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Parte 1 1 Cardiologia - Valvopatias Nicolle Moraes Nunes Valvopatias Focos de ausculta cardíaca São os locais em que são mais intensos os fenômenos provocados naquela válvula. Por exemplo, quando a valva aórtica estiver doente vai ser muito mais fácil de identificar isso no foco aórtico (2º espaço intercostal direito na borda esternal) do que em outros focos. Foco aórtico acessório: É a irradiação do som da valva aórtica. 3º espaço intercostal esquerdo. Foco pulmonar: 2º espaço intercostal, na borda esternal esquerda. Foco tricúspide: 4º espaço intercostal, borda esternal esquerda. Alguns autores consideram toda a parte inferior do esterno. Foco mitral: Se localiza na sede do ictus cordis. Geralmente, no 5º espaço intercostal esquerdo, bem próximo à linha hemiclavicular. Atenção: Não podemos auscultar apenas os focos cardíacos, temos o dever de auscultar outras regiões! Imaginem, por exemplo, que o paciente tenha o coração do lado direito do peito (dextrocardia); é raro, mas pode acontecer, e se ficarmos só nos focos convencionais não vamos ouvir direito o coração do paciente. Fluxo sanguíneo O sangue chega ao AD pela VCS ou VCI. Do AD o sangue é direcionado para o VD através da valva atrioventricular direita (valva tricúspide). Quando houver a contração ventricular direita esse sangue vai para o tronco da A Pulmonar, e em seguido para os pulmões. No pulmão o sangue é oxigenado, e então é levado ao AE pelas VV pulmonares. Do AE o sangue passa para o VE, e ao se contrair o VE o sangue vai para a raiz da A. Aorta. Esse é o caminho do sangue desde a VCI até a raiz da A Aorta. Valvas Cardíacas Valvas atrioventriculares: Valva tricúspide, e valva mitral. Valvas semilunares: Valva aórtica, e valva pulmonar. A valva aórtica é bem próxima à valva mitral. Então, fenômenos auscultatórios de valva aórtica vão ser audíveis no foco aórtico acessório e no foco mitral, em alguns casos. Ciclo cardíaco Se refere aos eventos que ocorrem entre um batimento e outro. Relaxamento isovolumétrico: Ocorre depois que o sangue já foi expulso para a raiz da A. Aorta. Nesse momento, o coração está relaxando. Quando o VE começa a relaxar sua pressão está diminuindo, isso deixa a pressão do ventrículo mais baixa do que a pressão da A. Aorta e a tendência é que o sangue tente voltar da A. Aorta direto para o VE, contudo o sangue não consegue porque a valva aórtica impede esse refluxo de sangue. Nessa fase inicial da diástole a valva aórtica e mitral estão fechadas e é por isso que dizemos relaxamento ISOVOLUMÉTRICO (relaxamento ventricular com o mesmo volume). A pressão no VE vai caindo progressivamente enquanto a pressão no AE vai aumentando (porque o sangue está chegando pelas VV pulmonares), até o ponto em que PAE>PVE e ocorre a ABERTURA DA VALVA MITRAL. O mecanismo de abertura das valvas é um mecanismo mecânico, a contração gera o fluxo. A abertura ou fechamento das valvas ocorre pela diferença de pressão (gradiente) entre as cavidades. Quando ocorre a abertura da valva mitral temos o momento de maior pressão porque o sangue vai passar rapidamente (como se fosse o portão do rock in rio- abriu, todo mundo quer passar), se esse sangue está passando rápido nós chamamos essa fase de FASE DE ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR. Depois disso, temos a FASE DE ENCHIMENTO LENTO (quando já passou bastante sangue, a velocidade diminui). A fase de enchimento lento também pode ser chamada de DIÁSTASE. Se a desaceleração do sangue for muito abrupta vai gerar uma bulha, que é a B3. Então, a B3 (que é uma bulha patológica) é gerada pela rápida desaceleração do sangue; pela transição da fase de enchimento rápido e fase de enchimento lento. B3 é uma bulha patológica. Parte 1 2 Cardiologia - Valvopatias Nicolle Moraes Nunes Bulhas cardíacas: B1: Ocorre no momento da sístole ou fechamento da valva mitral e tricúspide. B2: É o fechamento das valvas semilunares. Marca o início da diástole. B3: Ocorre no início da diástole, é PROTODIASTÓLICA. É gerada pela rápida desaceleração do sangue entre as fases de enchimento rápido e enchimento lento ventricular. Denota sobrecarga de volume. Observação: A valva aórtica fecha um pouco antes do que a valva pulmonar. Contudo, a valva pulmonar abre antes da valva aórtica. B1 e B2 são sons de alta frequência, portanto melhores audíveis com o diafragma. B3 e B4 são sons de baixa frequência, portanto melhores audíveis com a campanula. B2 é melhor audível nos focos aórtico e pulmonar. B3 e B4 são melhores audíveis em focos de ponta. Voltando ao ciclo cardíaco... No final do enchimento lento estamos no finalzinho da diástole, então estamos bem perto da sístole. Quem gera o estímulo elétrico para o coração contrair é o nó sinusal, são células auto excitatórias, e com isso geram uma onda de despolarização que despolariza primeiro os átrios, e depois os ventrículos. O nó sinusal se localiza no AD. Os átrios vão se despolarizar e contrair no final da diástole, ou seja: no final da diástole ventricular nós temos a SÍSTOLE ATRIAL. SIM, A SÍSTOLE ATRIAL ACONTECE NA DIÁSTOLE VENTRICULAR. É justamente nesse momento que surge a B4 nos pacientes que tem redução de complacência ventricular. O ventrículo está com alguma doença que impeça que ele receba o sangue da contração atrial de maneira adequada. A contração atrial fornece 25-30% do Volume sistólico. Contudo, esse ventrículo está endurecido, então ele não vai comportar esse sangue como deveria e esse fluxo de sangue entrando vai gerar uma bulha patológica que é a quarta bulha cardíaca. A quarta bulha cardíaca fica bem próxima à primeira bulha cardíaca, então a chamamos de “pré sistólica”. Então, a sístole atrial é o final da diástole. Quando o átrio contrai, nós acabamos de encher o ventrículo. O estímulo elétrico que fez os átrios se contraírem, então, vai continuar se propagando até chegar no nó AV, que faz um retardo decremental* (ele segura o estímulo elétrico para dar tempo dos átrios se contraírem primeiro, e depois os ventrículos). Então, a propagação do estímulo elétrico vai fazer com que os ventrículos se despolarizem, e entrem na fase de CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA. Essa fase é chamada de isovolumétrica porque quando começa a contração a pressão no ventrículo fica maior do que a pressão no átrio; a tendência seria o refluxo de sangue de VE para AE, mas o fechamento da valva mitral não permite que isso aconteça. Contudo, no momento da contração isovolumétrica a PVE ainda não é maior do que a Pressão na A Aorta, por isso a valva aórtica ainda está fechada e temos uma cavidade com o mesmo volume, enquanto isso a pressão vai aumentando exponencialmente, e ainda não temos a pressão suficiente para abrir a valva aórtica. É uma pressão de contração com o mesmo volume. A hora que a pressão no VE > Pressão na raiz da A Aorta a valva aórtica vai abrir, e com essa pressão toda o sangue vai passar rápido; então temos a fase de EJEÇÃO RÁPIDA. A MEDIDA QUE VAMOS ESVAZIANDO O VENTRÍCULO VAI SE TORNANDO UMA EJEÇÃO MAIS LENTA; é a diferença de pressão que comanda a velocidade. Quando a pressão na artéria aorta for aumentando, e a pressão no ventrículo for diminuindo vamos ter a fase de EJEÇÃO LENTA até que o sangue “ dê uma paradinha” e inicie a protodiástole. Depois que o VE empurrou toda a quantidade de sangue que ia mandar para a A. Aorta a pressão na A. Aorta vai ficar maior do que a pressão no VE, e o VE vai começar a relaxar. Ou seja, a tendência é que o sangue volte da A. Aorta para o VE, contudo a valva aórtica se fecha e impede que isso aconteça. As mesmas coisas que acontecem no coração esquerdoacontecem no coração direito, o VE foi mais usado como exemplo apenas por didática. Gráficos- Diferenças de pressão durante o ciclo cardíaco. Em amarelo claro temos a pressão no AE, em amarelo escuro temos a pressão no VE, e em vermelho a pressão Aórtica. Desdobramento de B2: Não confundimos com B3 porque quando há B3 ela se manifesta depois da B2, tem um espaço nítido entre elas. Quando há desdobramento de B2 (por outro lado) não há intervalo. Chamamos de desdobramento de B2 quando os componentes aórtico e pulmonar se afastam e produzem sons diferentes. Por exemplo, quando o VD fica com muito sangue a Valva pulmonar demora mais tempo para fechar e isso faz com que o componente pulmonar se afaste do componente aórtico. O som é um “tum trra”! O desdobramento de bulha pode ser fisiológico ou patológico. Parte 1 3 Cardiologia - Valvopatias Nicolle Moraes Nunes O que faz uma valva abrir ou fechar é, de fato, a diferença de pressão. Resumidamente, temos a fase inicial de sístole (contração isovolumétrica) -> fase de ejeção rápida -> fase de ejeção lenta-> Diástole (com a tendência do sangue a voltar para o VE a valva aórtica fecha) Na diástole a PVE está diminuindo progressivamente, então a valva aórtica fecha para o sangue não voltar para o VE, e a pressão no átrio ainda não é maior do que a pressão no ventrículo (por isso a valva mitral ainda está fechada). Quando a pressão no AE > do que a PVE vai haver a abertura da valva mitral -> fase de enchimento ventricular rápido-> fase de enchimento lento (diástase) ->No final da diástole temos a contração atrial. Em seguida, inicia-se um novo ciclo cardíaco. Tem que saber ciclo cardíaco! Se não souber, não vai entender o resto da matéria. Classe funcional NYHA Classe IV- Severas limitações. O paciente sente dispneia mesmo em repouso. Sopros Sopros são sons mais contínuos do que as bulhas, eles são gerados por turbilhonamento sanguíneo. Existem três mecanismos principais: - Gradiente de pressão: Significa diferença de pressão entre as cavidades. É o mais frequente. Gradiente de pressão ocorre quando a pressão em uma câmara é maior do que a pressão na outra camara de forma patológica. Por exemplo, quando a pressão no VE é muito maior do que a pressão na raiz da A Aorta devido ao estreitamento valva aórtica (passagem do VE para a A. Aorta). - Hiperfluxo de sangue: O sangue pode turbilhonar devido ao alto fluxo de sangue. Esse sopro acontece em crianças normais, é chamado de “sopro inocente”, se localiza na borda esternal esquerda, é um sopro suave, que quando a criança fica em pé, ou sentada, ele diminui ou desaparece. É chamado de Sopro de Still. - Dilatação/abertura/mudança de diâmetro da região em que está passando o fluxo sanguíneo: Menos frequente. Por exemplo, pode acontecer quando o sangue passa do VE para uma A. Aorta muito dilatada. - Quando o sangue volta/retorna de uma valva doente. Esses são os principais mecanismos de sopro. Parte 1 4 Cardiologia - Valvopatias Nicolle Moraes Nunes Quando ouvimos um sopro devemos classifica-lo quanto a sua irradiação (irradiado para foco aórtico acessório?), qualidade (é um som de alto timbre, de baixo timbre?), graduar (em cruzes). - Sopro + : Significa que só auscultamos em ambiente silencioso. Não conseguimos ouvir num ambiente com ruído. - Sopro ++ : Conseguimos auscultar em qualquer ambiente, seja ele ruidoso ou não. Contudo, tem intensidade menor do que o sopro +++. - Sopro +++: É um sopro bastante audível. Diferenciamos o sopro ++ do sopro +++ de acordo com o ouvido do examinador, é bem subjetivo. - Sopro ++++: É um sopro mais alto do que o sopro +++, e ele é acompanhado de FRÊMITO. Frêmito é a sensação palpável/ tátil de um sopro. - Sopro +++++: Conseguimos auscultar o sopro com o estetoscópio a 45º da pele, não precisamos encostar todo o estetoscópio na pele do paciente. - Sopro ++++++: Conseguimos auscultar com o estetoscópio totalmente afastado da pele. É o sopro mais intenso. Dúvida de aluno: Sempre que tiver prolapso valvar vai ter sopro? R: Não! É possível ter prolapso sem sopro. Na verdade, o prolapso mitral vai ter um sopro mesodiastólico. Todo prolapso mitral tem regurgitação associada/ insuficiencia associada (não entendi o resto do que ele disse- áudio muito ruim 33:50). Terminologia Estenose é sinônimo de estreitamento da área valvar. Contudo, apenas estenose é aceito como termo médico. Regurgitação é sinônimo de insuficiência valvar. Como termos médicos ambos são aceitos. Na regurgitação, a valva não consegue fechar como deveria, e o sangue volta. Ou seja, a valva está insuficiente para sua função de não deixar o sangue voltar. Caso clínico 1 Primigesta, 25 anos, com 32 semanas de gestação, apresentando fadiga e dispneia progressiva aos esforços durante os últimos 2 meses. Há 2 semanas a dispneia tornou-se incapacitante aos mínimos esforços e até em repouso, sendo aliviada ao assumir a posição sentada. Há 24 horas procurou atendimento em UPA sendo medicada com nebulização com Fenoterol (Berotec) e Ipratrópio (Atrovent) com piora do quadro. Foi então encaminhada ao hospital de referência para avaliação. Nega doenças prévias e uso de medicações. Nega qualquer crise de asma antes da gestação. Ao exame a paciente encontrava-se ansiosa, taquipneica, acianótica, hipocorada +/4+ e afebril. PA=100/52mmHg; FC= 104 bpm; FR= 32irpm com esforço respiratório leve; TAX= 36,5ºC. RCR 2T B1 hiperfonética, com sopro diastólico em foco mitral de 2+/6+ em ruflar de tambor MVUA com sibilos bilaterais e estertores crepitantes em bases Exame obstétrico sem alterações. ECG: ritmo sinusal, FC 94 bpm, sobrecarga atrial esquerda, sobrecarga ventricular direita. Questões: Qual o provável diagnóstico? Qual a classe funcional NYHA dessa paciente? Quais exames complementares devem ser solicitados? Qual o tratamento a ser instituído? Por que houve piora do quadro com a nebulização? Discussão A dispneia em repouso indica classe funcional NYHA IV. Dispneia que é aliviada em posição sentada é ORTOPNEIA. O sopro é audível no foco mitral, e na diástole. Na diástole a valva mitral está aberta (no início da diástole a valva está fechada, mas conforme se tem gradiente de pressão, a valva abre); se o sopro é enquanto a valva mitral está aberta e o sangue está passando do AE para VE- isso indica que o que está gerando esse sopro é uma passagem turbilhonar de sangue pela valva mitral devido ao gradiente de pressão entre AE e VE; é uma ESTENOSE MITRAL. * Ruflar de tambor: É um barulho semelhante ao ruflar de tambor. Estenose Mitral Na estenose mitral ocorre uma restrição na abertura dos folhetos valvares, com redução da área valvar mitral, levando a um gradiente (diferença) de pressão entre o AE e o VE durante a diástole. Nessa imagem vemos uma valva tricúspide adequadamente aberta, enquanto a valva mitral está estenosada; a abertura da valva mitral está menor do que a da valva triscúspide, então o sangue não está passando como deveria. Sendo assim o AE vai ficar cheio ESTENOSE MITRAL: SOPRO DIASTÓLICO EM RUFLAR DE TAMBOR. É CARACTERÍSTICO. Parte 1 5 Cardiologia - Valvopatias Nicolle Moraes Nunes de sangue, gerando hipertensão nas VV pulmonares (que desembocam no AE). Como o sangue das VV pulmonares vem dos capilares pulmonares, a pressão nos capilares pulmonares vai ficar muito alta; e alta pressão nos capilares pulmonares causa extravasamento de líquido para o interstício, e do interstício esse liquido vai para os alvéolos. Quando o pacienteinspira e tem líquido nos alvéolos isso gera microexplosões, que são os estertores crepitantes. Se tiver muito líquido vai haver muito extravasamento para os alvéolos, gerando um EAP (Edema agudo de pulmão). Se tiver liquido nos brônquios, esse liquido pode gerar broncoconstrição podendo levar à um sibilo igual ao da asma, haja vista que o mecanismo é de estreitamento da passagem do ar. Isso é chamado de ASMA CARDÍACA. EAP pode gerar tanto estertores crepitantes, quanto sibilos. Voltando ao raciocínio, se a pressão nos capilares pulmonares está alta como vai estar a pressão na A. Pulmonar (que leva o sangue para o pulmão)? Vai estar alta! Como vai estar a pressão no VD? Vai estar alta! Então, se fizermos um ECG vamos observar sinais de sobrecarga atrial esquerda e sobrecarga ventricular direita. Se não fizermos nada, se a doença for crônica e progredir, vai haver aumento de pressão no AD, aumento de pressão nas jugulares interna e externa, VCI, ascite, turgência jugular patológica, edema de MMII, tudo depende do tempo de progressão da doença. O mecanismo fisiopatológico parece complexo, mas os sinais e sintomas nos ajudam a lembrar. “Ai você pega esse paciente na emergência e ele está sibilando! Se está sibilando, vamos tratar pra asma! Perfeito! Ai damos pra ele fenoterol!” O fenoterol é um B2 agonista, causa dilatação dos brônquios, mas também causa taquicardia. Se o sangue já está com dificuldade de passar do AE para VE, e nós aumentarmos a FC, vamos aumentar ainda mais essa dificuldade porque vai ter ainda menos tempo para o coração relaxar; então A PRESSÃO NO AE VAI AUMENTAR AINDA MAIS. Para o sangue desembocar do AE para o VE depende de tempo, como se fosse um engarrafamento. Imaginem um coração nessas condições que estava batendo a 50 por minuto, e começa a bater a 120 bpm, vai passar menos sangue do AE para VE, então a pressão nos capilares pulmonares e AE vai ser maior, ou seja, VAI HAVER PIORA DA DISPNEIA. Em suma, o B2 agonista piora a dispneia desse paciente devido ao aumento da FC. Se a paciente falar que piora com nebulização, escute! O paciente te diz toda a doença dele! Dúvida de aluno: Professor, essa estase de sangue no AE pode gerar um coágulo a longo prazo? R: Sim! A formação de coágulo no apêndice atrial esquerdo é uma das principais complicações. O sangue fica muito parado, e estase aumenta a chance de coágulo. Esses coágulos podem se desprender e se tornar êmbolos; esses êmbolos muitas vezes vão para a circulação cerebral, e o paciente faz um AVE isquêmico. É interessante, também, observar que a paciente do caso clínico tem ritmo sinusal, então o átrio ainda contrai. Alguns pacientes desenvolvem como complicação a fibrilação atrial, o átrio fica desorganizado eletricamente, e para de contrair. NA FIBRILAÇÃO ATRIAL O SANGUE FICA AINDA MAIS PARADO, E HÁ UM RISCO MUITO MAIOR DE FORMAR UM COÁGULO ALI DENTRO. Essa é uma complicação que acontece mesmo. Observação: O VE na estenose mitral está normal, íntegro. Por outro lado, o AE está sobrecarregado. Gravidade da estenose mitral Avaliamos a gravidade da estenose mitral através do diâmetro da valva mitral. Fazemos isso com o ECOCARDIOGRAMA. (Não precisamos decorar) Os pacientes com estenose mitral são sintomáticos apenas na fase grave, e raros são sintomáticos na fase moderada. ASMA CARDÍACA: Ocorre quando há estreitamento dos bronquíolos por conta de irritação pelo liquido extravasando nas vias aéreas (de causa cardíaca). Gera sibilos semelhantes ao da asma. Parte 1 6 Cardiologia - Valvopatias Nicolle Moraes Nunes Na imagem anterior, vemos a necropsia de uma paciente com estenose mitral. Vemos a valva bem comprometida, fusão das comissuras, espessamento e calcificação das cúspides, espessamento e fusão das cordas tendíneas. A estenose mitral também pode acometer os músculos papilares. Etiopatogenias Febre reumática: É a maior causa, no país, de estenose mitral. LES Artrite reumatoide Endocardite infecciosa Calcificação maciça do anel Fisiopatologia Como temos pouco sangue chegando no VE, vai haver pouco sangue no volume sistólico, e baixo DC, e o paciente vai ter a pressão baixa. Se ele faz pressão baixa, 80/90 de Pressão sistólica, vai haver uma resposta dos barorreceptores para aumentar a FC (o que é ruim para o paciente, como dito antes). Diagnóstico O diagnóstico de todas as valvopatias é feito dessa forma. O ECG vai dar sinais indiretos das valvopatias, mas não vai dar diagnóstico. Pode demonstrar, por exemplo, aumento de AE. RX de tórax dá pistas, e sinais indiretos, mas também não dá diagnóstico. O exame que é fundamental para dar o diagnóstico é o ECOCARDIOGRAMA. O ecocardiograma dá o diagnóstico, a gravidade, o aspecto da valva, sugere etiologia. A ecocardiografia deve ser muito bem feita, porque muitas vezes é esse o exame que vai indicar uma cirurgia cardíaca para o paciente. Febre, anemia e gravidez aumentam a FC, assim como a fibrilação atrial. Se a FC aumenta e o paciente tem dispneia, isso nos chama atenção. Sopro diastólico em ruflar com ou sem esforço pré- sistólico -> Reforço pré sistólico é uma aumentadinha no sopro que acontece antes da sístole por causa da contração atrial. Na diástole o sangue está passando com dificuldade do AE para VE, no final da diástole quando os átrios se contraem vai ainda mais sangue, então ocorre um reforço do sopo, ele dá uma “subidinha”. Observação: Se o paciente tiver fibrilação atrial, ele não vai ter contração atrial, então não vai ter reforço pré- sistólico (o átrio não contrai). Paciente com fibrilação atrial também não tem B4. Ascite/hepatomegalia/edema periférico vão acometer pacientes mais crônicos. Na paciente essa não é uma condição tão crônica, está acontecendo por causa da gravidez (aumenta o volume de sangue circulante, e a FC). Parte 1 7 Cardiologia - Valvopatias Nicolle Moraes Nunes Se cair ECG na prova, no enunciado vai dizer qual é a alteração. Não precisamos saber ECG agora. Na última aula de cardiologia será ensinado a fazer diagnóstico de fibrilação atrial em 20 segundos. *A elevação do brônquio esquerdo é também chamado de “sinal do passo da bailarina”. Na primeira imagem, vemos a área cardíaca e suas respectivas câmaras. Quando olhamos a borda esquerda do coração, o primeiro marco no mediastino é o botão Aórtico, depois o tronco da A. pulmonar, AE se houver alguma anormalidade, em seguida vem o VE. É importante salientar que em condições normal não conseguimos visualizar o AE no radiografia de tórax PA. Contudo, quando há aumento de AE vai aparecer uma “bolota”. Na segunda imagem, a de perfil, nós vemos VD na frente, VE atrás, AE e tronco da Artéria pulmonar. Essa é uma radiografia de um paciente com estenose mitral. Aqui vemos o tronco da pulmonar aumentado, os hilos pulmonares aumentados. No ponto indicado pela seta branca, nós vemos o aumento do átrio esquerdo (é um aumento discreto, que não dá diagnóstico de estenose mitral, mas que são sinais indiretos importantes). Na seta preta veremos que tem um brônquio elevado (mais escuro) é o sinal do passo da bailarina. Vemos também a região pulmonar, o ápice cardíaco, e vemos inversão da trama vascular pulmonar. São sinais indiretos, mas que devemos verificar. Se cair na prova, DEVEMOS SOLICITAR TODOS OS EXAMES. Tem que solicitar exame pra ver se o paciente tem infecção, anemia, rx de tórax, ECG! Se a paciente tiver uma pneumonia, uma anemia, tudo isso piora o prognóstico dela. Gradiente transvalvar é a diferença de pressão entre oátrio e o ventrículo. Se a paciente tem sinais de aumento de VD ou AE no ECG, isso tem que aparecer no ecocardiograma também! O ecocardiograma avalia o aparelho valvar para programarmos o tratamento; avalia as cordas tendíneas, músculos papilares, cúspides, comissuras fundidas ou não, se tem cálcio na valva, e isso tudo é calculado em um escore. O escore pode ser chamado tanto de Block, quanto de score de Wilkings. Dependendo desse escore, o especialista decide se vai poder abrir a valva através de um procedimento, como se fosse um balão, ou se vai fazer uma valvoplastia ou troca de valva. O ecocardiograma é fundamental! Prognóstico: O prognóstico piora bastante de NYHA III para NYHA IV. NYHA III: sobrevida 5 anos: 62% NYHA IV: sobrevida 5 anos: 15% Tratamento: Pacientes assintomáticos, com histórico de febre reumática devemos fazer profilaxia de febre reumática e endocardite infecciosa. Parte 1 8 Cardiologia - Valvopatias Nicolle Moraes Nunes Considerações: Diuréticos devem ser usados com muito cuidado nesses pacientes! Isso porque eles podem levar à hipotensão e (não entendi). Então, devemos fazer em doses menores, e aos poucos (fazendo conforme vemos a resposta do paciente ao medicamento). Reduzir a frequência cardíaca nesses pacientes é muito importante, por isso nós usamos beta bloqueador. A estenose mitral é uma das raríssimas exceções em que vamos usar beta bloqueador mesmo se o paciente tiver um EAP. Se o paciente tiver um EAP e não for uma estenose de valva mitral nós podemos piorar o quadro dele, então precisamos ter bastante segurança quanto ao diagnóstico. Na paciente citada no caso clínico, foi feito betabloqueador IV, contudo o carro de PCR estava ao lado dela, com tudo pronto para intubar caso fosse necessário. Foram feitos 5 mg de betabloqueador venoso, esperou-se 5 minutos, a paciente não apresentou piora, foram feitos mais 5 mg de betabloqueador venoso, em seguida de 5 minutos foram administrados mais 5 mg. Ou seja, ao todo fizeram 15 mg de betabloqueador IV. Depois a paciente foi medicada com 50 mg de betabloqueador VO. O professor disse que a paciente que de manhã estava taquipneica, em mal estado geral, apresentou melhora significativa. A FC que estava a 100, 120 bpm foi para 50, 60 bpm e ela ficou muito bem. O betabloqueador é uma grande droga porque ele permite que o átrio tenha tempo para esvaziar, então ele diminui a congestão. “Então devemos fazer betabloqueador para todo paciente com EAP?” NÃO!!! Essa é uma exceção! Não se faz betabloqueador em fase aguda de IC. Se o paciente tiver fibrilação atrial podemos usar digitálicos, e para prevenir embolias podemos usar anticoagulantes. TRATAMENTO INVASIVO: Valvulotomia por balão É um procedimento por cateterismo, nós abrimos a valva com um balão. Comissurotomia (abrimos a valva) Google: A comissurotomia das valvas cardíacas é denominada valvulotomia, valvotomia, ou valvoplastia e consiste em fazer uma ou mais incisões nas bordas da comissura formadas entre os dois ou três folhetos valvares, o que alivia a constrição da estenose valvar. Troca de valva Pode ser feita por valva biológica, ou metálica. No caso da paciente do caso clínico, foi feita uma valvulotomia por balão. Ela tinha uma área valvar de 0,8 cm². A valvulotomia por balão foi feita nessa paciente ainda grávida, e ela levou a gravidez a termo, e depois do parto foi programada a troca do aparelho valvar. A paciente e o bebê sobreviveram. EAP com estenose mitral é EXCESSÃO para uso de beta bloqueador!
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