Resumo Displasia/Neoplasias , Carcinogênese - Patologia Geral

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Resumo P3 Patologia Geral 
 
Displasia:​ Proliferação celular excessiva com pouca diferenciação celular. 
É reversível se removida a causa​; Considerada pré-câncer (lesões potencialmente cancerizáveis, maior 
probabilidade de evoluir para câncer) 
Ex: Displasias epiteliais: displasia da mucosa bucal, colo uterino, vulva, brônquios, mucosa gástrica, epitélio 
glandular da próstata. 
 
● Displasia Epitelial: 
Ocorre aumento da proliferação celular, redução na maturação celular e atipias celulares e arquiteturais. 
Atipias arquiteturais:​ Perda da estratificação (sem diferenciar a camada basal da + externa); 
Projeções epiteliais em formam de gota; Perda da coesão celular; aumento do nº de mitoses atípicas; 
Disceratose focal e pérolas córneas (acúmulo de ceratina); Alteração da polaridade das céls da camada 
basal (núcleo fora do lugar normal, deslocado p/ cima). 
 
Atipias celulares: ​Pleomorfismo cel./nuclear (várias formas); céls/nucleos aumentados; Alteração da razao 
núcleo-citoplasma (mesmo tamanho quase); Hipercromatismo nuclear (nucleo mais corado) Nucléolos 
grandes e proeminentes; Mitoses aberrantes. 
 
De acordo com OMS ​displasia epitelial = neoplasias intra-epiteliais:​ Neoplasia intra-epitelial cervial (NIC 
1, 2, 3); N. intra-epit. Vulvar (NIV); N. intra-epit. da próstata (PIN) 
Exame de citologia esfoliativa: Células superficiais do epitélio removidas por raspagem. 
Ex. lesões potencialmente cancerizáveis: 
Metaplasias/displasias epiteliais, queilite actínica (lesões no lábio), ceratose actínica (exposição ao sol, 
descamação da pele), pólipos adenomatosos do intestino grosso. 
Ex. alterações genéticas que aumentam a predisposição ao câncer: 
Ataxia-telangectasia (distúrbios neurológicos), Xeroderma pigmentoso (pele + sensível aos raios UV), Aneia 
de Fanconi (disfunção da medula e diminuição da prod. de componentes Sgs.). Síndrome da polipose 
intestinal (multiplos pólipos intestinais, + de 100, adenomatose) 
 
NICs: Neoplasias intra-epiteliais cervicais:​ precursoras de carcinomas de céls escamosas cervicais. 
Fatores de risco: HPV em 99% dos casos (subtipo 16 e 18); múltiplos parceiros sexuais; idade precoce de 
iniciação sexual; parceiro masculino c/ multiplas parceiras sexuais prévias; imunossupressão. 
Classificaçao Rilliart: 
NIC I (displasia leve; alt. Cel e arq limitadas ao terço inferior do epitélio); 
NIC II (displasia moderada; alt cel e arq estendendo-se p/ terço médio do epitélio); 
NIC III (Displasia severa e carcinoma in situ; + de 2 terços do epitélio mostram alt. Cel e arq) 
Classifcação bethesda:​ NIC I = lesão escamosa intraepitelial de baixo grau; NIC II e III = lesão escamosa 
intraepitelial de alto grau. 
Coilócitos = alt. Cel. sugestivas de infecções virais (+ comum HPV); encontradas nas camadas + superiores . 
Hipercromasia nuclear (+ de 1 cor do núcleo) e vacuolização perinuclear. 
 
Neoplasias 
Proliferação tecidual anormal, descontrolada e autônoma (fora do controle). Persiste de maneira excessiva 
mesmo após término dos estímulos. 
Decorre de alterações de genes e proteínas que regulam a multiplicação e diferenciação das células. 
 
 
Neoplasia benigna:​ geralmente não letal, pode obstruir/comprimir órgãos e estruturas e produzir subs em 
maior quantidade. Baixa taxa de crescimento, bem diferenciadas, tipo de crescimento expansivo, limites bem 
definidos, sem metástase, podem evoluir por muito tempo. Crescimento lento permite o desenvolvimento 
adequado de vasos sgs, boa nutrição das células -> degenerações, necroses e hemorragias pouco comuns. 
Neoplasia maligna: ​crescimento rápido (alto índice mitótico) e infiltrativo, podem levar à morte. Frequentes 
figuras de mitose, podem ser desde bem diferenciadas até anaplásicas (indiferenciadas), atipias celulares e 
arquiteturas frequentes, ocorre degeneração e necrose, crescimento do tipo infiltrativo, limites imprecisos, 
efeitos locais e sistêmicos geralmente graves até letais, recidiva e metástase presentes. Necroses, 
ulcerações e hemorragias comuns. 
 
Tumor: ​parênquima (céls neoplásicas) + estroma (tecido de sustentação, elementos não neoplásicos: tec. 
conjuntivo e vasos sgs.) 
Tumores bem diferenciados:​ céls que se assemelham às cels. normais maduras do tecido de origem da 
neoplasia. (tumores benignos e malignos) 
Tumores pouco diferenciados ou indiferenciados: ​possuem cels não-especializadas de aspecto primitivo. 
(tumores malignos) 
QUANTO MAIS ANAPLÁSICO, MENOR A PROBABILIDADE DE APRESENTAR FUNÇÃO 
ESPECIALIZADA, MAIOR A AGRESSIVIDADE E MAIOR A CAPACIDADE DE GERAR METÁSTASE. 
 
Metástase: ​desenvolvimento de implantes do tumor em tecidos distantes. Defina uma neoplasia como 
MALIGNA. 
Recidiva: ​reaparecimento do tumor após tratamento 
Inervação: ​não possuem. A dor é provocada por compressão ou infiltração de terminações nervosas, ou 
destruição do tecido. 
 
Biópsia incisional: apenas parte da lesão removida; excisional: toda lesão retirada; por aspiração/punção. 
Taxa de crescimento depende de nível de hormônios, suprimento sg. Quanto menos diferenciado, mais 
cresce. 
 
Propriedades das Células Malignas 
 
Características bioquímicas:​ Grande aptidão para captar aminoácidos e sintetizar proteínas; realizam 
glicólise anaeróbia; Ávidos por glicose. 
Imortalidade/crescimento autônomo: ​Maior atividade da enzima telomerase (estende os telômeros); 
telômeros não se encurtam; céls podem continuar se replicando, acumulam novas mutações (dividem-se 
continuamente sem sofrer apoptose). 
Sintetizam fatores de crescimento; insensibilidade aos sinais inibidores do crescimento. 
Multiplicação e diferenciação celular: ​Quanto menor a diferenciação, maior será a velo de crescimento e 
agressividade. 
Angiogênse: ​Essencial tanto p/ tumor maligno quanto benigno. 
Tumores secretam fatores pró-angiogênicos -> VEGF; não podem aumentar de 1-2 mm sem ser 
vascularizados. Necessário para crescimento continuado do tumor, acesso à vasculatura e consequente 
metástase. Pode ocorrer necrose nos tumores malignos por falta de suprimento adequado de sg 
Menor adesividade entre si: ​Diminuição ou ausência de estruturas juncionais/moléculas de adesão (ex. 
Caderinas, junções gap, oclusão). Grande eletronegatividade na face externa (céls se afastam por repulsãp); 
diminuição da adesividade ao colágeno e fibronectina (componentes do MEC). 
Motilidade: ​menor adesividade entre elas, maior desenvolvimento e modificação do citoesqueleto (fica + 
resistente); deslocam-se c/ facilidade, infiltram tecidos adjacentes e fazem metástase. 
Metástase: ​formação de nova lesão tumoral a partir da 1ª, sem continuidade entre as duas. Fases: 1 - 
Afrouxamento do contato célula-célula; 2- deslocamento através da MEC; 3 - invasão de vasos linfáticos ou 
sgs; 4- sobrevivência das cels na circulação; 5- adesão ao endotélio vascular; 6- saída dos vasos 
(diapedese); 7- proliferação no órgão invadido; 8- angiogênse. 
 
Vias de disseminação: 
Vasos linfáticos: ​preferência dos CARCINOMAS, penetram + facilmente pela circ. Linfática; 
comprometimento dos linfonodos depende da localização do turmor. Ex: CA mama por proximidade pode 
acometer cadeia linfática axilar. 
Aspecto dos linfonodos metastáticos: aumento do tamanho, endurecido, superfície irregular, indolor, pode 
está fixo à estruturas adjacentes. O aumento dos linfonodos pode ser causado por disseminação e 
crescimento de céls tumorais o/u hiperplasia reativa. 
Vasos Sanguíneos: ​Principal via dos SARCOMAS; melanomas. Geralmente invadem veias pela espessura 
menor; Fluxo venoso se dirige p/ fígado pela veia porta (ex ca de intestino) e pulmão pela veia cava (ex 
sarcoma de fêmur). 
Melanoma pode ser identificado no pulmão pela deposição atípica de melanina. 
Outras: Canais, ductos ou cavidades naturais: ​Quando as neoplasias invadem as cavidades corporais; 
CA ovário envolve superfície peritoneal, pode gerar metástase no outro ovário. 
 
Sítios preferenciaisde metástase: ​ Cérebro e líquido cefalorraquidiano, pulmao, dígado, adrenais, ossos. 
CA mama = metastase comum em cérebro, fígado, ossos e pulmao. CA próstata = ossos; CA cólon = 
geralmente fígado. 
 
Graduação e Estadiamento. 
Quantifica a agressividade clínica do tumor, sua extensão e disseminação. Importante para prognóstico mais 
preciso e avaliar resultados de tratamentos. 
1. Graduação histopatológica: ​tentativa de estabelcer estimativa de agressividade, baseado na 
diferenciação citopatológica e nº de mitoses presentes: 
Grau I: bem diferenciado: mantém função. Ex: melanoma ainda produz ceratina. 
Grau II: moderadamente diferenciado: perde caract. funcional; áreas de invasão em grupos menores. 
Grau III: pouco diferenciado: grupos ainda menores, céls sozinhas, espalhadas, algumas cels s/ 
identificação. 
Grau IV: Indiferenciado/Anaplásico: não se sabe sua origem. 
Carinoma ​in situ: ​transformação maligna já ocorreu, porém não está presente invasão. Lesão precursora de 
carcinoma invasivo. 
 ​Imuno-Histoquímica:​ utiliza anticorpos como reagentes específicos para detecção de antígenos 
presentes em céls ou tecidos. Auxilia na definição do diagnóstico quando há ausência de características 
histolóficas (neoplasia indiferenciada); para saber se é maligno ou benigno; na indicação de tratamentos: 
demonstração da concentração tecidual de receptores específicos para determinados medicamentos ex: 
receptores estrogênicos nos tumores de mama. KI67 = idenfitica proliferação celular. Quanto + marrom 
estiver, maior a proliferação. 
 ​2. Estadiamento clínico:​ Visa estabelecer grau de desenvolvimento e disseminação de um câncer, 
orientar medidas terapêuticas e estabelecer seu prognóstico. 
 
Sistema TNM: ​Criado pela UICC - 1958 
T = ​tamanho do tumor (extensão); ​N =​ ausência ou presença de metástase e extensão em linfonodos; ​M = 
ausência ou presença de metástase à distãncia. 
 Baseado em dados clínicos, exames por imagens e exploração cirúrgica. 
Ocorre adiçao de nºs /letras indicando a extensão da doença. Ex: T0, T1, T2, T3, T4 / N0, ​N1, N2, N3 ​(a, b, c) 
/ M0, M1. 
Dependendo da regiao pode ser feita classificação diferente. 
 
Características clínicas das neoplasias 
Efeitos locais: ​Obstruções (tubo digestivo, vias urinárias, biliares..) ex: pólipo crescer, benigno causa 
compressão de estruturas. Dor local, ulcerações, hemorragias (mais comum em tumores malignos, invade -> 
pode doer pela detruição do local). 
Efeitos sistêmicos: ​ ​Caquexia: (perda de peso de atrofia muscular)​ perda progressiva de gordura e 
massa corporal; fraqueza profunda, anorexia, anemia. Causado pelas céluals malignas, secretam 
mediadores químicos: IFN-gama, IL-6 e TNF-alfa). Aumento do catabolismo nos tecidos musculares e 
adiposo; redução do apetite. Gera também distúrbios nutricionais: pelo estado emocional, desconforto pelo 
tumor; efeitos colaterais do tratamento. 
Síndrome paraneoplásica​: manifestações clínicas que não podem ser explicadas apenas pela existência do 
turmor. 
Sintomas/manifestações: ​Endócrinos:​ Produz ACTH: CA pulmão/pâncreas. Produz hormonio semelhante ao 
PTH (paratormonio, remove calcio dos ossos - hipercalcemia): CA de mama, pulmão, rins e ovário. Síndrome 
de Cushing = acúmulo de gordura e sintomas neurológicos. 
Hematológicos:​ Fenomeno de Trousseau (produção tumoral ativa coagulação), hipercoagulabilidade. CA de 
pâncreas e pulmão. 
Dermatológicos:​ Hiperceratose e hiperpigmentação; ex: adenocarcinoma gástrico. 
Acantose nigricans = pigmentação escurecida nas dobras do corpo. 
 
Nomenclatura das neoplasias 
Benignos​ = HISTOGÊNESE + OMA 
Malingnos​ = Origem epitelial: CARCINOMA 
 Origem mesenquimal: SARCOMA 
 
Origem Mesenquimal - SARCOMA 
 
Tecido/Célula origem Benigno Maligno 
Fibroblastos FIBROMA FIBROSARCOMA 
Osteoblastos OSTEOMA OSTEOSSARCOMA 
Condroblastos CONDROMA CONDROSSARCOMA 
Adipócitos LIPOMA LIPOSSARCOMA 
Músculo Liso LEIOMIOMA LEIOMIOSSARCOMA 
Músculo estriado RABDOMIOMA RABDOMIOSSARCOMA 
Vasos sanguíneos HEMANGIOMA HEMANGIOSSARCOMA 
Vasos linfáticos LINFANGIOMA LINFANGIOSSARCOMA 
 
 
 
 
Origem Epitelial - CARCINOMA 
Epitélio escamoso 
estratificado 
PAPILOMA CARCINOMA DE CÉLS 
ESCAMOSAS/ CARCINOMA 
EPIDERMÓIDE 
Células\ basais X CARCINOMA 
BASOCELULAR 
Revestimento epitelial das 
glândulas 
ADENOMA ADENOCARCINOMA 
Exceções 
 
Tecido/Cél de origem Benigno Maligno 
Células hematopoiéticas X LEUCEMIA 
Tecido Linfoide X LINFOMA 
Melanócitos X MELANOMA 
Células tronco totipotentes de 
restos embrionários 
TERATOMA BENIGNO 
(CISTO DERMÓIDE) 
TERATOMA MALIGNO 
Células mesoteliais (pleura, 
pericárdio, peritôneo) 
X MESOTELIOMA 
 
Parênquima -> função 
Estroma -> sustentação 
LEIOMIOMA -> + comum no útero 
RABDOMIOMA -> m. estriado, + comum cardíaco. 
Origem epitelial: do epitélio de superfície. 
Arranjo/origem glandular = ADENOMA. Adenoma de cólon = nas glandulas do intestino. Renal, nas glandulas 
renais. 
 
Carcinogênese 
O Câncer decorre de alterações genéticas (mudança na estrutura genética, mutações, translocações, 
amplificações) e epigenéticas (alteração da expressão do gene; interfere na expressao de genes sem alterar 
a sequencia de nucleotídeos) em células suscetíveis. 
 
CÂNCER -> resultado final de processo complexo de vários estágios: 
Iniciação: ​ agente carcinogênico induz alterações genéticas permanentes, torna céls potencialmente 
capazes de se multiplicar de modo autonomo. 
Promoção: ​cél iniciada é estimulada a proliferar, amplificando o clone transfomado. Agente promotor não se 
liga ao DNA nem provoca mutações, mas irrita tecidos, provoca reações inflamatórias e proliferativas. 
Multiplicação cel. aumenta probabilidade de novas mutações. 
Progressão: ​Clone transformado prolifera, tumor cresce, surgem cels com potencial de metástase; 
 
Todos os agentes carcinogênicos (bio, fisicos e qmcs) tem como alvo o DNA (genes). 
 
 
1. ONCOGENES 
Derivam de genes que promovem crescimento e diferenciação normal (proto-oncogenes). Proto-oncogenes 
podem se transformar em oncogenes quando expostos a agentes carcinogênicos. Ex: Fatores de 
crescimento - PDGF; Receptores de fatores de cresc. - HER 2 /neu; Proteínas transdutoras de sinal - Ras; 
Fatores de transcrição - myc. 
 ​ 2. GENES SUPRESSORES TUMORAIS 
“Freios da divisão celular”, geralmente induzem apoptose. 
Ex: Gene p53= forma + comum de alteração genética em humanos; envolvido no processo de proliferação 
cel, raparo e síntese de DNA, diferenciação, apoptose e senescência. 
Gene pRB = liga-se ao fator de transcrição E2F, inibindo-o. Gene APC = associa-se à beta-catenina, 
degradando-a. 
Não atuam sozinhos, geralmente é uma cadeia de genes. Porém quando algum está alterado, eles 
também serão alterados. Esses freios quando estão mutados, perdem função, não conseguem parar céls 
alteradas. 
 ​3. REGULADORES DA APOPTOSE 
Genes pró-apoptóticos (BAX e BAK) = induzem a apoptose. Quando estão alterados, não fazem apoptose. 
Genes antiapoptóticos (BCL-2) = impedem a apoptose. Quando estão alterados, deixam ocorrer muitas 
apoptoses. 
Em alguns tumores, alt. nos genes antiapoptóticos são o principal mecanismo oncogênico. 
 ​4. REPARADORES DO DNA 
Genes que participam do reconhecimento e do reparo de lesões do DNA: 
MMR = reparo de pareamento errado do DNA; 
se está mutado, o erro não é reparado. 
UVDR = reparo do DNA após lesão por radiação UV; 
BRCA-1 e 2 = Reparo do DNA lesado por radiação ionizante. 
Transmissão familiar; 1 a cada 600 mulheres possuem o gene alterado. Está ligado ao CA de ovário e 
mama, e próstata. 
 
AGENTES CARCINOGÊNICOS 
EXÓGENOS - ​químicos, físicos, biológicos e ​ENDÓGENOS - ​hernaça genética, hormonios e idade. 
Agentes químicos:​ Atuam sobre DNA e causam mutações, formam compostos covalentes com o DNAe 
aumentam a probabilidade de erros durante a replicação. 
ex: ​Hidrocarbonetos policíclicos aromaticos​: formados pela queima de combustíveis fósseis; Fontes: 
carvão/fuligem/forno a lenha, petróleo e derivados, gordura animal, alimentos defumados, e ​tabagismo​: 
efeito dose dependente. 
Nitrosaminas​: formados a partir de nitritos e aminas ou amidas ingeridas com alimentos (embutidos, com 
conservantes). Relação importante c/ CA gástrico; Gene p53 alvo importante. 
Aflotoxina B1:​ Toxina produzida por fungo ​Aspergillus flavus, ​ quando cereais são armazenados c/ umidade. 
Sinergia com vírus da Hepatite B. 
Asbesto:​ trabalhadores da industria de AMIANTO. 
Substancias inorganicas:​ Arsênico - ca pele e pulmão; Cromo - pele e pulmão; Níquel - CA musoca nasal ou 
broncopulmonar qdo inalado; Ferro - CA pulmão; Sacarinas e ciclamatos - CA bexiga em ratos, ca vesical; 
 
Álcool:​ pelo contato direto com a mucosa. CA de boca, esofago, laringe, faringe, mama masculina e fígado 
(todo TGI). Efeito sinérgico ÁLCOOL + CIGARRO. 
 
Agentes físicos: 
Radiação UV (UV-A, UV-B E UV-C):​ fator de risco pra CA pele. efeito cumulativo. 
Mecanismo: formação de dímeros de timina: se ligam onde não deveriam. Maior incidência em trabalhadores 
expostos ao sol. 
Radiação Ionizante:​ Radiodiagnóstico, Radioterapia, acidentes/explosões atômicas. 
bombas do japao: leucemias; chernobyl: ca tireoide nas crianças; acidente césio 137: diversos tipos. 
Tecidos com maior taxa de renovação celular e menor diferenciação são + sensíveis (MEDULA ÓSSEA). 
 
Agentes biológicos: 
HPV:​ tropismo para epitélio escamoso; relacionado principalmente ao carcinoma de colo uterino; mais de 100 
tipos diferentes. Controlado por oncogenes, atuam junto com HPV e contribuem p/ desenvolvimento dele -> 
E6 e E7 (atuação no processo de replicação do DNA). 
HPV 1, 2, 4 e 7 = verrugas cutâneas - não oncogênicas. 
HPV 6 ou 11 = condilomas 
HPV 16, 18, 31, 33, 35 e 51 = displasia de alto grau/carcinoma. 
 
Vírus Epstein BARR ( EBV):​ causa mononucleose infecciosa, associado à patogenia de vários tumores: 
linfome de burkitt, linfoma de céls B em pcts imunossuprimidos; carcinoma nasofaríngeo. Pode ficar latente 
nos linfócitos B. 
Vírus da Hepatite B e C (HBV E HCV):​ associado com carcinoma hepatocelular; hepatite B cronica: risco 
200x mais. Mecanismo: lesão e regeneração de hepatócitos (lesão genomica, prod. de radicais livres). 
Inflamação cronica, remodelação tecidual e angiogênse. 
 ​Helicobacter pylori:​ ​ envolvio com adenocarcinoma gástrico e linfome MALT (tecido linfoide associado à 
mucosa). efeito multifatorial: inflamação cronica, estímulo à proliferação das céls gástricas; produção de 
radicais lives; H pylori possui genes que estimumlam as vias de fatores de crescimento. 
 
Outros fatores: ​consumo frequente de frutas e vegetais (fator protetivo), vitaminas antioxidantes A, C E. 
Estado de imunodeficiencia: transplantados, pacientes em tratamento de doenças autoimunes, síndrome da 
imunodeficiencia adquirida. 
 
Terapias antineoplásicas: 
Cirurgia curativa: ​em casos iniciais da maioria dos tumores sólidos; remoção do tumor primário com 
margem de segurança e retirada das cadeias de drenagem linfática; 
Biópsia por congelaçao: p/ definir natureza de um tumor e confirmar as margens cirúrgicas. 
Cirurgia paliativa:​ reduzir população de céls tumorais, controlar sintomas. descompressão de estruturas 
vitais, controle da dor, desvio de transito aereo, digestivo e urinário. 
Radioterapia: ​aplicação de dose de radiaçao para destruir células tumorais. Provoca efeitos químicos - 
hidrólise da água e danos ao DNA, levando celulas afetadas à morte. Resposta do tecido depende de 
sensibilidade do tumor à radiação, localização e oxigenação, qualidade e quantidade de radiação, tempo total 
da aplicação. 
Indicações: isoladamente ou associada a outras terapias, previamente durante ou após cirurgia. 
Pode ser curativa: cura total do tumor, remissiva: reduçao parcial do tumor; profilática: tratar doença 
subclínica; paliativa: remissão da dor e/ou compressão de órgãos. 
Teleterapia: fonte emissora de 1cm a 1m de distancia; 
Braquiterapia: fonte emissora em contato direto com o tecido tumoral: agulhas, cateteres ou sementes. 
 
Quimioterapia: 
Agentes citotóxicos não são seletivos, afetam células normais porém gera mais dano para células malignas. 
Toxicidade: atuam também sobre estruturas que se renovam constantemente ex: medula óssea, pêlos, 
mucosa do tubo digestivo. 
Por repetidas aplicações, esperando tempo necessário para recuperação da medula óssea e mucosas. 
Principais efeitos adversos: 
Precoces: náuseas, vomitos, mal-estar, artralgias. 
Imediatos: anemia, plaquetopenia, imunossupressão, mucosites. 
Tardios: hiperpigmentaçao, alopecia, neurotoxicidade, nefrotoxicidade. 
Ultra tardios: infertilidades, mutagênese, carcinogênese. 
Formas de aplicação:​ pode ser combinada com cirurgia e radioterapia. 
Curativa: controle completo do tumor, ex: linfomas, leucemias agudas, etc. 
Adjuvante: após cirurgia curativa, objetiva eliminar cels residuais locais/circulantes, diminuir incidência de 
metástase. 
Neoadjuvante ou prévia: objetiva redução parcial do tumor para cirurgia ou radio, ou os dois. 
Paliativa: melhorar qualidade da sobrevida do paciente. 
 
Hormonioterapia: ​em associação com outras modalidades. indicado para tumores hormoniossensíveis 
comprovados: mama, endométrio, próstata). 
Imunoterapia: ​promove estimulação do sistema imunológico 
BCG: CA bexiga 
Interferon: Leucemia, mieloma múltiplo, linfoma; 
Interleucina-2: Sarcoma, carcinoma de pulmão. 
Fator de necrose tumoral: melanoma 
Anticorpos monoclonais: melanoma, neurblastoma. 
 
Marcadores tumorais: ​Podem ser detectados no soro do paciente portador de certos tipos de câncer. 
Auxilia monitoramento após tratamento. EX: 
Antígeno carcinoembrionário - CEA: CA de cólon, pancreas e estomago. 
alfa-fetoproteína: CA hepático e de testículo. 
PSA: qtdes elevadas em pcts com CA próstata e hiperplasia prostática. usado no rastreamento de carcinoma 
prostático e surgimento de metástases. 
CA 125: Mucinas em CA de ovário. 
CA 19.9: Marcador de adenocarcinoma do pâncreas.