Esquistossomose: Agente Etiológico, Epidemiologia e Quadro Clínico

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Willer França Fiorotti – Turma 60 
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ESQUISTOSSOMOSE – BIL BASSETTI 
 
Agente Etiológico 
 
 Infecção causada por uma das seis espécies de esquistossomo: 
o S. mansoni 
o S. haematobium 
o S. japonicum 
o S. intercalatum 
o S. mekongi 
o S. malayensis 
 Taxonomia 
o Filo Platyhelminthes 
o Classe Trematoda 
o Ordem Schistosomatida 
o Família Schistosomidae 
 Popularmente conhecida como: 
o Xistossomose, xistosa, barriga d’água, doença dos caramujos, moléstia de Pirajá da Silva. 
 
Histórico Nacional 
 
 Pirajá da Silva – 1908 
o Descobre na BAHIA um trematódeo “diferente” 
 S. mansoni 
o Doença de Manson-Pirajá da Silva 
 Lutz – 1917 
o Molusco Biomphalaria stramínea 
 Faust e cols. – 1918 
o Ciclo evolutivo no Homem 
 
Disseminação 
 
 Longevidade 
o 5 a 8 anos (décadas) 
 Capacidade de postura 
o 300 ovos/dia 
 Portadores não transmissores 
o Até 20 anos 
 Hospedeiros intermediários bem adaptados 
 Alta infectividade 
 Condições precárias de saneamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Distribuição Mundial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia no Brasil 
 
 Áreas endêmicas: 
o MA, AL, BA, PE, PB, RN, SE, MG e ES. 
 Área com transmissão local: 
o PA, PI, CE, RJ, SP, PR, SC, RS, GO e DF. 
 Inquéritos coproscópicos 
o 2000 a 2003  7,0% 
o 2004 a 2012  4,5% 
 
 
 
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 Percentual de positividade para S. mansoni na população examinada, por UF, entre 2004 – 2009: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hospedeiro intermediário 
 
 Molusco de água doce ou salobra da família Planoridae e gênero Biomphalaria 
o Biomphalaria glabrata (o mais importante em se tratando da nossa região) 
 Nordeste, Sudeste, Goiás e Paraná 
o B. tenagophila 
 Sul 
o B. straminea 
 Nordeste 
 Habitat: 
o Lagos, lagoas, córregos, valas de irrigação, brejos, áreas alagadas, açudes e poços 
 Desde que não haja corrente muito forte 
 
Transmissibilidade 
 
 Não ocorre autoinfestação 
o O ovo precisa da água fora do organismo para eclodir 
o Com isso, ovo pode ficar depositado no fígado, na circulação pulmonar, entretanto ele é inviável. 
 Há necessidade de ser eliminada do organismo e passar por um hospedeiro intermediário 
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 Início após a 1 a 2 meses e permanece por 10/20 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ovos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia/Quadro Clínico 
 
 Aguda 
o Sintomática 
o Assintomática 
 Crônicas ou tardias 
o Hepatointestinal 
o Hepática 
o Hepatoesplênica 
o Complicadas 
 Vasculopulmonar 
 Glomerulopatias 
 Neurológicas 
 Outras localizações 
Ciclo de Vida: 
 Fase representada pelo ovo, secretado por um hospedeiro 
intermediário que eclode e libera as cercarias que conseguem nadar, aí, 
o hospedeiro saudável (no caso o humano), ao entrar em contato com 
essa água, é contaminado por meio da perfuração que as cercarias 
conseguem fazer, o que ocasiona a dermatite da cercaria (daí o nome 
da lagoa/rio ser geralmente “de coceira”). Dentro do homem, há 
reprodução sexuada. 
o Parte dos ovos vão ser depositados para serem eclodidos 
o Outra parte, vai para a circulação, sistema porta, ocasionando 
toda a repercussão conhecida 
Na esquistossomose que cursa com cirrose, o paciente terá varizes esofágicas (no terço final 
do esôfago e corpo gástrico). 
 Isso não é causa primária, é uma complicação tardia 
 
 
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 Doenças associadas que podem alterar o curso da doença 
o Salmonelose 
o Abscesso hepático 
o Imunossupressão 
o Hepatopatias 
 Dermatite Cercariana 
o Logo após a penetração da cercaria na pele (lagoa de coceira) 
o Manifestações “alérgicas” 
o Duração de 24 a 72 horas (até 15 dias) 
 Esquistossomose aguda 
o Geralmente na infância e assintomáticos 
o Forma toxêmica (Febre de Katayama) dependente da 
susceptibilidade e carga parasitária 
o Sintomas gerais 
 Astenia, hiporexia, prostração, febre, mialgia e linfadenopatia 
 Pode aumentar de intensidade entre 5 e 6ª semanas devido à oviposição (pois o 
organismo tenta eliminar os ovos) 
o Sinais e sintomas bifásicos inespecíficos nesse intervalo de tempo são 
sugestivos na clínica para esquistossomose 
o Eosinofilia 
o Hepatoesplenomegalia 
 
 
Esquistossomose Crônica 
 
 Hepato intestinal 
o Geralmente diagnóstico acidental 
 Geralmente paciente com hepatoesplenomegalia de grande monta 
o Sintomas gerais (adinamia, mal-estar, fadiga) 
o Hepatomegalia com 2 a 6cm com RCD com consistência aumentada e podendo ter hipertrofia de 
lobo esquerdo. 
o Baço geralmente não palpável na forma hepatointestinal 
o Exame do intestino com mucosa congesta, granulosa, e pequenas ulcerações. 
 Hepato esplênica 
o Fibrose hepática, sem hipertensão portal 
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o Pode haver varizes de esôfago com eventuais rupturas. 
o Compensada 
 Presença de fibrose de Symmers 
 Evidenciada na biópsia hepática 
o Fibrose envolvida com extravasamento de hemácias 
 HP com esplenomegalia e varizes de esôfago 
 Sinais e sintomas clássicos e atípicos 
 Predomínio em adolescentes e adultos jovens 
 Fígado funcionalmente viável 
 Achados de hiperesplenismo (anemia, plaquetopenia, leucopenia) 
o Descompensada 
 Perda da função hepática (HDAs e isquemias hepáticas) – Ascite 
 Fatores associados (etilismo, hepatites virais) 
 Icterícia pode ocorrer, é pouco frequente e deve chamar atenção para doenças associadas. 
 Vasculopulmonar 
o Hipertensiva 
 Obstrução dos vasos pelos ovos e vermes mortos ou vasculite. 
 Cianótica 
 Apresenta Shunts porto-pulmonares 
o Prognóstico reservado 
 Glomerulopatia 
o Uma das causas de síndrome nefrótica por imunocomplexos 
 Padrão específico: Membranoproliferativa ou mesângiocapilar/Esclerose glomerular focal 
 Neurológica 
o Ainda existe e não necessariamente ocorre na fase aguda 
o Presença dos ovos ou granulomas em medula 
o Migração para vasos que irrigam o SNC 
o Mielite transversa é a principal apresentação 
o Rara na forma hepatoesplênica e comum na fase aguda e intestinal. 
 
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Imunopatogenia 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 Sorologia – ELISA, HA, IF 
o Muito importante na Esquistossomose aguda (IgM+) e/ou inquérito (pacientes de zonas não 
endêmicas que aparecem com sintomas) 
 PCR 
 Intradermoreação 
o Esquistossomia (extrato de verme adulto) – Não mostra atividade da doença 
 Sedimentação espontânea – Hoffman 
o Viabilidade dos ovos e atividade parasitária 
o Feito de rotina na maioria dos laboratórios 
o Deve ser pedido no mínimo 3 exames 
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 Kato-Katz 
o Número de ovos por grama de fezes – carga parasitária 
o Feito apenas caso pedido (especificado) 
o Sensibilidade: 
 1 exame: 55% 
 3 exames: 75-85% 
 Biópsia da mucosa retal 
 Biópsia hepática 
o Percutânea 
o Cirurgica 
 Outros: 
o Radiografia de tórax, ECG, USG abdome, EDA, RNM 
 
Tratamento 
 
 Praziquantel 
o Tratamento de escolha 
o Mecanismo de ação: Abertura de canais de cálcio – causa tetania no bicho – paralização do verme 
o Dose: 
 Adulto: 50mg/Kg DU 
 Criança: 60mg/Kg DU 
o Crianças 
o Gestantes 
o Amamentação 
 Oxamniquine 
o Dose: 
 Adulto: 15mg/Kg DU 
 Criança: 20mg/Kg DU 
o Efeitos colaterais: 
 Sonolência, tonturas, alucinações e convulsões. 
 
Esquistossomose Aguda 
 
 Iniciar com Prednisona 1mg/kg (ou equivalente) 
 Após 48 a 72 horas, iniciar esquistomicida 
o Parece que Oxaminiquine-prednisona tem maior eficiência (Bil não sabe dizer o porque) 
 Desmame semanal de 50% na dose do corticoide. 
 Controle de cura 
o 4 a 6 meses de tratamento 
 3 exames de fezes seguidos 
 Biopsia retal 
 
 
 
 
 
A rotina que se pede é o exame parasitológico de fezes. 
 Independente do método, deve ser pedido no mínimo três amostras. 
Biópsia retal também deve ser pedido. 
Pode-se pedir também Imunoglobulinas (IgG e IgM) – ajudem a descartar contato 
 IgG e IgM – significa dizer que não houve contato, assim, não é 
necessário proceder com biópsia e parasitológica de fezes 
 IgG+ e IgM + Indica contato recente, o que indica a solicitação dos 
outros exames 
 IgG + e IgM – não é conclusiva, também se deve proceder com os outros 
exames 
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Tratamento da Hipertensão Portal 
 
 Prevenção de sangramento 
o β bloqueadores (nadolol, propranolol) 
 Em caso de Sangramento 
o Balão gastroesofágico 
o Endoscópico 
 Escleroterapia 
 Ligadura elástica 
 Desconexão ázigo-portal com esplenectomia complementada ou não com escleroterapia de varizes de 
esôfago no pós operatório 
o Parece ser mais efetivo no controle a longo prazo 
 
Controle de Cura 
 
 Três exames de fezes negativos em dias consecutivos após 4 meses do tratamento 
 Uma biópsia retal negativa (ovos vivos) 
o Entre o 4º e 6º mês após o tratamento.