Febre Amarela e Raiva: Cadeia Epidemiológica e Prevenção

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Febre amarela
Arbovírus do gênero flavivírus 
Cadeia epidemiológica:
SILVESTRE
Fonte de infecção- Primatas não humanos: macacos dos gêneros Allouata(macaco guariba, bugio), Cebus(macaco prego), Atelles(macaco aranha) e Callithrix(sagui)
Via de eliminação- sangue
Via de transmissão- mosquitos Haemagogus e Sabethes 
Porta de entrada- transcutânea 
Suscetíveis- Primatas não humanos: macacos dos gêneros Allouata(macaco guariba), Cebus(macaco prego), Atelles(macaco aranha) e Callithrix(sagui) e homem 
(macaco – mosquito silvestre - homem)
URBANA 
Fonte de infecção- homem infectado 
Via de eliminação- sangue 
Via de transmissão- mosquito aedes aegypti
Porta de entrada- transcutânea 
Suscetíveis- homem
(homem – aedes aegypti – homem)
Infecção no homem: 
A transmissão do vírus ocorre quando o mosquito pica uma pessoa ou primata (macaco) infectados, normalmente em regiões de floresta e cerrado, e depois pica uma pessoa saudável que não tenha tomado a vacina. Uma pessoa pode ser fonte de infecção para o mosquito desde imediatamente antes de surgirem os sintomas até o quinto dia da infecção. O Aedes aegypti torna-se capaz de transmitir o vírus da febre amarela 9 a 12 dias após ter picado uma pessoa infectada. O período de incubação varia de 3 a 5 dias. A transmissibilidade maior ocorre entre o 3º e 4º dia de incubação. A recuperação é boa para a maioria dos infectados, e há imunização permanente após a infecção – a maioria delas é assintomática ou branda. 
Os sintomas são inespecíficos podendo ter febre alta, sensação de mal-estar, dor de cabeça, dor muscular, cansaço, calafrios, náuseas, vômitos por cerca de 3 dias. Após 3 a 4 dias, a maioria dos doentes (85%) se recuperam completamente. O próprio sistema imune vai combater a doença. A forma grave surge após a cura dos sintomas leves – insuficiências hepática e renal, icterícia, hemorragias e cansaço intenso. 
Não há tratamento especifico, é feito apenas o tratamento de suporte: repouso, reposição hidroeletrolítica e controle de complicações. 
O diagnóstico laboratorial é realizado para confirmação dos casos suspeitos de febre amarela, sendo possível realizar:
- Diagnóstico histopatológico (imunohistoquímica - detecção de antígeno em tecido) e/ou;
- Diagnóstico virológico (isolamento viral, detecção de antígenos virais e/ou ácido nucleico viral) e/ou;
- Diagnóstico sorológico (MAC–ELISA, inibição da hemaglutinação, teste de neutralização e fixação de complemento).
Prevenção e controle: 
para humanos= vacina com o vírus atenuado, controlar a população de mosquitos (área urbana), uso de repelentes, educação em saúde e notificação imediata de casos 
para os primatas= isolamento dos infectados
é uma doença sazonal, tem um aumento de casos no verão 
Ações do programa em primatas não humanos:
A utilização da forma passiva da vigilância de epizootias em PNH, como ferramenta auxiliar da vigilância epidemiológica da FA, é um instrumento que vem sendo implantado pelo MS, mais especificamente pelo Grupo de Trabalho da FA (GT-FA). A partir de 2002, o MS iniciou trabalho com equipe interdisciplinar e interinstitucional com técnicos da área de saúde pública de diversas regiões do país, para elaboração do primeiro Manual de Vigilância de Epizootias em PNH, lançado no ano de 2005. Este primeiro instrumento teve como finalidade melhorar a vigilância epidemiológica da FA, que até então, encontrava-se basicamente apoiada na vigilância de casos humanos. Este feito constituiu grande avanço não só para a vigilância epidemiológica da FA, mas também para outras zoonoses de interesse em saúde pública. Assim sendo, todas as notificações de epizootias devem ser sistematicamente investigadas e aquelas causadas por agentes etiológicos zoonóticos devem ser imediatamente notificadas aos serviços de saúde pública.
Raiva
Rabdoviridae do gênero lyssavirus 
RNA vírus, envelopado e tem tropismo por células nervosas 
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- cães, gatos e morcego
Via de eliminação- saliva
Via de transmissão- mordida, arranhadura e lambedura 
Porta de entrada- mucosas e solução de continuidade da pele (lesão)
Suscetíveis- mamíferos 
Infecção no homem: 
A transmissão no homem e nos animais geralmente se efetua por mordedura, via transcutânea pela penetração do vírus contido na saliva do animal infectado e mais raramente pela arranhadura e lambedura das mucosas. Além destas vias, a via aerógena em profissionais que trabalham em laboratórios ou em cavernas de morcegos e a transmissão em humanos por transplante de órgãos e pela via digestiva em animais, conforme relatos.
O vírus penetra no organismo, replica-se no ponto de inoculação nas junções neuromusculares, sendo este período de replicação extra neural, responsável pelo período de incubação. Aqui, o vírus por meio da glicoproteína, se liga especificamente ao receptor da acetilcolina dos nervos periféricos, progredindo centripetamente em direção ao SNC, por um processo chamado septneurites, com deslocamento aproximado de 100-400 mm por dia. Durante todo o período de incubação o vírus permanece no local do ferimento, ficando invisível ao organismo. Ao atingir concentrações suficientes para alcançar as terminações nervosas, o vírus propaga-se até o SNC não estimulando a resposta imune humoral ou celular. A bainha de mielina protege o vírus rábico do sistema imune. Do SNC, o vírus se replica e segue centrifugamente para o sistema nervoso periférico e autônomo, as glândulas salivares e alcança diferentes órgãos.
Em casos raros, as partículas infecciosas podem penetrar diretamente nos nervos periféricos, sem replicação prévia nos tecidos. A replicação viral envolve a adsorção do vírus por endocitose, penetração, desnudamento, transcrição, replicação do genoma, maturação e brotamento.
O período de incubação no homem é muito variável podendo ser de alguns dias até 2 anos, em média 60 dias. Estes períodos variam com a localização, gravidade da lesão, proximidade de troncos nervosos e a quantidade de partículas virais inoculadas.
A sintomatologia e a evolução da encefalite rábica baseiam-se em duas alterações fisiológicas: hiperestesia e paralisia dos grupos de fibras musculares. Ou seja, o paciente apresenta uma hipersensibilidade aos estímulos sensoriais (tátil, olfativo, auditivo, luminoso, etc.) e um comportamento muscular – miofasciculações – consequência da paralisia em grupos de fibras musculares de diferentes músculos e dificuldade de coordenação motora, seja voluntária ou involuntária.
a) Período prodrômico: Com duração variável (entre horas a 3 dias) As manifestações mais comuns são: a alteração da sensibilidade no local da lesão: formigamento, pontadas, dormência, calor ou frio; mudanças no comportamento habitual: o individuo extrovertido pode apresentar-se calado e o introvertido ficar super agitado, sendo muito comum a insônia.
É comum a febre alta próxima a 41ºC principalmente no final desse período. Os sintomas e sinais surgidos nesta fase agravam progressivamente até o período de estado.
b) Período de estado: Com duração de 2 a 10 dias. Nesta fase todos os sintomas se exacerbam surgindo a aerofobia e aumento da salivação, características da raiva. São comuns, também, alterações gastrointestinais, como vômitos e diarréia (às vezes com sangue), fenômenos alucinatórios, delírios e ansiedade. A resposta aos estímulos sensoriais é exacerbada, chegando frequentemente a paroxismo de agitação psicomotora. As fases de hiperexcitabilidade alternam-se com períodos de retorno à consciência.
As paralisias progridem de forma irregular e descoordenada. Em geral atingem musculatura lisa e estriada, inclusive respiratória, gerando alterações ventilatórias.
A morte se dá após complicações que comprometem vários órgãos e sistemas, inclusive acompanhadas de múltiplas infecções. A respiração assistida pode prolongar este período.
O diagnóstico é feito por Imunofluorescência direta (IFD) + prova biológica 
A confirmação dos casos de raiva humana pode serrealizada através da impressão de córnea, raspado de mucosa lingual, tecido bulbar de folículos pilosos e biópsia de pele da nuca. A sensibilidade dessas provas é limitada, quando negativo não se pode excluir a possibilidade de infecção. Pode-se realizar a imunofluorescência para determinação de IGM no soro, secreção lacrimal ou salivar. A realização da necropsia é de extrema importância para a confirmação do diagnóstico. O SNC deverá ser encaminhado para o laboratório.
Não existe tratamento específico. O tratamento é sintomático, constituído basicamente de reidratação e sedação, garantindo-se assistência necessária. Deve ser observado isolamento rigoroso para a proteção do paciente.
Prevenção e controle: 
Vacinação de cães e gatos
Controle da população de cães e gatos
Educação: posse responsável e castração
Notificação e vigilância
Ações da vigilância: Dentre as ações de vigilância da doença, salientam-se os atendimentos antirrábicos humanos, que constituem o maior número de notificações no SINAN, e o envio de amostras de animais suspeitos de Raiva para o Laboratório de referência.
os morcegos e a raiva (vídeo)
Quais as manifestações clinicas nas diferentes espécies animais?
Modificação do comportamento, paralisia, excitabilidade, sialorreia, incoordenação motora, agressividade, convulsão, fotosensibilidade .
Como deve ser feita a vacinação em áreas: enzooticas (endêmicas), epizooticas (epidêmicas), indenes (livres)
Em áreas enzooticas deve vacinar a cada 1 ano e epizooticas a cada 6 meses. Nas áreas indenes não se vacina.
Quais as principais ações de prevenção da raiva?
Controle da população de morcegos, vacinação e controle de população de cães e gatos.
Como é feito o controle da população de morcegos?
Os morcegos são capturados, passa-se uma pasta vampiricida no dorso deles e são soltos novamente. Quando voltam para a colônia, lambem-se uns aos outros e todos morrem de hemorragia pela ação anticoagulante da pasta. 
Quanto aos hábitos alimentares, quais morcegos transmitem a raiva? De que forma?
Morcegos insetívoros, poliniferos e frugivoros transmitem raiva por agressão para se defender. Os hematófagos fazem lesão na presa e lambem o sangue.
Dentre os morcegos hematófagos por que a sp desmodus rotundus é a principal na transmissão da raiva? 
O desmodus rotundus é o principal na transmissão da raiva pois é o único que ataca mamíferos.
Quando um morcego invade um domicilio, qual seria a orientação aos moradores?
Recolher o morcego sem tocar, colocar em recipiente fechado e entrega para testes em laboratório. 
Como deve ser enviado o morcego para diagnostico de raiva?
Deve ser enviado embalado e colocado em saco duplo e em uma caixa de isopor com gelo para preservação.
Qual o tipo de vacina utilizada?
Vacina inativada
Influenza 
Influenza A*
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- individuo infectado com o vírus
Via de eliminação- secreção oronasal
Via de transmissão- aerógena 
Porta de entrada- mucosa respiratória 
Suscetíveis- homem, ave, suíno, equino
Infecção no homem: o vírus tem tropismo pelo sistema respiratório superior e inferior. Pode afetar sistema digestório e SNC podendo causar encefalite. Período de incubação de 1 a 4 dias em media. A transmissão pode ser feita antes dos sinais clínicos e continuar por um período curto após o aparecimento dos sinais. A letalidade costuma ser baixa mas o numero de mortes aumenta porque tende a afetar um numero grande de pessoas. 
Prevenção e controle: 
Isolamento dos infectados
Limpeza e desinfecção
Vacinar os animais e os humanos 
O vírus tem 8 segmentos de RNA
Mutação Drift
Mutação MENOR
Pode acontecer em 1 ou mais segmentos internos do RNA (troca as letras do RNA)
Alteração na sequência de nucleotídeos que altera a glicoproteína de superfície 
Quando há a mutação o anticorpo do hospedeiro não consegue neutralizar/reconhecer o vírus. O sistema imune reconhece como sendo um novo vírus. Por isso que tem que tomar a vacina anualmente, essas pequenas mutações ocorrem de forma corriqueira, todo ano tem que refazer a vacina 
Não causa grandes alterações no vírus, se ele era muito ou pouco patogênico ele continuará sendo. Pode mudar até a natureza das glicoproteínas
Mutação Shift 
Mutação MAIOR. Responsável pelas grandes epidemias e pandemias
Dentro da célula do suíno os segmentos de RNA são divididos de forma diferente da que entrou. Tem a mistura de segmentos de vírus diferentes formando uma nova combinação de H e N. Pode mudar a glicoproteína
Forma um novo vírus. Não se sabe quem esse novo vírus pode infectar, quais alterações causa...
Teniase-Cisticercose 
Teníase= verme adulto no hospedeiro definitivo (homem)
Cisticercose= larva no hospedeiro intermediário (porco e boi)
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- carne crua ou mal cozida do porco ou boi com o cisticerco
Via de eliminação- fezes
Via de transmissão- oral (agua e alimentos)
Porta de entrada- digestiva
Suscetíveis- homem, porco e boi 
Infecção no homem: 
O homem (hospedeiro definitivo) ingere a carne crua ou mal cozida do porco ou boi(hospedeiro intermediário) com o cisticerco que vai se desenvolver no intestino delgado para sua forma adulto.
Geralmente é assintomático mas pode ter dor abdominal, náusea, fraqueza, perda/aumento de apetite
O diagnostico é feito pelo coproparasitológico
O tratamento é com albendazol e praziquantel
Prevenção e controle: 
melhoramento das condições de saneamento do meio ambiente; 
tratamento de toda a população;
melhoramento da criação de animais (evitar o acesso de animais a fezes humanas);
incrementar a inspeção veterinária de produtos cárneos; 
evitar o abate e comércio de produtos clandestinos;
educação em saúde enfatizando a adoção de hábitos de higiene
Equinococose-Hidatidose
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- vísceras cruas de animais contaminados
Via de eliminação- fezes
Via de transmissão- oral
Porta de entrada- digestiva
Suscetíveis- cães, ruminantes, suínos, equinos e o homem
Espécie: Echinococcus granulosus
Hospedeiro definitivo: verme adulto – intestino delgado de cães 
Hospedeiro intermediário: forma larvária - ruminantes, suínos, equinos e, acidentalmente, o homem com formação de cistos preferentemente nos pulmões e fígado
Forma de infecção: hospedeiro definitivo=ingestão de cistos
 Hospedeiro intermediário= ingestão de ovos
Ciclo: 
O período pré-patente no hospedeiro definitivo é de aproximadamente 40 a 50 dias. As oncosferas são capazes de sobrevivência prolongada fora do hospedeiro, sendo viáveis no solo durante cerca de dois anos.
As proglótides grávidas que são eliminadas junto com as fezes do cão infectado, liberam os ovos ou pela superfície da apólise ou pela sua decomposição. Os hospedeiros intermediários (ovinos, outros herbívoros e o homem) se infectam pela ingestão dos ovos. A eclosão da oncosfera ocorre no intestino delgado dos hospedeiros intermediários quando o ovo sofre a ação alcalina no duodeno, associada a ação da tripsina e da bílis.
A oncosfera penetra na parede intestinal e segue no sangue para o fígado ou na linfa para os pulmões. Estes são os dois locais mais comuns para desenvolvimento larval. Mas ocasionalmente escoam oncosferas na circulação sistêmica geral e se desenvolvem em outros órgãos e tecidos. O crescimento da hidátide é lento, e a maturidade é atingida em seis a 12 meses. No fígado e nos pulmões, o crescimento pode ter diâmetro de até 20 cm, mas nos locais mais raros, como na cavidade abdominal, onde é possível crescimento irrestrito, pode ser muito grande e conter vários litros de líquido. A cápsula do cisto é constituída de uma membrana externa e um epitélio germinativo interno do qual, quando o crescimento do cisto está quase completo, se originam vesículas filhas, cada uma delas contendo uma série de escólices.
Os efeitos provocados pela presença do cisto irão ser diferentes para cada localizaçãoe a ruptura dos mesmos pode ocasionar reações alérgicas e choque anafilático.
O hospedeiro definitivo se infecta ao ingerir vísceras cruas de ovino, bovino, caprino ou outro hospedeiro intermediário com hidátides, em matadouros domiciliares, matadouros clandestinos e ao devorarem presas parasitadas.
	
	Cisticercose
	Hidatidose no homem
	Teníase 
	Localização (órgãos/sistemas)
	forma disseminada (com localização nas vísceras, pele e músculos), a oftalmocisticercose
(nos olhos e órbita), a neurocisticercose (no sistema nervoso central) e a
forma mista com mais de uma das localizações. A neurocisticercose ainda pode ser classificada
topograficamente em espinhal e cerebral.
	Fígado, pulmão, osso, sistema nervoso, coração e rins 
	Intestino primeiro e depois se dissemina para outros sistemas
	Manifestação clinica
	Reações alérgicas e choque anafilático
	dor abdominal, massas palpáveis, icterícia, hepatomegalia, tosse, dor torácica, hemoptise, dispneia, destruição das trabéculas, necrose, fratura espontânea, reação alérgica sistêmica, severa e rápida, que pode terminar em choque anafilático
	alterações no apetite (anorexia ou apetite exagerado),
náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, emagrecimento,
irritabilidade e fadiga
	Controle e prevenção
	Melhorar condições de saneamento, hábitos de higiene do homem e inspeção sanitária em matadouros 
	Educação sanitária do homem,
cuidados com a alimentação dos cães e na inspeção sanitária de matadouros 
	Melhorar condições de saneamento, hábitos de higiene do homem e inspeção sanitária em matadouros
Toxoplasmose 
Protozoário do Filo Apicomplexa - Toxoplasma gondii
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- oocisto nas fezes de felinos e carne mal cozida 
Via de eliminação- fezes, placenta
Via de transmissão- oral, vertical 
Porta de entrada- digestiva
Suscetíveis- aves, felídeos e mamíferos incluindo o homem 
Infecção no homem: 
a infecção geralmente pode ocorrer pela ingestão de oocistos, presentes no solo, alimentos de origem vegetal, ou através de carnes com cistos tissulares. A transmissão também pode ser congênita, quando a infecção aguda coincide com a gestação. T. gondii multiplica-se na placenta, difundindo-se para os tecidos fetais, com conseqüências graves para os fetos no primeiro terço ou metade da gestação.
A infecção no homem hígido e mulheres que não estejam grávidas não representa grandes riscos de doença. Nesses grupos os sintomas são similares aos estados gripais, sendo comum febre, dores de cabeça e musculares, que se curam espontaneamente dentro de um curto espaço de tempo. Já o grupo de indivíduos imunossuprimidos, tais como indivíduos HIV positivo ou indivíduos que possuam alguma doença debilitante podem sofrer danos maiores tais como, cegueira e lesões cerebrais, podendo às vezes, em casos extremos, evoluir para a morte.
O diagnostico é feito por Sorologia -ELISA
O tratamento mais utilizado é a associação de sulfadiazina com a pirimetamina, mas estão disponíveis outras sulfonamidas (sulfamerazina, sulfametazina e sulfapirazina), além de clindamicina, dapsona e atovaquona.
Prevenção e controle: 
Cozimento correto dos alimentos
Higiene de mãos e utensílios ao manipular alimentos e fezes dos gatos 
Higiene da caixa de areia dos gatos, alimenta-los com ração e controle da população 
As mulheres grávidas soronegativas para T. gondii não devem manter contato direto com fezes de gatos, solo ou ingerir carne mal passada. Devem beber água tratada, e fazer sorologia antes da gravidez.
Surto de santa maria 
1 – Descrever como foi diagnosticado o primeiro caso.
R: O diagnóstico da toxoplasmose foi dado no início de dezembro, quando a esposa de um dos médicos do município, ex-secretário municipal de saúde e dono do hospital privado da cidade, foi infectada e os exames laboratoriais confirmaram a doença. A partir daí a Secretaria Municipal de Saúde do município resolveu realizar exames nas quarenta mulheres.
2 – Qual a sintomatologia apresentada pela população:
R: Cefaleia, febre, cansaço, mialgia, adenomegalia (cervical, axilar, inguinal) e perda de apetite.
3 – Cite a suspeita inicial.
R: Gripe e Dengue.
4 – Quais indivíduos foram afetados com maior frequência.
R: Mulheres gestantes.
5 – Descreva a investigação epidemiológica.
R: O surto ocorreu em virtude da contaminação de um reservatório de água da cidade que apresentava infiltrações por oocistos de fezes de gatos jovens que habitavam o local. Um dos filhotes capturados na casa das máquinas possuía sorologia positiva. A água era captada em poços artesianos e não passava por processos de coagulação ou filtração, sendo apenas clorada. Além dos indícios epidemiológicos, oocistos de T. gondii foram recuperados em uma caixa d’água de uma escola pública do município. No estudo de caso-controle realizado, os fatores de risco associados à toxoplasmose na análise multivariada foram a utilização de água do reservatório habitado pelos gatos e presença de caixa d’água na residência. A distribuição geográfica dos casos demonstrou uma concentração na área central da parte baixa da cidade, região servida por um dos dois reservatórios municipais de água. A água que abastecia o reservatório era proveniente de um poço, do qual a água era bombeada, clorada e distribuída para o município. O tratamento da água não incluía o processo de coagulação, sedimentação e filtração; a cloração era inadequada. Aliás, mesmo que esta estivesse adequada, os oocistos permaneceriam “vivos”. Além disso, a área em que o reservatório estava localizado era aberta, permitindo o acesso de animais domésticos ou silvestres. Havia relatos que um gato doméstico vivia e habitava dentro da casa de máquinas, em cima do reservatório. Um dos filhotes capturados apresentou sorologia positiva para toxoplasmose. O reservatório apresentava várias infiltrações e vazamentos, possibilitando a contaminação da água com oocistos. T. gondii foi detectado nas membranas utilizadas para filtrar a água da caixa d’água de uma escola municipal, que se encontrava fechada devido às férias escolares, por meio da inoculação em galinhas, suínos e também pela técnica da reação em cadeia pela polimerase (PCR).
6 – Cite as ações de controle e prevenção adotadas neste surto.
R: A) Demolição da parte velha da casa de bomba, em alvenaria e madeira, que se encontra bastante danificada e sem condição de uso; 
B) se faz necessário a construção em alvenaria de uma nova casa de bomba”.
C) os reservatórios necessitam de reparos urgentes para evitar a penetração de águas acumuladas e de chuva para dentro dos mesmos;
D) limpeza em volta dos reservatórios, com construção de canaletas para o desvio das águas das minas, que correm ao redor e sobre os mesmos”.
7 – Compare com as ações sugeridas no manual de zoonoses.
R: O manual sugere cozinhar carnes até temperatura de 67ºC por 20’. Deve-se lavar bem as mãos e utensílios após mexer em carne crua para não ingerir formas infectantes, assim como lavá-las após contato com fezes de gato, ou após mexer na terra, que podem estar contaminadas com oocistos. Deve ser evitado o consumo de leite de cabra não pasteurizado. É necessário cobrir o tanque de areia das crianças, quando não estiver em uso, para evitar a contaminação com fezes de animais. A caixa de areia dos felinos deve ser limpa diariamente para evitar contato com oocistos esporulados e o destino adequado a essas fezes é a incineração. Devemos alimentar os gatos exclusivamente com ração comercial e combater ratos e camundongos, além de fazer o controle da população felina. As mulheres grávidas soronegativas para T. gondii não devem manter contato direto com fezes de gatos, solo ou ingerir carne mal passada. Devem beber água tratada, e fazer sorologia antes da gravidez, e pelo menos trimestralmente durante a gestação. Pacientes imunodeprimidos com sorologia negativa também devem fazer exames periódicos diagnosticando a infecção logo no início.
LeishmanioseProtozoário flagelado, de reprodução assexuada 
promastigota – forma flagelada presente no vetor
amastigota – forma sem flagelo exposto encontrada no interior das células do hospedeiro 
*VISCERAL
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- cão infectado 
Via de eliminação- sangue
Via de transmissão- vetores L. longipalpis ou L. cruzi infectados pela Leishmania infantum chagasi 
Porta de entrada- transcutânea 
Suscetíveis- homem, cão domestico e cão silvestre
Infecção no homem: 
No Brasil, a forma de transmissão é através da picada dos vetores – L. longipalpis ou L. cruzi – infectados pela Leishmania (L.) chagasi. A transmissão ocorre enquanto houver o parasitismo na pele ou no sangue periférico do hospedeiro.
O período de Incubação é bastante variável, de 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 meses.
Tropismo por órgãos linfoides (baço, fígado, medula óssea, linfonodo)
A suspeita clínica da Leishmaniose Visceral deve ser levantada quando o paciente apresentar febre e esplenomegalia associada ou não à hepatomegalia.
O diagnóstico, quando feito, é pela coleta de sangue para exames sorológicos (imunofluorescência indireta/IFI ou Elisa) ou através da intradermorreação de Montenegro reativa. Os títulos de anticorpos em geral são baixos e podem permanecer positivos por longo período.
Prevenção e controle: 
medidas de proteção individual (contra o vetor)
saneamento ambiental
controle da população canina errante
doação de animais: fazer exame sorológico prévio
uso de telas em canis individuais ou coletivos
coleiras impregnadas com deltametrina a 4%
No cão:
Caso canino suspeito – todo cão proveniente de área endêmica ou onde esteja ocorrendo surto, com manifestações clínicas compatíveis com a Leishmaniose Visceral canina (LVC) (febre irregular, apatia, emagrecimento, descamação furfurácea e úlceras na pele, em geral no focinho, orelhas e extremidades, conjuntivite, paresia do trem posterior, fezes sanguinolentas e crescimento exagerado das unhas).
Diagnostico é feito por pesquisa de anticorpo (sorológico)
2 testes: 
ELISA (muito sensível, pode dar falso postivo) e imunocromatografico (falso negativo em cães assintomáticos)
PCR depende do material (aspirado de linfonodo e medula óssea e swab de conjuntiva)
O tratamento no cão é muito toxico e não elimina o parasita, só diminui o sinal clinico. Durante o tratamento ele não transmite. 
Apresentar justificativas para:
A realização da eutanásia em cães positivos – o tratamento é caro o que impede a disponibilização para toda a população e ele não elimina o parasita do animal, além de ser preconizado por lei
A não realização da eutanásia – existe um remédio para tratamento da doença, tomar medidas de combate ao vetor
Ações de Vigilância:
Alertar os serviços e a classe médica veterinária quanto ao risco da transmissão da Leishmaniose Visceral canina-LVC.
Divulgar à população informes sobre a ocorrência da LVC na região e alertar sobre os sinais clínicos e os serviços para o diagnóstico, bem como as medidas preventivas para eliminação dos prováveis criadouros do vetor.
Articular com o poder público responsável a implementação de ações de limpeza urbana em terrenos, praças públicas, jardins e logradouros, dentre outros, destinando de maneira adequada a matéria orgânica recolhida.
Na suspeita clínica de cão, delimitar a área para investigação do foco. Define-se como área para investigação aquela que a partir do primeiro caso canino (suspeito ou confirmado) estiver circunscrita em um raio de, no mínimo, 100 cães a serem examinados. Nesta área deverão ser desencadeadas a busca ativa de cães sintomáticos para coleta de exame parasitológico e confirmação da identificação da espécie de Leishmania. Uma vez confirmada a L. chagasi, coletar material sorológico em todos os cães da área, a fim de avaliar a prevalência canina e desencadear as demais medidas.
Brucelose 
Brucella canis 
Características do agente
Brucela rugosa
Bactéria intracelular facultativa
Frágil a hipoclorito 
Características do hospedeiro
Em idade reprodutiva
Mais fácil de diagnosticar em femeas
Cadeia epidemiológica 
•	Fonte de infecção- cães
•	Via de eliminação- secreções, sangue, urina e leite
•	Via de transmissão- contato direto com secreções, no coito, aerossóis 
•	Porta de entrada- mucosas (orofaríngea, oronasal, genital)
•	Suscetíveis- cão, homem
Manifestações clinicas
Linfoadenopatias, aborto (mais evidente nas primeiras crias), alteração espermática levando a infertilidade em femea e macho, secreção vaginal, orquite, hipertermia
*Animais que não estão em reprodução é mais difícil de ver
Diagnóstico
Pesquisa de anticorpo- imunocromatografico, ELISA, soroaglutinação rápida e lenta
Pesquisa do agente- PCR, cultura/hemocultura
O ideal seria combinar ELISA+soroaglutinação rápida
O que encontra no brasil = imunocromatografico 
Tratamento
O tratamento é eficaz? Não tem comprovação porque o diagnostico é complicado
Há indicação de eutanásia? Quando? Sim. Quando o animal esta em um canil, pois vai ser difícil a adoção. Quando for de proprietário e ele não conseguir ter o cuidado necessário, se houver crianças em convívio com esse animal 
Levar em conta: Possibilidade de cura X custo do tratamento X eficácia do tratamento X é uma zoonose 
Prevenção e controle 
Eutanásia ou castração dos animais infectados
 
Tuberculose 
Mycobacterium bovis
Bactéria álcool-acido resistente, bacilo, imóvel, fastidiosa (crescimento lento)
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- produtos do bovino infectado
Via de eliminação- aerogena, fezes, urina, leite e outros fluidos corporais, dependendo dos órgãos afetados
Via de transmissão- contato com secreções e aerossóis 
Porta de entrada- digestória e respiratória 
Suscetíveis- qualquer animal e homem
Infecção no homem: 
Adquire por contato direto com materiais contaminados (tratadores de animais e trabalhadores de frigoríficos) ou indiretamente por ingestão de alimentos contaminados (principalmente leite e derivados lácteos não pasteurizados).
Causa tosse, febre, escarro que em fase adiantada da doença pode apresentar sangue, dificuldade respiratória e emagrecimento progressivo.
O diagnóstico é com stonebrink, especifico para M.bovis
O tratamento em fase inicial ou intensiva consiste em 2 meses com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol e a fase de continuação consiste em 4 meses com rifampicina e isoniazida
Prevenção e controle: 
Pasteurização do leite cru
Rigorosas medidas de higiene, como limpeza e desinfecção das instalações onde os animais ficam, fômites, etc
Rigorosas medidas de manejo sanitário, como cuidados na introdução de novos animais no rebanho, ou seja, animal com testes negativos para a doença e originários de rebanhos livres da doença, quarentenário e isolamento de animais suspeitos
Em regiões de alta prevalência: sacrifício dos animais reagentes, rigorosas medidas de higiene e manejo sanitário
Em regiões de baixa prevalência: implantação de programas de controle e erradicação da tuberculose, testes tuberculínicos, sacrifício de animais reagentes, certificação de rebanhos livres da doença, certificação de “áreas livres” da doença 
Febre maculosa
Máculas são placas vermelhas no corpo (fragiliza o endotélio) e são evolução de petéquias.
Agente: Rickettsia rickettsii
é uma bactéria GRAM NEGATIVA, pleomórfica e intracelular obrigatória. Infectam principalmente células endoteliais do hospedeiro humano e podem ser encontrados nas glândulas salivares e ovários dos artrópodes transmissores.
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- capivaras e equinos (cão também)
Via de eliminação- saliva e linfa
Via de transmissão- picada e através de lesões na pele ocasionadas pelo esmagamento do carrapato ao tentar tirá-lo
Porta de entrada- feridas e pele não integra 
Suscetíveis- homem, animais domésticos e silvestres
Vetor: O vetor e reservatório é o carrapato Amblyomma cajennense (não tem em SP) e sculptum (SP).Amblyomma sp., hematófagos obrigatórios, infectam ao sugarem animais silvestres, são reservatórios. A capivara, apesar de não ser um reservatório, amplifica e dissemina a bactéria entre os carrapatos.
As regiões de risco são: pastagens, matas ciliares e proximidades de coleções hídricas, principalmente, se houver a presença de animais como equinos e capivaras (estas são hospedeiras intermediárias e mantém esse carrapato vivo).
*As onças eram as predadoras das capivaras. Como o homem matou as onças, hoje, elas não ficam mais tão próximas da água. Além de maiores e mais gordas, agora, elas entram nas matas, o que aumenta o número de carrapatos.*
*NÃO HÁ transmissão horizontal entre humanos.*
Infecção no homem: 
É uma doença febril aguda, que pode se mostrar assintomática ou sintomas frustos até formas graves com taxa de mortalidade. Tem período de incubação de 2 a 14 dias. O curso clínico pode ser clássico à formas atípicas sem exantema.
Os sintomas são febre alta; problemas respiratórios, renais e neurológicos; cefaleia intensa; artralgia; mialgia intensa e fraqueza muscular; astemia; mal-estar; inapetência; náusea, vômito e dor abdominal até sintomas mais graves como exantema - se transforma de petequial para hemorrágico (máculas), podendo evoluir para necrose, principalmente em extremidades. Óbito em 3-5 dias sem tratamento. *TEM CURA COM TRATAMENTO.*
diagnóstico: O hemograma fica alterado como nos casos de hemoparasitose, e o diagnóstico confirmatório é feito por Imunofluorescência indireta. Contudo, NÃO se deve esperar o resultado para tratar PORQUE DEMORA.
Prevenção
Usar roupas claras e sapatos fechados;
Evitar sentar e deitar em gramados;
Usar EPI nas atividades ocupacionais;
Manter terrenos e gramados rente ao solo;
Aplicar carrapaticidas em cães e cavalos;
Evitar frequentar áreas infestadas;
Verificar o corpo das crianças;
Ter cuidado ao tirar o carrapato. Utilizar uma pinça e extrair o aparelho bucal junto (porque pode causar irritação e inocular a Rickettsia mesmo após a retirada do carrapato). E NÃO ESMAGAR O CARRAPATO.
Síndrome Baggio-Yoshinari ou Borreliose de Lyme SÍMILE
Agente: bactéria spiroqueta borrelia burgdorferi
Infecção transmitida por carrapatos dos gêneros Amblyomma e/ou Rhipicephalus. A ocorrência de carrapatos pertencentes às espécies Amblyomma cajennense e Ixodes loricatus 21 (este não tem no Brasil). 
Acredita-se que o carrapato transmissor das espiroquetas ao homem seja o A. cajennense, pois além de picar o homem, já se verificou o desenvolvimento da SBY após a picada acidental por esta espécie de carrapato. Carrapatos da espécie Rhipicephalus microplus não podem ser descartados. 
Assim como a Febre Maculosa, as capivaras e cavalos possuem grande participação como amplificadores desses carrapatos.
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- cão, equinos e bovinos
Via de eliminação- saliva e linfa
Via de transmissão- picada ou pelo esmagamento
Porta de entrada- feridas e pele não integra 
Suscetíveis- homem, cão, equino e bovino
Infecção no homem:
As manifestações clinicas envolvem, rash cutâneo (pele avermelhada e dura); cardiopatias; SNC; ocular; artrites *Também pode afetar o rim por imunocomplexos (hipersensibilidade tipo 3 -> glomerulonefrite). ERITEMA MIGRATÓRIO - pápula (carocinho) onde o carrapato pica, forma eritema ao redor, com um halo ao redor sem eritema e outro ao redor com eritema também. Se apresenta em formato de ALVO.
1-4 meses depois surgem as alterações neurológicas, e anos após as artrites e alterações neurológicas iniciam-se através de crises, mesmo após tratamento.
Picada (inocula) ->cai na circulação ->chega aos linfonodos regionais ->se espalha por órgãos e tecidos (surgem manifestações clínicas).
O cão pode ser assintomático. Quando sintomático é inespecífico, mas o que chama a atenção são as dores articulares.
O diagnóstico inicial é baseado na observação clínica, por isso devemos acompanhar:
-	Epidemiologia (onde a pessoa esteve, histórico de carrapato na pessoa e na região);
-	Sorologia (reação positiva no diagnóstico de Lyme);
-	Clínica (lesões neurológicas, oculares, cardíacas e ARTICULARES).
*Pode NÃO ter lesão cutânea (alvo); alteração psíquica e de comportamento.
A prevenção é igual a da Febre Maculosa!
Mormo 
Doença infectocontagiosa causada pela bactéria Burkholderia mallei
por ter a capsula dentro do animal ela dificulta a fagocitose pelos leucócitos e macrófagos 
uma vez inoculada no organismo animal, desencadeia a formação de nódulos e úlceras no trato respiratório ou na pele.
É uma doença de notificação OBRIGATÓRIA, assim como AIE, mormo NÃO precisa de confirmação para notificar a suspeita.
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- equino
Via de eliminação- secreções orais e nasais 
Via de transmissão- água, forragem e cocho contaminados, inalação, contato direto com ferimentos e utensílios usados na monta dos animais;
Porta de entrada- inalação, ingestão e contato direto;
Suscetíveis- EQUINOS, homem, carnívoros e pequenos ruminantes.
Hospedeiros: equídeos. Homem, ocasionalmente os felídeos *bovinos e suínos são resistentes*
Infecção:
A eliminação ocorre por lesões pulmonares crônicas que se rompem nos brônquios e infectam as vias aéreas superiores e secreções ORAIS e NASAIS.
Forma da Infecção: Secreção nasal abundante; Febre temporária; Emagrecimento (mesmo comendo bem); Edema de membros; Semi-flexão de membros
Os burros são mais sensíveis e comum serem acometidos com a forma aguda (respiratória), morrem em 1 a 4 semanas.
Forma Crônica: A região mais afetada é a cutânea (“rosário”). Tem a forma latente, onde os sinais são menos perceptíveis (dispneia e descargas nasais - confundidos com outras doenças respiratórias).
Forma Nasal: É mais comum que seja a forma aguda, mas pode aparecer na crônica também. Os sintomas são: febre, inapetência com emagrecimento progressivo, descarga nasal abundante purulenta com crostas ao redor da narina que podem gerar úlceras de pele, descarga ocular, dispnéia e tosse.
Forma Pulmonar: Febre; Dispnéia; Tosse seca; Pode ter diarréia; Emagrecimento progressivo
Forma Cutânea: Começa com sinais respiratórios, aparecimento de nódulos em formato de rosário nos vasos linfáticos decorrente da disseminação das bactérias via linfática, os nódulos se rompem e formam úlceras, e emagrecimento progressivo.
Prevenção 
Profilaxia!!!!
Manejo
Animais com precedência conhecida (exames anteriores negativos)
Eventos - só participar quem já for testado
Emitir notificação pelo veterinário oficial ao aparecimento de sinais respiratórios ou cutâneos.
Leptospirose
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- ROEDORES, suínos, bovinos, equinos, cães, cervos e ovinos;
Via de eliminação- URINA, sangue e tecidos;
Via de transmissão- solo, ÁGUA e alimentos;
Porta de entrada- MUCOSAS (oral, respiratória, conjuntiva e genito-urinária), PELE escarificada e PELE MOLHADA
Suscetíveis- mamíferos
Agente
O agente etiológico responsável pela leptospirose é a Leptospira spp. São bactérias espiroquetas, da família Leptospiraceae. Alguns sorotipos são comumente associados com os animais que servem como reservatórios da doença. Tipicamente as Leptospiras são divididas em duas espécies: Leptospira interrogans sensu lato (grupo patogênico que consegue invadir as mucosas e multiplicar-se no organismo) e Leptospira biflexa sensu lato (grupo saprofítico considerada não patogênica). O genoma da Leptospira é grande, o que indica a habilidade de viver em diferentes ambientes: parasitando animais hospedeiros e também livremente no ambiente.
-Bactéria fina e flexível (espiroqueta), o que favorece a sua motilidade (invasão) nos tecidos;
-Possui flagelos;
-Apresenta uma membrana externa com lipopolissacarídeo (LPS), característica de GRAM NEGATIVA;
-Necessita de coloração especial de prata.
Adaptada a sobreviver em ambientes comcondições de água (lagoas, açudes, riachos, pântanos, lama, enchente e esgotos). 
A classificação fenotípica é baseada na variação nos antígenos presentes na superfície externa da bactéria. 
Dependendo do antígeno ela é classificada com um “nome” (sorovar) diferente. O animal vacinado pode contrair a Leptospirose mesmo vacinado pois a vacina possui sorovar específico, só é imune aos da vacina.
*pode ter reação cruzada entre 2 sorovares*
Sua viabilidade em água limpa e pH neutro é de até 1 ano, já em água de chuva é de 18 dias.
Seu período de incubação é de 7-14 dias.
Comportamento do Sorovar (infectividade e patogenicidade)
	Hospedeiros Preferenciais (naturais)
	Hospedeiros Acidentais
	Ocorre uma elevada infectividade associada com uma doença com manifestações brandas, muitas vezes assintomático, tornando um portador com eliminação da leptospira na urina por longos períodos.
	Ocorre uma baixa infectividade com elevada patogenicidade. Doença com manifestações graves e elimina a leptospira na urina por um curto período (dias).
Reservatórios - doentes e hospedeiros preferenciais: Roedores (Rattus novergicus - ratazana- Rattus rattus - rato preto de telhado), suínos, bovinos, equinos, cães, cervos e ovinos (tem a doença leve e para eliminarem o parasita na natureza e infectar outros).
Eliminação: Leptospira interrogans se multiplica nos rins sem causar lesões agressivas, podendo eliminar a bactéria na urina por toda vida. A principal via de eliminação é via urina, pode também ser eliminada pelo sangue (leptospiremia), tecidos e sêmen, todos contaminando o solo, água e alimentos.
Porta de Entrada: O parasita invade mucosas (oral, respiratória, conjuntiva e genito-urinário), pele escarificada e pele em condições que favorecem a dilatação de poros cutâneos (imersão na água por longos períodos como nas enchentes).
A Leptospira se multiplica no espaço intersticial e líquidos corporais, cai na circulação (leptospiremia - dura 7 dias) e continua se multiplicando. Chega nos tecidos e causa lesões no endotélio (vasculite hemorrágica por extravasamento do sangue e coagulopatias) formando trombos que causam obstrução dos vasos que leva a necrose (Síndrome Hepática-renal).
Síndrome Hepática-renal
Destruição das células hepáticas (hepatite aguda);
Insuficiência renal aguda
Se o animal não morre na fase aguda, ele se torna portador crônico com insuficiência renal progressiva e hepatite crônica. Ele eliminará pela urina por um longo período e durante a recuperação do animal.
Manifestações Clínicas: Letargia; Depressão; Mialgia; Vômito; Diarréia; Icterícia; Abortamento (animais de produção); Conjuntivite (equinos); Anorexia; Febre; Cefaléia; Dor abdominal; Petéquias; Queda de rendimento produtivo (animais de produção).
Diagnóstico:
Direto (ver agente) - cultivo e isolamento (meio de cultivo ou hamster), visualização microscópica (coloração com prata e microscópico de campo escuro), PCR. Amostras de sangue levam 7 dias e de urina 10 dias.
Indireto (detecta anticorpos) - soroaglutinação microscópica. O teste sorológico padrão para identificar o sorovar presente na propriedade/ canil/ situações de surto/ caso clínico individual é a Soroaglutinação Microscópica. Quando aglutina é porque o animal está contaminado com aquele sorovar
Tratamento: Penicilina (tecidos e sangue) e Estreptomicina (rins)
Prevenção:
-VACINAR OS ANIMAIS
-Cuidado com áreas alagadas/enchentes
drenagem ou isolamento (animais);
botas/capas de borracha;
evitar contato com urina e sangue;
uso de luvas e óculos protetor
controle de roedores (urbano)
Criptococose 
É uma micose sistêmica causada por Cryptoccoccus neoformans, uma levedura
A espécie está subdividida em três variedades e cinco sorotipos: C. neoformans var. grubii (sorotipo A), C. neoformans var. neoformans (sorotipos D e AD) e C. neoformans var. gattii (sorotipos B e C). Essas variedades diferem quanto à apresentação clínica, habitat e características epidemiológicas. 
As variedades neoformans e grubii são cosmopolitas, costumam ser encontradas no solo, em frutas e podem estar presentes na mucosa oronasal e na pele de indivíduos sadios.
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- pombos e psitacídeos
Via de eliminação- fezes
Via de transmissão- inalação de esporos
Porta de entrada- mucosa oronasal 
Suscetíveis- homem, animais domésticos e silvestres
Infecção:
A infecção ocorre geralmente pela inalação de esporos do C. neoformans presentes em poeiras contaminadas, levando à infecção primária do sistema respiratório, afetando mais freqüentemente a cavidade nasal do que os pulmões. Esse fungo pode disseminar-se sistemicamente por via hematógena ou linfática. A disseminação da infecção e a apresentação do quadro clínico estão intimamente relacionadas ao grau de imunidade do hospedeiro.
A criptococose é pleomórfica, possuindo acentuado tropismo pelo sistema nervoso central, normalmente manifestando-se como meningite criptococócica em humanos, sendo a imunossupressão celular o principal fator predisponente. Nos indivíduos imunossuprimidos, há crescimento de massas gelatinosas desse fungo nos tecidos devido à ausência de reação inflamatória. Nos casos de imunossupressão grave, há disseminação da infecção para a pele, órgãos parenquimatosos e ossos. Em indivíduos imunocompetentes ou com doença crônica, ocorre uma reação granulomatosa composta por macrófagos, linfócitos e células gigantes multinucleadas.
Manifestações clínicas
Os sinais clínicos da criptococose podem ser divididos em quatro síndromes principais que podem ocorrer isoladas ou associadas em um mesmo animal.
Os sinais clínicos presentes na síndrome respiratória incluem estertores respiratórios, corrimento nasal mucopurulento, seroso ou sangüinolento, dispneia inspiratória e espirros. Nessa síndrome, que ocorre com mais freqüência nos felinos domésticos, observa-se a formação de massas firmes ou pólipos no tecido subcutâneo, principalmente sobre a região nasal, conferindo um aspecto característico de “nariz de palhaço”. Cães podem apresentar tosse.
Com relação ao comprometimento orgânico, o sistema nervoso central e os olhos são os mais severamente afetados. A síndrome neurológica manifesta-se principalmente nos cães como uma meningoencefalomielite, estando os sinais clínicos relacionados ao local da lesão. Observa-se principalmente depressão, desorientação, vocalização, diminuição da consciência, ataxia, espasticidade, andar em círculos, paresia, paraplegia, convulsões, anisocoria, dilatação pupilar, déficit visual, cegueira, surdez, perda de olfato dor cervical.
Na síndrome ocular os achados clínicos mais frequentemente observados são uveíte anterior, coriorretinite granulomatosa, hemorragia de retina, edema papilar, neurite óptica, midríase, fotofobia, blefarospasmo, opacidade de córnea, edema inflamatório da íris e/ou hifema, cegueira.
A síndrome cutânea ocorre preferencialmente nos gatos, sendo pouco comum em cães. As lesões estão localizadas principalmente na pele da cabeça e pescoço dos gatos. As lesões cutâneas observadas correspondem a erosões e ulcerações, as quais podem ser nasais, linguais, palatinas, gengivais, labiais, podais e no leito ungueal.
Com relação à infecção humana, dos sorotipos conhecidos de C. neoformans, o sorotipo A é o mais freqüente no Brasil, caracterizando-se por apresentar um acentuado dermotropismo. Nos casos de criptococose sistêmica as lesões cutâneas são observadas em 10 a 15% dos pacientes.
Diagnóstico confirmatório
O método mais indicado para o diagnóstico é a pesquisa do antígeno polissacarídeo circulante no soro e líquor através da prova de látex. Porem pode dar falso positivo ou negativo.
O diagnóstico definitivo é baseado na identificação do agente por citologia e cultura do exudato nasal, fluido cerebrospinal e tecidos como pele, unhas e nodos linfáticos, ou através de exame histopatológico. A necropsia pode fornecer dados complementares no diagnóstico dessa doença. Os órgãos frequentementeafetados pela infecção são os olhos, sistema nervoso central e respiratório, principalmente os seios nasais e pulmões
Tratamento 
No tratamento de humanos imunocompotentes e imunocomprometidos a anfotericina B é utilizada em associação com a 5-flucitosna, em infecções disseminadas, ou fluconazol e itraconazol, como alternativa para o tratamento de infecções cutâneas.
Na terapêutica veterinária são recomendados antifúngicos sistêmicos como anfotericina B, fluocitosina, cetoconazol, itraconazol, fluoconazol, isoladamente ou em associações como, por exemplo, cetoconazol-fluocitosina, anfotericina B-fluocitosina
Prevenção
higiene e desinfecção dos criatórios
utilização de máscaras para proteção dos funcionários 
controle da população urbana de pombos 
monitoramento das áreas de risco para reduzir os níveis de exposição da população
Esporotricose
fungo Sporothrix schenckii
Cadeia epidemiológica:
Fonte de infecção- felinos domésticos, vegetais e solo
Via de eliminação- saliva, secreções, excretas 
Via de transmissão- arranhadura, mordedura e contato com o solo
Porta de entrada- pele integra e não integra
Suscetíveis- homem, cão, gatos e equinos (Há, ainda, relatos de infecções de primatas, bovinos, camelínos,mmurinos, caprinos, suínos, aves, de animais de vida livre (tatus), peixes (golfinhos) e de artrópodes (abelhas, pulgas, formigas)).
Manifestações clinicas
Cutânea localizada - fungo circunscrito no sítio primário da inoculação (Esporotricoma)
Cutânea-linfática - Difusão pelo sistema linfático adjacente, nódulos subcutâneos encadeados- firmes, flutuantes e ulcerados e ↑linfonodos satélites
Cutânea disseminada - Disseminação por via hematogênica
Lesões em felinos:Gomosas; Ulcerativas; Exsudado purulento; Crostas
Diagnóstico diferencial: carcinoma
Diagnóstico confirmatório 
Citologia, caso de negativo faz 2 biopsias, um fragmento vai para histopatológico e outro para cultivo micológico 
Amostras clínicas: swab de exsudato; Fragmento de biopsia de pele
Tratamento 
Antifúngico