Resumo-de-Imunologia-Pronto

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Células B e suas respostas aos ag.
Imunidade inata – nasce inata, é a 1ºlinha de defesa, inespescifica, pele secreções, glândulas, NK,...
Imunidade adaptativa – especifica, permite memória imunológica, linfócitos t e b.
Subst. estranhas 
Extracelular – fluido corpóreo – ac atua fora da cel – linfócitos b produze ac.
Intracelular – dentro da cél – faz a defesa dentro da cél.
Localização das células B:
Córtex linfonodos
Zona marginal do baço 
Medula óssea
Placas de Peyer: intestino
OBS: pequeno número de célula b circulante no sangue: 5 a 15%RCB ou BCR: gde n° idênticos pode-se ligar e responder a um Ag simples específico.
Cada cél B vai se ligar a um único anticorpo possui receptores em torno de 200,000 a 500,00 receptores idênticos.
COMPONENTE CONJUGADOR ANTIGÊNICO
• Conjugação com Ag
• Sinalização para Célula B
• Endocitose Antigênica
• Funções da Célula B:
Produção de Acs CAA
RECEPTOR ANTIGÊNICO DA CÉLULA B
• Glicoproteína
• 4 cadeias polipeptídicas
• Domínio Terminal C
• Domínio Terminal N
• Y: cabo (região Fc);
braços (região Fab)
RCT X RCB
Ag Processado Ag Livre
MHC I MHC II cel. B
 reconhece
Cel. Tcit- Cel. Taux epitopos
Reconhece epítopos - nativos
processados Coestimulacao – para que a célula B produza Ac ele sofre vários estágios. Pra cel. ser ativada ↑de volu-me e outros, trabalhando em conj q resp. tem q haver 
coestimulacao.
Coestimulacao é o q diversas subst de ativação e de diferenciação agem para gerar resposta.
Cooperação celular – trabalho das cel. B e T em conj. + só favorecendo a cel. B.
COESTIMULAÇÃO
• ComplexoCD19/CD21
• ComplexoCD40/CD154
• Citocinas: IL-2 IL-4 IL-5
COOPERAÇÃO CELULAR
Cél T aux.+ Células B
• Antígeno + MHC II
• CD19/CD21
• CD40/CD40L
Processamento Antigênico
ENDOCITOSE
FRAGMENTAÇÃO –MHCII reconhece o Ag.
Ligação MHC II
CÉLULA Taux – produto final
Respostas das Células B
• Célula B estimulada
• ↑de Volume
• Divisão
• Secreção
Imunoglobulinas 
PLASMÓCITOS – podem ser encontrados no orga-nismo é uma célula b madura.
• Linfócitos B respondentes – forma verde
• Plasmoblastos - cél inter-mediaria entre os dois.
• Plasmócitos – forma madura - encontrada no organismo todo.
Ag Timo-Independentes:
provoca formação de Ac na ausência de cels T
• Liga diretamente c/ as cel. B;
• Estímulo p/ proliferação Cel. B;
• Disparam resposta d IgM;
• ñ geram células de memória;
• Falha ao induzir secreção de Citocinas;
• Não desencadeia mudança de classe
imunoglobulínica;
• ñ induze resposta 2ªária;
Ag timo dependentes – produz Ac na presença de cel. T.
CÉLULAS DE MEMÓRIA
• Resposta 1ária: Apoptose ou morte das Céls. B e as q sobra são cél de memória.
• Células de Memória: as únicas céls q se torna céls d memória são q tem gene. 
Gene bcl-2 – confere a sobrevivência da célula B.
• Tipos de Céls: Peq: IgG Gnde: IgM
Célula B – c/ gene BCL2 – cél de memória.
Célula B – s/ gene – morte.
Resposta 2aria
Maior que a 1ária
• Intervalo +curto
• Produz +Ac
• Ag detectado+ cedo
• Mais IgG
• Menos IgM
SISTEMA COMPLEMENTO
Composto de aproximadamente 20 proteínas (fatores do complemento)
Início da síntese no 1º trimestre da vida fetal
Produzidas no fígado (hepatócitos) e por macrófagos
Há 3 maneiras para ocorrer ativação:
Via Clássica (VC)- depende de Ac 
Via Alternativa (VA) --
Via Terminal (VT)– via final das 2outras vias mecânicas simples
Ele defende nosso organismo é um mecanismo de defesa.
Sistema de cascata do complemento
Seqüências de proteínas quebradas, sintetizadas para a defesa do organismo
Os Ac sozinhos ñ consegue defender o organismo é qndo entra o sistema complemento.
Quase todas as proteínas do sistema complemento começam com a letra C.
As proteínas se inicial no primeiro trimestre da vida fetal produzidas no fígado “hepatocitos” e por macrófagos.
A proteína + importante é a C3 e em + qtde. Se ela estiver em falta desencadeia-se danos no sistema complemento como um todo.
Via alternativa – ñ precisa ter a presença de ac ela tem que ter a composição de 1determinado microorganismo para ativar o sistema complemento. (carboidratos, vírus, 
bactérias, ela faz parte da imunidade inata.)
Via clássica – ela necessariamente p/ ser ativada tem q ter o presença do ac p/ ativar o complemento “ac + ag”
Ela faz parte da imunidade adaptativa.
Microorganismo carboidratos – C3 – microorganismo + anticorpo = c3b = c5, c6, c7, ....lise celular.
Fixação do complemento via clássica
A interação do ac + ag ativa a via clássica, depois de ativada c1 que é formado por c1q e c1r. p/ molécula de c1 ativar tem que aparecer 2 moléculas de igG ou uma de igM que 
vão para sua região de domínio se fixar na membrana de c1. p/ que c1 fique estável se liga com uma molécula de cálcio e vira esterase, depois protease.
Fixação de complemento VC – tudo isso atua atacando a membrana da célula tentando realizar a lise “destruindo-a” é o c9 que a destrói.
Sistema complemento via alternativa.
Essa via é ativada pelas toxinas, fungos, ag helmitos, vírus...
Ela inicia-se em c3b que vai se unir a um fator b = mg e juntos com a enzima d transforma-se em c3bd.
C3 ativa tudo no que diz ataque a membrana.
Via terminal do complemento – a via terminal inicia-se na formação de c5, 6, 7, 8, 9, durante a separação de a e b.
Regulação – age de forma que não deixa que seja lisado algo bom.
REGULAÇÃO DO SISTEMA IMUNE
É realizada por meio das atividades de múltiplasproteínas de controle.
Regulador mais importante da via clássica:
inativador de C1 (C1-INH)
Reguladores mais importante da via alternativa:
CD55, fator H, proteínas ligadoras de C4, CD35 e CD46
Reguladores mais importante da via terminal (C56789)
3 glicoproteínas: vitronectina, clusterina e protectina
Hipersencibilidade I
-Mediada por IGe e mastocitos – faz acontecer.
-Regulado por eusinofilos – para de acontecer.
Os eusinofilos controlam a reação.
É fisiológica é boa. Em patamar adequado é bom, quando aumenta “hiper” é ruim = fisiopatológico.
HS I – sensibilidade dos mastocitos – só é anti-alérgico quando mediado por Ige. – e só ocorre com o segundo contato.
Órgão de choque – intestino e pulmão “no pulmão causa morte quando em contato.
Ige migra para o órgão que esta em choque – ige e igm se liga ao mastocitos.
Mecanismo de eliminação de Ag. No 2° contato.
Antígeno – entra – órgão de choque – mastocito com Ige ligadas – o antígeno se liga em 2 Ige próximas – traciona a membrana – rompe a membrana – grânulos liberados.
Fatores: vasoativos, espamogenicos, quimiotaticos.
Substancias espasmogenicas
Histamina – mais potente, Serotonina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienas.
Espasmos no pulmão = colabamento.
Substancias vaso ativas – aumento da permeabilidade vascular no órgão de choque.
Histamina – mais importante, bradicidina, serotinina, prostaglandinas.
Choque anafilático – leva a enfisemas respiratório.
Substancias quimiotaticas – atração por força.
ECF-A – fator quimiotatico para eosinofilos.
NCF –fator quimiotatico para neutrofilo
Leocotrieno B4 – ativador de neutrofilos/eosinofilos.
FAP – agregador e ativados de plaquetas. = trombose.
Eosinofilos – regulador de:
Histaminade – neutraliza a histamina
Folfolipase D – neutraliza FAP
Arilsulfatase B – neutraliza o leucotrieno SRS-A
Grânulos dos eosinofilos.
Hipersensibilidade II
Antígenos de superfície nas hemaceas – glicoproteinas.
Ex: transfusão sanguinea de O para A- o organismo entende como intruso – resposta imune do receptor contra a hemacea do doador – determina no organismo do receptor 
hemólise intracelular mediado por anticorpo e sistema complemento.
Transfusão de sangue entre indivíduos diferentes -> resposta imune do receptor contra a hemácia do doador-> hemólise intravascular mediada por AC 
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA ENTRE INDIVÍDUOS DIFERENTES PELA 1º VEZ:
1º MOMENTO : As céls. Circulam no receptor por horas
2º MOMENTO:As hemácias do doador são atacadas por AC (IgM -resposta primária);
3º MOMENTO: hemólise das células do doador e fagocitose 
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA ENTRE INDIVÍDUOS DIFERENTES PELA 2º VEZ:
1º MOMENTO: entrada de antígenos da hemácia do doador no receptor sensibilizado;
2º MOMENTO; A reação imunológica mais rápida (IgG)
3º MOMENTO : Destruição maciça de hemácias (min) e ativação do C’
 Consequências: Hemoglobina livre => coagulação intravascular
 Desgranulação de mastócitos => choque
 Sintomas : Hemoglobinúria, sudorese, salivação, diarréia e vômitos
OBS: Antes da transfusão fazer : COMPARAÇÃO CRUZADA
DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO (DHRN) OU ISOERITRÓLISE NEONATAL
A DHRH OCORRE NECESSARIAMENTE DA SEGUINTE FORMA:
O feto deve herdar um antígeno de hemácia do pai que não se encontra na mãe;
A mãe deve se sensibilizar contra esse antígeno fetal 
A resposta da mãe é reforçada em um segundo contato com o sangue fetal 
O recém nascido ingere, via colostro, os anticorpos maternos contra suas hemácias.
SINTOMAS NO RECÉM NASCIDO:
-> ANEMIA E ICTERÍCIA DENTRO DE 5 A 10 DIAS
-> MORTE EM 24 HS CASOS AGUDOS
DHRN X ESPÉCIES DOMÉSTICAS:
CÃES
-> Somente o grupo A é forte e tem importância clínica
-> Cerca de 60% dos cães são A+ e 25% são A-;
-> As primeiras transfusÕes são seguras.
-> A DHRN em cães são raras.
GATOS
-> 95% dos gatos são do grupo A, 4% são do grupo B e apenas 1% são AB;
-> Gatos com tipo B possuem IgM anti A
-> Gatos pelos curtos britânicos são geralmente tipo B
-> A DHRN é comum na raça persa
HIPERSENSIBILIDADE III
Deficiência do sistema complemento.
Deficiência de c3 em cães “spaniels” – não apresentam c3.
- apresentam infecções recorrentes.
- pneumonias 
- um ferimento simples se agrava devido a deficiência de c3.
Deficiência de fator H em suínos “yorkshire”
 -Via alternativa – trabalho de maneira exacerbada.
 -Em homozigose – recessivo.
 -problemas de crescimento – deixa de crescer.
 -lesões renais – glomeruloninfrite.
Todas as reações de hps. São reações imunes inapropriadas.
HPS –
I – imediata – minutos a horas.
II – horas a dias.
III – horas a dias
IV – dias a meses.
PATOGENIA:
1. Formação de imunocomplexos (Ag+Ac);
2. Deposição dos imunocomplexos;
3. Ativação do complemento (C3a e C5a);
4. Aminas vasoativas;
5. Substâncias anafilotóxicas
6. Fatores quimiotáticos
7. Acúmulo neutrofílico _ degranulação
8. Destruição tecidual
REAÇÃOLOCALIZADA:
Depósito de IC dentro dostecidos onde o Ag entra:
Pele, brônquios, mucosas = REAÇÃO DE ARTHUS
REAÇÃOGENERALIZADA:
Grande quantidade de Ag na corrente sanguínea _ excesso de IC no receptor já imune: vasos, glomérulos =
REAÇÃO DE ARTHUS
Ag nos tecidos AC
 imunocomplexos
macrófagos complemento
 
 Acúmulo neutrofílico
Migração neutrofílica
 quimiotaxia
 neutrofílica 
 Degranulação de neutrófilos
 DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Hipersensibilidade tipo III local
OCORRÊNCIA NATURAL: 
OLHO AZUL: ADENOVÍRUS CANINO TIPO I Cães infectados ou vacinados com adenovírus canino vivo do tipo
Lesão: uveíte anterior _ edema e opacidade de córnea.
A córnea é infiltrada por neutrófilos e IC são detectados.
O olho azul se desenvolve 1 a 3 semanas após o início da infecção; cura espontânea à medida que o vírus é eliminado
Peneumonites 
causa antigeno Local de deposição dos IGExemplos 
Inalação de antigenoAntígeno de fungo, planta, animal, poeira.Pulmão Pulmão do fazendeiro
Pulmão dos criadores de pombos, do bibliotecário, doença do feno, doença do cultivo do 
cogumelo. 
Hipersensibilidade tipo III local
Doença do feno: Actinomiceto: Micropolyspora faeni
Produz grande quantidade de esporos -inalação cte - alvéolos -sensibilização -altas [ ] Ac - Ag dos esporos encontram Ac dentro dos alvéolos – IC – pneumonia intersticial (5 a 10 
horas após exposição)
Pulmão do fazendeiro: M. faeni de feno embolorado
Pulmão dos criadores de pombos: poeira proveniente das fezes dos pombos
Pulmão dos bibliotecários: poeira proveniente de livros velhos
Doença dos cultivadores de cogumelos: esporos inalados de actinomicetos no solo em que se cultivam cogumelos
Hipersensibilidade tipo III generalizada
Administrar na corrente sanguínea um Ag para o qual já existem altos níveis de Ac contra ele.
Remoção dos imunocomplexos: conjugação com hemácias; porém se houver excesso de IC _ depositam nas paredes das artérias, glomérulos, sinovia, plexo coróide IC ligados 
aos eritrócitos – afastados da parede do vaso; IC livres – contato com a parede do vaso.
Hipersensibilidade tipo III generalizada
Doença do soro
(1) formação de complexos Ag-Ac na circulação;
(2) deposição de imunocomplexos nos tecidos;
(3) reação inflamatória em todo o organismo. 
 Causam vasculite necrotizante aguda, glomerulonefrite, artrite.
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV
HPS TARDIA OU RETARDADA
_ É a que ocorre na tuberculose e na maioria dos granulomas causados por microorganismos de baixa virulência.
DEFINIÇÃO: reação mediada diretamente por linfócitos T, em indivíduos sensibilizados, os quais promovem uma resposta inflamatória lenta.
REAÇÕES:
1) Prova da Tuberculina
2) Produção de granulomas
3) Sensibilidade por contato: dermatite alérgica por contato
ANTÍGENOS T DEPENDENTES (ex PPD) EM ORGANISMOS SENSIBILIZADOS
 72 horas após
LT sensibilizados liberam citocinas com atividade quimiotática para Macrófagos,
 PMN e LT.
FORMAÇÃO DE UM NÓDULO ENDURECIDO NO LOCAL DA INOCULAÇÃO DO Ag (bactérias,parasitas, subs. tóxicas
REAÇÃO TUBERCULÍNICA
Atualmente conhecida como a Reação de Mantoux
SENSIBILIZAÇÃO DO ANIMAL: M. tuberculosis _fagocitado por macrófagos -ativação de células Th1 - resposta celular células de memória (vários anos)
TUBERCULINA (PPD) extrato de M. bovis, M. tuberculosis, M. avium
TESTE DE TUBERCULINA: injeta-se tuberculina -reação lenta - inchaço -mensuração após 72 hs.
REAÇÕES TUBERCULÍNICAS NOS
BOVINOS
IMPORTÂNCIA: usada para erradicação da doença pois elimina casos positivos
TIPOS DE TESTES:
INTRADÉRMICO ÚNICO (IDU): simples porém comreações cruzadas;
COMPARATIVO: usa-se tuberculina mamífera e aviária ao mesmo tempo, injetadas no pescoço em locais separados;
TÉRMICO CURTO: risco de anafilaxia; grande quantidade de tuberculina SC, observa-se elevação na temperatura
IDU
Injeta-se 0,05 ml PPD do M. tuberculosis ou M. bovis na prega anal ou pele do pescoço e examina-se 72 hs após;
+ aumento de 4-5 mm da prega
Falso negativo:
tuberculose avançada;
infecções precoces;
fêmeas que pariram há 4 ou 6 semanas;
vacas muito idosas;
animais já testados dentro de 10 dias.
Falso positivo: micobactérias que reagem ao teste
DESVANTAGEM: não é possível distinguir entre os tipos de tuberculose
Tipo IV : tuberculina
Nódulo endurecido formado pela inoculação de mtuberculina (PPD) na dobra da cauda em bovino. Reação observada 48horas após ainoculação.
Reação à tuberculina, de bovino na região da taboa do pescoço.
Quando a reação for feita nesta região, é necessária a medição do espessamento da pele. 
DERMATITE ALÉRGICA POR CONTATO
1) Produtos químicos reativos: formaldeído, anilina, organofosforado, níquel, neomicina, coleiras anti-pulgas, corantes, tintas,...
2) Conjugação com céls de Langerhans na derme _ resposta de células T;
3) Seguintes exposições ao animal sensibilizado (6 meses a vários anos) -infiltração de macrófagos e linfócitos na derme dentro de 24 hs;
4) As células T destroem e removem as células alteradas - desenvolvimentode vesículas intra-epiteliais- doença cutânea intensa/e pruriginosa (pústulas localizadas)
DERMATITE ALÉRGICA DE CONTATO
TIPOS DE TRANSPLANTES
AUTOTRANSPLANTE: transplante para uma parte diferente do corpo de um mesmo animal; não disparam resposta imune.
Ex: transplante de pele em áreas queimadas, veias da perna para coração
ISOTRANSPLANTE: transplante entre indivíduos geneticamente idênticos (gêmeos monozigóticos).
ALOTRANSPLANTE: transplante entre indivíduos da mesma espécie. Resposta imune forte (rejeição) que deverá ser suprimida.
XENOTRANSPLANTE: transplante entre indivíduos de espécies diferentes (suíno e cão). Resposta imune intensa e rápida, muito difícil de suprimir.
Hiperaguda: dentro de 48 hs, quando existem anticorpos antidoador pré-formados na circulação do receptor, ocorre reação Ag-Ac no endotélio vascular; HPS tipo III
REJEIÇÃO DE TRANSPLANTE
Hiperaguda: dentro de 48 hs, quando existem anticorpos antidoador pré-formados na circulação do receptor, ocorre reação Ag-Ac no endotélio vascular; HPS tipo III
REJEIÇÃO DE TRANSPLANTE
Acelerada: até 7 dias, mediada por células, HPS tipo IV
Aguda: após 7 dias até alguns meses, há rejeição humoral apresentando vasculite e rejeição celular caracterizada por infiltrado mononuclear intersticial; HPS tipo IV
Crônica: aumento da creatinina em 4 a 6 meses, alterações vasculares culminando em isquemia, infiltrados celulares mononucleares no interstício;
Vacinas 
Colostro Cadelas – 12 a 24 horas
Ruminantes – 3 a 5 dias.
Resposta imune sistêmica – mediada por feed back negativo – controlado por ac. Materno; 
Placenta – bloqueio total de anticorpos o animal não recebe anticorpo através da placenta.
Formoaldeido – substancia mais utilizada para inativar a vacina.
Leptospira – é o diluente da vacina de pequenos.
Adjuvante – carreador da vacina.
A base de óleo – deixam resíduos na carcaça.
Saponinas – muito utilizadas
Completo de freud – só é utilizado no lab. = mico-bacteria da tuberculose.
CRITÉRIOS DE VACINAÇÃO
O sistema imune pode pode proteger contra a doença em questão: produção de Ac ou cél. memória
Os riscos da vacinação não excedem os riscos de ter a doença propriamente dita.
IMUNIZAÇÃO PASSIVA
Transferência Ac de animal resistente para animal suscetível;
 Resistência temporária;
 Rapida/e catabolizados (3-8 semanas)
ATIVA
Administração Ag ð animal responde produzindo Ac
Proteção não é imediata;
Longa duração;
IMUNIZAÇÃO
ATIVA PASSIVA
Infecção natural vacinação natural artificial
 Placenta colostro
 soro
períodos negativos da vacina
1° dose – 1 a 2 semana
2° dose – 4 a 5 dias
3° dose – 2 dias
Tipos de vacinas
Vacinas vivas
Vacinas vivas atenuadas
Vacinas mortas/inativadas
Vacinas recombinantes
Vacinas de DNA
VIVAS: microrganismos capazes de infectar e se replicar; indicadas para microrganismos intracelulares;
· Vantagens: doses mais baixas, não requerem adjuvantes, mais baratas.
· Desvantagens: virulência residual, instáveis, contaminação.
· Indicação: imunidade local (oral, nasal, ocular).
VIVAS ATENUADAS: microrganismos vivos que perderam suas habilidades de replicar e causar doenças devido a tratamento por calor ou químico; vantagens e desvantagens 
iguais às vivas;
INATIVADAS (MORTAS): o antígeno está morto e não tem capacidade de se replicar, mas ainda são capazes de gerar resposta imune.
· Vantagens: mais seguras, baixa virulência residual, estáveis;
· Desvantagens: necessitam de adjuvantes, altas doses;
· Indicação: imunidade sistêmica (SC/IM)
VACINAS RECOMBINANTES: microrganismos geneticamente modificados em lab. Através da remoção de determinados genes importantes causadores da doença; são capazes 
de infectar e se proliferar sem induzir à doença ;
VACINAS DE DNA: material genético puro do microrganismo é injetado no hospedeiro, mas com o DNA modificado
VACINA IDEAL
Economicamente viável: baixo custo;
Suficientemente estável para
transporte, armazenamento e uso;
Adaptável a vacinação em massa;
Isenta de efeitos colaterais graves;
Efetiva por longo período de tempo
Principais adjuvantes imunológicos
SAIS DE ALUMINIO:
· Fosfato de Alumínio
· HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO: granuloma, liberação lenta, RI humoral, ¯ RI celular
EMULSÕES de água em óleo: estimula resposta local, abscesso, liberação lenta
· INCOMPLETAS: Adjuvante incompleto de Freund (água + óleo)
· COMPLETAS: Adjuvante completo de Freund (água + óleo + bacilos mortos): mais potente
FALHAS NA VACINAÇÃO
FATORES RELACIONADOS AOS ANIMAIS
Anticorpos maternos;
idade;
contato com o agente no período negativo da vacina;
estresse;
glicocorticóides;
imunossupressão;
debilidade, má nutrição
FATORES RELACIONADOS À VACINA
Manuseio inadequado;
Conservação inadequada;
Resquícios de desinfetantes na agulha;
Excessiva atenuação;
FALHAS HUMANAS
Via de aplicação inadequada;
Intervalos vacinais pequenos ou grandes na primoimunização;
Omissão na aplicação de reforços
DESENVOLVIMENTO DA RESPOSTA
IMUNE NOS ANIMAIS NEONATAIS
RESPOSTA IMUNE LOCAL: ocorre maturação precoce de IgA
RESPOSTA IMUNE SISTÊMICA: mediada por feedback negativo, controlado pelos Ac maternos;
VACINAÇÃO X Ac MATERNOS
Ac maternos inibem Ac neonatais e interferem na vacinação;
Nível máximo de Ac maternos no neonato: 24 hs;
Nível mínimo de Ac maternos no neonato: 10 semanas de vida;
OBS: Ac maternos contra tétano: 6 meses; Ac maternos contra DVB: 9 meses
FALHAS NA TRANSFERÊNCIA PASSIVA
-PRINCIPAIS RAZÕES:
- FALHA DE PRODUÇÃO: nascimentos prematuros, lactação prematura;
- FALHA DE INGESTÃO: ocorre em nascimentos múltiplos, má habilidade materna, fraqueza do recémnascido;
- FALHA DE ABSORÇÃO: alteração congênita (25% potros)
TRATAMENTO:
- Potro <15 h de idade: colostro oral (3L 3x/ dia);
- Potro > 15 h de idade: infusão de plasma IV;
- Bezerros com menos de 1000 mg/dl de IgG: colostro comercial
 
Aplicação da vacina em media:
Cães: 3 a 4 doses, 5 a 8 semanas de idade, com intervalo de 3 a 4 semanas.
Gatos: 2 a 3 doses, 8 a 10 semana, com intervalo de 3 a 4 semana.
Brucelose indicado –vacina viva modificada.
Indicação – fêmeas 3 a 8 meses de idade, em fêmeas induz aborto.
Botulismo – intervalo de 4 meses, reforço 30 dias após isso só anualmente.
Febre aftosa – inativada “adjuvante oleoso” tipo virais O, A, c. vcina, bov. Ovi. Capr.”
Sorologia 
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
· Mede a resposta do organismo à penetração doAg;
· Não representa necessaria/e caráter deproteção
Objetivos:
· Auxílio diagnóstico
· Vigilância epidemiológica
PRINCIPAIS TESTES SOROLÓGICOS
Aglutinação, Precipitação, HI, ELISA, Fixação do complemento (FC), Imunofluorescência (direta e indireta), Citometria de fluxo, Western blotting
AGLUTINAÇÃO
Teste qualitativo;
Prova de triagem (rápida, simples interpretação, baixocusto
Pode ser feita com soro ou sangue
IgM(pentamérica) mais eficiente para promoveraglutinação
Usado para triagem de BRUCELOSE:
Vacinação é feita em fêmeas de 3-8 meses de idade ð Os
Ac formados pela vacinação duram apenas 16 meses, então
animais com 24 meses não possuem Ac vacinais
Reação de Hemaglutinação
(HA)
Diluições seriadas (log2) em salina tamponada ð microplacas com 96 cavidades. Após a diluição, adiciona-se uma suspensão de hemácias lavadas a
Ag suficiente ð formação de um tapete de hemácias.
Ag insuficiente (diluição alta) ð sedimentação de hemácias formando um pequeno botão, que escorrerá ao se inclinar a placa (soropositivo)
Imunodifusão em ágar gel
Ag x Ac ð formação de linha de precipitação (as moléculas se arranjam como se fossem cristais e ao se acumularem podem ser visualizados).
Imunodifusão em ágar gel ü Ágar gel com poços de 5 mm onde se coloca Ag e soro (Ac).
ü Ag e Ac se difundem em todas as direções. Quando se encontram,reagem e precipitam formando uma linha com aspecto leitoso, melhor visualizada com iluminação indireta e 
sob fundo escuro.
Concentrações equivalentes de Ag e Ac: linha de precipitação é observada no meio da distância entre as cavidades.
Teste qualitativo
Simples, baixo custo
Utilizado para: Leucose bovina, Anemia infecciosa equina, Influenza
Quando um dos reagentes estiver em maior concentração (por possuir maior capacidade de difusão): a linha fica mais próxima da cavidade onde o reagente é menos concentrado.
Concentrações equivalentes de Ag e Ac: linha de precipitação é observada no meio da distância entre as cavidades.
Teste qualitativo
Simples, baixo custo
Utilizado para: Leucose bovina, Anemia infecciosa equina, Influenza
Quando um dos reagentes estiver em maior concentração (por possuir maior capacidade de difusão): a linha fica mais próxima da cavidade onde o reagente é menos concentrado.
Ensaio imunoenzimático E L I S A
Detecta quantidades pequenas de Ac e de Ag
Método quantitativo
Leitura: densidade óptica, espectrofotômetro: medir intensidade enzimática
Diagnóstico: Raiva, Leucemia felina, Clostridioses, Toxoplasmose
Ensaio imunoenzimático E L I S A
1. Sensibilização da Placa com antígeno
2. Lavagem
3. Adição do Ac. de Teste
4. Lavagem
5. Adição do Ligante
6. Lavagem
7. Adição do Cromógeno
8. Desenvolvimento da cor