hipocromia. 
 
DERMATITE DE CONTATO FOTOALÉRGICA 
Determinada substância, após receber radiação ultravioleta e após sensibilização, ou seja, em um segundo contato, 
desenvolve o eczema; A substancia é modificado pela luz, mas tem a produção de anticorpos, e só no segundo contato 
que vai desenvolver o eczema. O mecanismo é o mesmo da Dermatite alérgica de Contato; Exemplos: Perfumes, anti- 
inflamatórios não hormonais tópicos. 
28 
 
 
O local envolvido corresponde aquele da exposição principal ao contactante. Entretanto, na DAC e na DC 
Fotoalérgica, as lesões podem ultrapassar o local do contato e até se estender a áreas distantes (fenômeno de 
autossensibilização por que o organismo ativou o sistema imunológico). 
Em alguns casos a dermatite de contato pode não ser eczematosa, assumindo diferentes aspectos (eritema multiforme, 
púrpurica, hipercromiante, hipocromiante, liquenóide, hiperceratósica). 
No diagnóstico é importante a Anamnese, história clínica, antecedentes pessoais, uso de medicamentos. Não adianta 
examinar o paciente sem perguntar o passado e o dia a dia dele. 
 
 
Figura 12. Dermatite de contat, provalvelmente se expos a algum perfume ou protetor solar, e em contato com o sol 
ele gerou anticorpos e gerou esse tipo de lesão. 
 
DIAGNOSTICO 
Anamnese (profissão, contato com substâncias); 
Quadro clínico: morfologia e topografia das lesões; 
Exame histopatológico se necessário. 
 
TESTE DE CONTATO (PATCH TEST): 
Para confirmar o diagnóstico e investigar a etiologia. O teste simula ou induz resposta alérgica através do contato com 
a substância suspeita; Os testes epicutâneos, são indicados na pesquisa de dermatite de contato alérgica; O paciente 
deve estar sem lesões; O dorso é o local mais adequado para realização; Há uma bateria de testes padrão (22 
substâncias); Após 48h, os testes são retirados, realiza- se a primeira leitura. A segunda leitura é realizada após 96h (4 
dias) da aplicação. 
Obs: Quando o paciente está sensibilizado por uma substancia, (a fase de elicitação ocorre em torno de 48 horas) após 
29 
2 dias ele desenvolve um processo inflamatório. 
 
LEITURA: 
(-) Negativo; 
(+) Eritema discreto, poucas pápulas; 
(++) Eritema, pápulas e vesículas; 
(+++) Eritema intenso, pápulas e vesículas confluentes; 
 
 
Figura 13. Provavelmente é uma cruz, tem a presença de eritema e pápulas discretas. 
 
 
Figura 14. Duas cruzes, há presença de vesículas e eritema. 
 
 
Figura 15. Três cruzes, com presença de bolha, que provavelmente eram várias vesículas que confluíram e formaram a 
bolha. 
 
Então, o médico cola os adesivos e o paciente vão para a casa e depois vai ser avaliado. Ele sabe onde está cada 
substancia, por que tem o nome, e ele retira e vê se houve a reação ou não. Geralmente quem faz esse teste são os 
alergologistas. Se positivo não prova que o alérgeno em questão é a causa da dermatite, deve- se fazer correlação 
clínica; Testes de contato negativos = DCIP ou falso negativo. 
 
TRATAMENTO 
Identificar e afastar a substância irritante (é o mais importante); Orientar quanto ao uso de luvas, redução do tempo de 
contato com a água, uso de hidratantes; O tratamento varia de acordo com a fase da dermatite. 
Obs: quanto mais lavamos a mão ou o rosto perdemos agua, tem mais ressecamento, o que favorece a penetração de 
substancias. 
30 
TRATAMENTO TÓPICO: 
Na fase aguda/subaguda: corticóide tópico em creme (por que tem um quadro extremamente pruriginoso), 
imunomoduladores, compressas úmidas; O corticoide tem ação anti-inflamatória, vasoconstritora, então por isso ele é 
tão utilizado na dermatologia; Na fase crônica: corticóide tópico em pomada (quando o paciente está com lesão 
liquenificada, pele espessa), ou curativo oclusivo e hidratação intensa (para reduzir o ressecamento da pele, melhorar 
o prurido e a função de barreira), que reduz a xerose, melhora o prurido e a função de barreira. Se é uma pele 
totalmente desidratada, xerótica, se falta ceramidas, ácidos graxos e lipídeos, predispões a entrada de 
microorganismos. 
TRATAMENTO SISTÊMICO: 
Corticoide oral; Fototerapia; Anti- histamínicos; Metotrexate. 
 
ECZEMA NUMULAR 
Mais comum em adultos (55/65 anos); 
Todas as lesões são de formato circular (em forma de moeda) ou oval, com bordas bem definidas; 
Causa desconhecida; 
Possível associação com S. Aureus, pele xerótica, ingestão de bebida alcoólica e stress emocional; 
Piora no inverno; 
A forma generalizada tem associação com Hepatite C. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Vesículas e pápulas que confluem formando a típica lesão em moeda (placas com eritema ou descamação), 
eczematosa, que evolui com clareamento central. Predomina em tronco e membros inferiores. 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese + exame físico; 
Se necessário: teste de contato, exame micológico direto e biópsia. 
No exame micológico direto, se faz raspagem da lesão e se olha direto no microscópio, para ver se tem hifas ou 
levedura, e se consegue estabelecer se a lesão é de etiologia fúngica ou não. 
 
Figura 16. Tem placas circulares ou ovaladas que é típico, tem presença de eritema, descamação, pode ter clareamento 
central, se olhar a morfologia da lesão todas são iguais. 
Figura 17. Placas eritematosas, todas as placas são iguais. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Eczema Asteatósico (causado por pele ressecada); 
Psoríase; 
Dermatite Alérgica de Contato; 
Dermatite de Contato por Irritante Primário. 
 
 
 
31 
TRATAMENTO 
Hidratação; 
Anti- inflamatórios, imunomoduladores; 
Anti- histamínicos se necessário; 
Pacientes imunodeprimidos e com o vírus da hepatite, pode ser usado fototerapia e corticoide sistêmico nesses casos 
generalizados. 
 
LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO OU NEURODERMITE 
Mais comum em mulheres, principalmente entre 35/50 anos; 
Liquenificação da pele, resultante de prurido primário excessivo; 
Resposta reativa cutânea, que pode ter início por estímulo externo, por exemplo uma picada de inseto. 
Liquenificação é quando aumenta a espessura da pele, por conta do atrito, do ato de coçar. A pele fica espessa e dá 
para ver a acentuação dos sulcos fisiológicos. 
Quando o paciente coça a lesão, libera mediadores inflamatórios, estimula a célula da epiderme a liberar mediadores 
(citocinas), e assim a lesão é desencadeada e perpetuada. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Placa liquenificada espessa e hiperpigmentada, muito pruriginosa, geralmente rodeada por placas liquenificadas entre 
a pele normal; Locais principais: tornozelos, região cervical, couro cabeludo, vulva, escroto e área extensora dos 
membros superiores; Prurido intenso é o sintoma mais comum, responsável pela persistência e agravamento das 
lesões. 
Figura 18. Placa liquenificada com a coloração hipocrômico. 
Figura 19. Líquen simples crônico, com lesões menores comparada a figura 18. Tem placas pigmentadas entremeadas 
por pele normal. 
 
 
Figura 20. Tem liquenificação, lesão hipocrômico, com áreas eritematosas, tem até uma erosão. 
32 
Figura 21. Esse é um local muito comum em mulheres, na região cervical posterior. A placa pode ser hipocrômica ou 
hipercrômica e pode estar espessada. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Psoríase; 
Líquen Plano; 
Líquen amiloide (ocorre por deposito da substanciaamiloide). 
 
TRATAMENTO 
Objetivo: Diminuir o prurido. Quebrar o ciclo vicioso: prurido- liquenificação- prurido; Anti-histamínicos e até o 
sedativo; Corticóide tópico ou intra lesional ou oclusivo. 
 
 
 
DOCENTE: Dra. CRISTINA BERETTA AUTORA: CAROLINA MAZUCHINI BELAI 
 
 
DOENÇAS ECZEMATOSAS II - (Dermatite Atópica - DA) 
O termo atopia deriva do grego = “fora do lugar”; Doença inflamatória crônica e pruriginosa (principal característica 
em todas as fases); Etiologia multifatorial; Predileção por áreas de dobras 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Frequentemente inicia-se na infância; 45% dos casos se iniciam até os 6 meses de idade; Dermatite atópica geralmente 
se inicia após os três meses de vida; Os primeiros três meses é muito comum a dermatite seborreica por estimulo de 
andrógeno materno, então se no couro cabeludo ou em área de fralda estiver lesão, pensar em dermatite seborreica 
primeiro e não na atópia; 60% durante o primeiro ano de vida; 85% antes dos 5 anos de idade; Em menos de 2% dos 
casos inicia-se na vida adulta; Comum associação com Asma (30%) ou Rinite alérgica (35%). A dermatite geralmente 
é a primeira manifestação; 70% dos casos regridem na adolescência, ou seja, tem prognostico bom, por que ocorre a 
regressão na maioria dos casos. 
Figura 22. A sequência exata é a criança com dermatite atópica (com lesões e prurido), que pode evoluir para rinite 
alérgica ou asma. 
 
ETIOLOGIA 
Decorre da interação de vários fatores; 70% dos casos têm história familiar, sendo muito importante a anamnese, 
perguntar se tem história familiar de asma, rinite, de doença de pele; Numerosos fatores desencadeantes: sudorese, 
stress, ácaros da poeira, alergia alimentar (principalmente leite e ovo). 
ETIOPATOGÊNESE 
Processo inflamatório complexo; É o produto da interação entre genética + barreira cutânea deficiente + meio 
ambiente + resposta imune do indivíduo; DA Intrínseca: níveis de IgE normais, ausência de antígenos IgE 
Slide e áudio: Doenças Eczematosas II; Dermatite Atópica. 
Aula 4: 12.03.2019 
33 
específicos, ausência de associação com doença respiratória; DA Extrínseca ou Dermatite atópica verdadeira: 
níveis de IgE aumentados, antígenos IgE específicos ambientais e alimentares positivos. É a forma mais comum. 
BARREIRA CUTÂNEA 
Epiderme intacta é primordial para não deixar entrar o indesejado e não sair o que é bom. 
A filagrina, uma proteína presente no estrato córneo, recruta queratina e outras proteínas para formar a camada córnea, 
e juntamente com os queratinócitos formar um envelope corneificado. Mutações no gene que codificam a filagrina é 
encontrada em pacientes com DA. 
A filagrina mandem o envelope unificado para não deixar sair substancias importantes, e não deixar entrar antígenos 
ou outros alérgenos. 
Se tiver deficiência de filagrina, tem deficiência na barreira cutânea. 
Com a mutação da filagrina no estrato córneo, a barreira é comprometida, resultando em ruptura da camada córnea, 
elevada perda de água transepidérmica e prurido aumentado. Há proliferação de queratinócitos com liberação de 
mediadores inflamatórios. 
 
CÉLULAS DENDRÍTICAS 
Células de Langerhans, tem ramificação, é uma célula de defesa; Essa célula capta, processa e apresenta os antígenos 
nos linfonodos; Induzem a produção de citocinas pró- inflamatórias e de células T que produzem citocinas IL4, IL5, 
IL13 e IL31, características do perfil Th2; As interleucinas são fundamentais para diferenciar um processo 
inflamatório do outro; As células B, estimuladas por IL4 e IL13 passam a produzir IgE; Uma criança com suspeita de 
DA, tem que pedir dosagem de IgE sérica, por que tem correlação com o prognostico da doença. 
 
INFECÇÕES SECUNDÁRIAS NA PELE COM DERMATITE ATÓPICA 
Os pacientes com DA são suscetíveis a infecções bacterianas, (S. Aureus), virais ou fúngicas (Malassezia) recorrentes, 
devido a deficiência de várias moléculas de defesa. 
 
PRURIDO 
Sintoma mais importante na DA; O papel da histamina é controverso, já que os anti-histamínicos não são eficazes; 
Na DA não há liberação de histamina, então não é o fato de usar anti-histamínico que irá curar o paciente. 
Neuropeptídeos, proteases e citocinas induzem prurido; IL31 são superexpressos na pele com lesão, são fortemente 
pruridogênicos, sendo o fator mais importante causador de prurido na DA. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Tríade: Xerose + Prurido + Eczema; Xerose: pele seca, com descamação fina e áspera; Prurido: sintoma constante, 
acompanha a dermatite atópica em todas as fases. Os atópicos tem baixo limiar ao prurido e qualquer estimulo produz 
prurido intenso (que desencadeia as lesões). O atrito da pele com o ato de coçar aumenta a quantidade de 
neuropeptídios e mediadores inflamatórios liberados pelos queratinócitos, e o ciclo prurido – coçagem - prurido é 
perpetuado. O ato de coçar danifica a barreira cutânea, ocasiona piora das lesões, facilita a infecção secundária e 
produz liquenificação; As manifestações clínicas, ocorrem em surtos e variam com a idade. 
 
Há 3 fases: 
1-) Dermatite atópica infantil (3 meses a 2 anos); 
2-) Dermatite atópica pré- puberal (2 anos até uns 11); 
3-) Dermatite atópica da adolescência e do adulto a partir do 12 anos 
 
34 
1-) Dermatite atópica infantil (3 meses a 2 anos) 
A partir dos 3 meses de vida; Faz diferencial com a dermatite seborreica em termos do tempo, por que a dermatite 
seborreica geralmente ocorre nos primeiros meses de vida, e essa é a partir dos 3 meses; Lesões vesico secretantes 
crostosas; Pode ter crostas, mas na fase infantil são lesões exsudativas, úmidas, é um eczema agudo, caracterizado 
mais por eritema, por vesículas e exsudato; Predomínio na face (poupa o maciço médio- facial) e no couro cabeludo; 
Poupa área da fralda; As lesões podem se estender para o pescoço e área extensora dos membros, ou até se 
generalizar; O prurido pode causar agitação da criança e dificuldade para dormir, por que a criança de 3 meses não 
tem o ato da coçadura, então elas iram ficar irritadas; Quando desenvolvem a coordenação para coçar, há escoriações 
e aumento das infecções secundárias. 
Figura 23. O maciço central é preservado, nariz, ao redor da boca. As lesões estão mais para a região lateral. 
Figura 24. Criança com DA, é comum ela chegar com esse eritema, exsudações serosas, pode ter vesículas. O maciço 
central é poupado. 
Figura 25. Lesões em face, no dorso das mãos e nos braços, e na terceira as lesões estão mais dispersas pelo o corpo. 
 
2-) Dermatite atópica pré- puberal 
Pode ser continuidade do eczema infantil ou surgir nessa fase da vida; Principais locais: dobras antecubitais e 
poplíteas; Outros locais: face, pescoço, punhos, nádegas, face posterior da coxa e dorso das mãos e pés; Dermatite 
crônica: liquenificação, escoriações e crostas; Não é comum ter aquele eritema visto na DA infantil; Surtos de 
agudização: eritema, vesículas, crostas, podendo ocorrer generalização das lesões; Pode permanecer até a puberdade 
ou desaparecer no decorrer da infância. 
 
35 
Figura 26. Nas duas primeiras imagens tem eritema, crostas, liquidificações. Na terceira, na foça poplítea que é um 
local muito comum, tem escoriação, pode evoluir com hipo e hipercromia. 
 
3-) Dermatite atópica da adolescência e do adulto a partir dos 12 anos 
Principias locais: áreas de flexão: cervical, antecubitais e poplíteas. Sendo frequente também nos punhos, mãos e 
mamilos; Exceto no bebe, a DA tem predomínio em dobras; Lesões mais difusas, eritematosas e pouco exsudativas 
(quem exsuda mais é o neném); Prurido intenso, com xerose; Evolução em surtos, com períodos de melhora e 
agudização; 
Figura 27 regiões mais comuns, cervical, dorso das mãos, fossa poplítea, tornozelo, dorso dos pés, fossaante cubital, 
punhos, antebraços. 
 
 
Figura 28. Primeira imagem tem lesão liquenificada, escoriada. Pode cometer a região dos dedos, na segunda imagem, 
que tem bastante liquenificação, na unha tem uma inflamação crônica da dobra ungueal. Na terceira imagem é a 
região dos joelhos, com eritema, crostas, já evoluindo para uma hipercromia. 
 
SINAIS CLÍNICOS QUE AUXILIAM NO DIAGNÓSTICO 
Não são patognomônicos, mas ocorrem com maior frequência nos portadores de dermatite atópica; PREGA 
INFRAORBITAL DE DENNIE MORGAN: Dupla prega na pálpebra inferior. Ocorre em 60% dos pacientes atópicos, 
sendo mais frequente nos lactentes. 
SINAL DE HERTOGHE: Rarefação ou ausência do terço lateral das sobrancelhas. Ocorre em 40% dos pacientes, 
sendo mais frequente nas formas crônicas e com prurido intenso. 
36 
PIGMENTAÇÃO PERIORBITAL: Mais comum em pacientes que apresentam dermatite, associada a asma e/ou 
rinite. Por que os pacientes coçam muito essa região. 
 
MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS: 
POLPITE DESCAMATIVA: Descamação e eritema das polpas digitais das mãos e dos pés. Mais frequente na 
infância. 
ECZEMA DISIDROSIFORME: Microvesículas na lateral dos dedos das mãos e/ou pes. Ocorre em 20% dos 
atópicos. Disidrosi é a presença de vesículas, geralmente na lateral dos dedos, não tem uma etiologia bem 
estabelecida, é mais comum em mulheres, está associada a trauma. 
 
DERMATITE CRÔNICA DAS MÃOS E DOS PÉS: Lesões eritematosas e descamativas que podem liquenificar 
no dorso das mãos e/ou dos pés. Pensar em psoríase, tinea do pé, queratodermia palmo-plantar genética, não está 
errado. 
 
 
OBS: Só quero que vocês saibam que a dermatite atópica é caracterizada pelo eczema, e que o eczema tem aquelas 
três fases, e é mais em dobras já está excelente. 
 
QUEILITE E DERMATITE PERIORAL: Descamação crônica dos lábios ou descamação com fissuras e eczema 
perioral, hipercromia, mais comum em adolescentes e adultos. Pode ser por lambedura crônica, quando a criança ou 
adulto tem o costume de ficar lambendo, a saliva funciona como um irritante e pode desenvolver essa dermatite. 
 
DERMATITE DO COURO CABELUDO: Lesões secretantes e crostas hemorrágicas e pruriginosas. Pode pensar 
em dermatite seborreica, psoríase do corou cabeludo (embora não tenha placa), DA, manifestação atípica. Quero que 
vocês tenham diagnósticos diferencias. 
37 
 
 
VARIANTE PAPULAR: Pápulas eritematosas, simétricas, pruriginosas, principalmente na superfície extensora de 
joelhos e cotovelos. Esses casos não tão comum, não diagnosticamos só pela ectoscopia, abrimos mão de outros 
exames e as vezes até de biopsia. 
 
PADRÃO INVERTIDO: Erupção pápulo- pruriginosa, que pode evoluir para placas liquenificadas ou 
eritematodescamativas nos cotovelos e joelhos. Diagnósticos diferencias: psoríase, eczema numular. 
 
 
MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS: 
CERATOSE PILAR: Geralmente inicia na infância. Mais comum em nos braços, coxas e na face. Muitas mães 
falam que a criança está com espinhas nos braços, mas no exame são micro pápulas foliculares, quando passa a mão é 
áspero, ocorre devido a alteração na ceratinização, é muito comum em DA. O tratamento é só hidratação, não tem o 
que fazer. Então são micro pápulas, algumas normocromicas, outras eritematosas. 
 
 
ICTIOSE VULGAR: Descamação lamelar principalmente em membros inferiores. Tem maculas hipocrômicas, na 
palpação da pele, ela é áspera e tem uma fina descamação. Não concordo com o termo, por que ictiose é uma 
descamação muito importante. Diagnostico diferencial: pitiríase versicolor, hanseníase indeterminada (apesar de ter 
muita lesão). 
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HIPERLINEARIDADE PALMAR E PLANTAR: 80% dos pacientes. É a acentuação dos sulcos naturais das 
palmas e plantas, decorrente da coçadura frequente. Um paciente pode ter atopia e dermatite de contato por irritante 
primário, aí eu faço um teste de contato para chegar no diagnóstico. 
PITIRÍASE ALBA: Máculas hipocrômicas mal delimitadas principalmente na face e nos braços, que pioram com a 
exposição solar. Muitas mães chegam falando que o filho está com micose, e nada mais é do que uma pitiríase alba. 
No exame não tem descamação, não é pitiríase versicolor, apenas hidratando a criança repigmenta.. 
LÍNGUA GEOGRÁFICA: Alterações transitórias das papilas gustativas (perda das papilas em alguns locais da 
língua), de etiologia desconhecida, que evoluem formando desenhos circinados na língua. Pacientes não tem nenhum 
prejuízo, é apenas um achado de exame. 
 
 
COMPLICAÇÕES 
Infecção bacteriana: É a complicação mais frequente. Causada principalmente por S. aureus e menos frequentemente 
pelo S. piogenes. Há suspeita de infecção quando ocorre aumento do eritema, secreção ou pústulas. Infecção viral: 
Verugas, molusco contagioso e Herpes simples são as mais comuns. 
Figura 29. Aqui é por infecção bacteriana, esse é um caso bem extenso, há presença de pústulas que se agrupam. 
Pode ser uma psoríase pustulosa como diagnostico diferencial. 
 
DIAGNÓSTICO: 
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Anamnese + Exame físico 
 
Exemplo: criança (tenho que fazer a classificação se é infantil de três meses aos 2 anos), ou pré- puberal, adolescente, 
ou menos frequente adulto. Paciente vai contar que tem lesões, vai mostrar dobra, principalmente cervical, e se for a 
criança vou ver facie e couro cabeludo. Se for adolescente mostra a fáscia posterior do joelho (fossa poplítea ou fossa 
ante cubital), e vai falar que tem muita coceira (prurido). Aí vou pensar entre os diagnósticos diferenciais, em 
dermatite atópica, quando olho a lesão, vejo o eczema ou agudo, subagudo ou crônico. Tem eritema, vesículas, pode 
ter liquenificação, crostas. Então é a partir da anamnese e exame físico que fecho o diagnóstico. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE HANIFIN E RAJKA: 
CRITÉRIOS MAIORES (três ou mais): 
Prurido; 
Morfologia e distribuição típica das lesões; 
Dermatite Crônica recidivante (paciente relata que nunca cura a lesão); 
História pessoal ou familiar de atopia (além da dermatite atópica, asma e rinite). 
 
CRITÉRIOS MENORES (três ou mais): 
Xerose cutânea; 
Queratose pilar; 
Início precoce da doença (EX: mãe relata que criança desde os 5 meses tem lesão de pele); 
Escureciemnto periorbital; 
Sinal de Hertogue; 
Elevaçao de IgE sérica; 
Prega de Dennie Morgan; 
Pitiríase alba; 
Hiperlinearidade palmo-plantar; 
Pregas na região cervical anterior. 
 
INDICADORES DE GRAVIDADE: 
Presença ou ausência de distúrbio do sono; 
Extensão e localização das lesões (se for uma lesão muito extensa ou generalizada, é grave); 
Evolução clínica (períodos de melhora, longos períodos sem a doença, surtos recorrentes, etc, indica se a doença está 
grave). 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Não há achados laboratoriais ou histológicos específicos. 
 
1-) Prick test ou Teste cutâneo de sensibilidade imediata: 
Realiza-se no antebraço punturas com determinado alérgeno (ácaros da poeira, fungos do ar, pelos de animais 
domésticos). A leitura é realizada após 15 min. A reação é considerada positiva, quando há formação de pápula igual 
ou maior a 3mm; Não se faz na rotina, por que é de difícil realização (principalmente em crianças); Quem realiza o 
teste é o alergologista. 
 
2-) Rast ou Dosagem de anticorpos IgE 
Os níveis de IgE sérica total correlacionam- se com a gravidade da DA e podem ter valor prognóstico; Lembrando que 
as citocinas liberadas pelo processo inflamatório estimulam a célula B a liberar IgE (quanto mais IgE, pior é a 
doença); A dosagem de IgE específica (RAST), é feita através do soro do paciente, para identificar anticorpos IgE 
contra alérgeno específicos, como leite de vaca, ovos, trigo, além de corantes e conservantes. Esses alimentos podem