P2- Infecciosas

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Resumo P2 - Doenças infecciosas 
 
CARBÚNCULO HEMÁTICO 
 
● Doença de notificação obrigatória 
● Normalmente é achado o animal já morto 
● Conhecido como a “doença do raio” (rápido) 
● Não realizar necropsia se o animal é encontrado em posição de cavalete 
● Definição: Doença infecciosa dos mamíferos causada por Bacillus anthracis. Zoonose de denúncia 
obrigatória 
(Lista B da OIE). 
● Agente : Bacillus anthracis , um bacilo gram positivo (sensíveis a antibióticos que agem na membrana), 
esporulante e anaeróbio com cápsula. 
○ Anaeróbio → produz gases 
● Esporo é forma de resistência fora do ambiente, por isso o controle do agente no ambiente e praticamente 
impossível 
● Cápsula resiste a macrófagos (somente é fagocitado usando há sinalização por meio de anticorpos) 
● Possui 2 plasmídeos (px1 - ef, pa, LF) (px2 - codifica a cápsula) → fragmentos de DNA no citoplasma da 
bactéria que podem trocar entre às bactérias que promovem resistências 
I. FATOR I – Fator edematoso (EF) – adenilato-ciclase – formação de edemas, responsáveis pela 
formação da postura de cavalete 
● Adenilato Ciclase transforma ATP em amp cíclico e a bomba de sódio e potássio não 
funciona, sendo assim desregula o equilíbrio hidroeletrolítico da célula, causando a ruptura 
da membrana celular 
II. FATOR II – fator antígeno protetor (PA) – potencializa as outras frações 
III. Fator III – fator letal (LF) – essencial para o efeito letal da toxina 
■ O FATOR II se fixa na células e serve de encaixe para o I e III; sem ele os outros dois não 
agem 
○ Resistência dos esporos: 
■ 120°C por uma hora 
■ Fervura por dez minutos (toxina) 
■ Germinar a temperaturas de até 45°C 
■ pH de 5 a 9 e umidade relativa de 95% 
■ Esporos viáveis até > 20 anos, dependendo do microbismo do solo 
● Epidemiologia: Curso rápido com mortalidade elevada. 
● Suspeita: Períodos de inundação seguidos de seca 
● Suscetíveis: Ovinos, bovinos, caprinos, eqüinos, suínos, cães e gatos. 
● PATOGENIA: Ingestão de esporos → penetração nas lesões na cavidade oral → geminação → por via 
linfática chega ao baço e sistema re e multiplica-se, chegando até a 10 8 por ml de sangue → toxina e Morte 
● Sinais clínicos: anorexia, depressão, redução da produção de leite, dificuldade respiratória, aumento da 
temperatura (mais 41,5°C), distúrbios cardíacos, edema submandibular e MORTE. 
● Incubação: 12-48 horas 
● Curso: 6-72 horas 
● PATOLOGIA: 
○ Sangue pelas aberturas naturais (contaminante) 
○ Edema 
○ Cadáver inchado 
○ Ausência de rigor mortis 
● Diagnóstico: 
○ Punção com seringa na aorta ou sangue dos orifícios naturais 
○ Esfregaço direto (coloração da cápsula, gram) 
○ Isolamento da bactéria → cultura 
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○ imunofluorescência direta 
● Controle 
○ Tratamento com penicilina (12-20000 UI benzilpenicilina/kg/PV-Iv)(6-12.000 UI penicilina procaína 
kg/PV -im 48horas) 
○ Vacinação anual → prova ( vacina viva atenuada) 
○ Destruição de cadáveres – incineração (0,5 tonelada de lenha e 0,5 tonelada de carvão ou 20 kg de 
palha, 10 litros de gasolina e 2 toneladas de lenha) 
○ Desinfecção com formaldeído 10% 
○ Retirada do animal do chão com toda proteção, tirando o solo contaminado 
 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
 
● É uma doença infecciosa não transmissíveis, de curso agudo que produz miosite necrosante em bovinos e 
ovinos 
● Agente etiológico: Clostridium chauvoei, um bactéria gram positiva, esporulada, anaeróbia e que resiste a 
vários anos no solo 
● Epidemiologia 
○ Inchaço somente no local da lesão 
○ Principalmente bovinos jovens entre 6 e 24 meses 
○ Ovinos têm infecção exógena através de uma lesão 
○ Ocorrência em surtos 
○ Morbidade de 5 a 25% 
○ Letalidade em torno de 100% 
● Patogenia 
○ É muito relacionado ao manejo, porque precisa de uma lesão inicial nas grandes massas 
musculares para haver anaerobiose e o clostrídio se multiplicar 
 
● Sinais clínicos: 
○ Claudicação, febre, anorexia e depressão, parada ruminal, bolhas de gás abaixo da pele, dor inicial 
- porém indolor no final 
○ O período de incubação é curto, em torno de duas semanas. 
○ Lesões: Miosite hemorrágica necrótica com formação de gás que libera odor rançoso 
● Material de laboratório: Punção no local da crepitação; sangue do coração; osso da canela 
● Diagnóstico: Epidemiológico; sinais clínicos; bacterioscópico; lesões; isolamento do agente em 
meio de crescimento a base de carne cozida; IFD (imunofluorescência direta) 
● Controle : Vacinação – inicial entre 3 e 6 meses de idade, com duas doses em intervalo de 3 
semanas. → Duas doses porque a vacina é morta. Depois reforço anual. 
○ Controle também por boas práticas de manejo. 
● Morte em 12 a 36 horas após o início dos sinais clínicos 
 
 
 
 
 
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GANGRENA GASOSA 
● Clostridiose, infecção exógena, causada por uma bactéria, aguda podendo ser até hiperaguda, necrosante 
de tecidos moles que ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium. 
○ Comparação: carbúnculo sintomático não é uma infecção exógena, essa é uma das diferenças, 
apesar de ser causada pelo mesmo gênero de bactéria 
● Etiologia 
○ Pode ser causada por uma ou mais espécie de Clostridium, normalmente as espécies envolvidas 
são o C. septicum, C. perfringens tipo A, C. sordelli e C. novyi tipo A 
○ São bactérias anaeróbias gram positivas,bacilos formadores de esporo 
■ No ambiente estão na forma de esporo (resistência no ambiente) 
■ Existem vários fatores de virulência, patogenicidade, sendo que o principal que é letal é a 
toxina alfa (hemolítica, necrótica e letal) e ela faz com que ocorra poros na membrana 
celular e causa a morte celular 
● Epidemiologia: infecção ocorre a partir de contaminação de ferimentos, lesões de parto, castração, 
tosquia e etc. Por isso, os surtos são ligados ao manejo. É uma doença de curso rápido com mortalidade 
elevada. 
○ A erradicação dessa doença é impossível, podendo haver controle, pois eles são encontrados no 
solo e TD 
○ Pode ocorrer em qualquer idade (diferente do carbúnculo) 
○ A gangrena gasosa (GG) precisa de um ferimento prévio (Diferente do carbúnculo) por isso é 
doença exógena. Pode ocorrer de forma esporádica, em função de casos isolados de traumatismos 
○ Ocorre em surto normalmente por problema de manejo no rebanho 
● Acomete: bovinos, ovinos, caprinos, suínos e eqüinos. 
● O período de incubação é de 12-48 horas 
● Patogenia 
○ Ferimento prévio (Manejo ou traumatismo) → Contaminação por esporos de clostridium → 
Clostridium vegetativo → Inflamação, necrose e formação de pus → causando mais isquemia e 
necrose do tecido * necessário baixa tensão de O 2 7 
○ Além dos vários fatores de patogenicidade, os Clostridium produzem muita toxina, principalmente 
toxina alfa. Em função dos outros fatores de patogenicidade tem-se aumento de permeabilidade 
vascular (edema, hemorragia), necrose. 
○ Causando toxemia e bacteremia 
■ Tratamento com ATB deve ser rápido e depende da quantidade de toxina já formada no 
animal, pois está não é reversível 
● Evolução clínica: é dividida em 3 planos 
○ Infecção simples, sem invasão tissular profunda 
○ Celulite clostridial, invasão dos planos superficiais, faciais e aponeurais 
○ Miosite clostridial, invasão dos planos musculares e grande produção de toxina 
● Sinais clínicos: 
○ Anorexia, depressão e hipertermia 
○ Lesão no local de inoculação 
○ Dor a palpação e claudicação 
○ Tumefação, eritema, exsudato sanguinolentoe espumoso 
○ Ovinos: edema de vulva, perineo, coxas e cabeça (Devido a brigas). Curso de 24 a 48 horas. 
● Necrópsia: 
○ Edema hemorrágico subcutâneo e entre os músculos 
○ Músculos com coloração escura 
○ Pouco ou ausência de gás (menos que no carbúnculo sintomático) 
○ Necrose - Rápida decomposição autolítica 
● Diagnóstico: 
○ Anamnese do rebanho e histórico de vacinações e/ou procedimentos com agulhas e outros 
materiais 
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○ Ferimentos recentes, partos 
○ Esfregaços diretos 
○ Isolamento 
○ Imunofluorescência direta 
** Diferenciar de carbúnculo sintomático, que afeta bovinos de 6 a 24 meses e têm ausência de ferimentos 
(porta de entrada) 
● Controle : 
○ Tratamento com penicilina 
○ Desinfecção de agulha e material cirúrgico (usado, por exemplo, no corte de cauda) 
○ Vacinação (com vacina morta) 
1 . Fêmeas não vacinadas: 2 doses (45 e 30 dias antes do parto) 
2. Fêmeas vacinadas: anualmente, 30 dias antes do parto 
3 . Filhos de mães não vacinadas: a partir de 2 semanas de idade, com reforço, porque vacinas 
mortas precisam de 2 doses 
 
TÉTANO E BOTULISMO 
 
Tétano 
● Clostridium tetani 
● Bastonete g+, 
● Anaeróbias 
● Esporulam (não produz toxina) em baixa tensão 
de oxigênio 
● Mais comum em equinos e ovinos 
● Causado em situação dos específicas e não 
muitos surtos 
 
Botulismo 
● Clostridium botulinum 
● Zoonose 
● tem grande importância econômica 
● Grandes surtos em criação extensivo 
 
Conceito 
● Enfermidades causadas pela ação de toxinas produzidas por diferentes sociedade e clostridium que agem 
no sistema nervoso periféric o e/ou central (pouco) interferindo na atividade motora 
 
 
Toxinas 
● Botulínica 
○ 7 subtipos (A-G, C-Alpha e C-beta) 
○ Bovinos e rum C e E 
○ Carnívoros C 
○ Aves C-Alpha 
○ Homem todos 
● Bloqueia neurônios motores 
● Botilinica - trmossnsivel (121°/30min) 
● Mec de ação: bloqueia a liberação de 
acetilcolina 
● Condição de produção de toxina botulínica 
● Crescimento vegetativo da célula 
● Anaerobiose, pH acima de 4.5 
● Geralmente em cadáveres 
 
● Tétano 
○ 3 toxinas 
○ Tetanolisina (necrose) 
○ Toxina não espasmódica (age no 
sistema nervoso autônomo) 
○ Tetanospasmina (semelhante a tox 
botulínica) 
■ Migração a medula óssea 
■ Bloqueia neurônios regulador 
(liberação do gaba) 
● Condição de produção de toxina tetânica 
○ Idêntico a tox .botulínica 
○ Geralmente feridas 
 
 
 
 
 
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Botulismo 
● Frequência 
○ Bovino (mais afetado) 
■ Ligado a carência de P (osteofagia) 
● Após a morte do animal o clostridium presente no TGI do animal miga para a medula 
óssea para sobreviver 
○ Época de seca no RS 
○ Época de chuvas - centro e norte do Brasil 
○ Silagem 
○ Cães (ingestão de carcaça de ave) - megaesofago 
○ Equinos (raro) - tóxico infecção 
● Sinais clínicos 
○ Período de infecção ( 1-17 dias ) 
○ Evolução 
■ Superaguda (menos de 24h) 
■ Aguda, subaguda ou crônica (até 1 mês) 
○ Paralisia flácida progressiva 
■ Locomoção, mastigação, deglutição 
○ Morte por insuficiência respiratória 
● Diagnóstico 
○ Presuntivo 
■ Epidemiologia 
● Região, época do ano 
● História de ingestão de alimento 
■ Sinais clínicos de paralisia flácida 
■ Sem alteração patológico importante 
○ Certeza 
■ Detecção de toxina 
● Material - fígado, soro, conteúdo estomacal ou intestinal 
● Técnica - ensaio biológico / soro neutralização 
● Microfixação de complemento 
● ELISA 
○ Diferencial 
■ Outros casos de paralisia flácida 
● Bovinos: hbv-5 raiva listeriose polioencefalomalacia 
● Equinos: encefalites virais ou parasitárias 
○ Controle 
■ Vacinação 
● 4 meses -2 dose com intervalo de 15 dias 
● Revacinação periódica de acordo com o risco 
■ Redução de carências minerais 
■ Cuidado com alimentos 
■ Destino das carcaças 
■ Cães: restrição de acesso a carcaças 
 
Tétano 
● Frequência 
○ Ocasional, pouco surto 
○ Bovinos - vacinação, alimentar 
● Sinais clínicos 
○ Período de incubação 1-3 semanas 
○ Em ovinos e mais curto (3 dias) 
○ Paralisia espástica 
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■ Prolapso de terceira pálpebra 
■ Rigidez a muscular → Posição de cavalete 
○ Hiperexcitabilidade - convulsão 
○ Constipação e retenção urinária 
● Diagnóstico 
○ Clínico epidemiológico (muito) 
○ Sem sinais patológicos específicos 
○ Certeza 
■ Isolamento bacteriano a partir de feridas 
■ Ensaio biológico 
● Tratamento 
○ Relaxamento do animal -sedação 
○ Penicilina 
○ Manutenção 
● Controle e prevenção 
○ Vacinação ou antitoxina 
■ Vacinação estratégica (parto…) 
■ Cuidados higiênicos-sanitários 
 
DOENÇAS DA REPRODUÇÃO E PERINATAL 
5 maiores causas de morte durante ou pós natal 
● Clima-inanição 
● Distocias 
● Acidentes 
● Predação 
● Aborto 
 
EPIDIDIMITE (mais estudada em problemas reprodutivos dos machos) 
● Reservatório 
● Espermatozóides não maturados 
● Brucelose Ovina 
Doenças reprodutivas: levam a mortes perinatais; infertilidade; aborto; esterilidade; natimortos. 
● As doenças mais freqüentes em ovinos são brucelose (aborto e epididimite), Actinobacillus seminis 
(epididimite), salmonelose(aborto) e actinobacilose (aborto). 
● É uma doença exclusiva de ovinos , mas pode afetar caprinos. Afeta a reprodução, causando epididimite, 
infertilidade e abortos. 
● Não é uma zoonose 
● Etiologia: Brucella ovis – cocobacilo gram negativo rugoso. 
○ Incapaz de infectar via digestiva (urease negativa) - venérea 
● Resistência: feto a sombra – 6 meses; sob frio – 6 meses; fezes fluidas – 1 a 8 meses; luz direta – 4,5 
horas. 
● É uma bactéria de distribuição mundial, com prevalência de 46% em monta natural e 48% em IA. Em torno 
de 11,7% dos rufiões também se infectam. 
● Reservatório: ovino macho inteiro 
● Suscetíveis: ovinos, caprinos veado vermelho 
● Transmissão: venérea e fômites 
● Patogenia: após a entrada do agente ocorre translocação (penetra na mucosa) e sofre fagocitose, onde 
inibe o fagolizossoma e não é destruído pelo macrófago. Dentro dos macrófagos chega aos linfonodos 
regionais e faz multiplicação causando bacteremia. Quando a bacteremia afeta o sistema reticuloenfotelial, 
não há problemas 
○ Porém quando afeta o trato reprodutivo leva a abortos. A brucella se instala e multiplica no 
placentoma (carúncula+cotilédone), levando à necrose e parando a passagem de nutrientes ao feto. 
○ O lipídio A, presente na brucella, aumenta a sensibilidade dos receptores de ocitocina em 400X. 
Assim, uma baixa quantidade de ocitocina acaba estimulando o parto prematuro e levando ao 
aborto. 
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○ Machos – epididimite uni ou bilateral 
○ Fêmeas – retenção placentária e necrose placentária 
● Sinais patológicos dos machos: 
○ Macroscopia: abcessos e aderência do epidídimo 
○ Microscopia: edema perivascular, células inflamatórias e reações granulomatosas. 
● Diagnóstico: 
○ Presuntivo: infertilidade, abortos, cordeiros fracos, epididimite/orquite, Ziehl-Neelsen modificado 
em sêmen - pois os espermatozóides são afetados pela epididimite 
○ Direto: isolamento, imunofluorescência, PCR – em sêmen, secreção vaginal,aborto, placenta e feto 
○ Indireto: IDGA (imunodifusão em gel de Agar) , FC e ELISA. 
 
 
FOOTROT DOS OVINOS 
 
● Conceito: Lesão podal que começa no espaço interdigital que evoluem para a muralha do casco, borda e 
depois o tecido interno → necrose de liquefação 
● Também conhecido como pododermatite infecciosa ovina ou podridão dos cascos 
● É uma doença crônica de ocorrência mundial. Causa uma necrose da epiderme interdigital e matriz do 
caso. Manqueira e diminuição da produção e do peso vivo são os principais sinais. 
● Tem maior ocorrência em estações chuvosas. 
● Etiologia: 
○ Dichelobacter nodosus – uma bactéria gram negativa em forma de bastão, não formadora de 
esporos, anaeróbia; habita a epiderme interdigital de ruminantes e fora do seu habitat não sobrevive 
mais que 15 dias; 
○ amostras patogênicas possuem muitos filamentos (fímbrias/pili); fração antigênica que determina 
sorogrupos (7). B e D no RS e A e F no Uruguai. 
○ Fusobacterium necrophorum – bactéria gram negativa em forma de bastão. Não forma esporos, 
não tem flagelos e é anaeróbia; habitante normal do TGI de ruminantes, por isso presente no 
ambiente. 
○ Trueperella pyogenes - aeróbio , auxilia diminuindo a oxigenação 
● Patogenia : ação SINÉRGICA entre os dois microrganismos. 
1 . Fusobacterium necrophorum faz invasão inicial e superficial da epiderme interdigital, criando um 
ambiente adequado para o Dichelobacter nodosus se desenvolver. 
2. Dichelobacter nodosus inicia o processo de descolamento do casco. Tem afinidade pelas células 
epiteliais da matriz do casco. O Dichelobacter nodosus cria um ambiente favorável para ele próprio se 
manter e cria fatores nutricionais para o Fusobacterium necrophorum . 
3. Fusobacterium necrophorum aprofunda a infecção e através de proteases ambas bactérias lesionam o 
casco. 
○ A forma benigna da doença é causada por um cepa sem fímbrias, que não descola o casco 
○ A ligação da pili é geneticamente determinada 
○ Necessário anaerobiose 
● Sinais clínicos: claudicação, perda de peso e em casos graves os animais pastejam ajoelhados 
● Diagnóstico : se baseia na epidemiologia (épocas úmidas e quentes) e no exame clínico através dos sinais 
clínicos e das lesões vistas nos cascos. 
○ Pode ser usada a coloração de gram em amostra do exsudato interdigital, revelando grandes 
bastonetes curvos, gram negativos e em forma de barra, característicos de Dichelobacter 
nodosus 
● Tratamento: dividir o rebanho em infectados e não infectados 
○ Realizar pedilúvio com substância bactericida no rebanho sadio, que deve ir para um campo que 
ficou livre de animais por 14 dias. O grupo infectado deverá permanecer em quarentena e ser 
submetido a quatro passagens no pedilúvio, com intervalos de uma semana. 
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○ Nenhum ovino desse grupo deverá ser liberado antes que todos os ovinos do grupo estejam livres 
da infecção. A eliminação dos contaminados é a melhor opção 
○ O pedilúvio deve ser feito com formalina (irrita mucosas), sulfato de cobre (mancha a lã) ou sulfato 
de zinco. 
○ Em casos mais graves, pode-se associar ao uso de antibióticos por via parenteral ou tópica 
● Controle: pedilúvio freqüente; casqueamento; vacinação 
○ A vacina possui curto período de proteção, cerca de 4 a 12 semanas. Deve-se aplicar duas doses 
com intervalo de 4 a 6 semanas por via intramuscular na região do pescoço. O reforço pode ser 
semestral ou anual, e deve ser aplicado antes da estação de maior ocorrência da 
doença. Um fator relevante para se desenvolver a vacina ideal e eficaz é através do conhecimento 
de quais sorogrupos estão envolvidos em um surto. 
 
 
 
 
 
 
 
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