TUTORIA 2

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NEOPLASIAS BENIGNAS DAS GLÂNDULAS SUBMANDIBULARES
As GSM são divididas em maiores e menores. As maiores são a parótida, a submandibular e a sublingual. São em número de 6. Há centenas de GSM menores, distribuídas na camada submucosa do trato aerodigestivo superior e do ponto de vista prático, são estadiados e tratados conforme o estadiamento dos carcinomas mais comuns onde estão localizados. 
ASPECTOS ANATÔMICOS.
A parótida é a maior e mais importante, com cerca de 15-30g. Está localizada na região pré-auricular. É atravessada pelo nervo facial e inervada por um componente parassimpático oriundo de fibras pré-ganglionares do IX NC que estimula a secreção da glândula. A irrigação arterial vem da carótida externa e a drenagem venosa pela veia facial retroauricular. Existe uma importante cadeia linfonodal na loja parotídea, que é a primeira estação de drenagem linfática de lesões cutâneas malignas na face. 
A submandibular, está localizada no triangulo submandibular, delimitado pelos dois ventres do digástrico e pelo milo-hióideo medialmente. Pesa 7-16g. É inervada pelo nervo lingual, que deriva do V NC. Existe uma importante cadeia linfonodal na loja parotídea, que é a primeira estação de drenagem linfática de tumores malignos do andar inferior da boca. 
ASPECTOS PATOLÓGICOS 
80% dos tumores parotídeos e 50% dos submandibulares são benignos, respectivamente. Os TB mais frequentes são o adenoma pleomórfico e o tumor de Warthin.
O adenoma pleomórfico, tumor misto benigno (TMB) é o tumor salivar mais comum. 80% dos tumores estão na parótida, 10% nas SB e o restante nas GSB menores. 80% dos tumores estão no lobo superficial parotídeo. O TMB tem pico de incidência na 5° década de vida e em mulheres. Possuem aspecto condromixóide e podem apresentar prolongamentos que atravessam sua capsula, chamados de pseudopodes amebianos, relacionados com casos de recidivas multinodulares quando são tratados por enucleação cirúrgica. Nódulo endurecido, móvel, bocelado, sem comprometimento da pele e sem paralisia facial
O tumor de Warthin é o segundo mais frequente, também chamado de cistadenoma papiléfero linfomatoso, e ocorre exclusivamente na parótida, principalmente no polo inferior e lobo superficial. Mais comum em homens.
QUADRO CLÍNICO 
Principal queixa é massa na região pré-auricular (parótida) ou submandibular (SB) com longo tempo de evolução, com crescimento vagaroso e sem dor. A palpação contata-se um nódulo endurecido, bocelado, móvel, sem comprometimento da pele, tecidos adjacentes e sem paralisia facial. Características são essenciais do TPB.
Um tumor de Warthin se apresenta como massa de longa evolução, as vezes bilateral, ocupando polo inferior do lobo superficial. Algumas vezes pode haver inflamação local que regride espontaneamente. A palpação, consistência amolecida, por seu conteúdo parcialmente cístico. 
DIAGNÓSTICO 
É eminentemente clínico. Pode ser confirmado por meio de punção-biópsia com agulha fina dirigida por USG. É fundamental evitar a indicação de uma biópsia incisional sob anestesia local, sob o risco de disseminar o tumor e comprometer o resultado do tratamento cirúrgico definitivo. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deve ser feito com outros tumores benignos subcutâneos que podem ocorrer nessas regiões, como cistos sebáceos e lipomas. Nódulos subcutâneos nessa região nunca dever ser retirados de forma intempestiva sob anestesia local, pois se eles forem tumores de parótida é quase certo a recidiva além de possibilidade de lesão no NC VII. 
TRATAMENTO 
Cirúrgico. No caso da parótida, ressecção tumoral com margem generosa de tecido salivar normal adjacente para evitar recidivas. Incisão pré-auricular até a região submandibular ipsilateral, identifica-se o tronco do nervo facial e dissecam-se seus ramos para uma proteção contra sua secção inadvertida. As principais complicações são paresia ou paralisia do NC VII, temporárias na maioria dos casos. 
No caso da GSB o tratamento é com exérese de toda a glândula, através de incisão na região SB 2-3 cm abaixo da borda mandibular. Principal complicação é paresia ou paralisia do nervo mandibular marginal, temporária, na maioria das vezes. 
NEOPLASIAS MALIGNAS DAS GLÂNDULAS SUBMANDIBULARES
ASPECTOS PATOLÓGICOS
Nas glândulas salivares menores e na sublingual, 80% dos casos são malignos. As glândulas salivares são os órgãos do corpo que possuem a maior variedade anatomopatológica de TM primários. TMS são divididos em tumores de baixo risco e alto grau de malignidade, espelhados pelo grau de diferenciação histológica. 
O carcinoma mucoepidermóide é o CA mais comum. 60% ocorrem nas salivares maiores, e desses, 80% nas parótidas. Mais comum na 5° década de vida, com predomínio em mulheres. São constituídos por células mucosas, epidermoides e intermediárias. 
O carcinoma adenoide cístico ou cilindroma, é o segundo tipo mais frequente de CA. Comum na 5° década de vida. Constituído por células ductais e mioepiteliais em diferentes arranjos. A invasão perineural é um achado comum. 
O carcinoma ex-adenoma pleomórfico é um carcinoma que se originou de um adenoma pleomórfico. 25% desses tem um potencial de malignização, que incide na 6° década de vida, normalmente na parótida. Possui grande agressividade local e propensão a metástases linfonodais. 
QUADRO CLÍNICO 
A apresentação dos tumores de baixo grau e dos de alto grau é muito diferente. A principal queixa de um paciente com TM é a presença de massa pré auricular ou submandibular com um tempo de evolução prolongado (1 ou 2 anos), crescimento lento e sem dor. O TM de alto grau, possui história mais curta (semanas a meses), onde pode haver invasão da pele, ulceração, dor ou déficit do VII NC. A palpação constata-se nódulo endurecido, pouco móvel ou fixo. Pode haver o comprometimento da pele, mais evidente do TM alto grau, assim como metástases linfonodais clinicamente evidentes. A presença de paralisia do fácil é uma evidencia de agressividade. 
DIAGNÓSTICO
Clínico. Pode ser confirmado por punção-biópsia com agulha fina dirigida por USG. Os cuidados seguem os tumores benignos. Se o tumor for muito volumoso ou suspeita de acometimento de lobo profundo da parótida, recomenda-se uma TC ou RNM. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Realizado com os tumores benignos dessas glândulas. 
TRATAMENTO 
Cirúrgico. Parótida: Ressecção com margem generosa para evitar recidivas; acesso mais comum: incisão pré-auricular até a região submandibular ipsilateral, dissecção dos ramos do facial, biópsia, completar parotidectomia se for maligno. Se o tumor acometer somente o lobo profundo da parótida, pode ser feita abordagem direta sem dissecção do facial por acesso submandibular ampliado.
Complicações da parotidectomia: paralisia facial, fístulas salivares, sialoceles e síndrome de frey.
Submandibular: Exérese total
TM de parótida, indica-se parotidectomia total com preservação de NC VII, se oncologicamente seguro. O esvaziamento linfonodal eletivo pode ser indicado. A radioterapia PO pode ser indicada em tumores agressivos, em estádios mais avançados. 
O tratamento dos TM de submandibular é a remoção de todo conteúdo da loja submandibular. 
DOENÇAS NÃO NEOPLÁSICAS DAS GLÂNDULAS SUBMANDIBULARES
PAROTIDITE EPIDÊMICA - CAXUMBA
Causada por paramixovírus que se aloja nos ductos intercalares das parótidas. A transmissão é por gotículas de saliva ou contato direto boca a boca. O vírus penetra pela boca ou nariz e atinge a via circulatória, tendo afinidade pelas glândulas salivares e gônadas. A incubação é de duas a três semanas. O portador é contagioso a partir de um dia antes da sintomatologia, até o 14º dia após o desaparecimento dos sinais e sintomas. A primeira manifestação é o aumento uni ou bilateral da parótida, resultando no levantamento do lóbulo do pavilhão auditivo. O pico ocorre no 2º ou 3º dia, quando a dor é mais intensa. A mastigação ou outro procedimento que estimule a salivação, como alimentos cítricos, aumentam a dor. A glândula aumentada à palpação tem aspecto firme,se apresenta mais aquecida e não se observa eritema. A região adjacente à emergência do ducto parotídeo apresenta edema, eritema e à ordenha há diminuição do fluxo salivar e saliva mais viscosa. O diagnóstico é clínico e o tratamento de suporte. Repouso, alimentação adequada, anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos são úteis, bem como antibioticoterapia para prevenir infecções oportunistas, principalmente pela diminuição do fluxo salivar.
PAROTIDITE AGUDA SUPURATIVA - PAS
Infecção piogênica aguda das parótidas, podendo também acometer as outras glândulas maiores. Aparece associada a fatores debilitantes locais ou sistêmicos que causam diminuição da imunidade ou do fluxo salivar. Ocorre em pacientes idosos debilitados, submetidos a cirurgias GI, diabéticos e anêmicos. O S. aureus e o S. Viridans são os mais comuns. O início da doença é abrupto e caracterizado pelo aumento da glândula e tecidos adjacentes, acompanhado de dor. Há drenagem de pús via ducto parotídeo com flocos esbranquiçados. Os pacientes manifestam toxemia, com sinais sistêmicos de febre alta e leucocitose, que podem levar ao óbito. Anorexia e mal-estar podem estar presentes. O diagnóstico é clínico. Deve-se, no entanto, realizar-se cultura e antibiograma, para orientar o tratamento. O S. aureus é penicilino-resistente e ministra-se antibiótico de largo espectro, em doses iniciais altas e doses menores (250mg), por um período de 5 dias. Bochechos com água morna e sal podem ajudar na drenagem do material purulento. Associam-se analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios. 
PAROTIDITE CRÔNICA – PC
Pode seguir-se à forma aguda ou resultar de infecção glandular por microrganismos menos patogênicos, ou atingir indivíduos em melhor estado geral de saúde. As bactérias envolvidas costumam ser as mesmas, mas é mais frequente a presença do S. Viridans. Tem evolução de curso lento com aumento progressivo de uma das parótidas sem outra sintomatologia, com eventual obstrução do ducto parotídeo. O diagnóstico é clínico e o tratamento segue as mesmas bases da forma aguda. 
PAROTIDITE RECORRENTE – PR
A forma infantil acomete idade média entre três e quatro anos, sendo os meninos mais atingidos. Aparece súbita tumefação uni ou bilateral da parótida, sendo que as submandibulares nunca são envolvidas. Pode durar dias ou meses, com períodos de remissão e de exacerbação. Há redução no fluxo salivar, a saliva apresenta-se mucosserosa e, ocasionalmente, purulenta, quando se desenvolve infecção secundária. Dor, febre, leucocitose e mal-estar geral, podem acompanhar as fases mais intensas. Não se conhece a etiologia. 
A terapêutica é apenas sintomática e de suporte.
SIALOMETAPLASIA NECROSANTE – NS
É uma lesão benigna inflamatória, que envolve as glândulas salivares menores do palato. O aspecto clínico pode ser tumoração ou lesão ulcerada no palato duro, com um ou dois cm. Idade entre 23 e 66 anos. Sua causa é desconhecida, porém poderá existir histórico de tabagismo, ou trauma; O primeiro evento parece ser trauma em glândulas salivares menores, que sofrem necrose. Na periferia da área necrótica, ocorre inflamação, enquanto os ductos adjacentes sofrem hiperplasia regenerativa e tornam-se sólidos, mostrando metaplasia pavimentosa. O tratamento da lesão, após a sua confirmação histológica, reside no segmento do paciente.
FENÔMENO DE EXTRAVASAMENTO DE MUCO
Lesão que envolve as glândulas salivares, caracterizado pela presença de secreção glandular no interior dos tecidos. Compreende o mucocele, o cisto de retenção e a rânula. O termo rânula é aplica-se ao fenômeno de extravasamento de muco, que ocorra no assoalho bucal ou porção ventral da língua com aspecto de uma bolha. O mucocele tem localização preferencial no lábio inferior, seguindo-se a bochecha, língua, assoalho bucal e palato. A apresentação é de um aumento de volume indolor, flutuante e, na dependência da profundidade, à superfície, bolhoso e translúcido (superficial) ou nodular e firme (mais profundo).
A terapêutica recomendada é a remoção cirúrgica, incluindo a glândula salivar associada ao processo. 
SIALOLITÍASE
Mais comum na glândula submandibular, aproximadamente em 80% dos casos, ocorrendo na parótida em 20% e na sublingual em menos de 1%. Como a saliva é supersaturada em fosfato de cálcio, a diminuição do fluxo por causas várias, faz concentrar a solução, e predispõe à precipitação e formação do cálculo. A característica clínica básica da sialolitíase nas glândulas salivares maiores pode se expressar por aumento da glândula afetada, usualmente durante a alimentação, associada a desconforto ou discreta sintomatologia dolorosa. Após algumas horas a glândula volta à normalidade. A palpação da estrutura glandular é fundamental para o diagnóstico, possibilitando por vezes a localização do cálculo no interior do ducto.
O tratamento varia com a localização. Quando localizado nas glândulas salivares menores é removido cirurgicamente em conjunto com a própria glândula. Nas glândulas maiores, o tratamento cirúrgico dependerá da localização, variando de remoção só do cálculo até a remoção de toda a glândula.
ANATOMOSEMIOLOGIA CERVICAL
Grupos ganglionares da cabeça e pescoço: submentonianos; submandibulares; amigdalianos; cervicais superficiais, profundos e posteriores; occipitais, auriculares anteriores e posteriores.
Exame físico do pescoço: inspeção, palpação, mobilidade (ativa/passiva); palpação da tireoide. 
Exame físico das cadeias ganglionares: localização, tamanho, consistência, mobilidade, coalescência e sensibilidade dolorosa. 
DRENAGEM LINFÁTICA DO PESCOÇO 
Sabe-se que toda a linfa da face e do crânio, relacionada com a disseminação de tumores de pele desta região, drena para linfonodos parotídeos e intra-parotídeos, localizados na chamada área cérvico-facial; occipitais (dorso do couro cabeludo); e para alguns linfonodos superficiais do pescoço situados ao longo do músculo esternocleidomastóideo. Conhecendo a base de drenagem linfática do pescoço, convencionou-se dividi-lo em 7 níveis relacionados com as cadeias linfáticas correspondentes. 
Nível 1: região submandibular, que é dividida em IA (submentoniana, localizada do osso hióide ao mento) e IB (submandibular propriamente dita, localizada abaixo do corpo da mandíbula). Os linfonodos drenam a parte anterior da cavidade oral e das GSM.
Níveis II, III e IV: linfonodos que acompanham a carótida e a veia jugular. O nível II corresponde ao terço superior, o III ao terço médio e o IV ao terço inferior. Em conjunto, são chamadas de cadeia lateral, local de drenagem para estruturas da face, cavidade oral, laringe, faringe e tireoide.
Nível V: trigoso posterior, localizado por traz do esternocleidomastóideo e a frente do trapézio. Corresponde a área dos linfonodos que acompanham a cadeia espinhal.
Nível VI: linfonodos da cadeia anterior e paramediana, desde o osso hióide até a fúrcula esternal. 
Nível VII: localizado profundamente a fúrcula esternal, corresponde aos linfonodos do mediastino superior.
COMPROMETIMENTO NOS LINFONODOS 
Regras mnemônicas para lembrar-se dos diagnósticos diferenciais das doenças linfonodais:
A regra mnemônica “ALLAGE” pode ser utilizada para auxiliar na lembrança dos principais dados da anamnese e exame físico de um paciente com alteração em linfonodo.
HIPOCALEMIA
O K é o principal cátion intracelular. A bomba de Na/K/ATPase é responsável pelo transporte de K para dentro da célula. Existe na membrana celular um canal de potássio, que são os licchannios, que respondem aos potenciais de repouso. A polarização celular ocorre pelo vazamento celular de K para fora da célula, que é um processo que requer consumo de energia. Esse K extracelular deve ser finamente regulado, pois qualquer distúrbio nessa concentração vai interferir no equilíbrio de geração do potencial de repouso, e a célula pode perder a capacidade de se despolarizar. Esse processo é mais importante nas células musculares, justamente pelo fato do K ser armazenadoem maior quantidade nessas células. Logo, se houver distúrbios da concentração de potássio, haverá disfunção das células musculares. 
Hipocalemia: K <3,5. 
Órgãos alvo: coração (arritmias ventriculares e intoxicação digitálica- hipocalemia aumenta a toxicidade do digitálico, pois ele inibe a bomba de Na/K/ATPase, e faz isso se ligando nessa bomba no mesmo lugar onde o K se liga, se o potássio está baixo, a competição entre os 2 fica enfraquecida e o digital é potencializado), musculo esquelético (fraqueza, por disfuncional idade contrátil, e rabdomiólise) e músculo liso (íleo paralítico).
ETIOPATOGÊNESE
-Redução da ingesta de K.
-Perda exógena (renal ou extrarrenal): Renal: excesso de aldoesterona aumenta a excreção de K na urina ao estimular a reabsorção de Na no túbulo coletor nas células principais; Alcalose: o mecanismo de troca do Na pelo K fica desequilibrado, pois não há H para ser trocado pelo Na, então mais K é excretado para manter o equilíbrio eletroquímico celular: EFEITO CALIURÉTICO. Há também a presença de bicarbonato na urina ou bicarbonatúria, por ser um anion não reabsorvido no nefrón distal, leva consigo o potássio; Redução de magnésio: magnésio é importante para manter o K dentro da célula, pois ele compete com o K pelos canais de vazão. Se há hipomagnesemia o K encontra o caminho livre para sair de dentro da célula, situação que ocorre no túbulo coletor, favorecendo a perda de K na urina.
	Extrarrenal: perda de suco digestivo abaixo do piloro causam hipocalemia por perda direta de K. Nos casos de diarreia, por exemplo, as secreções digestivas são ricas em K, então estas perdas espoliam diretamente o K.
-Entrada de K na célula: insulina e beta-2 adrenérgico. A insulina e o beta 2 estimulam a bomba de Na/K/ATPase aumentando a entrada de K na célula. 
A insulina promove o influxo celular de potássio pela estimulação da bomba. Sendo assim, a administração de insulina na cetoacidose diabética ou EHH pode levar a hipocalemia aguda. Isso ocorre porque esses pacientes podem estar hipercalemicos inicialmente, mas na verdade estão espoliados de potássio em decorrência da poliúria osmótica. 
2- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Leve a moderada: fraqueza, fadiga, câimbras, constipação.
-Grave K <3: paralisia flácida (hipoventilação e insuficiencia respiratória), íleo paralítico, rabdomiólise e arritimias. 
-Crônica: tubulopatia vacuolar (diabetes insipidus nefrogênico, IRC). Pode desencadear alcalose metabólica, pois a hipocalemia leva a uma acidose intracelular. A acidose das células tubulares estimula a produção de amônia, principal carreador do H urinário. A maior produção de amônio leva a alcalose. Isso pode desencadear também uma encefalopatia hepática em pacientes cirróticos. 
4 - DIAGNÓSTICO E LABORATÓRIO
Normalmente não é necessário investigar a causa da doença, pois ela está clara. Contudo, quando a causa é obscura abrimos mão do cálculo do gradiente transtubular de potássio: >4 = perda renal de K (avalia então renina, aldoesterona e aníons não reabsorvidos). 
Se há duvidas quanto a etiologia da doença, devemos dosar o K urinário, que se estiver <20 sugere perda extrarrenal ou baixa ingesta, e se estiver >30 fala a favor de perda renal. Se houver duvida se é renal primaria (>25) ou pré-piloria, dosar cloreto urinário (<15).
Alterações ECG: onda T acompanha o K. 
	-Onda T achatada e aumento de QT.
	-Aumento de onda U.
	-Onda U proeminente, maior que onda T
	-Desaparecimento da onda T + onda U proeminente. 
	-Onda P apiculada e alta. 
	-Alargamento de QRS.
5 – TRATAMENTO
Reposição com KCl, pois o Cl segura o K no meio extracelular. 
VO é preferencial, por ter menos complicações e ser 100% absorvido na mucosa GI. Porém a VI deve ser utilizada se intolerância oral, perdas GI importantes e em hipocalemia grave (sintomas).
 
Hipocalemia leve (3,5-3,0): 40-80mEq – 1g de KCl=13mEq ------------- xarope de KCL a 6%, 15-20 mL, 3x ao dia. 
Hipocalemia grave (<3,0): 10-20mEq até o K sérico chegar próximo de 3, após é reposição VO. Ampola de KCl 10% (cada ampola contem 10 mL que da 1g de KCl). As ampolas devem ser concentradas em solução salina a 0,45% (metade Sf e metade agua destilada). A velocidade de infusão não deve ultrapassar 40mEqu/h.
DISTÚRBIOS DO EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO
Nas células, o mecanismo que modifica esse equilíbrio é a isquemia tecidual. Uma queda acentuada da perfusão tecidual impede a chegada de O2 e nutrientes e a retirada de CO2 e toxinas. O acumulo progressivo de CO2 e acido lático leva a redução progressiva de PH e perda progressiva de ATP. 
Os distúrbios acidobásicos metabólicos são definidos pela alteração primária dos níveis de bicarbonato e os distúrbios respiratórios pela alteração dos níveis de CO2.
SISTEMAS TAMPÃO 
O principal sistema aqui é o bicarbonato-CO2. O excesso de H é tamponado pelo bicarbonato, formando acido carbônico que é convertido em CO2 e agua pela anidrase carbônica presente nas hemácias. 
Após 2-3 horas de disfunção, as células e os ossos passam a contribuir para o tamponamento, captando ou liberando H. Para isso o H é trocado por outros ions, como o Na e o K. Nos ossos, a continua troca por H se da a custa da degradação progressiva do fosfato de cálcio, levando a desmineralização óssea. 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA
A resposta nos distúrbios metabólicos tem inicio quase de imediato. A variação do pH no arco aórtico modula impulsos aferentes via vago que chegam ao centro respiratório bulbar. A redução do pH estimula o centro promovendo hiperventilação – Kussmaul – e o aumento do pH, inversamente. 
Já a resposta aos distúrbios respiratórios é mais lenta, demorando 3-5 dias, pois depende dos rins. O pH das células tubulares acompanha o pH plasmático. Na ACRC o pH encontra-se baixo, estimulando a excreção renal de H e a retenção de bicarbonato. Na ALRC ocorre o inverso. 
O H é secretado pelo túbulo coletor, num processo influenciado pela reabsorção de sódio e secreção de potássio. Para cada H secretado no lumen tubular e eliminado na urina, 1 bicarbonato é regenerado, no processo de regeneração do bicarbonato. A celula do TC possui H-ATPAse, responsável pela secreção desse ion, que mantem o pH urinário mais acido que o plasmático. 
Quase todo o H é excretado ligado a bases urinárias, sendo a principal a amônia, que é secretada pelas células proximais, com produção regulada pelo pH plasmático. 
Ao excretar o excesso de H os rins precisam reabsorver o bicarbonato filtrado. Isso ocorre no TCP, onde a celula tubular secreta H em troca da reabsorção de sódio. Esse H se combina com o bicarbonato filtrado e em seguida forma CO2 e agua. O CO2 passa pela membrana celular e se converte em bicarbonato e H. o H mais é novamente secretado e o bicarbonato reabsorvido. 
ALCALOSE METABÓLICA
pH > 7,35, as custas de > HCO3 >26.
Na maioria das vezes as causas estão relacionadas as perdas de suco gástrico. Em geral, com 2 causas. Primeiro ocorre a fase de iniciação, com geração de bicarbonato, onde ocorre perda de H e após isso, a fase de reabsorção –pois não consegue eliminar pelos rins, com manutenção de bicarbonato, onde ocorre perda de volume e de cloreto e a hipocalemia.
Paciente pode perder suco gástrico vomitando muito ou se houver uma drenagem gástrica acentuada. O suco gástrico é rico em HCl, produzido e secretado pela mucosa gástrica, onde juntamente há formação de bicarbonato, pela dissociação do H2CO3. Se estamos formando suco gástrico em excesso, estão produzindo bicarbonato em excesso também. É o que ocorre nos vômitos e fistulas GI. Essa é a fase de iniciação. 
Na medida que o paciente perde muito suco gástrico, o paciente perde muito liquido, ficando hipovolêmico, e muitos íons, como o potássio por exemplo. Nessa situação, ele não consegue excretar o bicarbonato, entrando em acidúria paradoxal. A urina do paciente possui pouca quantidade de bicarbonato. A reabsorção de sódio está atrelada a reabsorção de bicarbonato e cloreto, onde essa reabsorção de sódio passa a ser o evento mais importante,onde o corpo sacrifica o equilíbrio ácido básico para manter o volume circulante efetivo. O mesmo se aplica ao cloreto, pois a perda de HCl, faz com que aja hipocloremia, que faz com que o cloreto seja reabsorvido junto com o sódio no nefrón distal. 
A AM é classificada de acordo com sua responsividade a salina. 
-Responsiva a salina: hipovolemia associada. Paciente melhora com reposição de volume. Cloreto urinário está <20. 
-Não responsiva à saliva: não existe hipovolemia. Cloreto está >20. Ex: hiperaldosteronismo, reposição excessiva de bicarbonato + IRC.
1- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sinais e sintomas da doença de base +:
-Hipotensão (hipovolemia)
-Fraqueza muscular (hipocalemia)
-Parestesias/tetania (hipocalcemia).
TRATAMENTO 
-Responsiva a salina: infundir salina isotônica, SF 0,9%, e K se necessário. Se o paciente tiver intolerância ao volume, prescreva acetazolamida. Se paciente com sucção nasogastrica, prescreva bloqueador de H o IBP. 
-Não responsiva a salina: reposição de potássio, bloqueio de aldoesterona com espironolactona. 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
pH <7,35 e pCO2>45mmHg
Aguda: insuficiência ventilatória aguda, onde uma hipoventilação alveolar faz com que o paciente retenha CO2. 
Não ocorre adaptação, pois não dá tempo do rim se adaptar. 
Tratamento imediato: IOT +VM.
Crônica: DPOC, há uma hipoventilação com retenção de CO2 crônica.
Adaptação em 3-5 dias. 
Tratamento: geralmente desnecessário. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
pH >7,45 e pCO2 <35.
Causa: hiperventilação alveolar.
-Aguda: não há adaptação. Causados por ataques de pânico e sepse – citocinas liberadas na sepse estimulam o centro respiratório. 
-Crônica: há adaptação. Menos frequente na pratica. Causas: cirrose hepática e gravidez. 
Tratamento: causa de base. 
ACIDOSE METABÓLICA
 
pH <7,35 e HCO3 <22.
Surge quando há excesso de H não derivado do CO2 ou perda de bicarbonato para o meio externo. 
ACIDOSE COM ANION GAP ALTO 
Algumas acidoses metabólicas são decorrentes do acumulo de substâncias ácidas, e qualquer substancia acida pode se dissociar em H + base. O H liberado consome o bicarbonato levando a ACM, enquanto o anion formado se acumula na circulação, caso os rins não consigam excretá-lo. Esse anion acumulado faz aumentar o anion gap. 
O principal cátion do plasma é o sódio e os principais anions são o cloreto e o bicarbonato. A concentração de sódio é maior que o somatório das concentrações dos anios. O equilíbrio eletroquímico é mantido pela existência de outros anios. O somatório de todos esses anions é o anion gap, onde, anion gap = Na – (Cl +HCO3), sendo o valor normal de 8 a 12. O seu aumento mantem o equilíbrio nesses tipos de acidose, pois compensa a queda do bicarbonato e o cloreto não precisa ser retido. 
Causas: acidose lática, cetoacidose, uremia, intoxicação por salicilatos, metanol e etilenoglicol. 
ACIDOSE COM AG NORMAL – HIPERCLOREMICAS 
Decorrentes da perda de bicarbonato pelo meio externo ou retenção direta de H. Nesse tipo de acidose, a redução do bicarbonato é compensada pelo aumento de cloreto. 
Causas: diarreia, fistula GI, ureterossigmoidostomia, nutrição parenteral total, etc. 
A analise do AG urinário é usada para o DD das acidoses hipercloremicas, e seu valor normal é de -8 a -12. O cloro é excretado, junto com o amônio e o H. Em putras palavras, se houver dificuldade na excreção de H, o Cl também deixara de ser eliminado e haverá pouco cloro na urina, fazendo um AG urinário positivo. 
TRATAMENTO 
Reposição de bases: mais usada é o bicarbonato de sódio. A indicação para reposição depende da causa e da gravidade da acidose. 
Nas acidoses hipercloremicas, a reposição esta indicada em todas as acidoses, com exceção das causadas por hipoaldosteronismo e uso de diuréticos. 
Nas acidoses com AG alto a reposição é indicada de rotina na acidose lática e na cetoacidose, somente em casos muito graves e refratários ao tratamento. 
A indicação de bicarbonato de sódio venoso na acidose é com pH <7,2.