resumo de patologia av1

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INTRODUÇÃO À PATOLOGIA
Saúde: estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social, sem alterações orgânicas evidenciáveis
Doença: estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, com sintomas e alterações orgânicas evidenciáveis 
Elementos de uma doença
Todas as doenças tem causa 
Alterações morfológicas 
Alterações funcionais do organismo 
Sintomas 
*Diabetes Mellitus
Alteração molecular
Elevação da glicose no sangue (hiperglicemia )
Defeitos na secreção ou na ação do hormônio insulina , produzido no pâncreas pelas células beta 
A insulina promove a entrada de glicose para as células, possibilitando as atividades celulares 
Alteração funcional: distúrbios metabólico de carboidratos , lipídios e proteínas 
Sintomas
Aumento da sede 
Aumento da micção 
Aumento da fome 
Diminuição repentina do peso 
Visão embaçada 
Sonolência 
Náusea 
Diminuição da resistência durante o exercício físico 
Observações clínicas 
Quando o nível de glicose no sangue fica entre 160 e 180 mg/dl, a glicose aparece na urina 
Quando o nível de glicose na urina é ainda maior, os rins excretam água adicional para diluir a grande quantidade de glicose 
Os rins passa a produzir urina excessiva (poliúria)
Sede anormal (polidipsia)
O fato de se perder calorias em excesso na urina pode fazer com que as pessoas percam peso. Para compensar, a pessoa frequentemente sente fome exagerada 
Classificação:
Diabetes tipo 1 (DM1): destruição das células beta pancreáticas por processo imunológico
Anticorpos do próprio organismo combatem as células beta decorrendo na deficiência de insulina 
Detectável em exames de sangue com presença de anticorpos ICA, IAAs, GAD e IA-2
Acomete mais crianças e adultos jovens, mas pode ser desencadeado em qualquer faixa etária 
Inicio do quadro relativamente rápido de sintomas tais como: sede , diurese e fome excessivas, emagrecimento importante , cansaço e fraqueza
O tratamento deve ser realizado rapidamente 
Os sintomas podem evoluir para desidratação severa, sonolência , vômitos , dificuldades respiratórias e coma 
Esse quadro mais grave é conhecido como Cetoacidose Diabética e necessita de internação para tratamento
Diabetes tipo 2 (DM2): Cerca de 90% 
a insulina é produzida pelas células beta pancreáticas, porem, sua ação está dificultada, caracterizando um quadro de resistência insulínica 
isso vai levar a um aumento da produção de insulina para tentar manter a glicose em níveis normais. Quando isso não é mais possível, surge o diabetes 
a instalação do quadro é mais lenta e os sintomas: sede, aumento da diurese, dores nas pernas, alterações visuais e outros
se não reconhecido e tratado a tempo , também pode evoluir para um quadro grave de desidratação e coma
Diagnóstico
glicemia de jejum > 125 mg/dl (jejum de 8h)
glicemia casual 
glicemia > 200 mg/dl duas horas após sobrecarga oral de 75 gramas de glicose 
o diagnostico precoce do diabetes é importante não só para prevenção das complicações agudas já descritas, como também para a prevenção de complicações crônicas 
Por que tratar a hiperglicemia ?
a hiperglicemia crônica esta associada a lesões da microcirculação, lesando e prejudicando o funcionamento de vários órgãos como os rins, os olhos, os nervos e o coração 
um bom controle da glicemia reduz o risco de desenvolver tais complicações 
Automonitorização
monitorar, no dia-a-dia, os níveis glicêmicos. Para isso, existem modernos aparelhos, os glicosímetros, de fácil utilização e que nos fornecem o resultado da glicemia em alguns segundos 
o objetivo desse controle não é so corrigir as eventuais hiperglicemias que ocorrerão, mas também tentar manter a glicemia o mais próximo da normalidade, sem causar hipoglicemia 
Exames de rotina
glicemia 
hemoglobina glicada trimestral 
função renal anual 
perfil lipídico anual ou semestral
avaliação oftalmológica anual 
avaliação cardiológica 
Divisões da patologia 
Patologia geral: estuda os fundamentos da doença, classificação das lesões básicas 
Patologia especial: estuda as características de cada doença, de acordo com o órgão e o sistema acometido
A patologia pode ser subclassificada
Etiologia: estudo ou ciência das causas
Patogenia: estudo da causa das lesões 
Morfopatologia: anatomia patológica e histopatologia 
Fisiopatologia: estuda a alteração funcional do órgão afetado
Modalidade de estudo da patologia 
Citopatologia: estudo das células e suas alterações em casos patológicos 
Anatomopatologia: estudo das doenças baseado no exame macroscópico
Histopatologia: estudo das doenças baseado no exame macro/microscópico
Microbiologia: estudo das características morfotintoriais das bactérias e outros 
Imunohistoquímica: utiliza anticorpos como reagentes específicos para detecção de antígenos presentes em células
Citometria: é uma técnica utilizada para contar, examinar e classificar partículas microscópicas suspensas em meio líquido
Autoradiografia: técnica de estudo com base na localização de substancias celulares. Tem sido aplicada principalmente no estudo da síntese e da localização dos ácidos nucleicos e das proteínas 
O que é PCR?
PCR é uma proteína (proteína C-reativa) produzida no fígado e que está presente em pequenas quantidades no sangue de pessoas saudáveis 
Em casos de inflamações ou infecções agudas, os seus níveis no sangue podem aumentar até 1.000 vezes 
A elevação da concentração de PCR é maior durante as infeções bacterianas do que nas virais 
Valores de referencia 
Normal: 0,8 mg/dl (ou menor)
Inflamação: 1,0 mg/dl
Inflamações importantes: 13 mg/dl (ou maior)
*Valores acima de 13 mg/dl persistente em pos operatório pode indicar processo infeccioso
O exame de PCR
O exame de PCR serve para investigar o estado inflamatório do individuo e avaliar o risco de doença cardiovascular 
Método preciso, rápido, seguro e econômico , mas é também um método inespecífico, ou seja, não é suficiente para diagnosticar qualquer doença
PCR persistentemente acima de 0,3 mg/dl
Inflamação constante nas paredes dos vasos sanguíneos 
Acumulo de colesterol nesses vasos
Apresentam maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares , tais como infarto e AVC
PCR alto 0,3 mg/dl
Infecções bacterianas 
Pancreatite aguda 
Apendicite 
Queimaduras
Lúpus eritematoso sistêmico 
Linfoma 
Infarto do miocárdio 
AVC
Doença inflamatória pélvica 
Artrite reumatoide 
Sepse (infecção generalizada)
Pós-operatorio de alguma cirurgia (3 primeiros dias)
Tuberculose
PCR baixo 0,3 mg/dl: 
Significa que não existe um processo inflamatório ou infeccioso agudo no corpo, além de baixo risco de doenças cardiovasculares , como derrame e ataque cardíaco 
PCR abaixo de 0,1 mg/dl: poucas chances de desenvolver doenças cardiovasculares
PCR entre 0,1 mg/dl e 0,3 mg/dl: risco moderado de desenvolver doenças cardiovasculares
PCR constantemente acima de 0,3 mg/dl: risco elevado de desenvolver doenças cardiovasculares
LESÕES CELULARES E MORTE CELULAR 
*Lesão celular
Célula submetida a um stress fisiológico ou estimulo patogênico sofre serie de adaptações 
Necrose
Estado de morte de um grupo de células, tecido ou órgão, geralmente pelo não suprimento sanguíneo 
Demais fatores: agentes químicos tóxicos ou resposta imunológica danosa 
O que leva à necrose celular
Perda da permeabilidade da membrana
Perda de enzimas
Lesão no DNA
Alteração na síntese de proteínas
Acumulo de radicais livre
Homeostase
Capacidade de suprir as demandas fisiológicas normais
Relativa estabilidade da qual o organismo necessita para realizar suas funções adequadamente 
Injuria celular: é reversível ate certo ponto dependendo da persistência do estimulo e de sua intensidade (pode haver injuria irreversível e morte)
Análise microscópica
Quando há lesão celular marcada, há morte celular
Miocárdio em que as células estão morrendo 
Núcleos das fibras miocárdicas estão sendo perdidos
Muitos núcleos tornaram-se picnóticos , fragmentação e cariólise
Causas gerais delesão celular 
Hipóxia 
Agentes físicos 
Agentes químicos e drogas 
Agentes infecciosos
Reações imunológicas 
Distúrbios genéticos 
Desequilíbrios nutricionais
*Lesão celular e necrose
Mecanismos gerais
Quatro sistemas intracelulares são particularmente vulneráveis 
Manutenção da integridade das membranas celulares 
Respiração aeróbica , envolvendo a fosforilação oxidativa e produção de ATP
Síntese de proteínas enzimáticas e estruturais 
Preservação da integridade do conteúdo genético da célula 
Morfologia da necrose
A soma das alterações degradativas intracelulares que ocorrem depois da morte das células 
Morte celular seguida de autólise no organismo vivo
Tipos de necrose
Necrose Coagulativa
Interrupção de sangue ocorrendo a desnaturação das proteínas. Órgãos de circulação arterial final e colateral limitada (coração e rim)
Necrose Liquefativa
Liquefação enzimática do tecido necrótico, observado frequentemente no cérebro, suprarrenal e mucosa gástrica onde é causada pela interrupção vascular; também ocorre em áreas de infecção bacteriana 
Zona de necrose adquire consistência mole, semifluida ou mesma liquefeita
Necrose Gangrenosa 
Forma de evolução da necrose pela ação de agentes externos sobre o tecido necrosado
A desidratação da região atingida, quando em contato com o ar origina a gangrena seca
Tecido necrosado é invadido por microorganismos anaeróbios produtores de enzimas que liquefazem os tecidos mortos e produzir gases de odor fétido 
Gangrena gasosa é secundária a contaminação do tecido necrosado com germes do gênero Clostridium produtores de enzimas proteolíticas e lipolíticas com produção de gás
Necrose caseosa
Área necrosada com aspecto macroscópico de massa de queijo, divide características da necrose coagulativa e liquefativa 
Transformação das células necróticas em uma massa homogênea com núcleos picnóticos e na periferia, presença de núcleos fragmentados 
Necrose gordurosa
Liberação de enzimas pancreáticas com autodigestão ou trauma de células gordurosas 
Necrose de células gordurosas associado a inflamação aguda, formação de depósitos de cálcio e histiócitos 
Necrose fibrinóide 
Depósito de material proteináceo nas paredes das artérias 
Necrose gomosa 
Variedade da necrose por coagulação necrosado assume tem aspecto compacto e elástico como borracha, ou fluido viscoso como a goma observada na sífilis tardia 
Apoptose 
Não há vazamento de proteínas através da membrana celular 
Fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local 
A apoptose pode ser fisiológica ou patológica 
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
Solução de continuidade dos tecidos provocada por agentes mecânicos, térmicos, químicos e bacterianos 
Regeneração: as células que morrem são substituídas por células do parênquima do mesmo órgão 
Cicatrização: as células que morrem são substituídas por tecido fibroso= cicatriz 
Cura da ferida
Cicatricial: eventos moleculares + eventos celulares (RESTAURAÇÃO DO TECIDO LESADO)
Inicio: extravasamento de plasma , com a coagulação e agregação plaquetária 
Final: reepitelização e remodelagem do tecido lesado (RESTAURAR A FUNCIONALIDADE TECIDIUAL)
Fases da cicatrização 
Fase inicial: hemostasia e inflamação
Fase proliferativa: fibroplasia, neoangiogenese e epitelização
Principais funções: angiogênese , síntese de colágeno e proliferação, contração e epitelização 
Macrófagos , fibroblastos , células endoteliais e os queratinócitos 
Principal característica: formação de um tecido novo , vermelho vivo, de aspecto granuloso , composto de capilares e colágeno 
Fase tardia: remodelação
Fase inflamatória
Liberação de substancias vasoconstritoras, principalmente tromboxana A2 e prostaglandinas, pelas membranas celulares 
O endotélio lesado e as plaquetas estimulam a cascata da coagulação 
Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, promovendo a quimiotaxia
Neutrófilos são as primeiras células a chegar à ferida, com maior concentração 24h após a lesão 
Fase de Maturação
É a ultima e mais prolongada fase de cicatrização. Principais funções:
Deposição de colágeno na ferida 
Diminuição de capilarização 
Surgem os miofibroblastos 
Cicatriz torna-se mais plana e macia 
Reparo e formação da cicatriz de uma cicatriz normal
6 a 12 semanas : cicatriz rósea (ferida imatura)
12 a 15 meses: remodelamento
Cicatriz madura: macia, branca e plana
Classificação das feridas operatórias 
*Limpas
Não apresentam inflamação 
Não são atingidos os tratos respiratórios, digestivo, genital ou urinário 
Fechamento por primeira intenção 
Cuidados:
Manter oclusão por 24h
Não há necessidade de curativo
Lavar e secar com toalha limpa 
*Limpas/contaminadas
Não apresentam inflamação 
São atingidos os tratos respiratórios, digestivo , genital ou urinário com condições controladas 
Cuidados:
Manter oclusão por 24h
Não há necessidade de curativo
Lavar e secar com toalha limpa
Contaminadas
Grande desvio na técnica estéril 
Grande derramamento de fluido gastro-intestinal 
Inflamação não purulenta 
Lesão traumática exposta 
Cuidados:
Limpeza diária com soro fisiológico 
Manter úmida com gaze 
*Sujas/infectadas
Microorganismos já estavam presentes antes da lesão 
Risco de infecção pós-operatória : 50%
Cuidados:
Limpeza diária com soro fisiológico 
Manter úmida com gaze
Cicatrização das feridas
Tipos de cicatrização das feridas
*1° intenção
Mínimo de perda tecidual 
Resposta inflamatória rápida 
Reduz incidência de complicações 
Bordos regulares unidos por suturas 
Cicatriz com menor índice de defeitos 
Cuidados:
Manter oclusão por 24h 
Não há necessidade de curativo
Lavar e secar com toalha limpa
*2° intenção 
Consequência de complicações 
Grande perda tecidual 
Período de cicatrização mais prolongado devido a resposta inflamatória intensa 
Maior incidência de defeitos cicatriciais 
Não há possibilidade de aproximação das bordas
Cuidados : 
Limpeza diária com soro fisiológico 
Manter úmida com gaze
*fechamento primário retardado 
Forma de tratar feridas que não podem ser fechadas primariamente por suturas. Ex: infecção local
A sutura do ferimento é feita tardiamente 
Quanto ao agente causal
*Contusas: produzidas por objeto rombo e caracterizadas por traumatismo das partes moles, hemorragia e edema 
*Incisas ou cirúrgicas: produzidas por um instrumento cortante. Geralmente feridas limpas são geralmente fechadas por suturas. Agentes: faca, bisturi,lâmina
*Perfurantes: são caracterizadas por pequenas aberturas na pele. Predomínio da profundidade sobre o comprimento. Agentes: bala ou ponta de faca 
*Lacerantes: ferimentos com margens irregulares e com mais de um ângulo. O mecanismo da lesão é por tração: rasgo ou arrancamento tecidual. Ex: clássico é a mordedura de cão
Fatores sistêmicos que interferem na cicatrização 
*Idade: À medida que envelhecemos há diminuição gradativa do tônus e elasticidade dos tecidos. O metabolismo torna-se mais lento e alterações circulatórias podem estar presentes
*Peso: independente da idade, o excesso de gordura no local da ferida dificulta a cicatrização. A gordura não tem um aporte sanguíneo abundante.
*Desidratação: afeta a função celular e renal, o metabolismo celular, a oxigenação do sangue e a função hormonal
*Estado Nutricional: deficiências de carboidratos, proteínas , zinco e vitaminas A,B e C alteram o processo de cicatrização. A nutrição adequada favorece a atividade celular e a síntese de colágeno
*Resposta imunológica do paciente: a imunocompetência protege as feridas das infecções
*Presença de enfermidades crônicas: doenças como diabetes retardam a cicatrização e são mais vulneráveis a complicações pós-operatórias 
*Presença de neoplasias, lesões debilitantes e infecção localizada: alteram a estrutura dos tecidos e comprometem a cicatrização 
Inflamação: reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício 
Fases da reação inflamatória 
Aumento de fluxosanguíneo à área afetada
Aumento da permeabilidade capilar local
Migração de células da via sanguínea para a área afetada 
Rubor/Calor: permeabilidade vascular
Edema: exsudação de fluido
Dor: compressão, terminações nervosas 
Perda de função: migração leucócitos , granuloma e reparo
Benéfico:
Limitação do patógeno 
Sobrevivência , recuperação e reparo do tecido 
Prejudicial:
Extensiva
Prolongada
Sem regulação 
Esclerose múltipla, AVC, Alzheimer
Células envolvidas no processo inflamatório 
*Macrófago 
São mononucleadas 
Aderentes 
Fagocitam 
Possuem MHC II que são importantes na apresentação de antígenos para Linfócitos T 
Monócito no sangue/macrófago no tecido 
TNF-α, IL-1, IL-8 (citocinas pró-inflamatória atuantes em vírus e bactérias)
Quando ativados mudam suas características aumentando: 
o tamanho 
o número de grânulos 
a quantidade de retículo endoplasmático granular 
a capacidade de espraiar 
a aderência ao vidro 
capacidade de fagocitose 
*Neutrófilos
São polimorfonucleares com núcleo segmentados (3 a 5 lóbulos). 
No citoplasma contêm grânulos 
São importantes para na fagocitose e digestão de agentes estranhos 
Primeiros a alcançar a área da reação inflamatória, pela migração desencadeada por quimiocinas (IL-8). Se mortos podem provocar lesão tecidual devido a liberação de enzimas lisossômica nos interstício. 
*Mastócitos
Possuem receptores para a porção Fc da IgE 
Degranulação 
Liberação de HISTAMINA. 
1.Vasodilatação 
2.Aumento da permeabilidade 
3.Passagem de proteínas do plasma para o interstício, especialmente o fibrinogênio. 
4.Os mastócitos também sintetizam e liberam: prostaglandinas, leucotrienos, IL-4, IL-5, IL-13 e quimiocinas (eotaxina). 
5.IL-4, IL-5 e IL-13 relacionadas ao perfil Th2. 
Além da histamina eles armazenam nos seus grânulos heparina e algumas proteases. 
INFLAMAÇÃO
*Basófilos
Tem núcleo lobulado 
Possuem receptores para a porção Fc de IgE, para C3a e C5a (sistema complemento) 
Liberam histaminas 
Se acumulam nos tecidos quando existe um estímulo Th2. 
C3a e C5a são mediadores químicos, componentes principais do Sistema Complemento que possuem atividade biológica na inflamação C3a = aumenta a permeabilidade vascular na microcirculação com exudação de proteínas plasmáticas caracterizando o edema inflamatório
C5a é liberado pela ativação do complemento ou por clivagem direta do componente C5 pela tripsina, proteases bacterianas e enzimas encontradas nos lisossomos neutrofílicos e nos macrófagos
*Eosinófilos
São granulócitos com núcleo bilobulado. 
No citoplasma contêm grânulos 
Os eosinófilos produzem fator ativador de plaqueta e derivados do ácido araquidônico 
*Células dendríticas
São sentinelas existentes nos tecidos 
Apresentam os antígenos as células T 
Células endoteliais: Célula endotelial é um tipo de célula achatada de espessura variável que recobre o interior dos vasos sanguíneos, especialmente os capilares sanguíneos
O endotélio pode ser ativado por diversos estímulos como: IL-1, TNF-α, IFN-γ, quimiocinas (IL-8), variações do fluxo e pressão do sangue, presença de histamina, prostaglandinas e leucotrienos. 
Após ativação células endoteliais produzem: 
Substâncias que atuam na coagulação 
Substâncias que atuam na aderências de leucócitos 
*Células endoteliais
As células endoteliais produzem as seguintes moléculas vasodilatadoras e vasoconstritoras: 
Prostaciclina: vasodilatadora e inibidora da adesão plaquetária. 
Óxido nítrico (NO): vasodilatador 
Endotelinas: peptídeos de ação prolongada com função vasoconstritoras 
*Fagócitos
Monócitos e neutrófilos circulantes expressam carboidratos que se ligam as moléculas de adesão 
Fluxo sanguíneo destrói esta ligação que se forma mais adiante 
Em ao resposta ao TNF e IL-1 os macrófagos teciduais produzem quimiocinas
*Histamina
A histamina é sintetizada a partir do aminoácido L-histidina. 
Causa vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (edema) e contração da musculatura lisa (brônquica e gastrointestinal) através da ativação dos receptores H1. 
*Bradicinina e Calidina:Causa vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (edema), produz dor, induz a síntese e liberação de prostaglandinas 
Tipos de Inflamação 
*Inflamação Aguda
Agente pouco patogênico
Contato único e ligeiro com um tecido saudável; 
Agressão leve; 
Reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena intensidade. 
Aumento do calibre dos vasos do local agredido; 
Alteração dos capilares: saída de células sanguíneas e plasma para o sítio da inflamação; 
Migração de leucócitos e acúmulo no foco inflamatório 
*Inflamação Crônica
Agente muito resistente e patogênico; 
Contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis; 
Agressão mais grave com reação inflamatória de longa duração (crônica) e de maior intensidade 
Infiltração de células mononucleares: macrófagos e linfócitos; 
Tentativa de reparo da área lesada: formação de tecido conjuntivo e angiogênese; 
Destruição tecidual causada essencialmente pelas células inflamatórias; 
Formação do granuloma: é um nódulo de tecido inflamatório composto por conglomerado de macrófagos e linfócitos T ativados, muitas vezes associados a necrose e a fibrose.