Nutrição e Controle de Peso

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NUTRIÇÃO PARA O CONTROLE DE PESO
Componentes do peso corporal
Composição corporal em indivíduos adultos sadios.
O tecido adiposo é localizado primariamente sob a
pele, no mesentério e no omento e atrás do peritôneo. O
tecido adiposo é composto por gordura, pequenas
quantidades de proteína e água.
Tecido adiposo branco proteção dos órgãos,
reservatório de triglicerídeos e preservação de calor;
Tecido adiposo marrom produção de calor e dissipação
do excesso de energia (presente em especial nos
lactentes).
O tecido adiposo aumenta de tamanho (hipertrofia) ou
número (hiperplasia). O ganho de peso pode ser resultante
de hiperplasia, hipertrofia ou combinação das duas.
A obesidade é sempre caracterizada por hipertrofia,
mas algumas também envolvem hiperplasia (em especial
durante a lactância e adolescência).
A hiperplasia pode ocorrer na vida adulta quando o
conteúdo de gordura das células existentes tiver alcançado
sua capacidade.
Quando o peso é reduzido o tamanho da célula de
gordura diminui, mas não seu número. O maior nível de
gordura no crescimento normal ocorre aos 6 meses de
idade (~25%).
A composição da dieta têm sido foco na lipogênese,
uma vez que a energia metabolizável da gordura dietética
varia de 10,9 – 11,2kcal/g.
Em condições normais de alimentação pouco
carboidrato é usado para produzir tecido adiposo e é
necessário cerca de três vezes a quantidade de energia
para converte o excesso de carboidrato em gordura.
Quando são consumidas dietas com alto teor de
carboidratos, ocorre lipogênese pela supressão da
oxidação lipídica.
Os triglicerídeos da dieta e de depósito são
transportados segundo duas enzimas, a lipoproteína lipase
(LPL) e a lipase sensível a hormônio (HSL).
A LPL capta os triglicerídeos do sangue, hidrolisa e
transporta o ácido graxo para dentro do adipócito, ao
passo que a HSL faz o transporte reverso.
FATORES REGULADORES ENVOLVIDOS NA ALIMENTAÇÃO E NA ADIPOSIDADE (KRAUSE).
Neurotransmissores do cérebro Características e função
Norepinefrina e dopamina Liberados pelo sistema nervoso simpático (SNS) em resposta a ingestão de alimentos;
media a atividade das áreas no hipotálamo que controlam o comportamento alimentar.
O jejum e a semi-inanição levam a redução da atividade do SNS e aumentam a
atividade medular adrenal com um consequente aumento na epinefrina, a qual promove
a mobilização de substratos. As vias dopaminérgicas no cérebro têm o papel de
reforçar as propriedades dos alimentos.
Serotonina, neuropeptídio Y e
endorfinas
A redução da serotonina e o aumento do neuropeptídeo Y têm sido associados com um
aumento no apetite de carboidratos. O nível de neuropeptídeo Y aumenta durante a
privação de alimentos; isso pode ser um fator para o aumento do apetite após uma
dieta. A predileção e o desejo por alimentos doces ricos em gorduras, observando entre
pacientes obesos e bulímicos, envolve o sistema de endorfinas.
Fator de liberação da corticotropina
(CRF)
Envolvido no controle da liberação dos hormônios adrenocorticotrópicos da glândula
pituitária, o CRF é um potente agente anoréxico e reduz a resposta do alimento
produzida pela norepinefrina e pelo neuropeptídeo Y. O CRF é liberado durante o
exercício físico.
OBESIDADE Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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Hormônios intestinais Características e função
Incretinas Os peptídeos gastrintestinais aumentam a quantidade de insulina liberada pelas células
beta do pâncreas após uma refeição, até antes das concentrações de glicose no
sangue se tornarem elevadas. Eles também diminuem a taxa de absorção por
reduzirem o esvaziamento gástrico e podem diretamente reduzir ingestão de alimentos.
As incretinas também inibem a liberação do glucagon pelas células alfa do pâncreas
(ver GLP-1 e GIP também).
Colecistocinina (CCK) Liberada pelo trato intestinal quando gorduras e proteínas atingem o intestino delgado,
receptores da CCK têm sido encontradas no trato gastrintestinal e no cérebro. A CCK
causa a contração da vesícula biliar e estimula o pâncreas a liberar enzimas. No
cérebro, a CCK inibe a ingestão de alimentos.
Bombesina Liberada pelos neurônios entéricos reduz a ingestão a ingestão de alimentos e melhora
a liberação da CCK.
Enterostatina Uma parte da lipase pancreática; envolvida especificamente com a saciedade após o
consumo de gorduras.
Adiponectina Uma adipocitocina secretada pelo adiposo que modula a glicose e o catabolismo dos
ácidos graxos. Concentrações deste hormônio estão inversamente relacionadas com o
índice de massa corporal (IMC). O hormônio atua nos distúrbios metabólicas tal como
diabetes tipo 2, a obesidade e a aterosclerose. As concentrações caem após cirurgia de
bypass gástrico por mais de seis meses (Couce et al., 2006).
Glucagon O aumento de secreção de glucagon é causado pela hipoglicemia e pelos aumentos
das concentrações de noropinefrina e epinefrina, dos aminoácidos plasmáticos e
colecistocinina. A diminuição da secreção de glucagon ocorre quando a insulina ou a
somatostatina são liberados.
Apoliproteína A-IV Sintetizada e secretada pelo intestino durante a secreção linfática de quilomícrons.
Após entrar na circulação sanguínea, uma pequena porção de apolipoproteína A-IV
entra no sistema nervoso central (SNC) e inibe o consumo de alimentos.
Ácidos graxos Ácido graxos livres, triglicerídeos e glicerol são fatores que também afetam a captação
da glicose pelos tecidos periféricos.
Peptídio 1 semelhante a glucagon
(GLP-1) e peptídio insulinotrópico
dependente de glicose (GIP)
Liberados pela mucosa intestinal na presença de uma refeição rica em glicose e
lipídios; estimula a síntese e a liberação da insulina; GLP-1 diminui a secreção do
glucagon, retarda o tempo de esvaziamento gástrico e pode promover a saciedade;
exemplos de hormônios incretina.
Insulina Atua no SNC e no sistema nervoso periférico para regular a ingestão de alimentos. A
insulina está envolvida na síntese e no armazenamento dos lipídios. A atividade da
insulina reduzida pode levar ao impedimento da termogênese. É possível que obesos
com deficiência ou resistência à insulina tenham um defeito no sistema de distribuição
de glicose e um grau baixo de termogênese. Quanto maior à resistência insulina, menor
é o efeito térmico do alimento. Concentrações de insulina em jejum aumentam
proporcionalmente com o grua da obesidade; n entanto, muitos obesos apresentam
resistência à insulina devido à falta de efeito dos receptores de insulina, pela
intolerância à glicose e pela dislipidemia associada. Estas sequelas podem ser
normalmente corrigidas com a redução da massa corporal.
Leptina Uma adiponectina secretada pelo tecido adiposo que está relacionada com o
percentual de gordura corporal. Principal sinal dos estoques de energia; em caso de
obesidade perde a habilidade para inibir a ingestão de energia ou para aumentar o
gasto energético (Enriori et al, 2006). Com paradas aos homens, as mulheres possuem
concentrações significativamente maior de leptina sérica (Marshall et al., 2000). Estas
observações confirmam o papel da leptina na regulação do apetite (Reseland et al.,
2001).
Resistina Uma adiponectina expressada principalmente nos adipócitos; antagoniza a ação da
insulina (Goldstein e Scalia, 2007; Janke et al., 2000).
Grelina Produzida principalmente pelo estômago; atua sobre o hipotálamo estimulando a fome.
As concentrações de grelina são maiores em indivíduos magros e menores em obesos.
Concentrações aumentadas são observadas em pessoas que estão seguindo a dieta, e
concentrações supridas são observadas após bypass gástrico (Cummings et al., 2002),
possivelmente contrariando pela adiponectina (Couce et al., 2006)
Peptídio YY 3-36 (PYY3-36) Secretados pelas células endócrinas que reveste o intestino curto e o cólon em
resposta ao alimento, um ‘atravessador’ na manutenção do apetite (Schwartz e Morton,
2002). Após a infusão deuma dose fisiológica de PPY3-36 em homens e mulheres não
obesos, a alimentação foi inibida por mais de 12 horas, resultando em redução de 33%
na ingestão calórica total por período de 24 horas (Bstterham et al., 2002). O PPY
parece funcionar de forma oposta a grelina; induz à saciedade.
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DESEQUILÍBRIO FUNCIONAL E OBESIDADE:
ALTERAÇÕES HORMONAIS, IMUNOLÓGICAS E
ENZIMÁTICAS (CHEMIN & MURA)
a)Insulina
A resistência à insulina é definida como uma resposta
biológica subnormal do organismo ao efeito da alta
concentração de insulina no metabolismo de glicose. As
causa de resistência podem ser atribuídas a:
 Fatores nutricionais (glico ou lipotoxicidade);
 Defeitos de sinalização de insulina nos tecidos-alvo;
 Aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.
Sabe-se que a obesidade abdominal é um fenótipo
característico de resistência a insulina que desencadeia
todas as outras complicações envolvidas com a síndrome
metabólica, culminando com o aparecimento de outras
doenças crônicas.
Glicotoxicidade
Ingestão de carboidratos de alto índice glicêmico pode
ocasionar:
 Lipogênese;
 Aumentar os níveis de triglicerídeos circulantes;
 Depletar as vitaminas do complexo B, vitamina C e cromo;
 Diminuir a saciedade e oxidação de lipídeos;
 Causar irritabilidade e hiperatividade;
 Aumentar a ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo
neuropeptideo Y);
 Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo;
 Aumento da produção de cortisol.
Lipotoxicidade
Em razão da intensa atividade da LPL em obesos, observa-
se:
 Aumento dos triglicerídeos nos adipócitos;
 Aumento do fluxo de ácidos graxos livres no fígado;
 Diminuição da extração hepática da insulina, com
hiperinsulinemia sistêmica.
A exposição prolongada à hiperglicemia e à
hiperinsulinemia resulta na diminuição da expressão de
enzimas lipolíticas e altera o potencial para oxidação de
ácidos graxos.
O alto consumo de saturados e de W-6 está diretamente
relacionado com menor sensibilidade à insulina, alterando o
metabolismo do ácido araquidônico (via inibição da δ 5-
desaturase) e desviando a cascata para produção de
eicosanóides pró-inflamatórios.
Defeito na sinalização intracelular de insulina – produção de
citocinas pró-inflamatórias
Indivíduos obesos apresentaram duas vezes mais TNF e
RNAm nos adipócitos que indivíduos magros, sendo esta
correlação positiva com o aumento do IMC. Os níveis de IL-6
e IL-1 também estão aumentados em obesos.
 TNF-α (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) contribui
para a redução da sensibilidade à ação da insulina. Suprime
a fosforilação e a atividade do receptor tirosina quinase (IR)
e do substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1) nos
músculos e no tecido adiposo, o que reduz a síntese e a
translocação do transportador de glicose GLUT-4 para a
membrana, comprometendo a captação de glicose via ação
de insulina. A redução da sensibilidade periférica à insulina
favorece o aumento da gliconeogênese hepática e a redução
do clearence de glicose pelos músculos esqueléticos e pelo
tecido adiposo, induzindo hiperinsulinemia.
O aumento do TNF no tecido adiposo acarreta diminuição
da expressão dos transportadores GLUT-4. A redução do
peso corporal desses indivíduos está associada à diminuição
do TNF-α.
 IL-6 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) aumenta o
influxo de ácidos graxos livres. Está associada à inibição da
migração do GLUT-4.
 IL-18 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) promove
instabilidade de placas ateroscleróticas, sendo mais
propensas à ruptura. Está associada com resistência à
insulina, hiperglicemia e hiperfagia.
 Proteína ligadora do retinol 4 (COZZOLINO &
COMINETTI, 2013) produzida pelo tecido adiposo visceral
na presença da obesidade e da resistência à insulina, sendo
considerada marcador da expansão do tecido adiposo intra-
abdominal e da inflamação subclínica. Parece existir
existência de uma associação positiva entre o aumento das
concentrações séricas da RBP4 e os parâmetros da
síndrome metabólica, como a hipertensão arterial, as
dislipidemias e o aumento do IMC. A expressão da RBP4 é
relacionada inversamente às concentrações de GLUT4,
evidenciando a importância desta proteína na regulação do
metabolismo da glicose.
 Zinco-alfa2-glicoproteína (COZZOLINO & COMINETTI,
2013) a ZAG ou AZPG1 é uma proteína secretada pelos
adipócitos de indivíduos obesos, sugerida como candidata
potencial na modulação do peso corporal. A ação desta
citocina está associada à redução da síntese de ácidos
graxos e aumento de lipólise. Na presença de inflamação
crônica de baixo grau, a produção de citocinas pró-
inflamatórias, como o TNF-α, constitui um fator importante
na regulação da ZAG.
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Alterações na secreção de adipocinas na obesidade e o desenvolvimento da resistência à insulina
(COZZOLINO & COMINETTI, 2013).
Papel dos ácidos graxos essenciais no processo anti-
inflamatório e ativação da funcionalidade da insulina
1)Ácido γ-linolênico (W-6 - GLA)
Principal fonte: óleos vegetais e de prímula (5 a 10% do total
de ácido graxo).
O consumo de 1 – 2,4g/dia de GLA é suficiente para
mediar efeitos imunológicos.
2)EPA e DHA (W-3)
Principal fonte: óleo de peixe.
Sugere-se que o EPA e DHA levam à redução das
respostas de IL-1 e TNF e diminuem a produção de
eicosanóides pró-inflamatórios, podendo melhorar a
sensibilidade insulínica em até 38%.
A recomendação de W-3 é de 3 – 4g/dia, sempre
acompanhada de uma vitamina antioxidante, como 100UI de
vitamina E.
A suplementação de 6g/dia pode diminuir os níveis de
proteína C-reativa séricos.
3)Ácido α-linolênico (W-3)
Principal fonte: linhaça. Uso de 13g/dia durante quatro
semanas.
A adição à dieta diminui a produção de IL-1 e TNF pelos
monócitos e induzir importantes efeitos imunomodulatórios.
a)Cortisol: A obesidade central é associada com aumento do
cortisol sérico, estimulando o consumo calórico (lipídico e
glicídico). Os receptores hipotalâmicos estimuladores de
neuropeptídeo Y são mediados por cortisol. O fracionamento
da dieta diminui os níveis de cortisol.
b)Catecolaminas: As catecolaminas são responsáveis pela
regulação e ativação de enzimas, como a LPL e a LHS, que
determinam o acúmulo ou oxidação dos triglicerídeos. As
catecolaminas estimulam a lipólise via receptores beta, ao
passo que estimula a lipogênese via receptores alfa. Esta
regulação hormonal está prejudicada na obesidade, com
aumento da função dos receptores alfa (mediada pelos
moduladores da ação de corticotropina e do hormônio
liberador de corticotropina).
c) Estrogênio: Os estrógenos estão envolvidos com maior
depósito de gordura na região glúteo-femoral do que
abdominal, mediado pela ação da LPL nestas regiões. Uma
forma de equilibrar o excesso de estrogênio produzido é a
ingestão de fitoestrógenos (isoflavonas da soja e lignanas da
linhaça). Os fitoestrógenos estimulam a secreção de
glucagon, leva à diminuição das enzimas lipogênicas e
redução do acúmulo de gordura corporal.
d)Testosterona: Baixo nível de testosterona é o principal
fator para o desenvolvimento de obesidade visceral. Em
homens de meia-idade, os níveis de testosterona estão
diminuídos, com o aumento concomitante da obesidade
abdominal. O reestabelecimento do nível de testosterona
aumenta a sensibilidade insulínica no músculo esquelético,
atenua a produção do cortisol e reduz os níveis de hormônio
do crescimento em indivíduos com obesidade visceral.
e)Hormônios produzidos pelo tecido adiposo:
Leptina
A leptina, expressa pelo tecido adiposo como sinal de
adiposidade (quanto mais tecido adiposo, maiores as
concentrações de leptina), diminui a expressão do
neuropeptídeo Y e reduz o consumo alimentar, da gordura
corporal, dos níveis de glicose, insulina e cortisol
Pacientes obesos apresentam maior atividade da
LPL, contribuído para acúmulo de tecido adiposo. Na
perda de peso, a atividade da LPL aumenta ainda
mais, sugerindouma desregulação metabólica da
ação da LPL no tecido adiposo, que pode
representar um set point na perda de peso,
principalmente se esta perda de peso for induzida
por dietas hipocalóricas.
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plasmáticos e aumento do gasto energético e produção de
calor.
Indivíduos obesos altas concentrações de leptina 
resistência (?). A hiperleptinemia está associada com a
hiperinsulinemia. A atividade física reduz a resistência à
insulina, aumenta a atividade simpática e é importante
reguladora do balanço energético.
Adiponectina
Diferente da leptina, os níveis de adiponectina estão
reduzidos no obeso, estando ainda mais elevados em
mulheres que homens. Os níveis plasmáticos de
adiponectina são negativamente correlacionados com o IMC,
percentual de gordura, concentração de leptina, resistência à
insulina, hipertensão arterial, níveis de LDL e triglicerídeos.
Resistina (COZZOLINO & COMINETTI, 2013)
Apresenta importante papel na resistência à insulina, nas
doenças cardiovasculares e na modulação do processo
inflamatório. Estão elevadas na obesidade. A neutralização
do TNF-α reduz as concentrações séricas de resistina. A
resistina induz resistência à insulina em pacientes
obesos com obesidade visceral. Promove hiperglicemia
por aumentar a produção hepática de glicose, além de
bloquear o efeito anti-inflamatório da adiponectina no
endotélio vascular. Possui potencial papel de regulação da
adipogênese.
f) Receptores ativadores da proliferação de peroxissomos
(PPAR)
Estão envolvidos na diferenciação dos pré-adipócitos, no
acúmulo de triglicerídeos, no tecido adiposo e exerce efeitos
regulatórios na sensibilidade à insulina.
ALTERAÇÕES HIPOTALÂMICAS
a)Neuropeptídeos Orexigênicos
Neuropeptídeo Y: Expresso no núcleo arqueado,
paraventricular e lateral do hipotálamo. Parece promover
atividade lipogênica no tecido adiposo, reduzindo a atividade
do sistema nervoso simpático e inibindo a lipólise. É o mais
potente orexígeno do SNC.
Galanina: Expresso no núcleo arqueado e paraventricular
do hipotálamo, embora orexígeno, não promove lipogênese
como o NPY.
MCH (Melanin-concentrating Hormone): Expresso no
núcleo lateral do hipotálamo. Possui efeito sinérgico com o
NPY. O jejum leva sua hipersecreção e sua atividade
estimula o eixo hipotálamo-adrenal.
Hipocretina e Orexinas: Localizados no núcleo lateral do
hipotálamo. O jejum aumenta secreção de orexinas, menos
potentes que o NPY e MCH. As hipocretinas estimulam a
liberação do NPY no núcleo paraventricular.
Grelina: Seus efeitos são mediados pelo NPY no
hipotálamo. O NPY estimula a liberação de grelina no
estômago, aumentando a ingestão alimentar no obeso. A
grelina age na manutenção do peso em estado de equilíbrio,
estando associadas com menor peso corporal. Segundo
Chemin & Mura, embora a glicose regule os níveis de
grelina, o contato do nutriente com células estomacais pode
ser mais importante inibidor da liberação de grelina.O
consumo de dieta hipocalórica pode aumentar os níveis de
grelina.
b)Neuropeptídeos Anorexigênicos
Serotonina: A serotonina e seus agonistas inibem o
consumo alimentar na parte ventromedial do hipotálamo.
Intensifica o poder de saciedade dos alimentos nos
componentes de pós-ingestão e pós-absorção da saciedade.
Níveis de serotonina são dependentes da ingestão alimentar
de triptofano e também dos carboidratos.
Fontes alimentares de triptofano.
Proteína animal Carboidrato
Leite 50 mg Arroz integral 90 mg
Iogurte 45 mg Arroz 90 mg
Queijos amarelos 38 mg Macarrão 80 mg
Ovos/ carnes/
peixes/ aves
29 mg Pão francês 70 mg
Queijo fresco 17 mg Pão integral
Batata
60 mg
30 mg
Proteína vegetal (grãos) Carboidratos (frutas)
Soja 45 mg Tâmara 49 mg
Nozes 45 mg Abacate 22 mg
Feijão 27 mg Banana 18 mg
Lentilha 25 mg Morango 15 mg
Castanhas 20 mg Cereja 8 mg
Ervilha 10 mg Laranja 8 mg
Peptídeos da família do Hormônio Liberador de
Corticotropina (CRH): Estão localizados no eixo
paraventricular do hipotálamo e, em indivíduos magros, pode
induzir anorexia.
Melanocortina (MSH): São derivados do mesmo precursor
da POMC. São secretadas nos núcleos paraventricular e
ventromedial do hipotálamo, induzindo a inibição da ingestão
alimentar.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA OBESIDADE EM
ADULTOS
Anamnese
A anamnese é o primeiro passo obrigatório, onde levanta-
se dados fundamentais para o estabelecimento de
estratégias que serão adotadas durante o tratamento. A
idade do paciente é importante. O risco para um grau
comparável de obesidade parece maior entre os indivíduos
com idade superior a 40 anos.
A celularidade adiposa está associado a períodos críticos
onde tem-se hiperplasia celular: gestação, idade pré-escolar
e adolescência. Existe uma relação com a desnutrição fetal,
principalmente se ocorrer após a 30ª semana gestacional e
durar até o primeiro ano de vida, estimulando a produção de
adipócitos. Pode associar-se ao DM2, HAS e DCV na vida
adulta.
Deve-se avaliar a presença de ansiedade e depressão,
bem como a possibilidade de transtorno de compulsão
alimentar periódica.
Observar se o paciente já fez algum tratamento para
perda de peso, o que inclui dietas de moda ou se teve
assessoria de algum profissional ou se usou de medicações.
Deve ser levantada também a história familiar de excesso
de peso e de co-morbidades.
Avaliar funcionamento intestinal e urinário. Realizar a
anamnese alimentar através de recordatórios de 24h,
frequência de consumo, registro alimentar de 3 e 5 dias.
Avaliar número de refeições e hábitos. Observar
concomitantemente sinais e sintomas de alterações de
micronutrientes.
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Realizar levantamento de atividade física.
a) Peso (CUPPARI)
- correlaciona-se indiretamente com a quantidade de gordura
total e o % em qualquer grupo etário.
- tabelas segundo compleição física (Metropolitan Life
Insurance Company, 1983): limitações de metodologia,
limitações operacionais, avaliar riscos de vida e representam
o peso ideal ou peso corporal relativo. Pouca
operacionalidade no setor saúde.
Compleição física = estatura (cm) / circunferência do
punho (cm)
Classifica-se a compleição segundo sexo como grande,
média ou pequena. A partir desta classificação aponta-se a
faixa de peso corporal relativo segundo sexo e estatura.
Compleição física segundo sexo.
Compleição Grande Média Pequena
Homens <9.6 9.6 – 10.4 >10.4
Mulheres <10.1 10.1 – 11.0 >11.0
Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexo
feminino (recorte)
Estatura
(cm)
Grande Média Pequena
Peso (kg).
147,7 46.3 – 50.3 49.4 – 51.9 53.5 – 59.4
149.9 46.7 – 51.3 50.3 – 55.8 51.4 – 60.8
152.4 47.2 – 52.2 51.3 – 57.1 55.3 – 62.1
Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexo
masculino (recorte)
Estatura
(cm)
Grande Média Pequena
Peso (kg).
157.5 58.8 – 60.8 59.4 – 63.9 62.2 – 68.0
160.0 58.9 – 61.7 60.3 – 61.9 63.5 – 69.4
162.6 59.9 – 62.6 61.2 – 65.8 64.4 – 70.8
- será definido como obeso o indivíduo que possuir >20% do
peso corporal relativo segundo as tábuas da Metropolitan.
Fonte: Metropolitan height and weight tables. Stat Bull
Metrop Insur Co, 64; 2-9, 1983.
b) Índice de Conicidade (Cuppari, 2014) - Leva em
consideração as medidas de peso, altura e circunferência de
cintura, onde:
Possui como faixa teórica esperada de 1 a 1,73. Acima
deste valor estaria associada à obesidade abdominal.
c) IMC
Classificação do estado nutricional segundo IMC e risco
de co-morbidades (CHEMIN & MURA).
Classificação IMC (kg/m2) Risco de co-
morbidades
Baixo peso <18,5 Baixo
Peso normal 18,5 – 24,9 Médio
Sobrepeso 25,0 – 29,9 Ligeiramente aumentado
Obesidade I 30,0 – 34,9 Moderado
Obesidade II 35,0 – 39,9 Grave
Obesidade III ≥40,0 Muito grave
d) Percentual de gordura corporal
Classificação de excesso de adiposidade segundo
percentual de gordura corporal (CHEMIN & MURA).
Mulheres (%) Homens (%)
Leve 25 – 30 15 – 20
Moderada30 – 35 20 – 25
Elevada 35 – 40 25 – 30
Mórbida >40 >30
Equações de correção para pacientes obesos (uma vez
que o uso das dobras cutâneas em obesos é de difícil
aferição e implica em erros de avaliação.
Para homens obesos de 24 – 68 anos:
% Gordura = 0,31457 (circunferência abdominal) – 0,10969 x
Peso + 10,8336
Para mulheres obesas de 20 – 60 anos:
% Gordura = 0,11077 (circunferência abdominal) – 0,17666 x
(estatura) + 0,187 x Peso + 51,03301
e) Circunferência do pescoço (Cuppari 2014) – possui
associação com o IMC.
Risco de complicações metabólicas conforme
circunferência de pescoço
Medida de circunferência de
pescoço (cm)
Risco de excesso
de peso
Homens Mulheres
<37 <34 Não identificável
≥37 ≥34 Investigação
adicional
≥39,5 ≥36,5 Obesidade presente
f) Circunferência abdominal – Obesidade abdominal
Perimetrias e risco de co-morbidades (DAN
WAITZBERG, 2009).
Risco de complicações metabólicas
Sexo masculino
Elevado Muito elevado
Cintura ≥94cm ≥102cm
RCQ 0,9 – 1,0 >1,0
Sexo feminino
Elevado Muito elevado
Cintura ≥80cm ≥88cm
RCQ 0,75 – 0,85 >0,85
Distribuição regional de gordura (Cuppari, 2014)
Risco de complicações metabólicas conforme etnia
População Homens Mulheres
Europeus, etnias do
oriente médio,
mediterrâneos e
africanos subsaarianos
≥94 ≥80
Caucasianos ≥94 (risco
aumentado)
≥ 102 (risco
muito
aumentado)
≥80 (risco
aumentado)
≥ 88 (risco
muito
aumentado)
Norte-americanos,
canadenses e
europeus
≥102 ≥88
Asiáticos e japoneses,
etnias de América do
Central e do Sul
≥90 ≥80
Chineses ≥85 ≥80
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TRATAMENTO CLÍNICO DA OBESIDADE
 Tratamento médico: modificação do estilo de vida
(aumento da atividade física), apoio psicológico, drogas e
cirurgia;
 Tratamento nutricional: mudança na escolha de
alimentos, manutenção da ingestão de micronutrientes e
educação nutricional.
Objetivo: atingir, segundo a ADA, o melhor peso possível no
contexto da saúde geral.
Eliminando hábitos na hora da alimentação
Alimentar-se somente sentado em lugar determinado
Sentar-se à mesa num local diferente
Deixar a mesa assim que acaba de se alimentar
Não ter outra atividade na hora da alimentação, como ler ou assistir
televisão
Não colocar na mesa as travessas de alimentos
No restaurante, limitar o consumo de pãozinho para unidade, sem ou
com pouca quantidade de manteiga
Suprir a casa com alimentos saudáveis
Manter os alimentos em armários, onde não possam ser vistos
Fazer as compras, com uma lista após ter feito uma refeição
completa
Limitar a quantidade de dinheiro para ir às compras
Planejar eventos especiais, festas e jantares
Guardar imediatamente as sobreas de alimentos em armários,
refrigerador ou freezer, para outras refeições
Negociar com os familiares para comer alimentos
saudáveis
Pedir para outras pessoas monitorarem os padrões
alimentares e darem retroalimentação positiva
Substituir os lanches por outras atividades
Comportamentos para prolongar a hora de
alimentação e reduzir a quantidade consumida de
alimento
Comer devagar e saborear cada porção
Descansar o garfo entre as porções
Atrasar a alimentação por 2 a 3 min e conversar com os
outros
Atrasar o consumo do lanche desejado por 10 min
Servir os alimentos em prato pequeno
Deixar 1 a 2 porções no prato
Dividir as porções na metade para que uma outra porção
possa ser consumida
Estratégias para modificação de estilo de vida segundo KRAUSE
MODIFICAÇÃO DA DIETA
Os programas para perda de peso com algum grau de
excesso integram mudanças alimentares com exercícios,
mudança de comportamento, educação nutricional e apoio
psicológico.
Quando estas abordagens falham em ocasionar a
redução de peso desejada, a medicação pode ser
adicionada ao programa e, no caso de obesidade mórbida, a
intervenção cirúrgica pode ser necessária.
O atendimento em obesidade deve ser pautado nos
seguintes passos:
a.Histórico da obesidade (DAN 2009)
- peso ao nascer;
- idade de início da obesidade; e
- tratamentos anteriores.
b.Fatores etiológicos (DAN 2009)
- presença de doenças orgânicas (Cushing e outras causas
endócrinas).
c.Padrões de alimentação (DAN 2009)
- observar presença de transtornos alimentares (como
transtorno de compulsão alimentar);
- verificar hábitos de alimentação.
d.Comorbidades da obesidade (DAN 2009)
- HAS;
- DM;
- dislipidemias;
- apneia do sono;
- doença coronariana;
- litíase biliar;
- osteoartrose e alterações menstruais.
e.Antecedentes familiares (DAN 2009)
f.Hábitos (DAN 2009)
Avalia-se presença de hábitos sociais, como:
- tabagismo;
- etilismo social; e
- atividade física.
- exames bioquímicos
- exame físico: cardiovascular e abdome.
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA AO TRATAMENTO DA
OBESIDADE
Orientações do NIH dos EUA para o tratamento de
indivíduos com excesso de peso ou obesos:
Tabela 10: Tratamentos para excesso de peso segundo
IMC (DAN WAITZBERG, 2009).
IMC (kg/m2) TRATAMENTO
25 – 26,9 com
comorbidades
Dieta, atividade física e terapia
comportamental.
27 – 29,9 com
comorbidades
Dieta, atividade física e terapia
comportamental e farmacoterapia.
30 – 34,9 Dieta, atividade física e terapia
comportamental e farmacoterapia.
35 – 39,9 Dieta, atividade física e terapia
comportamental e farmacoterapia.
Possibilidade de intervenção cirúrgica
em pacientes com comorbidades.
≥40 Dieta, atividade física e terapia
comportamental e farmacoterapia.
Intervenção cirúrgica em pacientes.
MOREIRA & CHIARELLO (2008):
As premissas fundamentais são:
8
- a medicação não deve constituir único critério para
tratamento;
- focada no tratamento integral do paciente obeso;
- prescrita e controlada por médicos;
- recomendada para obesos ou pacientes com sobrepeso
(IMC>25kg/m2!) acompanhado de co-morbidades (DM, HAS
ou dislipidemias).
Os medicamentos dividem-se em três categorias:
A. Atuam no SNC modulando apetite e comportamento
alimentar
-catecolaminérgicos (femproporex, anfepramona,
dietilpropiona, mazindol e bupropiona);
-serotoninérgicos (fluoxetina e sertralina);
-mista (sibutramina).
B.Aumentam termogênese – efedrina, cafeína e aminofilina
C.Atuam inibindo a absorção de gorduras – orlistat.
Segundo as Diretrizes Brasileiras de Obesidade
2009/2010 - idealmente, deve-se estabelecer o grau de
obesidade no qual se aceita a intervenção com
medicamentos em cada população, mas os critérios aceitos
são:
1) IMC de 30 kg/m2 ou 25 kg/m2 na presença de
comorbidades;
2) falha em perder peso com o tratamento não
farmacológico.
Existem, atualmente, cinco medicamentos registrados
para tratar a obesidade no Brasil: dietilpropiona
(anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina e
orlistate.
A maioria dos trabalhos que avaliaram o efeito do
tratamento farmacológico na perda de peso estudou obesos
sem outras doenças associadas (a maior parte deles
composta de mulheres brancas), em que se adicionou
orientação de dieta hipocalórica aos dois braços de
tratamento (droga e placebo).
MEDICAMENTOS ANTIOBESIDADE
a.Sibutramina
Age inibindo a recaptação de norepinefrina e serotonina,
além de amplificar os sinais de saciedade e induzir uma
sensação de plenitude.
A sibutramina induz perda de peso e parece melhorar os
componentes da síndrome metabólica, como TG, colesterol
total e HDL e insulina.
Dose: 10mg/dia.
Efeitos colaterais: aumentos modestos em pressão arterial e
na frequência de pulso.
Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina e
sibutramina 15 mg tiveram pequenas reduções da glicose,
hemoglobina glicada e triglicerídeos e pequenos aumentos
do colesterol HDL em relação aos participantes que
receberam placebo, e nenhum efeito sobre o colesterol total
e o colesterol LDL.
O uso de sibutramina em homens obesos com apneia
do sono demonstrou que a perda de peso resultante de sua
utilização se acompanhou de melhora na severidadeda
apneia
b.Orlistat
O orlistat diminui a absorção de lipídios ligando-se à
lípase pancreática e, por meio desse mecanismo, inibindo a
hidrólise dos lipídios alimentares a ácidos graxos livres e
monoacilgliceróis absorvíveis.
Auxilia na perda de peso, adicionado à dieta
hipocalórica, e na manutenção da perda de peso.
Dose: 120mg.
Efeitos colaterais: distúrbios gastrointestinais e pequena
redução nas vitaminas lipossolúveis.
c.Exenatide
Exenatide é uma terapia injetável para DM tipo 2, que se
assemelha à ação do hormônio pancreático incretina, que
estimula a secreção de insulina.
Reduz HbA1C e peso, sem aumentar a incidência de
hipoglicemia.
d.Pramlintide
É um peptídeo injetável que imita a atividade da amilina,
um hormônio pancreático, que junto a insulina, controla os
níveis pós-prandiais de glicose. Indicado para tratamento de
DM tipos 1 e 2 e pode ser usado em associação com
insulina ou metformina.
e.Rimonabanto
Atua no sistema endocanabinóide, regulando a ingestão
alimentar, acúmulo de lipídios e do metabolismo de lipídios e
glicose
Dose: 5 a 20mg/dia (em estudos clínicos).
f.Fluoxetina e outros inibidores da recaptação de serotonina
(Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2009/2010)
Alguns inibidores seletivos da recaptação de serotonina
(fluoxetina e sertralina), usados para tratar depressão,
podem proporcionar efeito de perda de peso, embora não
tenham indicação formal no tratamento de obesidade.
A fluoxetina demonstrou efeito transitório de perda de
peso, presente principalmente nos seis primeiros meses de
uso, após o qual ocorre recuperação do peso perdido, não
sendo por isso indicada para tratamento em longo prazo da
obesidade.
g.Anorexígenos catecolaminérgicos (Diretrizes Brasileiras de
Obesidade 2009/2010)
Documentaram-se com dietilpropiona e mazindol
sintomas leves a moderados de estimulação dos sistemas
nervoso central (incluindo insônia, nervosismo e euforia) e
cardiovascular (incluindo taquicardia e, ocasionalmente,
elevação da pressão arterial).
Um inquérito epidemiológico norte-americano não
sugere associação do uso de dietilpropiona e mazindol à
hipertensão pulmonar. Em razão da ausência de estudos de
longa duração (superior a um ano), não há evidência de
eficácia e segurança de uso de dietilpropiona e mazindol em
longo prazo.
Não há estudos clínicos publicados com femproporex.
a.Avaliação laboratorial (MOREIRA & CHIARELLO, 2008)
9
Incluir exames como:
- hemograma completo;
- lipidograma;
- glicose e insulina;
- hemoglobina glicosilada;
- ureia, creatinina e ácido úrico;
- sódio, potássio, magnésio, cálcio, zinco e ferro;
- vitamina B12 e ácido fólico;
- ferritina e ceruloplasmina;
- hormônios tireoidianos.
Pode-se conjugar ainda o coprológico funcional,
dosagem de homocisteína do plasma e EAS.
TRATAMENTO CLÍNICO
Visa a interrupção do ganho de peso, a obtenção e
estabilização do peso que seja capaz de beneficiar a saúde
do indivíduo, além de controle e prevenção de co-
morbidades.
ABORDAGEM DIETÉTICA:
Critérios para seleção das estratégias de tratamento da obesidade, de acordo com o IMC e a presença ou não de fator de
risco
Pontos de corte do IMC (kg/m2)
25,0 a 29,9 30,0 a 34,9 35,0 a 39,9 > 40,0
Sem fator de risco Manter peso, dieta
saudável, exercício.
Perda de 5-10% do
peso corporal.
Perda > 10% do peso
corporal, em geral as
drogas são
necessárias.
Perda de 20-30% do
peso corporal.
Com fator de risco Enfoque na dieta,
exercícios e mudanças
de comportamentos.
Após 3 meses sem
sucesso, propor déficit
energético leve para
perda de 5-10 kg em
24 semanas. Se
insucesso, avaliar a
necessidade de
tratamento
medicamentoso.
Enfoque na dieta,
exercício e mudança
de comportamento.
Após 12 semanas sem
sucesso, considerar a
necessidade e
tratamento
medicamentoso.
Perda de 20-30% do
peso corporal. Se
insucesso, encaminhar
ao especialista ou
considerar a
possibilidade do
tratamento cirúrgico.
Se insucesso,
encaminhar ao
especialista ou
considerar a
possibilidade do
tratamento cirúrgico.
É fundamental a adoção de dietas que tenham valor
calórico reduzido frente ao VT (dieta hipocalórica), porém
superior ao GEB, pelo risco de doença reumatológica tipo
gota, complicações cardíacas e cálculo biliar.
Recomenda-se fracionamento dietético em 5 – 7
refeições diárias, redução do consumo de gorduras totais e
aumento de ingestão de fibras. A restrição de gorduras,
independente de outras abordagens, pode promover
redução de 3 – 4kg em 6 meses.
PLANOS DIETÉTICOS
Todas as dietas hipocalóricas, se sustentadas em longo
prazo, levam à perda de peso. Entretanto, em curto prazo,
as dietas cetogênicas, ricas em gorduras e escassas em
carboidratos, causam maior perda de água do que de
gordura corporal.
As dietas escassas em carboidratos e ricas em
gorduras, especialmente saturadas em colesterol, são
também ricas em proteínas animais e deficientes em
vitaminas A, B6 e E, folato, cálcio, magnésio, ferro, potássio
e fibras. Portanto, requerem suplementação.
As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente
utilizada a Harris-Benedict.
As dietas restritas em calorias são consideradas os
métodos mais utilizados para redução de peso. Um déficit
calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta.
Suplementação vitamínica e minerálica (em especial o
mineral cromo, em virtude do auxílio no tratamento da
resistência à insulina) em programas com VCT inferior a
1200 kcal para mulheres e 1800 kcal para homens.
Segundo CHEMIN & MURA (2011), os fundamentos dos
planos alimentares para o tratamento de obesidade incluem:
- promoção de balanço energético negativo, em que a
reserva adiposa será usada como substrato energético;
- manutenção do peso perdido;
- prevenção de futuros ganhos de peso corporal.
Os planos alimentares adequados não devem extrapolar
a TMB e respeitar a distribuição de macronutrientes na
proporção de 55 – 60% para CHO (CUPPARI 2014 libera
até 20% de CHO simples); 15 – 20% PTN (0,8 – 1,0g/kg) e
20-25% LIP (CUPPARI 2014 distribui em no máximo 7%
de saturados e 10% de PUFAS), além de atender as
necessidades diárias de micronutrientes
Os planos podem ser subdivididos em:
Leve restrição ≥1200kcal/dia
Moderada restrição >800kcal (1000 – 1400kcal)
Grande restrição 800 – 1200kcal (10-19kcal/kg)
Muito baixo VC 400-800kcal (10kcal/kg)
.
I. DIETAS RESTRITAS EM CALORIAS
É o método mais utilizado prescrito para redução de
peso. Um déficit calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta.
Rica em carboidratos quantidades generosas de
proteínas (15 – 25% VET), para prevenir a conversão da
proteína da dieta em energia.
Incluir fibra extra (aumenta a saciedade e reduz a
eficiência de absorção intestinal).
10
Suplementação vitamínica e minerálica em programas
com VCT inferior a 1200 kcal para mulheres e 1800 kcal
para homens.
MOREIRA & CHIARELLO (2008)
- Necessidades nutricionais: um método prático é utilizar 20
– 25kcal/kg de peso atual/dia. Segundo o Consenso Latino-
Americano de Obesidade e I Diretriz Brasileira de
Diagnóstico e Tratamento de Síndrome Metabólica indicam
uma redução de 500 – 1000kcal do VET para promover
perda de peso de 0,5 – 1,0kg/semana. As dietas entre 800 –
1200kcal/dia não são indicadas.
A perda de até 1kg/semana é considerada ideal. A perda
de 5 – 10% do peso corpóreo é considerada benéfica
quando mantida por mais de 1 mês.
Segundo o Consenso Latino-Americano de Obesidade e
I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento de
Síndrome Metabólica recomenda-se a seguinte distribuição:
- PTN 15-20% (não menos que 0,8g/kg);
- CHO 55-60%;
- LIP 20-25%.
Em relação aos lipídios, a AHA recomenda não mais
que 30% do VET de lipídios, sendo <10% de saturados (se
dislipidêmicos deverá ser <7%),<10% PUFAS e 10 – 15%
MUFAS. Ingestão inferior a 15% do VET à base de lipídios
pode reduzir HDL e aumentar TG séricos.
Quanto às fibras, a ADA recomenda de 20-35g, sendo
pelo menos 25% de solúveis.
Pacientes obesos podem ter tolerância diminuída à
glicose. O cromo é um componente ativo do Fator de
Tolerância à Glicose (TGF). Outros elementos incluem:
niacina, cisteína, glicina e ácido glutâmico.
Outro ponto seria a ansiedade e depressão associadas a
diminuição de serotonina. A síntese de serotonina é
dependente de triptofano e total de CHO da dieta. Outros
fatores necessários para síntese incluem: vitamina B6,
magnésio e ácido fólico.
- Alimentos funcionais e obesidade: estuda-se a soja e o chá
verde.
A soja é rica em fitoestrógenos, que parecem reduzir a
gordura corporal e insulina de jejum. Além de aumentar
HDL. O consumo de soja deve ser incentivado. Tofu e missô
tem maior disponibilidade de isoflavonas. Deve-se ingerir
pelo menos 2,25mg de isoflavonas por g de soja.
O chá verde tem ação antioxidante e aumento de
termogênese, através da ação das catequinas. O cosumo de
chá verde entre 3 e 5g de folha/dia não apresentou efeitos
satisfatórios.
- Características do programa alimentar:
Deve-se atentar:
- fracionamento: pelo menos 5 refeições/dia (CUPPARI 2014
recomenda cerca de 6 refeições diárias);
- consistência: sólida, comer lentamente e mastigar bem;
- volume: podem ser de grande volume, mas de baixo valor
calórico;
- temperatura: alimentos quentes promovem saciedade mais
rápido.
II. DIETAS DO SISTEMA DE SUBSTITUIÇÃO
III.DIETAS COM FÓRMULAS E PROGRAMAS DE
SUBSTITUIÇÃO DE REFEIÇÃO
Valor calórico total variando de 1000 – 1600 kcal com
bebidas ou barras substituindo refeições.
IV. PROGRAMAS COMERCIAIS
V. DIETAS DE BAIXO VALOR CALÓRICO (CUPPARI,
2014) 10 a 19kcal /kg de PESO DESEJÁVEL.
VI. RESTRIÇÃO EXTREMA DE ENERGIA
As dietas com restrição extrema de energia fornecem
menos de 800 kcal/dia e a inanição ou as dietas de jejum ou
de fome fornecem menos de 200 kcal/dia.
a)Jejum:
Mais de 50% da perda rápida de peso é de líquidos,
levando a problemas como hipotensão. O acúmulo de ácido
úrico pode precipitar episódios de gota; e também podem
ocorrer cálculos biliares.
b)Dietas de valor calórico muito baixo (VLCD):
Fornecem de 200 – 800 kcal, ou cerca de <10kcal/kg de
PESO DESEJÁVEL/dia (CUPPARI, 2014). Características
das VLCD:
 Hipocalóricas;
 Ricas em proteínas (0,8 – 1,5g de proteínas/kg de peso
corporal ideal);
 Suplementadas por vitaminas, minerais e ácidos graxos
essenciais;
 Ministradas por 12 – 16 semanas;
 Rápida perda de peso (20kg, com manutenção de 33 –
50% do peso perdido no ano seguinte);
 Reservada a indivíduos com IMC>30kg/m2 que não
obtiveram sucesso com outros programas de dietas
associados a psicoterapia. Ocasionalmente podem ser
indicadas para indivíduos com IMC de 27 – 30 com co-
morbidades ou fatores de risco.
DAN WAITZBERG (2009) fornecem de 1,5 a 2,0g de
proteína/kg/dia.
Formas de VLCD:
 Dieta de jejum modificadora poupadora de proteína
(PSMF) 1,5g de proteína/kg de PCI na forma de carne
magra, peixe e aves, sem carboidratos e apenas gorduras
contidas nos alimentos. Possui alta taxa de excreção de
nitrogênio 11 – 23g declinando gradualmente nos primeiros
dias (adicionar 100g de glicose/dia para prevenir futuras
perdas de nitrogênio).
 Dietas líquidas baseadas em proteína do leite ou de ovos.
Contêm 33 – 70g de proteína, 30 – 45g de carboidrato e
pouca gordura.
ATENÇÃO – DAN WAITZBERG 2009 / CHEMIN &
MURA 2011 / CUPPARI 2014
- redução de 500 a 1000Kcal/d com relação a
anamnese alimentar, para uma perda de 0,5 a 1kg por
semana.
Segundo a Cuppari (2014), para o cálculo direto,
sugere-se 15 a 20kcal/kg de peso ATUAL/dia, não
inferior ao GEB.
11
PACIENTES OBESOS HOSPITALIZADOS (DAN
WAITZBERG, 2009):
As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente
utilizada a Harris-Benedict.
Pode-se utilizar também as fórmulas preconizadas pela
OMS, onde:
Homens:
18 – 30 anos: 64,4 x P – 113 x A + 3000/4,25
31 – 60 anos: 19,2 x P – 66,9 x A + 3769/4,25
Mulheres:
18 – 30 anos: 55,6 x P – 1397,4 x A + 146/4,25
31 – 60 anos: 36,4 x P – 104,6 x A + 3619/4,25
Se sedentários, multiplicar por 1,3; se ativos multiplicar por
1,5.
Segundo MOORE, citado por WAITZBERG (2009), o
cálculo das necessidades calóricas para pacientes obesos é
estimado a partir da determinação do peso ideal,
multiplicando-se, segundo atividade física:
- sedentário: 20 - 25kcal/kg PI;
- atividade moderada: 30kcal/kg PI; ou
- atividade intensa: 35 – 50kcal/kg PI.
A partir daí, devem-se subtrair 500 a 1000kcal, para
alcançar perda de peso de 0,5 a 1,0kg/semana.
Outro fator é que o gasto basal está modificado em
pessoas com peso 125% acima do peso ideal, deste modo,
sugere-se ajuste do peso, onde:
Peso ajustável = (peso atual – peso ideal) x 0,25 + peso
ideal
Uso de alimentos substitutos de gorduras e
carboidratos.
DIRETRIZES BRASILEIRAS DA OBESIDADE 2009/2010
 DIETAS BALANCEADAS
Caracterizam-se por serem compostas de 20% a 30% de
gorduras, 55% a 60% de carboidratos e 15% a 20% de
proteínas.
Essas dietas são calculadas para promover um déficit de
500 a 1.000 kcal/d, com um mínimo de 1.000 a 1.200 kcal/d
para as mulheres e 1.200 a 1.400 kcal/d para os homens.
O objetivo das dietas balanceadas é permitir ao
consumidor a escolha de maior variedade de alimentos,
adequação nutricional, maior aderência, resultando em
perda de peso pequena, mas sustentada.
Diferentes percentuais variando entre 10%, 20%, 30% e
40% das calorias da dieta provenientes de gorduras não
influenciaram a perda de peso nem a redução no percentual
de massa gorda corpórea de mulheres adultas e obesas
submetidas à restrição calórica e exercícios durante 12
semanas.
Dietas com 1.000 a 1.200 kcal/dia resultam em perda de
7 a 13 kg (média de 8%) e redução na gordura abdominal
medida pela circunferência abdominal em média de 10 cm,
no período de seis semanas a seis meses.
Dietas hipocalóricas balanceadas, com quantidades
moderadas de gorduras, reduzem o LDL colesterol,
normalizam os triglicerídeos e diminuem a pressão arterial.
DIETAS ESCASSAS EM GORDURAS E MUITO
ESCASSAS EM GORDURAS (MENOS DE 19%)
Estas dietas ricas em carboidratos e com quantidades
moderadas de proteínas foram historicamente desenvolvidas
para prevenir ou reverter doença cardiovascular e não para
perder peso. Tais dietas constituem-se em vegetais, frutas,
grãos integrais, feijão, moderada quantidade de ovos,
laticínios escassos em gorduras, produtos de soja e
pequenas quantidades de açúcar e farinha.
Dietas escassas em gorduras, que objetivam a
manutenção do peso, diminuem de modo significativo o
colesterol total (-12,5%), LDL (-17,1%) e HDL colesterol (-
22,8%), mas aumentam também os triglicerídeos, de
maneira significativa, em 47,3%. Em contraste, dietas
escassas em gorduras hipocalóricas, que objetivam a
redução de peso, resultam em diminuição de 24,3% do LDL
colesterol, e os níveis de triglicerídeos permanecem
inalterados.
DIETAS DE BAIXÍSSIMAS CALORIAS
As dietas de baixíssimas calorias, usualmente, proveem
400 a 800 kcal por dia e devem conter 0,8 a 1 g por quilo do
peso ideal por dia de proteínas de boa qualidade e
quantidades diárias recomendadas de minerais, vitaminas e
ácidos graxos essenciais.
São utilizadas como única fonte de nutrição durante
quatro a 16 semanas e, em geral, são efetivas para
pacientes que não obtiveram sucesso com outros
tratamentos ou que tenham comorbidades importantes,
sendo necessária intensa supervisão.
As dietas de baixíssimas calorias são úteis para induzir
rápida perda de peso e motivar o paciente muito obeso, mas
deve-se utilizá-las por longos períodos.Devem ser seguidas
por outro tratamento para manter a perda de peso.
DIETAS COM GORDURAS MODIFICADAS
Existem algumas evidências de que a substituição de
gordura saturada por gorduras monoinsaturadas (MUFAs),
como azeite de oliva, abacate e nozes, pode melhorar o
perfil lipídico e o controle glicêmico, além de auxiliar na
perda de peso.
Deve-se efetuar estudos de longo prazo sobre a eficácia
das dietas ricas em MUFAs, antes que se possa recomendá-
las como baseadas em evidência.
DIETA DO ÍNDICE GLICÊMICO
O índice glicêmico é usado para medir o relativo
aumento da glicemia após uma quantidade-padrão de dieta
de carboidratos. Comidas como vegetais não feculentos,
legumes, frutas e derivados do leite têm baixo índice
glicêmico, enquanto produtos com grãos refinados e batatas,
um alto índice glicêmico.
Alimentos com alto índice glicêmico, calorias por
calorias, elevam mais os níveis de insulina do que os com
baixo índice glicêmico, sugerindo que os que possuem alto
índice glicêmico podem promover ganho de peso por
dirigirem preferencialmente os nutrientes da oxidação no
músculo para estocagem na gordura.
12
Propôs-se que dietas com baixo índice glicêmico podem
auxiliar na perda de peso. Realizou-se pequeno número de
estudos de curto prazo com dietas com baixo índice
glicêmico em casos de obesidade infantil, diabetes tipos 2 e
1, mas nenhum por períodos superiores a um ano, o que
não valida essa dieta para recomendação.
PERDA DE PESO: TRATAMENTOS HETERODOXOS E
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS (DIRETRIZES
BRASILEIRAS DE OBESIDADE 2009/2010)
ACUPUNTURA
A acupuntura é a inserção de pequenas agulhas em
vários locais do corpo, com propósitos terapêuticos, entre
eles a redução de peso. Sugere-se que o estímulo do ramo
auricular do nervo vagal aumente o tônus do músculo liso do
estômago, suprimindo o apetite. Há necessidade de maior
investigação para que se possa indicar acupuntura ao
tratamento da obesidade.
AROMATERAPIA
Este tipo de terapia baseia-se na teoria de que a
exposição a estímulos olfativos particulares poderia, de
alguma forma, reduzir a ingestão alimentar e, como
consequência, haver redução do peso. Não existem
evidências científicas que comprovem seu mecanismo de
ação ou eficácia.
FITOTERAPIA
1.EPHEDRA SINICA
Ephedra sinica ou ma-huang, nome chinês da planta
Ephedra, é frequentemente utilizada para perder peso e, em
geral, combinada com outros compostos, como cafeína e/ou
aspirina. A frequência e a magnitude dos efeitos colaterais e
a ineficácia dos suplementos contendo efedrina
contraindicam seu uso no tratamento da obesidade.
2.ERVA-DE-SÃO JOÃO (HYPERICUM PERFORATUM)
É uma planta nativa da Europa, da Austrália e das
Américas. Seus extratos, que parecem ter ação
serotoninérgica, são utilizados para tratar depressão. Não
existem evidências científicas de que a erva-de-são joão
seja eficaz para reduzir peso.
3.GARCINIA CAMBOGIA
Esta substância, extraída da casca de uma fruta cítrica
exótica (Brindall berry ou brindleberry), contém ácido
hidroxicítrico, que inibe a clivagem enzimática do citrato.
Segundo seus defensores, além de aumentar a taxa de
síntese hepática de glicogênio, inibe o apetite e a estocagem
de gordura corporal.
Apesar de não terem sido documentados efeitos
colaterais significantes, não existem estudos de longo prazo
a esse respeito. Atualmente, não há dados convincentes
para o uso da garcínia como agente antiobesidade.
4.IOIMBINA (PAUSINYSTALIA YOHIMBE)
A Yohimbe é uma planta nativa da África Central. O
constituinte ativo dessa planta é a ioimbina, antagonista do
alfa-2 receptor. Nos três estudos randomizados encontrados,
nos quais se comparou a substância isoladamente com
placebo, os resultados foram conflitantes.
Descreveram-se efeitos colaterais como irritabilidade,
artralgias e cefaleia. Até o momento, não há evidências
clínicas de que se possa indicar a ioimbina para reduzir
peso.
5.PSYLLIUM (PLANTAGO)
Psyllium é uma fibra hidrossolúvel derivada da semente
da Plantago ovata. Propõe-se que o uso dessa fibra
aumente a saciedade, reduzindo a ingestão calórica. Apesar
de haver uma sugestão de discreta redução na ingestão
alimentar, os estudos até agora realizados não demonstram
diferença na perda de peso de indivíduos obesos usando 15
a 30 g/dia do suplemento, quando comparado ao placebo.
A ingestão da fibra relaciona-se a distúrbios
gastrointestinais, como flatulência, diarreia e náuseas, além
de interferir na absorção de medicamentos, como
antibióticos e digitálicos, e potencializar a ação de drogas
anticoagulantes.
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS
1.ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO (ALC)
O ácido linoleico conjugado é produzido, naturalmente,
no aparelho gastrointestinal dos animais ruminantes, pelas
bactérias fermentativas que isomerizam o ALC. Trata-se de
ácidos graxos tipos trans encontrados, principalmente, na
carne bovina e seus derivados, incluindo manteiga e queijos.
Os estudos até agora realizados não justificam o uso desse
suplemento no tratamento da obesidade.
2.CAFEÍNA
A cafeína pertence a um grupo de compostos solúveis
chamados purinas1(D) (1,3,7-trimetilxantina), encontradas
naturalmente em grãos de café e cacau, chás, guaraná,
chocolate, bebidas à base de colas e sob a forma de
comprimidos. A cafeína estimula a liberação de adrenalina
que age como antagonista dos adenina-receptores nos
adipócitos.
Com isso, há aumento dos níveis intracelulares do 3,5-
monofosfato de adenosina, o qual ativa a lipase hormônio-
sensível, promovendo a lipólise, havendo liberação de
ácidos graxos livres na circulação. Também não existem
estudos que mostrem que o guaraná e as colas reduzam o
peso corporal.
3.CAPSAICINA
A capsaicina é uma substância presente nas pimentas
e pimentões. In vitro, ativa a colecistocinina (a qual suprime
o apetite), estimula a secreção de adrenalina, a
gliconeogênese, a lipólise e a termogênese. Existem poucos
estudos em humanos, sendo a maioria de curto prazo,
realizados com indivíduos magros e que não comprovam as
ações termogênica, anorexígena e redutora de peso.
4.CROMO
O cromo é um mineral essencial, considerado um
cofator da insulina. Tem-se investigado seu papel no
metabolismo de carboidratos e proteínas. Utiliza-se o
picolinato de cromo, um derivado orgânico composto de
cromo trivalente e ácido picolínico, em muitas fórmulas para
emagrecimento, não há suporte teórico ou prático para o uso
de suplementos com cromo no tratamento da obesidade.
5.QUITOSANA
A quitosana é um polissacarídeo catiônico, polímero da
glucosamina, derivado da quitina, componente do
exoesqueleto e conchas dos artrópodes: caranguejos,
camarões e lagostas. Na ausência de dieta hipocalórica, não
há efeito da quitosana na perda de peso.
Além disso, não se demonstrou a presença de gordura
nas fezes dos indivíduos testados. Não se determinou
rigorosamente a segurança do uso da substância, bem como
13
não se avaliou o efeito sobre a absorção de vitaminas
lipossolúveis em longo prazo.
6.HIDROXIMETILBUTIRATO
O hidroximetilbutirato (HMB) é um metabólito da leucina
encontrado naturalmente em peixes, frutas e no leite
humano. Também está disponível como suplemento
dietético, usado primariamente por atletas com o objetivo de
aumentar a massa muscular e reduzir o tecido adiposo. É
importante salientar que os estudos sempre foram feitos por
prazo curto e em indivíduos que praticavam exercícios
físicos orientados. Não se testou a eficácia do HMB em
indivíduos obesos sedentários ou não. Dessa forma, ainda
não existem evidências que corroborem o uso dessa
substância no tratamento da obesidade.
7.PIRUVATO
Tem-se efetuado suplementação nutricional com
piruvato, com o intuito de modificar a composição corporal e
melhorar a performance atlética. A maioria dos estudos não
é randomizada ou duplo-cego e utiliza o piruvato em grande
quantidade (de 2% a 15% dototal de calorias), associado à
dieta hipocalórica e à atividade física.
Apesar de não haver relatos de efeitos adversos, não se
verificou devidamente sua segurança. Considerando a
avaliação rigorosa dos estudos clínicos, existem fracas
evidências de que o piruvato auxilie os obesos a perderem
peso.
HIPNOSE
Apesar de a hipnose ser utilizada para auxiliar a perda
de peso, a maioria das revisões feitas até hoje conclui que a
hipnose per se tem pouco ou nenhum efeito na redução e na
manutenção do peso perdido
USO DE ALIMENTOS SUBSTITUTOS DE GORDURAS E
CARBOIDRATOS
A.SUBSTITUTOS DE GORDURAS
Olestra  éster de ácido graxo com a sacarose. Não
possui calorias. Não é absorvido e a eliminação é fecal.
Possui efeitos adversos na absorção de carotenóides,
vitaminas lipossolúveis e medicamentos. Aumenta a
velocidade de trânsito intestinal. É utilizada em preparações
submetidas a altas e frias temperaturas.
Simplesse  é derivado da proteína da clara do ovo, do
leite desnatado ou do soro do leite. Fornece de 1-2kcal/g.
Possui absorção igual das proteínas. Efeitos adversos
relatados em pacientes alérgicos Às frações proteicas
citadas. Pode ser utilizados em coberturas e recheios,
produtos de sobremesa refrigerados ou congelados. A alta
temperatura provoca coagulação de proteínas.
B.SUBSTITUTOS DE CHOS
Acessulfame K  sal potássio da sulfonamida cíclica,
derivada do ácido acetoacético. Edulcorante artificial, pó
branco, cristalino, inodoro e sem sabor residual. Excretado
na urina. Pode ser usada por diabéticos. Poder de doçura
200x superior ao açúcar. Não calórico. Estável em altas
temperaturas. Ingestão aceitável: 15mg/kg/dia.
Aspartame  éster metílico dos aminoácidos fenilalanina e
ácido galacturônico. Edulcorante artificial, pó branco,
cristalino, inodoro e de intenso sabor doce. Poder de doçura
200x superior ao açúcar. Valor calórico de 4kcla/g. Instável
em altas temperaturas. Ingestão aceitável: 40mg/kg/dia.
Proibido para fenilcetonúricos.
Sucralose  derivado do açúcar com ligações carbono-
cloro. Edulcorante artificial não calórico. Excretado nas
fezes. Estável a altas temperaturas. Poder de doçura 600x
superior ao açúcar. Ingestão aceitável: 45mg/100g de
alimento dietético ou 25mg/100mL de bebida dietética.
Estévia  Extraído da Stevia rebaudiana. Edulcorante
natural, sabor semelhante a sacarose, residual amargo de
mentol. Eliminado pela urina. Estável em altas temperaturas.
Poder de doçura 300x superior ao do açúcar. Não calórico.
Ingestão aceitável: 5,5mg/kg/dia.
Sorbitol  poliol encontrado em frutas (maçã, pêra e
ameixas). Natural. Poder de doçura inferior ao açúcar.
Estável em altas temperaturas. Ingestão aceitável: 20 -
30g/dia.
Ciclamato  Edulcorante artificial de gosto metálico. Poder
de doçura 30x superior ao açúcar. Não calórico. Estável em
altas temperaturas. Ingestão aceitável: 11mg/kg/dia.
Sacarina  derivado do tolueno ou do anidrodo ftálico.
Artificial com sabor residual amargo. Não calórico. Poder de
doçura 300x superior ao açúcar. Estável em altas
temperaturas. Ingestão aceitável: 2,5mg/kg/dia.
ANORMALIDADES METABÓLICAS ASSOCIADAS À
OBESIDADE
1.SÍNDROME METABÓLICA (DAN 2009)
A síndrome metabólica constitui diversidade de
anormalidades metabólicas que são fatores de risco para
DCV. Os critérios mais utilizados são os da OMS e do NCEP
ATPIII.
As características comuns aos grupos são OBESIDADE
ABDOMINAL (IMC elevado e/ou grande circunferência de
cintura), metabolismo da glicose alterado, dislipidemias e
elevação da pressão arterial.
A alteração do metabolismo de ácidos graxos livres
associada mais especificamente à obesidade abdominal
está provavelmente envolvida na patogênese da síndrome
metabólica.
Tabela 11: Critérios para SM segundo NCEP e OMS.
NCEP ATPIII OMS
Glicemia de jejum >100mg/dl >100mg/dl; ou
TTOG> 140mg/dl
Obesidade abd
Homens
Mulheres
CC>102cm
CC>88cm
RCQ>0,9
RCQ>0,85
Ou IMC>30kg/m2
Triglicerídeos ≥150mg/dl ≥130mg/dl
HDL
Homens
Mulheres
<40mg/dl
<50mg/dl
<36mg/dl
<39mg/dl
Pressão Arterial ≥130/85mmHg ≥140/90mmHg
Microalbuminúria Sim
2.RESISTÊNCIA À INSULINA (DAN 2009)
A liberação excessiva de ácidos graxos livres (AGL) no
plasma pelo tecido adiposo e a concentração plasmática
elevada de ácidos graxos livres podem alterar a capacidade
de insulina em estimular a captação de glicose pelo
músculos e em suprimir a produção hepática de glicose.
A resistência à insulina induzida pelos ácidos graxos
livres nos músculos e fígado ocasiona portanto uma
14
produção hepática excessiva de glicose e uma utilização de
glicose insuficiente pelos tecidos periféricos.
A diminuição na sensibilidade à insulina pelos ácidos
graxos livres é compensada até certo ponto por um aumento
na secreção de insulina induzido pelos ácidos graxos livres,
que serve provavelmente como mecanismo feedback para
proteger o corpo dos efeitos prejudiciais da resistência à
insulina.
3.DISLIPIDEMIA (DAN 2009)
Durante condições pós-absortivas muitos triglicerídeos
plasmáticos circulam na região central das lipoproteínas
VLDL, que são produzidas e secretadas pelo fígado. Mais de
dois terços dos triglicerídeos secretados pelo fígado em
VLDL derivam dos ácidos graxos plasmáticos liberados
durante a lipólise no tecido adiposo subcutâneo.
Além disso, excessiva massa adiposa visceral também
pode contribuir para a razão aumentada de secreção de TG-
VLDL em pacientes obesos. Aproximadamente 20% dos
AGL levados ao fígado derivam de TG do tecido adiposo
visceral. Um aumento de TG plasmáticos aumenta a
transferência de TG das lipoproteínas VLDL para as HDL,
em troca do colesterol, o que acarreta diminuição da
concentração de HDL colesterol.
4.HIPERTENSÃO (DAN 2009)
Anormalidades no metabolismo de AGL ajudam a
explicar a ocorrência de hipertensão e resistência à insulina.
Concentração aumentada de AGL causam vasocontrição,
especialmente quando a captação de glicose mediada pela
insulina alterada devido a elevação da concentração
plasmática de AGL.
Além disso, pode ocorrer aumento de pressão arterial
em consequência de resistência à insulina no endotélio,
outro ponto é que a hiperinsulinemia aumenta a reabsorção
renal de sódio.
OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
1.DISFUNÇÃO ENDOTELIAL (DAN 2009)
A disfunção endotelial é considerada como evento
patogênico precoce nas DCV. O endotélio vascular libera
fatores vasoativos, de relaxamento e de contração, que são
importantes para o controle do tônus vascular. Um
desequilíbrio de fatores de controle de tônus vascular que
ocasione vasocontrição promove inflamação vascular,
trombose e aterosclerose.
A perda da capacidade vasodilatadora na vasculatura
periférica, isto é disfunção endotelial, é um bom fator de
predição de eventos vasculares (AVE e ataques cardíacos).
Além disso, a hiperglicemia e hipertrigliceridemia, frequentes
entre obesos, forma demonstrados alterando a
vasodilatação produzida pelo óxido nítrico. IL-=6 e TNF
liberados pelo tecido adiposo, deficiência de adiponectina e
resistência à leptina parecem causar vasoconstrição.
2.TROMBOSE (DAN 2009)
A obesidade é considerada como condição pré-
trombótica, devido à atividade aumentada da cascata de
coagulação, que não é plenamente compensada pela
atividade aumentada da cascata fibrinolítica. Indivíduos
obesos têm concentrações elevadas de fibrinogênio, fator de
Von Willebrand, fator VII e do inibidor do ativador do
plasminogênio-1.
Adipocinas, como IL-6 e TNF, são os principais fatores
responsáveis pelo aumento nos fatores pró-trombóticos. A
leptina, outra adipocina, foi apontada como responsável pela
promoção de trombose.
3.ATEROSCLEROSE (DAN 2009)
A resistência à insulina parece ser uma causa
importante de aterosclerose, além disso, várias adipocinas,
que se encontram aumentadas na circulação de indivíduos
obesos (p. ex., leptina, IL-6 e TNF),forma demonstradas
como promovendo o desenvolvimento aterosclerose.
4.INFLAMAÇÃO (DAN 2009)
O tecido adiposo produz várias citocinas inflamatórias,
que podem induzir resistência à insulina e a adiponectina,
que aumenta a inflamação diretamente ou estimulando a
produção hepática da proteína C reativa.
A inflamação pode portanto ser um fator importante na
patogênese da síndrome metabólica, pois pode levar à
resistência à insulina, e pode ser uma ligação entre
síndrome metabólica e as DCV.
Exercício (KRAUSE)
O exercício é extremamente importante no controle do
peso, pois promove aumento do gasto energético. A
combinação entre exercício de resistência (promove
aumento de massa magra) e aeróbico (queima energética
por aumento da TMR) pode promover perda ao redor de 2 a
3kg, dependendo da duração, intensidade e tipo de
exercício.
Problemas comuns encontrados no controle da obesidade
(KRAUSE)
Efeito Platô: considera-se efeito platô o permanecimento
no mesmo nível de peso por bom tempo.
Reflete uma redução de lipídeos no adipócito até algum
sinal que exija ajuste metabólico e manutenção de peso.
Além disso, qualquer perda de peso promove perda de
massa magra, consequentemente, diminuição da TMR.
Logo, atinge-se um estado de equilíbrio no qual a
ingestão de energia equilibra-se com o gasto. A menos que
se diminua o VCT ingerido ou aumente-se o gasto, a perda
de peso para neste ponto.
Ciclo do peso ou efeito ioiô significa perdas e reganho de
peso, a cada volta do ciclo leva-se mais tempo para perder a
mesma quantidade de peso e menos tempo para recuperá-
la. Pode ocorrer por razões metabólicas ou
comportamentais.
15
COMPOSIÇÃO DOS PLANOS ALIMENTARES PARA
PREVENÇÃO DE DCNT (CHEMIN & MURA 2011)
LIP 15 – 30%VCT
AGS <10%VCT
AGPI 6 – 10%VCT
W3 5 – 8% VCT
W6 1 – 2% VCT
CHO 55 – 75% VCT
AÇÚCARES <10% VCT
PTN 10 – 15% VCT
COLESTEROL <300mg
NaCl (sódio) <5g (<2g)
Frutas e vegetais >400g
Fibras >25g
Fibras solúveis 20g
CUIDADO NUTRICIONAL NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIOS
DE CIRURGIA BARIÁTRICA
Indicados para pacientes com IMC>40 ou a partir de 35 com
outros fatores de risco.
Indicações:
a) presença de morbidades, que resulta da obesidade ou é
por ela agravada, como apneia do sono;
b) persistência de IMC>40kg/m2 ou de excesso de peso
superior a 45kg por vários anos. A faixa de IMC pode ser
reduzida para 35kg/m2 na presença de comorbidades;
c) fracasso de métodos conservadores de emagrecimento
bem conduzidos;
d) ausência de causas endócrinas de obesidade;
e) avaliação favorável das possibilidades psíquicas de o
paciente suportar as transformações radicais de
comportamento impostas pela operação.
Adiciona-se: Motivação, aceitação e conhecimento sobre os
riscos da cirurgia e ausência de contraindicações.
Condições que contraindicam cirurgia:
a) pneumonias graves, como enfisema avançado ou
embolias pulmonares repetidas;
b) insuficiência renal;
c) lesão acentuada do miocárdio;
d) cirrose hepática;
e) distúrbios psiquiátricos ou dependência de álcool ou
drogas.
TIPOS DE PROCEDIMENTOS
a)Restritivas: banda gástrica ajustável, gastroplastia vertical
com badagem.
b)Mistas: bypass gástrico em Y-Roux com estoma calibrado
ou anel de Capella.
Perdas de peso de 35 – 40%, mantidas em longo
prazo, e com taxa de reganho tão baixas quanto 5%. São
consideradas o padrão-ouro, indicadas à maioria dos obesos
mórbidos.
c)Disabsortivas/Malabsortivas: derivação biliopancreática de
Scopinaro e duodenal switch de Heiss.
Indicadas para superobesos, oferecem perda de peso de 40
– 45% e para aqueles que não aceitem restrição alimentar.
BALÃO INTRAGÁSTRICO (BIG)
Trata-se de um procedimento endoscópico, e não de
uma cirurgia propriamente dita. Pode ser utilizado como
método auxiliar para perda de peso no pré-operatório. Só se
pode utilizar o balão por até seis meses e, se houver
necessidade de recolocá-lo, deve-se aguardar um intervalo
de 30 dias. Apesar de ser um procedimento de baixo risco,
em geral cursa com reganho de peso após sua retirada
16
ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO
Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve
ser elaborado o diagnóstico da situação e estimular a
motivação para o seguimento das orientações dietéticas,
como a importância de macro e micronutrientes após
bariátrica, detectar carências nutricionais no pré-operatório,
como deficiência de ferro e B12.
COMPLICAÇÕES
Entre as complicações relacionadas com a banda
gástrica, há deslizamento gástrico da banda com aumento
ou obstrução do neoestômago, erosão da banda, infecção
do portal e dilatação esofagiana.
As complicações pós-operatórias mais comuns de todas
as técnicas descritas são tromboembolismo pulmonar,
deiscência da sutura, fístulas, estenoses, infecções e
hemorragia (mais comuns no pós-operatório precoce),
hérnia e torção de alça intestinal (mais comuns no pós-
operatório tardio).
Nas técnicas disabsortivas e, em menor grau, na DGYR,
há maior risco de se desenvolver diarreia com flatulência
excessiva, desnutrição proteica, anemia ferropriva,
deficiência de vitaminas e doenças osteometabólicas. A
síndrome de dumping pode ocorrer após DGYR, quando
houver ingestão de alimentos doces ou hiperosmolares.
Tratamento nutricional
a)Preparo pré-operatório
Avaliação do estado nutricional:
1.Bioquímica;
2.Antropométrica;
3.Anamnese alimentar
Tabela 12: Exames laboratoriais pré-operatórios.
Compreensão do tratamento e educação nutricional.
b)Tratamento pós-operatório
Volume
Nas cirurgias com bypass em Y-Roux, com reservatório
gástrico em torno de 20mL, a ingestão aceitável é de no
máximo 50mL por refeição.
Nas derivações biliopancreáticas, com volume gástrico de
200 – 500mL, a ingestão pode ser de 300 – 500mL por vez.
No duodenal switch, com capacidade gástrica de 150mL, a
ingestão aceitável é de 200mL.
Recomenda-se evitar período de jejum superior a 3h,
para prevenir hipoglicemia.
Com a introdução da alimentação com consistência
normal, pode-se evoluir o volume, como por exemplo, no
bypass em Y-Roux a 200/250mL por refeição.
Evolução da alimentação
Aumenta-se a consistência dos alimentos a cada 2
meses, podendo variar de acordo com a tolerância
individual.
No pós-operatório, após liberação dietética, inicia-se com
a ingestão de água, progredindo com dieta de líquidos claros
(ficando de 4 a 7 dias nesta conduta).
O paciente evolui, segundo tolerância para a dieta líquida,
permanecendo por 15 dias. Na quarta semana de pós-
operatório faz-se uma dieta de transição para dieta pastosa.
De rotina:
Hemograma, coagulograma, sódio, potássio, uréia,
creatinina, glicemia de jejum, bilirrubinas, transaminases,
fosfatase alcalina, y-glutamiltransferase, colesterol total e
frações, triacilgliceróis, proteína total, albumina, ácido
úrico
A critério:
Hemoglobina glicosilada, fibrinogênio, insulina, hormônios
tireoidianos, cálcio, magnésio, fósforo, fero, ferritina,
transferrina, ácido fólico, vitamina B12
17
A segunda fase do tratamento corresponde à dieta
pastosa com duração de 15 dias a 1 mês a depender da
tolerância individual.
A terceira fase corresponde à dieta branda com duração
de 15 dias.
A dieta branda possui duração até a consistência normal,
permanecendo o controle de volume. A quarta fase, ou fase
de dieta normal, atenta-se às adequações nutricionais,
preocupando-se com a seleção dos alimentos ricos em
proteínas, cálcio, ferro, vitaminas A e C e folatos avaliar
demais carências nutricionais. O controle de volume deve
ser mantido.
PROTOCOLO DO DAN WAIZTBERG (2009) NO PÓS-
OPERATÓRIO DE CIRURGIA BARIÁTRICA
A.ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO (DAN 2010)
Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve
ser elaborado o diagnóstico da situação e estimular a
motivação para o seguimento das orientações dietéticas,
como a importância de macro e micronutrientes após
bariátrica,detectar carências nutricionais no pré-operatório,
como deficiência de ferro e B12.
B.ORIENTAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO (DAN 2010)
A ingestão de alimentos inicia-se após período de 12 a
24horas pós-operatório, com líquidos em pequenos goles e
fracionados. A dietética é dividida em quatro fases.
Período 1: Alimentação líquida
A duração desta fase é de duas semanas. A alimentação
liquida ajuda a diminuir as chances de complicações
mecânicas. Preconiza-se 30mL/hora. Conforme tolerância,
pode-se evoluir para 100-120ml/hora durante o dia.
Não utilizar canudos (possibilita aerofagia). Evitar bebidas
com gás, café e bebidas alcoólicas. Beber bastante líquido,
o ideal é 1200 a 1800ml/dia. Toda vez que houver ajuste da
banda, voltar para a alimentação do período por uma
semana.
Período 2: Alimentação liquidificada (baixa em gordura e
doce concentrado).
Aproximadamente duas semanas após a intervenção
cirúrgica. Todos os alimentos são liquidificados para a
consistência de purê, cremes e papas. Este período de
tratamento se mantém por duas semanas.
Só é permitido 4 colheres de sopa (60g) por refeição. Ao
sentir-se satisfeito deve para de comer.
O mínimo recomendado de líquidos é 6 a 8 xícaras de
chá (600 a 800ml), sendo as bebidas de baixa caloria. O
ideal é consumo hídrico de 2,5 a 3,0L/dia.
Nunca beba e coma ao mesmo tempo, esperar 30
minutos antes e após as refeições. Comer devagar, uma
refeição deve durar de 30 a 45 minutos. As frutas devem ser
cozidas, amassadas ou raspadas.
Período 3: Alimentação pastosa (baixa em gordura e
doce concentrado).
Aproximadamente quatro semanas após a operação
poderá ocorrer a progressão para a dieta pastosa, com
duração de uma a duas semanas.
Os alimentos são oferecidos sem passar no
liquidificador, mas podem ser amassados com o garfo.
Produtos cárneos devem ser servidos moídos, desfiados ou
cortados em pequenos cubos. Ingerir primeiro os alimentos
ricos em proteína. Meta: 70g de proteína/dia. As frutas
devem ser amassadas ou raspadas. Evitar jejum superior a
3 horas.
Período 4: Dieta normal (baixa em gordura e doce
concentrado).
Evitar frituras. Carnes devem ser preparadas grelhadas,
assadas e cozidas. Ingerir primeiro os alimentos ricos em
proteína. Meta: 70g de proteína/dia. Evitar jejum superior a 3
horas.
18
Tabela 13: Manifestações clínicas decorrentes de carências nutricionais na pós-bariátrica – CHEMIN & MURA.
Local Sinais clínicos Carências
Pele Xerose, hiperceratose folicular, petêquias excessivas
Dermatite
Pouco brilho
Cicatrização deficiente
Seca e áspera
Vitaminas A, C e K
Ácidos graxos essenciais, zinco e niacina
Ferro, ácido fólico
Proteínas, vitamina C e zinco
Vitamina A e ácidos graxos essenciais
Face
Cabelos
Palidez, seborreia nasolabial, edema de face
Queda excessiva, perda de brilho, secos, quebradiços,
despigmentação, fáceis de se arrancar
Proteína, vitamina B2
Proteína, ácidos graxos essenciais
Olhos Palidez conjuntival e inchaço, xerose, hemorragia,
conjuntivite leve
Ferro, vitaminas A, B2, B6 e C
Lábios Queilose angular (lesões rosas ou brancas nos cantos da
boca)
Vitamina B2
Língua Língua magenta, atrofia e hipertrofia das papilas Vitamina B2, ácido fólico e niacina.
Gengivas Gengivas retraídas, sangramento Vitamina C
Unhas Quebradiças, em forma de colher, com cumes Ferro
Tecido
subcutâneo
Edema, pouca gordura Proteínas e calorias
Sistema
cardiovascular
Cardiomegalias Vitamina B1
Sistema
nervoso
Mudanças psicomotoras, fraqueza motora, alterações
sensitivas, depressão, formigamento das mãos e dos pés:
confusão e demência
Proteína, vitamina B1, B5 e B12
Necessidades nutricionais (CHEMIN & MURA)
 Líquidos 2000 mL/dia;
 Proteínas  60 – 80g/dia. Em caso de depleção de
proteína e glicogênio repõe-se de 1,5 – 2g/kg de peso
corrigido/dia;
 Carboidratos  avaliar a presença de Dumping, nestes
casos, açúcares e alimentos ricos em açúcar simples deve
ser excluído;
 Gorduras  uso de alimentos e preparações com pouco
gordura, por conta do alto valor calórico;
 Vitaminas e Minerais  avaliar carências específicas
(B12, ferro, cálcio em especial);
 Fibras  introduzidas a partir do quarto mês como
suplemento. Fibras solúveis – Benefiber®; Mix de fibras –
Stimulance®.
c) Complicações
As complicações mais temidas no pós-operatório são
sepse de origem abdominal, causada por deiscência de
sutura, e o tromboembolismo pulmonar. Outras
complicações menos graves: atelectasia pulmonar,
hipoventilação, seroma, infecção de ferida operatória, hérnia
incisional, litíase biliar e obstrução intestinal. A baixa
ingestão de água é de risco para nefrolitíase.
Nas cirurgias restritivas e mistas, alimentos proteicos mal
mastigados podem impactar o reservatório gástrico proximal,
formando benzoares. A má absorção nas cirurgias mal
absortivas pode causar flatulência e diarreia/esteatorréia,
sendo inconvenientes. Podem ser contornados com dieta
pobre em gordura e metronidazol.
d)Monitoração
Além da avaliação da ingestão alimentar, do peso
corporal e alterações de composição corporal, dentre outros
parâmetros.
Tabela 14: Exames laboratoriais pós-operatórios.
e)Atividade física
Recomenda-se, pelo menos, 30min de caminhada diária
associada com hidroginástica, esporte ou dança. O exercício
contribui para o emagrecimento e manutenção do peso
perdido.
f) Falha da cirurgia
Perda de peso em excesso inferior a 50% caracteriza
falha no tratamento. O emagrecimento insuficiente está
relacionado à escolha inadequada da técnica, abuso de
alimentos calóricos ou sedentarismo.
A cada 6 meses
Hemograma, coagulograma, glicemia de jejum, TGO,
TGP, colesterol total e frações, proteína total,
albumina, ácido úrico, cálcio total e ionizado,
ferro, ferritina, transferrina, ácido fólico e vitamina
B12.
A critério
Vitamina A, tiamina, vitamina D, zinco, magnésio,
fósforo e PTH.