Doença da pele e olhos

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21 Doenças Microbianas da Pele e dos Olhos
A pele, que cobre e protege o corpo, é a primeira linha de defesa do organismo contra os pató-
genos. Como uma barreira física, é quase impossível para os patógenos penetrá-la. Entretanto, os 
micróbios podem entrar através de pequenas aberturas, que não são imediatamente perceptíveis. 
Além disso, formas larvais de alguns parasitas podem penetrar a pele intacta.
A pele é um lugar inóspito para a maioria dos micro-organismos, pois as secreções são ácidas e 
a maior parte dela contém pouca umidade. Algumas partes do corpo, como as axilas e as áreas 
entre as pernas, possuem umidade suficiente para abrigar populações bacterianas relativamente 
grandes. Regiões mais secas, como o couro cabeludo, abrigam apenas um pequeno número de 
micro-organismos.
Além desses fatores ecológicos, a pele contém antibióticos peptídicos denominados defensinas, que 
possuem amplo espectro de atividade (veja a página 470). Elas são também encontradas em mem-
branas mucosas, especialmente naquelas que revestem o trato gastrintestinal.
SOB O MICROSCÓPIO
Candida albicans, um fungo leveduriforme.
Como a morfologia da Candida albicans contribui 
para sua patogenicidade?
Procure pela resposta neste capítulo.
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Estrutura e função da pele
OBJETIVO DO APRENDIZADO
 21-1 Descrever as estruturas da pele e das membranas mucosas e as 
estratégias que os patógenos utilizam para invadir a pele.
A pele de um adulto médio ocupa uma área de cerca de 1,9 m2 e 
varia em espessura de 0,05 a 3,0 mm. Como mencionamos no Ca-
pítulo 16, a pele é composta de duas partes principais, a epiderme 
e a derme (Figura 21.1). A epiderme é a parte mais fina e externa, 
composta de diversas camadas de células epiteliais. A camada mais 
externa da epiderme, o stratum corneum, consiste em várias fileiras 
de células mortas que contêm uma proteína à prova d’água, deno-
minada queratina. A epiderme, quando intacta, é uma barreira fí-
sica efetiva contra os micro-organismos.
A derme, a porção mais interna e relativamente espessa da 
pele, é composta principalmente de tecido conectivo. Os folículos 
pilosos e os ductos das glândulas sudoríparas e de óleo presentes 
na derme proporcionam uma via de passagem por onde os micro-
-organismos podem entrar nos tecidos mais profundos.
A transpiração fornece umidade e alguns nutrientes para o 
crescimento microbiano. Entretanto, ela também contém sal, capaz 
de inibir muitos micro-organismos, lisozima, uma enzima capaz 
de quebrar a parede celular de determinados micro-organismos, e 
peptídeos antimicrobianos.
O sêbo, secretado pelas glândulas sebáceas, é uma mistura de li-
pídeos (ácidos graxos insaturados), proteínas e sais que impede que 
a pele e os pelos ressequem. Embora os ácidos graxos possam inibir 
o crescimento de certos patógenos, o sêbo, assim como a transpira-
ção, também é nutritivo para muitos micro-organismos.
Membranas mucosas
Nos revestimentos das cavidades do corpo, como nos tratos gas-
trintestinal, respiratório, urinário e genital, a barreira protetora 
mais externa difere da pele. Ela consiste em camadas de células 
epiteliais fortemente unidas. Essas células estão conectadas, em 
suas bases, a uma camada de material extracelular chamada de 
membrana basal. Muitas dessas células secretam muco – daí o 
nome membrana mucosa, ou simplesmente mucosa. Outras 
células mucosas possuem cílios e, no sistema respiratório, as ca-
madas de muco prendem partículas, inclusive micro-organismos, 
que são transportadas pelos cílios e expelidas do corpo (veja a Fi-
gura 16.4, página 452). As membranas mucosas com frequência 
são ácidas, o que tende a limitar sua população microbiana. Além 
disso, as membranas dos olhos são mecanicamente lavadas pelas 
lágrimas, e a lisozima presente nesse fluido destrói as paredes ce-
lulares de certas bactérias. As membranas mucosas frequentemen-
te são dobradas para maximizar a superfície. A área de mucosa 
total em um ser humano médio é de cerca de 400 m2, muito maior 
que a superfície da pele.
TESTE SEU CONHECIMENTO
3 A umidade fornecida pela transpiração estimula o crescimento mi-
crobiano na pele. Que fatores na transpiração inibem o crescimento 
microbiano? 21-1
Microbiota normal da pele
OBJETIVO DO APRENDIZADO
 21-2 Fornecer exemplos da microbiota normal da pele e indicar as 
localizações gerais e os papéis ecológicos de seus membros.
Embora a pele normalmente seja inóspita para a maioria dos mi-
cro-organismos, ela dá suporte ao crescimento de certos micróbios 
que se estabeleceram como parte da microbiota normal. Na super-
fície da pele, algumas bactérias aeróbicas produzem ácidos graxos a 
partir do sebo. Estes ácidos inibem o crescimento de muitos outros 
micro-organismos e permitem que as bactérias melhor adaptadas 
floresçam.
Vasos
sanguíneos
Glândula sebácea
(produz o sebo)
Ducto da
glândula
sudorípara
Glândula
sudorípara
(produz a
transpiração)
Folículo
piloso
Nervo
Poro sudoríparo
Haste do peloMúsculo
eretor do pelo
Epiderme
Derme
Camada
subcutânea
Tecido
adiposo
(gordura)
Stratum
corneum
Figura 21.1 A estrutura da pele humana. Observe as aberturas entre 
o folículo piloso e a haste do pelo, através das quais micróbios podem penetrar 
até os tecidos mais profundos. Eles também podem entrar na pele através dos 
poros sudoríparos.
P Ao observar a figura, quais seriam os pontos fracos através dos quais 
os micróbios podem penetrar na pele intacta e alcançar os tecidos mais 
profundos?
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Os micro-organismos que têm a pele como um ambiente sa-
tisfatório são resistentes ao ressecamento e a concentrações de sal 
relativamente altas. A microbiota normal da pele contém números 
relativamente altos de bactérias gram-positivas, como os estafilo-
cocos e os micrococos. Algumas dessas bactérias são capazes de 
crescer em concentrações de cloreto de sódio (sal de cozinha) de 
7,5% ou mais. Micrografias eletrônicas de varredura mostram que 
as bactérias da pele tendem a crescer em pequenos agrupamentos. 
A lavagem vigorosa pode diminuir seu número sem, no entanto, 
eliminá-las. Os micro-organismos que restarem nos folículos pilo-
sos e nas glândulas sudoríparas rapidamente restabelecem a popu-
lação normal. As áreas do corpo que apresentam maior umidade, 
como as axilas e a região entre as pernas, têm populações maiores 
de micróbios, os quais metabolizam as secreções provenientes das 
glândulas sudoríparas e são os principais responsáveis pelo odor 
corporal.
Também fazem parte da microbiota normal da pele bacilos 
gram-positivos pleomórficos chamados de difteroides. Alguns dif-
teroides, como o Propionibacterium acnes, são tipicamente anae-
róbicos e habitam os folículos pilosos. Seu crescimento é mantido 
pelas secreções das glândulas sebáceas (sebo), que, como veremos, 
é um fator para o desenvolvimento da acne. Essas bactérias produ-
zem ácido propiônico, o que ajuda a manter o pH baixo da pele, 
geralmente entre 3 e 5. Outros difteroides, como Corynebacterium 
xerosis, são aeróbicos e ocupam a superfície da pele. Uma levedura, 
a Malassezia furfur, capaz de crescer em secreções oleosas da pele, é 
considerada responsável pela condição descamativa da pele conhe-
cida como caspa. Os xampus para o tratamento da caspa contêm o 
antibiótico cetoconazol, piritionato de zinco ou sulfeto de selênio. 
Todos são ativos contra a levedura.
TESTE SEU CONHECIMENTO
3 As bactérias da pele têm maior probabilidade de ser gram-positivas ou 
gram-negativas? 21-2
Doenças microbianas da pele
OBJETIVOS DO APRENDIZADO
 21-3 Diferenciar estafilococos e estreptococos e nomear diversas 
infecções de pele causadas por cada um deles.
 21-4 Listar o agentecausal, o modo de transmissão e os sintomas 
clínicos da dermatite por Pseudomonas, das otites externas, da 
acne e da úlcera de Buruli.
 21-5 Listar o agente causal, o modo de transmissão e os sintomas 
clínicos das seguintes infecções de pele: verrugas, varíola, varíola 
símia (monkeypox), varicela, herpes zoster, herpes labial, sarampo, 
rubéola, eritema infeccioso (quinta doença) e roséola infantil.
 21-6 Diferenciar micoses cutâneas e subcutâneas e dar um exemplo de 
cada uma.
 21-7 Listar o agente causal e os fatores predisponentes da candidíase.
 21-8 Listar os agentes causais, o modo de transmissão, os sintomas 
clínicos e o tratamento para a sarna e a pediculose.
Erupções e lesões na pele não indicam necessariamente uma in-
fecção; muitas doenças que se manifestam como lesões na pele 
são, na verdade, doenças sistêmicas que afetam órgãos internos. 
As variações dessas lesões geralmente são úteis para descrever os 
sintomas da doença. Por exemplo, lesões pequenas e cheias de 
fluido são chamadas de vesículas (Figura 21.2a). Vesículas com 
diâmetro maior que cerca de 1 cm são denominadas bolhas (Fi-
gura 21.2b). Lesões planas e avermelhadas são conhecidas como 
máculas (Figura 21.2c). Lesões elevadas são chamadas de pápu-
las ou, quando contêm pus, pústulas (Figura 21.2d). Embora o 
foco de infecção esteja com frequência em outra região do corpo, 
é conveniente classificar essas doenças pelo órgão mais obvia-
mente afetado: a pele. Uma erupção de pele que surge de uma 
condição de doença é chamada de exantema; nas membranas 
mucosas, como o interior da boca, essas erupções são chamadas 
de enantemas.
Diagnósticos preliminares de doenças associadas à pele muitas 
vezes têm como base o surgimento de erupções; essas doenças estão 
resumidas em Doenças em Foco 21.1, 21.2 e 21.3.
Doenças bacterianas da pele
Dois gêneros de bactérias, Staphylococcus e Streptococcus, são cau-
sas frequentes de doenças associadas à pele, merecendo discussão 
especial. Também discutiremos essas bactérias em capítulos subse-
quentes, em relação a outros órgãos e condições. Infecções superfi-
ciais da pele, causadas por estafilococos e estreptococos, são muito 
comuns. Essas bactérias com frequência entram em contato com a 
pele e se adaptam relativamente bem às condições encontradas no 
local. Ambos os gêneros possuem enzimas invasivas e são capazes 
de produzir toxinas.
Infecções de pele por estafilococos
Os estafilococos são bactérias gram-positivas esféricas que formam 
agrupamentos irregulares como cachos de uva (veja a Figura 4.1d, 
página 78, e a Figura 11.18, página 318). Para quase todos os pro-
pósitos clínicos, essas bactérias podem ser divididas naquelas que 
produzem coagulase, uma enzima que coagula a fibrina no sangue, 
e naquelas que não o fazem.
Cepas coagulase-negativas, como o Staphylococcus epidermi-
dis, são muito comuns na pele, onde representam cerca de 90% 
da microbiota normal. Elas geralmente são patogênicas apenas 
quando a barreira da pele é rompida ou invadida por procedi-
mentos médicos, como a inserção e a remoção de cateteres ve-
nosos. Na superfície do cateter (Figura 21.3), as bactérias são cir-
cundadas por uma camada viscosa de material capsular (veja a 
discussão sobre biofilmes nas páginas 18 e 162). Esse é um fator 
essencial na sua importância como patógeno nosocomial, pois 
as bactérias ficam protegidas da ação de desinfetantes e do res-
secamento.
O S. aureus é o mais patogênico dos estafilococos (veja tam-
bém a discussão sobre MRSA no Capítulo 20). Essa bactéria é um 
residente permanente das passagens nasais de 20% da população, 
e cerca de 60% a carreiam ocasionalmente. Exposta em superfí-
cies, ela pode sobreviver por meses. Tipicamente, forma colônias 
amarelo-douradas, e essa pigmentação é um fator protetor contra 
os efeitos antimicrobianos da luz solar. Mutantes que não apresen-
tam a pigmentação também são mais suscetíveis à eliminação por 
neutrófilos.
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Comparado ao seu parente mais inócuo, o S. epidermidis, o S. 
aureus apresenta cerca de 300.000 pares de base a mais em seu ge-
noma – sendo que grande parte desse material genético adicional é 
responsável por uma gama impressionante de fatores de virulência 
e meios de evadir as defesas do hospedeiro. Quase todas as amos-
tras patogênicas do S. aureus são coagulase-positivas. Existe alta 
correlação entre a habilidade da bactéria de produzir coagulase e 
a produção de toxinas danosas, várias das quais facilitam a disse-
minação do micro-organismo pelos tecidos, causam dano tecidual 
ou são letais para as defesas do hospedeiro. Além disso, algumas 
cepas podem causar sepse, gerando risco à vida (veja o Capítulo 23, 
página 639), e outras produzem enterotoxinas que afetam o trato 
gastrintestinal (veja o Capítulo 25, páginas 711 e 712).
Uma vez que o S. aureus infecta a pele, ele estimula uma res-
posta inflamatória vigorosa, e macrófagos e neutrófilos são atraí-
dos para o sítio de infecção. Entretanto, a bactéria frequentemente 
consegue escapar dessas defesas normais do hospedeiro. A maioria 
das cepas do patógeno secreta uma proteína que bloqueia a qui-
miotaxia dos neutrófilos até o sítio de infecção, e, se a bactéria en-
contrar uma célula fagocítica, ela pode produzir toxinas capazes 
de matar essa célula. A bactéria é resistente à opsonização (veja a 
página 459), mas, se isso falhar, ela pode sobreviver bem dentro do 
fagossomo. Outras proteínas que ela secreta são capazes de neu-
tralizar a ação das defensinas, peptídeos antimicrobianos da pele, 
e sua parede celular é resistente à lisozima (veja a página 88). A 
bactéria eventualmente se apresenta ao sistema imune como um 
(a) Vesículas (b) Bolha 
(c) Mácula (d) Pústula (pápula)
Fluido
Pus
1 cm
1 cm
1 cm
1 cm
Fluido
Epiderme
Derme
Figura 21.2 Lesões de 
pele. (a) Vesículas são lesões 
pequenas e cheias de fluidos. 
(b) Bolhas são lesões maiores 
e cheias de fluido. (c) Máculas 
são lesões planas e frequen-
temente avermelhadas. (d) 
Pápulas são lesões elevadas; 
quando contêm pus, como 
mostrado, são chamadas de 
pústulas.
P Estas lesões de pele são 
exantemas ou enantemas?
(a) Superfície do
cateter com
bactérias aderidas. O biofilme,
em verde-claro, começa
a surgir.
(b) A maioria das
bactérias
produtoras de limo
não é visível sob o biofilme.
Superfície do cateter BiofilmeBiofilme
 µ1 m µ1 mMEV MEV 
Figura 21.3 Estafilococos coagulase-negativos. Estas bactérias 
produtoras de limo se aderem a superfícies como os cateteres plásticos da foto. 
Uma vez aderidas à superfície, (a) elas começam a se dividir. Eventualmente, 
(b) toda a superfície é coberta com um biofilme contendo os micro-organis-
mos.
P Qual a fonte mais provável da bactéria que cresceu no cateter?
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superantígeno (veja a página 436), mas com frequência é capaz de 
evadir inteiramente o sistema imune adaptativo. Todos os seres hu-
manos possuem anticorpos contra o S. aureus, mas não são capazes 
de prevenir efetivamente infecções reincidentes. Cepas resistentes a 
antibióticos surgiram e são muito difíceis de tratar (veja as páginas 
563 e 574). Essas cepas causam, atualmente, infecções em hospitais 
e nas comunidades (veja o quadro na página 593).
Por estar tão comumente associado às passagens nasais, esse 
micro-organismo com frequência é transportado de lá para a pele. 
Uma vez na pele, ele pode entrar no corpo através das aberturas na-
turais da barreira cutânea, como os folículos pilosos – veja a Figura 
21.1. Essasinfecções, ou foliculites, ocorrem normalmente como 
espinhas ou pelos encravados. Um folículo infectado nos cílios é 
chamado de hordéolo.* Uma infecção mais séria dos folículos pi-
losos é o furúnculo, que é um tipo de abscesso, uma região locali-
zada de pus circundado por tecido inflamado. Os antibióticos não 
penetram bem nos abscessos, fazendo com que a infecção seja de 
difícil tratamento. A drenagem de pus desses abscessos com fre-
quência é um passo preliminar para um tratamento de sucesso.
Quando o organismo não consegue isolar o furúnculo, tecidos 
vizinhos podem ser progressivamente invadidos. O dano extensi-
vo resultante é chamado de carbúnculo, uma massa endurecida 
e profundamente inflamada de tecido sob a pele. Nesse estágio, o 
paciente normalmente apresenta sintomas de doença generalizada, 
como febre.
Os estafilococos são os mais importantes agentes causadores do 
impetigo. Essa é uma infecção de pele altamente infecciosa que afeta 
principalmente crianças de 2 a 5 anos, entre as quais se dissemina 
por contato direto. O Streptococcus pyogenes, patógeno que discu-
tiremos em breve, também pode causar o impetigo, embora com 
menos frequência. Às vezes, tanto S. aureus como S. pyogenes estão 
envolvidos. A doença pode se apresentar de duas formas, sendo o 
impetigo não bolhoso (veja a bolha na Figura 21.2b) a mais comum. 
O patógeno normalmente entra na pele através de pequenas rupturas 
ou ferimentos. A infecção também pode se espalhar para áreas adja-
* N. de T. O hordéolo é popularmente conhecido como terçol.
centes – processo denominado autoinoculação. Os sintomas resul-
tam da resposta do hospedeiro à infecção. As lesões eventualmente 
se rompem e formam crostas de coloração clara, como mostrado na 
Figura 21.4. Antibióticos tópicos são aplicados às vezes, mas as lesões 
tendem a curar sem tratamento e sem deixar cicatrizes.
O outro tipo de impetigo, o impetigo bolhoso, é causado por 
uma toxina estafilocócica. Ele representa uma forma localizada da 
síndrome da pele escaldada estafilocócica. Na verdade, existem 
dois sorotipos da toxina: a toxina A, que permanece localizada 
e causa o impetigo bolhoso, e a toxina B, que circula para sítios 
distantes e causa a síndrome da pele escaldada. Ambas as toxinas 
causam a separação das camadas da pele, ou esfoliação (veja a Fi-
gura 21.5). Surtos de impetigo bolhoso representam um problema 
frequente em berçários de hospitais, onde a condição é conhecida 
como pemphigus neonatorum, ou impetigo do neonato (veja a 
discussão sobre hexaclorofeno no Capítulo 7, página 196).
A síndrome da pele escaldada também é característica dos es-
tágios mais tardios da síndrome do choque tóxico (SCT). Nessa 
condição potencialmente fatal, febre, vômitos e erupções seme-
lhantes a queimaduras solares são seguidos de choque e, eventual-
mente, falência de órgãos, em especial os rins. A SCT se tornou 
conhecida como resultado da associação entre o crescimento es-
tafilocócico e o uso de um novo tipo de tampão vaginal altamen-
te absorvente. Essa correlação é especialmente alta se o tampão 
permanece no lugar por um tempo muito longo. Um nova toxina 
estafilocócica chamada de toxina da síndrome do choque tóxico 1 
(TSCT-1) é produzida no local do crescimento bacteriano e se es-
palha pela corrente sanguínea.
Figura 21.4 Lesões causadas pelo impetigo. Essa doença é caracte-
rizada por pústulas isoladas que se tornam crostas.
P Que outras bactérias também causam o impetigo?
Figura 21.5 Lesões da síndrome da pele escaldada. Alguns estafi-
lococos produzem toxinas que fazem com que a pele se descame em camadas, 
como nas mãos de um recém-nascido. A doença é especialmente prevalente 
em crianças com menos de dois anos.
P Qual o nome da toxina que produz esta síndrome?
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Acredita-se que os sintomas sejam o resultado das proprieda-
des superantigênicas da toxina (veja a discussão sobre superantíge-
nos na página 436).
Hoje, apenas uma minoria dos casos de SCT está associada 
à menstruação. A SCT não menstrual ocorre por infecções esta-
filocócicas que se seguem a cirurgias nasais, nas quais bandagens 
absorventes são utilizadas, depois das incisões cirúrgicas, e em mu-
lheres que acabaram de dar à luz.
Infecções de pele por estreptococos
Os estreptococos são bactérias gram-positivas e esféricas. Dife-
rentemente dos estafilococos, as células estreptocócicas normal-
mente crescem em cadeias (veja a Figura 11.19, página 318). An-
tes da divisão, um coco individual se alonga no eixo da cadeia, e 
então se divide (veja a Figura 4.1a, página 78). Os estreptococos 
causam um amplo espectro de condições clínicas, além daquelas 
abordadas neste capítulo, incluindo meningite, pneumonia, dor 
de garganta, otite média, endocardite, febre puerperal e mesmo 
cáries dentárias.
À medida que os estreptococos crescem, eles secretam toxinas 
e enzimas, fatores de virulência que variam de acordo com cada es-
pécie de estreptococos. Entre essas toxinas destaca-se a hemolisina, 
que é capaz de lisar eritrócitos. Dependendo do tipo de hemolisina 
que produzem, os estreptococos podem ser categorizados como al-
fa-hemolíticos, beta-hemolíticos ou gama-hemolíticos (atualmente 
chamados de não hemolíticos) (veja a Figura 6.9, página 168). As 
hemolisinas podem lisar não somente os eritrócitos, mas quase to-
dos os tipos de célula. Não se sabe, no entanto, que papel elas te-
riam na patogenicidade estreptocócica.
Os estreptococos beta-hemolíticos frequentemente são asso-
ciados a doenças humanas. Esse grupo pode ser subdividido em 
grupos sorológicos, designados de A a T, de acordo com os car-
boidratos antigênicos de suas paredes celulares. Os estreptococos 
do grupo A (GAS, de Group A Streptococci), que são sinônimos da 
Erupções maculares
Diagnóstico diferencial é o processo de identificação de uma doença a partir de uma lista de 
possíveis doenças que se encaixam no painel de informações derivado do exame do paciente. Um 
diagnóstico diferencial é importante para que se inicie o tratamento e para os estudos laborato-
riais. Por exemplo, um menino de quatro anos apresentando histórico de tosse, conjuntivite e febre 
(38,3oC) agora apresenta uma erupção macular que iniciou na face e no pescoço e em seguida se 
espalhou para o resto do corpo. Use a tabela para identificar as infecções que poderiam causar 
esses sintomas.
Doença Patógeno Porta de entrada Sintomas
Método de 
transmissão Tratamento
DOENÇAS VIRAIS. Normalmente diagnosticadas por sinais e sintomas clínicos, podendo ser confirmadas por sorologia ou PCR.
Sarampo Vírus do sarampo Trato respiratório Erupção na pele, formada por máculas que pri-
meiramente aparecem na face, se espalhando, em 
seguida, para o tronco e as extremidades.
Aerossol Sem tratamento; prote-
ção via pré-exposição 
ou vacinação.
Rubéola Vírus da rubéola Trato respiratório Doença macular leve que se apresenta como uma 
erupção semelhante ao sarampo, porém menos ex-
tensa, e desaparece em três dias ou menos.
Aerossol Sem tratamento; prote-
ção via pré-exposição 
ou vacinação.
Eritema in-
feccioso
Parvovírus humano 
B19
Trato respiratório Doença leve que se apresenta como uma erupção 
macular facial.
Aerossol Nenhum
Roséola in-
fantil
Herpesvírus 
humano 6
Herpesvírus 
humano 7
Trato respiratório Febre alta seguida de erupção macular no corpo. Aerossol Nenhum
DOENÇAS FÚNGICAS. Confirmadas por coloração de Gram ou raspados de pele.
Candidíase Candida albicans Pele e membranas 
mucosas
Erupção macular Contato direto; in-
fecção endógena
Miconazol, clotrimozol 
(topicamente)
DOENÇAS EM FOCO 21.1
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espécie Streptococcus pyogenes, são os estreptococos beta-hemolíti-
cos mais importantes. Eles estão entre os patógenos humanos mais 
comuns e são responsáveis por uma variedade de doenças huma-
nas – algumas fatais. Esse grupo de patógenos é dividido em mais 
de 80 tipos imunológicos, de acordo com as propriedades antigê-
nicas da proteína M encontrada em algumas cepas (Figura 21.6). 
Essa proteína está localizada na parte externa da parede celular, em 
uma camada repleta de fibrilas. A proteína M evita a ativação do 
complemento e permite ao micróbio evitar a fagocitose e a morte 
por ação dos neutrófilos (veja a página 454). Ela também parece 
auxiliar a bactéria a se aderir e colonizar as membranas mucosas. 
Outro fator de virulência dos GAS é sua cápsula de ácido hialurô-
nico. Amostras muito virulentas apresentam uma aparência mucoi-
de em placas de ágar-sangue devido à sua pesada encapsulação e à 
presença da proteína M. O ácido hialurônico é pouco imunogênico 
(se assemelha aos tecidos conectivos humanos) e somente alguns 
anticorpos contra a cápsula são produzidos.
As bactérias do GAS produzem substâncias que promovem a 
rápida dispersão da infecção através dos tecidos e pelo pus lique-
feito. Entre elas estão as estreptocinases (enzimas que dissolvem 
coágulos sanguíneos), a hialuronidase (enzima que degrada o ácido 
hialurônico dos tecidos conectivos, dissolvendo-o uma vez que ser-
ve para manter as células unidas) e as deoxirribonucleases (enzimas 
que degradam o DNA). Esses estreptococos também produzem 
certas enzimas, denominadas estreptolisinas, que lisam eritrócitos 
e são tóxicas para neutrófilos.
Erupções vesiculares e pustulares
Diagnóstico diferencial é o processo de identificação de uma doença a partir de uma lista de 
possíveis doenças que se encaixam no painel de informações derivado do exame do paciente. Um 
diagnóstico diferencial é importante para que se inicie o tratamento e para os estudos laborato-
riais. Por exemplo, um menino de 8 anos apresenta uma erupção que consiste em lesões vesicu-
lares no pescoço e na região do estômago, com duração de cinco dias. Dentro de cinco dias, 73 
estudantes em sua escola de ensino fundamental tiveram doenças que se assemelham à definição 
de caso dessa doença. Use a tabela para identificar as infecções que poderiam causar esses sin-
tomas.
Doença Patógeno Porta de entrada Sintomas
Métodos de 
transmissão Tratamento
DOENÇAS BACTERIANAS. Normalmente diagnosticadas por cultivo da bactéria.
Impetigo Staphylococcus 
aureus
Pele Vesículas na pele Contato direto; fômites Antibióticos tópicos
DOENÇAS VIRAIS. Normalmente diagnosticadas por sinais e sintomas clínicos, podendo ser confirmadas por sorologia ou PCR.
Varíola Variola virus Trato respiratório Pústulas na pele que podem ser quase 
confluentes.
Aerossol Nenhum
Varíola símia 
(Monkeypox)
Monkeypox virus Trato respiratório Pústulas, similar à varíola. Contato direto com 
pequenos mamíferos 
infectados ou aerossol 
produzido por eles.
Nenhum
Varicela Varicella-zoster 
virus
Trato respiratório Vesículas, na maioria dos casos confinadas 
a face, pescoço, garganta e costas.
Aerossol Aciclovir para pacientes 
imunodeprimidos; pro-
teção via pré-exposição 
ou vacinação.
Herpes zoster Varicella-zoster 
virus
Infecção endógena 
dos nervos periféricos*
Vesículas tipicamente distribuídas em ape-
nas um lado da cintura, face, escalpo ou 
peito.
Recorrência de in-
fecção por varicela 
latente.
Aciclovir; vacinação 
preventiva.
Herpes 
simples
Herpes-vírus hu-
mano tipo 1
Pele e membranas 
mucosas
Vesículas ao redor da boca; pode também 
afetar outras áreas da pele e membranas 
mucosas.
Infecção primária por 
contato direto; recor-
rência da infecção 
latente.
Aciclovir
* Infecções endógenas são aquelas causadas por micro-organismos que fazem parte da microbiota do hospedeiro.
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Microbiologia 591
Infecções de pele causadas por estreptococos geralmente são 
localizadas, mas, se as bactérias atingirem tecidos mais profundos, 
elas podem ser altamente destrutivas.
Quando o S. pyogenes infecta as camadas da derme, ele pode 
causar uma doença séria, denominada erisipela. Nessa doença, 
a pele apresenta erupções formadas por placas avermelhadas 
e de bordas elevadas (Figura 21.7). A doença pode progredir e 
causar a destruição de tecidos locais ou mesmo atingir a corren-
te sanguínea, causando sepse (página 639). A infecção em geral 
inicia na face e frequentemente é precedida por dor de garganta 
estreptocócica. Febre alta é comum. Felizmente, S. pyogenes tem 
permanecido sensível a antibióticos β-lactâmicos, em especial a 
cefalosporina.
Cerca de 15.000 casos de infecções invasivas causadas por es-
treptococos do grupo A, a “bactéria comedora de carne”, acontecem 
todos os anos nos Estados Unidos. A infecção pode iniciar por pe-
quenas rupturas na pele, e os sintomas precoces com frequência são 
ignorados, o que atrasa o diagnóstico e o tratamento, gerando sérias 
consequências. Uma vez estabelecida a infecção, episódios de fascii-
te necrosante (Figura 21.8) podem destruir tecidos tão rapidamen-
te quanto um cirurgião pode removê-los, e a taxa de mortalidade 
por choques sistêmicos pode ser maior que 40%. Os estreptococos 
são considerados os mais comuns agentes causadores de doenças, 
embora outras bactérias possam causar condições semelhantes. Um 
fator importante é a produção de uma toxina, a exotoxina A, por 
determinadas cepas de estreptococos que possuem a proteína M. 
Essa exotoxina age como um superantígeno, estimulando o sistema 
imune a contribuir para a extensão do dano. Antibióticos de amplo 
espectro costumam ser prescritos pela possibilidade de múltiplos 
patógenos bacterianos estarem presentes.
A fasciite necrosante frequentemente é associada à síndrome 
do choque tóxico estreptocócica (SCT estreptocócica), que é 
muito semelhante à SCT estafilocócica, descrita na página 588. Nos 
casos de SCT estreptocócica, uma erupção tem menor probabilida-
de de estar presente, mas a bacteremia é mais provável de ocorrer. 
Proteínas M liberadas das superfícies desses estreptococos formam 
complexos com o fibrinogênio que se liga aos neutrófilos. Isso cau-
sa a ativação dos neutrófilos e precipita a liberação de enzimas da-
nosas, com consequente choque e dano a órgãos.
Infecções por Pseudomonas
As pseudomonas são bacilos bacterianos gram-positivas, aeróbi-
cos, amplamente distribuídos no solo e em fontes de água. Ca-
pazes de crescer em qualquer ambiente úmido, essas bactérias 
podem crescer em traços de matérias orgânicas pouco comuns, 
como filmes de sabão ou adesivos selantes, e são resistentes a mui-
tos antibióticos e desinfetantes. A espécie mais proeminente do 
grupo é a Pseudomonas aeruginosa, considerada um modelo de 
patógeno oportunista.
Proteína M
em fibrilas 
(a)
 µ0,1 m
Fibrilas sem a
proteína M 
(b)
 µ0,1 mMET MET 
Figura 21.6 Proteína M de estreptococos beta-hemolíticos do 
grupo A. (a) Parte de uma célula que possui a proteína M em uma camada 
repleta de fibrilas. (b) Parte de uma célula que não possui a proteína M.
P A proteína M apresenta maior probabilidade de ser imunogênica do que 
polissacarídeos capsulares?
Figura 21.7 Lesões de erisipela, causada por toxinas produzidas 
por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A.
P Qual o nome da toxina que produz a vermelhidão na pele?
Figura 21.8 Fasciite necrosante devido à infecção por estrepto-
cocos do grupo A. Danos extensivos podem requerer cirurgias reconstruti-
vas ou até mesmo a amputação de membros.
P Qual o nome da toxina primária que leva à invasão de tecidos pelo pató-
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592 Tortora, Funke & Case
Vermelhidão em placas e condições semelhantes 
a espinhas
Diagnóstico diferencial é o processo de identificação de uma doença a partir de uma lista de 
possíveis doenças que se encaixam no painel de informações derivado do exame do paciente. 
Um diagnóstico diferencial é importante para que se inicie o tratamento e para os estudos labo-
ratoriais. Por exemplo, um menino de 11 meses apresentou um histórico de erupção vermelha e 
pruriginosa sob os braços que já durava uma semana. Ele parecia mais incomodado à noite e não 
apresentava febre. Use a tabela para identificar as infecções que poderiam causar esses sintomas.
Doença Patógeno
Porta de 
entrada Sintomas Método de transmissão Tratamento
DOENÇAS BACTERIANAS. Normalmente diagnosticadas por cultivo da bactéria.
Foliculite Staphylococcus 
aureus
Folículo piloso Infecção do folículo piloso Contato direto; fômites; 
infecção endógena*
Drenagem de pus; antibióti-
cos tópicos
Síndrome do 
choque tóxico
Staphylococcus 
aureus
Incisões cirúr-
gicas
Febre, erupção e choque Infecção endógena* Antibióticos, dependendo do 
perfil de sensibilidade
Fasciite necro-
sante
Streptococcus 
pyogenes
Abrasões na 
pele
Destruição extensa de tecidos moles Contato direto Remoção cirúrgica de tecido; 
antibióticos de amplo espectro
Erisipela Streptococcus 
pyogenes
Pele; membra-
nas mucosas
Placas avermelhadas na pele; febre alta 
frequente
Infecção endógena* Cefalosporina
Dermatite por 
Pseudomonas
Pseudomonas 
aeruginosa
Abrasões na 
pele
Erupção superficial Água de piscinas e simila-
res; banheiras
Infecção normalmente au-
tolimitada
Otite externa Pseudomonas 
aeruginosa
Ouvido Infecção superficial do canal auditivo 
externo
Água de piscinas e simi-
lares
Fluoroquinolonas
Acne Propionibacterium 
acnes
Ductos sebá-
ceos
Lesões inflamatórias originadas do acú-
mulo de sebo e que rompem um folículo 
piloso
Contato direto Peróxido de benzoíla, isotre-
tinoína, ácido azeláico
Úlcera de Bu-
ruli
Mycobacterium 
ulcerans
Pele Inchaço ou endurecimento localizado 
do tecido que progride para uma úlcera 
profunda
Água contaminada Drogas antimicobacterianas
DOENÇAS VIRAIS. Normalmente diagnosticadas por sinais e sintomas.
Verrugas Papilomavirus Pele Projeção córnea da pele formada pela 
proliferação de células
Contato direto Podem ser removidas por 
crioterapia com nitrogênio 
líquido, eletrodessecação, 
ácidos, laser
DOENÇAS FÚNGICAS. Diagnóstico confirmado por exame microscópico.
Tíneas Microsporum, 
Trichophyton, Epi-
dermophyton spp.
Pele Lesões de pele de aparência variada; 
no escalpo, pode causar perda local de 
pelos
Contato direto; fômites Griseofulvina (oralmente); 
miconazol e clotrimazol (to-
picamente)
Esporotricose Sporothrix 
schenkii
Abrasões na 
pele
Úlceras no local da infecção que se es-
palham pelos vasos linfáticos próximos
Solo Solução de iodeto de potás-
sio (oralmente)
INFESTAÇÕES PARASITÁRIAS. O diagnóstico é confirmado por exame microscópico do parasita.
Sarna Sarcoptes scabiei 
(ácaro)
Pele Pápulas e prurido Contato direto Hexacloreto de gama benze-
no, permetrin (topicamente)
Pediculose 
(piolhos)
Pediculus 
humanus capitis
Pele Prurido Principalmente por contato 
direto; possíveis fômites 
como roupas de cama e 
pentes
Preparações inseticidas 
tópicas
* Infecções endógenas são aquelas causadas por micro-organismos que fazem parte da microbiota do hospedeiro.
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Microbiologia 593
As pseudomonas causam frequentes surtos de dermatite (der-
matite por Pseudomonas). Trata-se de uma erupção autolimitada 
com duração de cerca de duas semanas, em geral associada ao uso 
de piscinas, saunas e banheiras.
Quando muitas pessoas utilizam esses locais, a alcalinidade 
do meio aumenta e o cloro fica menos efetivo; ao mesmo tempo, a 
concentração de nutrientes dissolvidos aumenta, o que dá suporte 
ao crescimento de Pseudomonas. A água quente faz com que os 
folículos pilosos se abram ainda mais, facilitando a entrada dessas 
bactérias. Nadadores com frequência são incomodados por otites 
externas, ou “ouvido de nadador”, uma infecção dolorosa da parte 
externa do canal auditivo e que muitas vezes é causada pelas Pseu-
domonas.
A P. aeruginosa produz diversas exotoxinas, que são responsá-
veis pela maior parte de sua patogenicidade, e uma endotoxina. A P. 
aeruginosa frequentemente cresce em densos biofilmes (veja a Fi-
gura B, página 57) que contribuem para sua identificação recorren-
te como causa de infecções nosocomiais de cateteres ou aparelhos 
médicos. Essa bactéria também é um sério patógeno oportunista 
para pacientes com fibrose cística pulmonar de origem genética, e a 
formação de biofilmes é determinante nessa condição.
A P. aeruginosa também é um patógeno oportunista impor-
tante para pacientes queimados, particularmente para aqueles com 
queimaduras de segundo e terceiro graus. As infecções podem ge-
rar pus de coloração azul-esverdeada. Essa coloração é o resultado 
da produção do pigmento piocianina. Também gera preocupação 
Neste quadro você encontrará uma série de 
questões que os epidemiologistas se perguntam 
quando tentam descobrir a fonte de um surto. 
Tente responder cada questão antes de passar 
à próxima.
 1. Um jogador de futebol americano colegial 
de 21 anos visitou o centro médico de 
seu colégio. Ele apresentava uma área de 
vermelhidão de 11 × 5 cm na coxa direita. 
O local estava inchado, quente e sensível 
ao toque. A temperatura corporal estava 
normal. Ele foi medicado com trimetoprim-
-sulfametoxazol.
Qual seria seu diagnóstico?
 2. Depois de dois dias, ele retornou dizendo 
que a região afetada havia piorado. O exa-
me revelou uma área ainda maior de ver-
melhidão. Ele foi diagnosticado como tendo 
celulite. A pústula foi aberta e drenada.
O que você precisaria saber agora?
 3. O resultado da coloração pelo método de 
Gram do pus coletado está mostrado na 
Figura A. Um teste de coagulase também 
foi realizado em cultura (Figura B).
Qual a causa da infecção?
 4. A presença de cocos gram-positivos e 
coagulase-positivos sugere que o micro-
-organismo é o Staphylococcus aureus.
Qual o tratamento recomendado?
 5. Os resultados do teste de sensibilidade são 
mostrados na Figura C (P = penicilina, M = 
meticilina, E = eritromicina, V = vancomici-
na, X = trimetoprim-sulfametoxazol).
Qual tratamento é o mais apropriado?
 6. Em um período de três meses, 10 membros 
do time de futebol americano do colégio e 
também da equipe de esgrima visitaram o 
centro médico apresentando celulite. Sete 
deles foram hospitalizados e um teve que 
receber debridamento da lesão e enxertos 
de pele.
Qual a fonte mais provável dos 
Staphylococcus aureus resistentes à 
meticilina (MRSAs)?
Embora a investigação relatada neste artigo 
não tenha determinado de forma definitiva as 
raízes da transmissão de MRSA, três fatores 
podem ter contribuído para a transmissão nesse 
surto. Primeiro, a ocorrência de abrasões e ou-
tros traumas da pele, que facilitam a entrada de 
patógenos, é comum em alguns esportes. Em 
segundo lugar, alguns esportes apresentam con-
tato físico frequente entre os atletas. O S. aureus 
e outros membros da microbiota da pele podem 
ser facilmente transmitidos de pessoa-a-pessoa 
por contato direto. Em terceiro lugar, a utilização 
conjunta de equipamentos ou outros itens pes-
soais que não são lavados entre cada utilização 
poderia ser um veículo para a transmissão de S. 
aureus.
Investigações sobre surtos de MRSA entrejogadores profissionais de futebol americano 
(2004) e basebol (2005) mostraram que todas 
as infecções ocorriam em locais de abrasões na 
pele e rapidamente progrediam para grandes 
abscessos, os quais eram drenados cirurgica-
mente. Os MRSAs foram isolados de banheiras 
de hidromassagem, géis diversos e swab nasal 
de 35 dos 84 jogadores e membros de comissão 
testados.
A recorrência das infecções poderia ser 
evitada se os médicos fizessem culturas micro-
bianas de rotina quando os atletas apresentam 
ferimentos infectados.
Fontes: Adaptado de MMWR 52(33):793-795, 22 de 
agosto, 2003; MMWR 55(24):677-679, 23 de junho, 
2006.
FOCO CLÍNICO Do Relatório Semanal de Morbidade e Mortalidade 
(Morbidity and Mortality Weekly Report)
Infecções nos ginásios
 µ5 mMO
Figura A
Controle negativo Isolado do paciente
Figura B
X
E
P
M
V
Figura C
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594 Tortora, Funke & Case
para os profissionais que trabalham em hospitais a facilidade com 
que P. aeruginosa se multiplica em vasos de flores, água de lavagem 
dos pisos e mesmo em desinfetantes diluídos.
A resistência relativa aos antibióticos que caracteriza as pseudo-
monas ainda representa um problema. Entretanto, recentemente vá-
rios antibióticos têm sido desenvolvidos, e a quimioterapia para tratar 
essas infecções já não é tão restrita como antigamente. As quinolonas 
e novos antibióticos β-lactâmicos específicos para Pseudomonas cos-
tumam ser as drogas de escolha. A sulfadiazina de prata é bastante 
útil no tratamento de queimaduras infectadas por P. aeruginosa.
Úlcera de Buruli
A úlcera de Buruli, cujo nome deriva de uma região da Uganda re-
centemente renomeada, é uma doença encontrada principalmente 
na África Central e do Oeste. Também é encontrada em áreas tem-
peradas e tropicais pontuais por todo o mundo – incluindo México, 
Austrália e algumas regiões da América do Sul. A doença é causada 
pelo Mycobacterium ulcerans, um micro-organismo muito similar 
às micobactérias que causam a tuberculose e a lepra. Quando o pa-
tógeno entra na pele, ele causa uma doença de progresso lento e que 
apresenta poucos sinais e sintomas precoces graves. Eventualmente, 
no entanto, o resultado é a formação de uma úlcera profunda que 
com frequência se torna massiva e seriamente danosa. Quando não 
tratada, a infecção pode se tornar extensa, a ponto de requerer ci-
rurgia plástica ou amputação do membro. O dano tecidual é atri-
buído à produção de uma toxina, a micolactona. Epidemiologica-
mente, a infecção está associada ao contato com águas paradas ou 
provenientes de pântanos.
A incidência da doença tem crescido e atualmente excede a da 
lepra e, em algumas áreas, até mesma da tuberculose. A Organiza-
ção Mundial da Saúde recentemente classificou a doença como um 
risco global à saúde pública.
A úlcera de Buruli é diagnosticada principalmente pelo apare-
cimento da úlcera, embora a vigilância seja maior em áreas endê-
micas, sendo tratada por drogas antimicobacterianas como combi-
nações de estreptomicina e rifampicina.
Acne
A acne provavelmente é a doença de pele mais comum em seres hu-
manos, afetando cerca de 17 milhões de pessoas apenas nos Estados 
Unidos. Mais de 85% dos adolescentes apresentam esse problema 
em algum grau. A acne pode ser classificada pelo tipo de lesão em 
três categorias: acne comedonal, acne inflamatória e acne cística 
nodular, as quais requerem diferentes tratamentos.
Normalmente, células da pele que descamam dentro de um fo-
lículo piloso podem ser eliminadas do corpo. Entretanto, a acne se 
desenvolve quando um número de células maior do que o normal 
descama e se combina com o sebo, gerando uma mistura que ento-
pe o folículo. À medida que o sebo se acumula, pontos brancos (co-
medos) são formados; se o bloqueio se projeta através da pele, uma 
massa de ponta escura (comedone ou comedo aberto) se forma. A 
coloração escura da extremidade do comedone não é causada por 
sujeira, mas pela oxidação de lipídeos, entre outras causas. Agen-
tes tópicos não afetam a formação do sebo, que é a causa primária 
da acne e depende da presença de hormônios como estrogênios e 
androgênios. A dieta não apresenta nenhum efeito conhecido na 
produção de sebo, mas gravidez, alguns contraceptivos hormonais 
e mudanças hormonais decorrentes da idade podem reduzir a for-
mação do sebo.
A acne comedonal (leve) em geral é tratada com agentes tópi-
cos como ácido azeláico (Azelex), preparações de ácido salicílico ou 
retinoides (que são derivados da vitamina A, como a tretinoína, o 
tazaroteno [Tazorac] ou o adapaleno [Differin]). Esses agentes tó-
picos não afetam a produção de sebo.
A acne inflamatória (moderada) é originada da ação bacte-
riana, em especial do Propionibacterium acnes, um difteroide anae-
róbico comumente encontrado na pele. O P. acnes tem uma neces-
sidade nutricional pelo glicerol presente no sebo; ao metabolizar o 
sebo, os ácidos graxos livres gerados causam uma resposta inflama-
tória. Neutrófilos secretores de enzimas que danificam a parede dos 
folículos pilosos são atraídos para o local. A inflamação resultante 
leva ao surgimento de pústulas e pápulas. Nesse estágio, a terapia é 
focada na prevenção da produção de sebo (agentes tópicos não são 
eficientes nesse caso). Uma droga que reduz a formação de sebo é 
a isotretinoína (Accutane). Infelizmente, essa droga é teratogênica, 
o que significa que causa danos graves ao feto em desenvolvimento 
em uma mulher grávida. Cerca de um terço dos bebês que nascem 
após exposição à droga apresentará níveis trágicos de danos. Devi-
do a esses efeitos colaterais importantes, a isotretinoína em geral é 
reservada para os casos de acne mais severos.
A acne inflamatória também pode ser tratada com antibióti-
cos que afetam o P. acnes. Os tratamentos não prescritos para acne, 
de uso familiar, com base no peróxido de benzoíla, normalmente 
são efetivos contra algumas bactérias, em especial o P. acnes. Além 
disso, a droga causa o ressecamento da pele, o que auxilia na libe-
ração dos folículos entupidos. O peróxido de benzoíla também está 
disponível na forma de géis e em produtos combinados com anti-
bióticos como a clindamicina (BenzaClin) e a eritromicina (Benza-
mycin). Alternativas aos tratamentos químicos têm sido aprovadas 
pelos órgãos reguladores norte-americanos para o tratamento de 
casos de acne leve a moderada. O sistema Clear Light, que se baseia 
na exposição da pele à luz azul de alta intensidade (405 a 420 μm), 
e o tratamento Smoothbeam, que utiliza raios laser, penetram na 
superfície da pele para acelerar a cicatrização e prevenir a forma-
ção de espinhas. Também foi aprovado recentemente um aparelho 
portátil, denominado ThermoClear, que libera um pequeno pulso 
de calor nas lesões.
Alguns pacientes com acne podem progredir para a forma de-
nominada acne cística nodular (severa). Essa forma da doença é 
caracterizada pela presença de nódulos ou cistos, que são lesões 
profundas, inflamadas e cheias de pus na pele (Figura 21.9). Essas 
lesões deixam cicatrizes proeminentes na face e no tronco, o que 
com frequência também deixa cicatrizes psicológicas. O mais im-
portante no tratamento da acne cística é a droga isotretinoína, que 
normalmente resulta em melhorias significativas – mas que, como 
mencionado anteriormente, deve ser usada com extremo cuidado, 
para evitar a administração em mulheres grávidas, mesmo que por 
apenas alguns dias.
TESTE SEU CONHECIMENTO
3 Qual espécie bacteriana apresenta, como fator de virulência, a proteína 
M? 21-3
3 Qual o nome comum da otite externa? 21-4
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Microbiologia 595
Doenças virais da pele
Muitas doenças virais, embora sistêmicas e transmitidas por via 
respiratória ou outras vias, têm seus efeitos mais aparentes na pele.
Verrugas
As verrugas, ou papilomas, geralmente são, crescimentos cutâneos 
benignos causados por vírus. Há muito tempo se sabe que as verru-
gas podem ser transmitidas de uma pessoa para outra por contato, 
até mesmo sexual. No entanto, somente em 1949 os vírus foram 
identificados nos tecidos de verrugas. Atualmente, mais de 50 tipos 
de papilomavírus são conhecidos, causando diferentes tipos de ver-
rugas, com grande variação de aparência.
Após a infecção, há um período de incubação de várias sema-
nas antes que as verrugas apareçam. Os métodos de tratamento 
médico mais comuns para as verrugas incluem a aplicação de ni-
trogênio líquido extremamente frio (crioterapia), sua dessecação 
com corrente elétrica (eletrodessecação) ou a utilização de ácidos 
para queimá-las. Existem evidências de que compostos contendo 
ácido salicílico são especialmente efetivos. Aplicações tópicas de 
drogas prescritas, como podofilox ou imiquimod (Aldara), com 
frequência são eficientes, sendo que o último estimula a produção 
de interferons de efeito antiviral. As verrugas que não respondem 
a nenhum outro tratamento podem ser tratadas com laser ou inje-
ções de bleomicina, uma droga antitumoral.
Embora as verrugas não sejam uma forma de câncer, alguns 
cânceres de pele e cervicais estão associados à infecção por papilo-
mavírus. A incidência de verrugas genitais (veja o Capítulo 26) já 
atingiu proporções epidêmicas.
Varíola (Smallpox*)
Na Idade Média, estima-se que 80% da população na Europa con-
traíram varíola em algum momento de suas vidas. Aqueles que so-
breviviam à infecção adquiriam cicatrizes desfigurantes. A doença, 
introduzida pelos colonizadores da América, foi ainda mais devas-
tadora para os índios norte-americanos, que nunca haviam entrado 
em contato com a doença e assim apresentavam pouca resistência.
A varíola é causada por um vírus do gênero Orthopoxvirus de-
nominado Variola virus. Existem duas formas básicas da doença: 
a varíola maior, com taxa de mortalidade de 20% ou mais, e a va-
ríola menor, com uma taxa de mortalidade de menos de 1% (a va-
ríola menor surgiu por volta de 1900).
Transmitidos pela via respiratória, os vírus infectam muitos ór-
gãos internos antes que eventualmente alcancem a corrente sanguí-
nea, infectando então a pele e causando sintomas mais reconhecíveis. 
O crescimento do vírus nas camadas da epiderme causa lesões que se 
tornam pustulares por volta do décimo dia de infecção (Figura 21.10).
A varíola foi a primeira doença contra a qual a imunidade foi 
artificialmente induzida (veja as páginas 11 e 501) e a primeira a ser 
erradicada da população humana. Acredita-se que a última vítima de 
um caso natural de varíola tenha sido um indivíduo que se recuperou 
da varíola menor na Somália em 1977. (No entanto, dez meses depois 
desse caso, houve uma fatalidade causada pela varíola na Inglaterra, a 
partir de vírus que escaparam de um laboratório de pesquisa em um 
hospital.) A erradicação da varíola foi possível porque não existem 
reservatórios animais para a infecção. Uma campanha de vacinação 
mundial foi coordenada pela Organização Mundial da Saúde.
Hoje, apenas dois locais mantêm o vírus da varíola em suas 
instalações, um nos Estados Unidos e outro na Rússia. Datas para 
a destruição desses estoques foram estabelecidas e depois adiadas.
A varíola seria especialmente perigosa se usada como agente 
de bioterrorismo. A vacinação nos Estados Unidos** terminou na 
década de 1970. As pessoas que foram vacinadas antes do térmi-
no da campanha de vacinação possuem uma imunidade que está 
perdendo sua força, embora provavelmente ainda possuam algum 
tipo de proteção que seria suficiente para, pelo menos, moderar o 
impacto da doença.
* A origem do nome em inglês da varíola, smallpox, surgiu no século XV na França, 
onde a sífilis tinha acabado de ser introduzida. Os pacientes com sífilis apresen-
tavam erupções severas na pele chamadas de la grosse verole, ou “grande cicatriz”. 
As erupções eram comparadas a uma doença endêmica da época, que fora, então, 
denominada la petite verole, ou “pequena cicatriz” (smallpox). Dessa forma, a doença 
ficou conhecida como smallpox.
** N. de T. Assim como no Brasil.
Figura 21.9 Acne severa.
P A isotretinoína com frequência leva a uma melhoria significativa nos ca-
sos de acne severa, porém que precauções devem ser tomadas?
Figura 21.10 Lesões de varíola. Em alguns casos graves, as lesões pra-
ticamente se unem (se tornam confluentes).
P Como essas lesões diferem daquelas causadas pela varicela?
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596 Tortora, Funke & Case
Estoques da vacina contra a varíola estão atualmente sendo 
acumulados por precaução. Nenhum programa geral de vacinação 
da população está sendo considerado. Entretanto, alguns grupos 
populacionais específicos, entre eles os militares e os profissionais 
da saúde, são vacinados em alguns países. Se administrada à popu-
lação em geral, a vacina poderia causar um número significativo 
de mortes, especialmente entre indivíduos imunocomprometidos.
Pesquisas por drogas antivirais que seriam efetivas estão em 
andamento. Uma droga endovenosa, o cidofovir, é um dos candida-
tos sendo investigado. A falta de pacientes sintomáticos de varíola 
impede que testes significativos sejam realizados; ensaios laborato-
riais eficazes não indicam, necessariamente, que os efeitos em seres 
humanos seriam os mesmos.
Com o desaparecimento da varíola tem existido certa preocu-
pação com uma doença semelhante, a varíola símia (monkeypox). 
Essa doença surgiu primeiramente em zoológicos, entre macacos 
oriundos da África e do leste da Ásia. Nesses locais, o vírus é endê-
mico e circula em pequenos animais. Surtos ocasionais ocorrem em 
seres humanos vivendo nessas áreas, e um surto envolvendo mais 
de 50 casos nos Estados Unidos, em 2003, foi atribuído ao contato 
com cães-da-pradaria adquiridos como animais de estimação. Eles 
aparentemente foram infectados ao serem mantidos em uma loja 
de animais onde também havia ratos gigantes de Gâmbia, importa-
dos da África ocidental. Os sintomas da varíola símia são muito se-
melhantes aos da varíola humana e, quando a varíola humana ainda 
era endêmica, muitos casos foram provavelmente confundidos. A 
taxa de mortalidade da varíola símia em seres humanos tipica-
mente é de 1 a 10% em adultos africanos, sendo maior ainda entre 
crianças. No surto acontecido nos Estados Unidos não houve mor-
tes. O Monkeypox virus, como o Variola virus, é um Orthopoxvirus, 
e a vacinação contra a varíola apresenta um efeito protetor contra o 
primeiro. O vírus da varíola símia é conhecido por ser transmitido 
de animais para seres humanos, mas felizmente sua transmissão en-
tre os seres humanos é bastante limitada. A Organização Mundial 
da Saúde monitora surtos recentes da doença, em especial para ava-
liar se a transmissão entre as pessoas está aumentando.
Varicela (catapora) e herpes zoster
A varicela é uma doença infantil relativamente branda. A taxa de 
mortalidade é muito baixa e normalmente está associada a com-
plicações como encefalites (infecção do cérebro) ou pneumonias. 
Quase metade das mortes acontecem entre adultos.
A varicela (Figura 21.11a) resulta da infecção inicial pelo her-
pesvírus varicela zoster (o nome oficial, porém pouco usado, é hu-
man herpesvirus 3 – ou herpesvírus humano tipo 3; veja o Capítulo 
13. Encontraremos outros herpesvírus para os quais tanto o nome 
oficial quantoo nome vernacular serão indicados). A doença é ad-
quirida quando o vírus entra no trato respiratório, e a infecção se 
localiza nas células da pele dentro de cerca de duas semanas. A pele 
infectada apresenta lesões vesiculares com duração de 3 a 4 dias. 
Durante esse período, as lesões se enchem de pus, se rompem e 
formam crostas antes de cicatrizarem. Elas são concentradas prin-
cipalmente na face, na garganta e nas costas, mas também podem 
ocorrer no peito e nos ombros. Se a infecção pelo vírus que causa a 
varicela acontece durante o início da gravidez, podem ocorrer da-
nos graves ao feto em cerca de 2% dos casos.
A síndrome de Reye é uma complicação severa ocasional de 
catapora, gripe ou outras doenças virais. Alguns dias depois que a 
infecção inicial tiver cedido, o paciente passa a apresentar vômito 
persistente e exibe sinais de disfunção cerebral, extrema sonolên-
cia e comportamento agressivo, seguidos eventualmente de coma 
e morte. Em um determinado período, a taxa de mortalidade dos 
casos relatados se aproximou de 90%, mas essa taxa tem diminuído 
pela melhoria dos tratamentos, atingindo atualmente cerca de 30% 
ou menos, principalmente quando a doença é reconhecida e tratada 
a tempo. Os sobreviventes podem apresentar dano neurológico, em 
especial se forem muito jovens. A síndrome de Reye afeta quase ex-
clusivamente crianças e adolescentes. O uso de aspirina para baixar 
a febre em casos de varicela ou gripe aumenta as chances de desen-
volvimento da síndrome de Reye.
Como todos os herpesvírus, uma das características do vírus vari-
cela zoster é sua habilidade de permanecer latente dentro do organis-
mo. Após uma infecção primária, o vírus penetra os nervos periféricos 
e se move para um gânglio nervoso central (grupo de células nervosas 
localizadas fora do sistema nervoso central), onde persiste na forma 
de DNA viral. Os anticorpos humorais não entram nas células nervo-
sas e, como os antígenos virais não são expressos na superfície da célu-
la nervosa, as células T citotóxicas não são ativadas. Portanto, nenhum 
dos braços do sistema imune perturba o vírus latente.
Os vírus varicela zoster latentes se localizam nos gânglios da raiz 
dorsal, próximos à espinha. Mais tarde, possivelmente décadas depois 
de entrar em latência, o vírus pode ser reativado (Figura 21.11b). O 
catalisador da reativação pode ser o estresse ou simplesmente a di-
minuição da competência imune relacionada ao envelhecimento. Os 
vírions produzidos a partir do DNA reativado se movem ao longo dos 
nervos periféricos até os nervos sensoriais cutâneos, onde causam um 
novo episódio de infecção viral na forma de herpes zoster.
No herpes zoster, vesículas similares àquelas produzidas duran-
te a varicela ocorrem, porém localizadas em áreas distintas. Essas 
lesões tipicamente são distribuídas ao redor da cintura (o nome da 
doença em inglês, shingles, é derivado da palavra latina cingulum, 
que significa cinto), embora lesões faciais e na parte superior do 
peito e das costas também possam ocorrer (veja a Figura 21.11b). 
A infecção segue a distribuição do nervo sensorial cutâneo afeta-
do, normalmente estando limitada a apenas um lado do corpo, uma 
vez que esses nervos são unilaterais. Ocasionalmente essas infecções 
nos nervos podem resultar em dano nervoso, afetando a visão, por 
exemplo, ou mesmo causando paralisia. Sensação de queimação e 
dores severas são sintomas frequentes, podendo persistir por meses 
ou anos, uma condição denominada neuralgia pós-herpética.
O herpes zoster é simplesmente uma forma clínica diferente do 
vírus que causa a varicela – diferente porque o paciente, já tendo tido 
catapora, apresenta imunidade parcial ao vírus. A exposição de crian-
ças a lesões de herpes zoster faz com que contraiam varicela. O herpes 
zoster raramente ocorre em pessoas com menos de 20 anos, e a maior 
incidência ocorre entre adultos mais velhos. É pouco comum que um 
paciente apresente herpes zoster mais de uma vez.
As drogas antivirais aciclovir, valaciclovir e fanciclovir são 
aprovadas para o tratamento do herpes zoster. No caso de pacien-
tes imunossuprimidos, entre os quais a taxa de mortalidade alcança 
17%, e naqueles em que há acometimento visual, o tratamento com 
antivirais é mandatório.
Uma vacina composta por vírus vivos e atenuados foi licen-
ciada em 1995. Desde então, os casos da doença têm diminuído 
sistematicamente. No entanto, existem evidências de que a efeti-
vidade da vacina, que é de cerca de 97%, diminui com o tempo. 
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Microbiologia 597
A falta de um efeito de reforço resultante da exposição a novos 
casos de varicela é um fator preponderante para isso. Portanto, a 
varicela em pessoas previamente vacinadas, chamada de varicela 
em vacinados, está se tornando relativamente comum. Devido ao 
fato de a vacina ser pelo menos parcialmente eficaz, esses são ca-
sos brandos, com o surgimento de erupções que não se parecem 
muito com a varicela típica. Uma dose de reforço da vacina pode 
eventualmente ser necessária para se alcançar o controle completo 
da doença.
Outra preocupação existente é se o enfraquecimento gradual 
da imunidade conferida pela vacinação na infância irá gerar uma 
população de adultos suscetíveis, nos quais a doença tende a ser 
mais grave. Portanto, a recomendação atual é que adultos com mais 
de 60 anos recebam uma nova dose da vacina recentemente apro-
vada, a vacina zoster, mesmo que já tenham tido varicela ou herpes 
zoster.
Herpes simples
Os vírus do herpes simples (HSV, de Herpes Simplex Virus) podem 
ser divididos em dois grupos identificáveis, HSV-1 e HSV-2. O 
nome vírus do herpes simples, usado aqui, é o nome comum ou ver-
nacular. Os nomes oficiais são herpesvírus 1 e 2. O HSV-1 é trans-
mitido principalmente pelas vias orais ou respiratórias, e a infecção 
normalmente acontece na infância. Estudos sorológicos mostram 
que 90% da população dos Estados Unidos já foram infectados. A 
infecção com frequência é subclínica, mas muitos casos levam ao 
desenvolvimento de lesões conhecidas como herpes labial. Essas 
lesões são dolorosas, formadas por vesículas de curta duração que 
ocorrem próximas à margem vermelha dos lábios (Figura 21.12).
O herpes labial, causado por infecções herpéticas, frequen-
temente é confundido com as úlceras bucais, ou aftas, cuja etio-
logia ainda é desconhecida, embora sua ocorrência muitas vezes 
esteja associada a fatores como o estresse e a menstruação. Embora 
as lesões da afta sejam semelhantes às do herpes labial, as primei-
ras normalmente surgem em regiões diferentes. As aftas ocorrem 
como lesões dolorosas em membranas mucosas móveis, como na 
língua, nas bochechas e na parte interna dos lábios. Elas normal-
mente curam em alguns dias, mas com frequência são recorrentes.
O HSV-1 normalmente permanece latente no gânglio do 
nervo trigêmeo, que faz a comunicação entre a face e o sistema 
nervoso central (Figura 21.13). A recorrência pode ser ativada 
por eventos como exposição excessiva à radiação ultravioleta do 
(a) Infecção inicial: varicela (catapora).
Medula espinal
O vírus “sobe” pelo
nervo periférico
DNA
viral
latente
Célula nervosa no
gânglio da raiz dorsal
(b) Infecção recorrente: herpes zoster.
Medula espinal
O vírus “desce” pelo
nervo periférico
Ativação do DNA viral
nas células nervosas
Vírus
Figura 21.11 Varicela (catapora) e herpes zoster. (a) A infecção inicial pelo vírus, nor-
malmente na infância, causa a varicela. As lesões são vesiculares, transformando-se eventualmente 
em pústulas, que se rompem e formam crostas. O vírus então se move para um gânglio da raiz dorsal, 
próximo à espinha, onde permanece latente indefinidamente. (b) Mais tarde, normalmente na idade 
adulta mais tardia, os víruslatentes são reativados, causando o herpes zoster. A reativação pode ser 
causada por estresse ou enfraquecimento do sistema imune. As lesões de pele são vesiculares.
P A foto mostrada em (a) ilustra um estágio precoce ou tardio da varicela?
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sol, problemas emocionais e mudanças hormonais associadas à 
menstruação.
As infecções pelo HSV-1 podem ser transmitidas pelo contato 
de pele entre lutadores, o que justifica o termo herpes gladiatorum. 
De fato, uma incidência de até 3% tem sido relatada entre pratican-
tes de lutas olímpicas nas escolas norte-americanas. Enfermeiros, 
médicos e dentistas são suscetíveis à infecção ocupacional pelo 
HSV-1 pelo contato com lesões herpéticas. Crianças com úlceras 
herpéticas orais também são mais suscetíveis.
Um vírus bastante similar, o HSV-2, é transmitido principal-
mente por contato sexual. Ele é o agente causador usual do herpes 
genital (veja o Capítulo 26). O HSV-2 se diferencia do HSV-1 por 
sua constituição antigênica e por seus efeitos em células cultiva-
das. O vírus fica latente no gânglio do nervo sacral, localizado 
próximo à medula espinal, uma localização diferente do HSV-1.
Muito raramente, qualquer um dos dois tipos de vírus herpes 
simples pode se alastrar para o cérebro, causando a encefalite her-
pética. Nesses casos, as infecções pelo HSV-2 são mais graves, com 
uma taxa de mortalidade de até 70% quando não tratadas. Somente 
10% dos sobreviventes se recuperam totalmente. Quando admi-
nistrado imediatamente, o aciclovir com frequência leva à cura da 
encefalite. Ainda assim, a taxa de mortalidade em um determinado 
surto se manteve em 28%, e somente 38% dos sobreviventes não 
apresentaram danos neurológicos sérios.
Sarampo
O sarampo é uma doença viral altamente contagiosa que se disse-
mina por via respiratória. Devido ao fato de que uma pessoa com 
sarampo é infecciosa mesmo antes que os sintomas surjam, a qua-
rentena não é uma medida eficaz para se prevenir um surto.
A vacina contra o sarampo, administrada como parte da va-
cina tríplice viral (MMR – de measles, mumps e rubella, saram-
po, caxumba e rubéola), praticamente eliminou o sarampo dos 
Estados Unidos. Os casos da doença diminuíram de estimados 5 
milhões anuais (400.000 foram relatados, na verdade) para quase 
nenhum.* Assim como no caso da varíola, não existe reservatório 
animal para o sarampo, mas, como o vírus é muito mais infeccioso 
que a varíola, a imunidade grupal tem se mostrado difícil de ob-
ter. Desse modo, o objetivo mundial atual é o controle do sarampo 
pela vacinação, em vez da erradicação. Essa abordagem tem ge-
rado algum sucesso; em comparação aos 873.000 óbitos relatados 
mundialmente em 1999, ocorreram 345.000 em 2005. A meta é 
uma redução de 90% na mortalidade até 2010 (veja o quadro no 
Capítulo 18, página 505).
Embora a vacina tenha uma taxa de efetividade de cerca de 
95%, casos de infecção continuam a ocorrer em pessoas que não 
obtêm ou retêm boa imunidade. Algumas dessas infecções são cau-
sadas pelo contato com pessoas provenientes de fora dos Estados 
Unidos.**
Um resultado inesperado da vacina contra o sarampo é o nú-
mero de casos que ocorrem hoje em crianças com menos de um 
ano. O sarampo é especialmente perigoso para essas crianças, que 
são mais propensas a apresentarem complicações. Nos dias ante-
riores ao uso da vacina, o sarampo era muito raro nessa idade, pois 
as crianças eram protegidas por anticorpos maternos gerados pelo 
contato prévio da mãe com a doença. Infelizmente, os anticorpos 
maternos produzidos em resposta à vacinação não são tão eficien-
tes em prover proteção como aqueles desenvolvidos em resposta à 
doença. Uma vez que a vacina não é eficiente quando administrada 
em bebês, a vacinação não é feita antes dos 12 meses de idade, o que 
deixa as crianças vulneráveis por um período significativo.
* N. de T. No Brasil, o sarampo está praticamente controlado em razão da campa-
nha de intensificação da vacinação, efetiva desde a década de 1990. O último surto 
no país, com 15 casos, aconteceu em 2000, e o último caso endógeno (adquirido 
dentro do país) registrado também ocorreu no ano de 2000.
** N. de T. De áreas onde o sarampo ainda é endêmico, como a África oriental e a 
Ásia setentrional.
Figura 21.12 Herpes labial, causado pelo Vírus herpes sim-
ples. As lesões se localizam principalmente nas margens da região vermelha 
dos lábios.
P Por que o herpes labial pode reaparecer? Por que ele recorre no mesmo 
local?
Sítio de
latência viral
Nervo trigêmeo
Gânglio
Sítio da
lesão ativa
Figura 21.13 Sítio de latência do herpesvírus humano tipo 1 nos 
gânglios do nervo trigêmeo.
P Por que esse sistema nervoso se chama trigêmeo?
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Microbiologia 599
O desenvolvimento do sarampo é similar ao da varíola e da va-
ricela. A infecção inicia no trato respiratório superior. Depois de 
um período de incubação de 10 a 12 dias, sintomas semelhantes a 
um resfriado se desenvolvem. Em seguida, a erupção macular apa-
rece, iniciando na face e se espalhando para o troco e as extremi-
dades (Figura 21.14). Lesões na cavidade oral incluem as manchas 
de Koplik, pequenas manchas vermelhas com pontos centrais azul-
-esbranquiçados. Essas manchas surgem na região mucosa próxima 
aos molares, e sua presença é um indicador diagnóstico da doença 
(veja Doenças em Foco 21.1).
O sarampo é uma doença muito perigosa, especialmente em 
crianças e pessoas idosas. Ela com frequência é complicada por 
infecções do ouvido médio ou pneumonias causadas pelo próprio 
vírus ou por infecções bacterianas secundárias. Casos de encefalite 
acometem cerca de 1 em 1.000 vítimas do sarampo, e os sobrevi-
ventes costumam apresentar danos cerebrais permanentes. Aproxi-
madamente 1 em 3.000 casos é fatal, a maioria sendo crianças. Uma 
complicação rara do sarampo (cerca de 1 em 1.000.000 de casos) é a 
panencefalite esclerosante subaguda, que acomete principalmen-
te os homens. A doença surge de 1 a 10 anos após a recuperação do 
sarampo. O desenvolvimento de sintomas neurológicos severos e 
morte ocorrem dentro de poucos anos.
Rubéola
A rubéola, também chamada de sarampo alemão (em virtude de ter 
sido inicialmente descrita por médicos alemães no século XVIII), 
é uma doença viral muito mais branda que o sarampo, e frequente-
mente pode ocorrer de forma subclínica. Os sintomas comuns in-
cluem uma erupção macular constituída de pequenas manchas ver-
melhas e febre baixa (Figura 21.15). As complicações são raras, mas 
encefalites podem ocorrer em cerca de 1 em 6.000 casos, a maioria 
sendo adultos. O vírus é transmitido por via respiratória, e um pe-
ríodo de incubação de 2 a 3 semanas é o padrão. A recuperação de 
casos clínicos ou subclínicos parece gerar uma imunidade firme.
A seriedade da rubéola não foi considerada até 1941, quando 
alguns defeitos de nascimento graves foram associados à infecção 
da mãe no primeiro trimestre da gravidez, uma condição denomi-
nada síndrome da rubéola congênita. Se uma mulher grávida con-
trai a doença durante esse período, existe cerca de 35% de chance 
de que ocorram sérios danos ao feto, incluindo surdez, catarata, de-
feitos cardíacos, retardo mental e morte. Por volta de 15% dos bebês 
nascidos com a síndrome da rubéola congêntita morrem durante o 
primeiro ano. As duas últimas epidemias de rubéola nos Estados 
Unidos aconteceram nos anos de 1964 e 1965. Pelo menos 20.000 
crianças com deficiências graves nasceram durante essa epidemia.
É importante, portanto, que mulheres não imunizadas contra 
rubéola e em período fértil sejam identificadas. Em alguns estados 
norte-americanos, um teste sorológico para a detecção de imuni-
dade contra a rubéola faz parte dos documentos necessários para a 
obtenção de uma licença de casamento. Anticorposséricos podem 
ser detectados por vários métodos laboratoriais comercialmente 
disponíveis. O diagnóstico acurado do estado imunológico sempre 
requer esse tipo de teste, uma vez que somente o histórico com fre-
quência não é confiável.
Além desse monitoramento, uma vacina contra a rubéola foi 
introduzida em 1969. Estudos de acompanhamento indicam que 
mais de 90% das pessoas vacinadas ficam protegidas por pelo me-
Figura 21.14 Erupção de pequenas manchas vermelhas típicas 
do sarampo. A erupção normalmente inicia na face e se dissemina para o 
tronco e as extremidades.
P Por que a erradicação do sarampo é potencialmente possível?
Figura 21.15 O exantema de manchas vermelhas característico 
da rubéola. As manchas não são elevadas em relação à pele cir-
cundante.
P O que é síndrome da rubéola congênita?
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600 Tortora, Funke & Case
nos 15 anos. Em razão dessas medidas preventivas, menos de 10 
casos anuais de síndrome da rubéola congênita são relatados.
A vacina não é recomendada para mulheres grávidas. Entre-
tanto, em centenas de casos em que mulheres foram vacinadas três 
meses antes ou três meses depois da data prevista para a concepção, 
nenhum caso de síndrome da rubéola congênita ocorreu. Pessoas 
que apresentam defeitos imunológicos não devem receber vacinas 
vivas contra qualquer doença.
Outras erupções virais
Eritema infeccioso (quinta doença). Os pais de crianças peque-
nas com frequência são confundidos por um diagnóstico de “quinta 
doença”, sobre a qual a maioria jamais ouviu falar. O nome deriva 
de uma lista de doenças que envolvem erupções na pele, datada de 
1905, e que incluía sarampo, febre escarlate, rubéola, doença de Fi-
latov Duke (uma forma branda de febre escarlate) e a quinta doença 
da lista. A quinta doença, ou eritema infeccioso, não gera nenhum 
sintoma em cerca de 20% das pessoas infectadas pelo vírus (par-
vovírus humano B19, identificado pela primeira vez em 1989). Os 
sintomas são similares a um caso leve de gripe, mas com a ocorrên-
cia distinta de uma erupção facial semelhante à marca deixada por 
um tapa no rosto, a qual desaparece lentamente. Em adultos não 
imunizados naturalmente durante a infância, a doença pode causar 
anemia, artrites ou, mais raramente, abortos.
Roséola infantil. A roséola é uma doença branda e muito comum 
que ocorre na infância. A criança doente apresenta febre alta por al-
guns dias, seguida do surgimento de uma erupção que cobre a maior 
parte do corpo e com duração de um ou dois dias. A recuperação 
leva à imunidade definitiva. Os patógenos causadores são os vírus 
Herpesvírus humano 6 e 7 (HHV-6 e HHV-7, de human herpesvi-
rus), sendo que o HHV-7 é responsável por 5 a 10% dos casos. Am-
bos os vírus podem estar presentes na saliva da maioria dos adultos.
TESTE SEU CONHECIMENTO
3 Como a estranha definição “quinta doença” surgiu? 21-5
Doenças fúngicas da pele e das unhas
A pele é muito suscetível a micro-organismos que podem resistir a 
altas pressões osmóticas e baixa umidade. Assim, não surpreende 
que os fungos causem várias doenças cutâneas. Qualquer infecção 
fúngica no corpo é chamada de micose.
Micoses cutâneas
Os fungos que colonizam os pelos, as unhas e a camada mais ex-
terna (estrato córneo) da epiderme (veja a Figura 21.1) são cha-
mados de dermatófitos; eles crescem a partir da queratina pre-
sente nesses locais. Tecnicamente denominadas dermatomicoses, 
essas infecções fúngicas são mais comumente chamadas de tíneas. 
A tínea da cabeça, que atinge o couro cabeludo, é bastante co-
mum entre crianças do ensino fundamental, e a infecção pode re-
sultar em placas sem cabelo. Essa característica levou os romanos 
a adotarem o nome tinea, que em latim significa traça de roupa, 
pois a infecção se assemelha aos buracos deixados pelas larvas da 
traça em roupas de lã. A infecção tende a se expandir em círculos 
(Figura 21.16a), por isso o termo ringworm, que significa “verme 
circular”. A infecção normalmente é transmitida por contato com 
fômites. Gatos e cães também são frequentemente infectados pe-
los fungos que causam as tíneas em crianças. A tínea da virilha é 
conhecida como tínea crural, e a doença nos pés é chamada de 
tínea do pé (Figura 21.6b). A umidade dessas áreas favorece as 
infecções fúngicas.
Três gêneros de fungos estão envolvidos nas micoses cutâ-
neas. Trichophyton pode infectar pelos, pele ou unhas; Microspo-
rum normalmente infecta apenas pelos ou pele; Epidermophyton 
afeta apenas a pele e as unhas. As drogas tópicas disponíveis 
para o tratamento das tíneas, sem a necessidade de prescrição 
médica, incluem o miconazol e o clotrimazol. O pé-de-atleta 
normalmente é difícil de curar. Preparações tópicas a partir de 
alilamina, contendo terbinafina ou naftifina, assim como outra 
alilamina, a butenavina, são recomendadas e estão disponíveis 
sem a necessidade de prescrição. Normalmente a aplicação por 
períodos prolongados é necessária. Quando o cabelo está envol-
(a) Tínea. (b) Pé-de-atleta.
Figura 21.16 Dermatomicoses.
P As tíneas são causadas por um helminto?
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Realce
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Microbiologia 601
vido na infecção, o tratamento tópico não é muito eficiente. Um 
antibiótico oral, a griseofulvina, frequentemente é útil no tra-
tamento dessas infecções, pois ele pode se localizar em tecido 
queratinizado, como descrito na página 569. Quando as unhas 
são infectadas, o que é chamado de tínea ungueal ou onicomi-
cose, as drogas orais itraconazol e terbinafina normalmente são 
escolhidas para o tratamento, que pode durar semanas, e ambas 
as drogas precisam ser utilizadas com cuidado devido aos efeitos 
colaterais graves.
As micoses cutâneas normalmente são diagnosticadas pelo 
exame direto de raspados da área afetada, tratados com hidróxido 
de potássio (KOH) e analisados sob microscopia óptica. O pó de 
KOH dissolve os tecidos epiteliais, permitindo uma visão mais clara 
das hifas dos fungos.
Micoses subcutâneas
As micoses subcutâneas são mais sérias que as micoses cutâneas. 
Mesmo quando a pele é rompida, os fungos cutâneos não parecem 
ser capazes de penetrar através do estrato córneo, talvez porque não 
consigam obter quantidades suficientes de ferro para o crescimento 
na epiderme ou na derme. Micoses subcutâneas normalmente são 
causadas por fungos que habitam o solo, em especial quando rico 
em vegetação em decomposição, e podem penetrar a pele por pe-
quenas aberturas, como ferimentos, que permitem sua entrada no 
tecido subcutâneo.
Nos Estados Unidos, a doença mais comum desse tipo é a es-
porotricose, causada pelo fungo dimórfico Sporothrix schenckii. A 
maioria dos casos ocorre entre jardineiros ou outras pessoas que tra-
balham com terra.* O fungo frequentemente invade o sistema linfá-
tico na área da infecção e ali forma lesões similares. A condição pode 
ser fatal e é tratada pela ingestão de uma solução diluída de iodeto de 
potássio, embora o micro-organismo não seja afetado in vitro mes-
mo por soluções de iodeto de potássio na concentração de 10%.
Candidíase
A microbiota bacteriana das membranas mucosas no 
trato geniturinário e na boca geralmente ajuda a supri-
mir o crescimento de fungos como a Candida albicans. Várias outras 
espécies de cândida, como a C. tropicalis e a C. krusei, também po-
dem estar envolvidas. A morfologia desses micro-organismos não é 
sempre leveduriforme, podendo apresentar formações de pseudo-
-hifas, que são células alongadas semelhantes a hifas. Nessa forma, a 
Candida é resistente à fagocitose, o que pode ser um fator importan-
te na sua patogenicidade (Figura 21.17a). Devido ao fato de que o 
fungo não é afetado por drogas antibacterianas, algumas vezes ele é 
capaz de crescer sobre o tecido mucoso quando os antibióticos supri-
mem a microbiota bacteriana normal. Mudanças nopH normal das 
mucosas também podem gerar um efeito similar. Quando ocorre o 
crescimento exagerado da C. albicans, a infecção é chamada de can-
didíase. Recém-nascidos, cuja microbiota normal ainda não se esta-
beleceu, frequentemente apresentam uma camada esbranquiçada na 
* N. de T. No Brasil, a esporotricose também ocorre e está relacionada a pessoas 
que lidam com o solo. No entanto, um número epidemiologicamente importante 
de casos no país tem sido atribuído a arranhaduras de gatos contendo esporos do 
fungo nas garras. A doença é, portanto, considerada por alguns como uma zoonose.
P&R
Pseudo-hifas
Blastoconídios
(a) Candida albicans. (b) Candidíase oral, ou thrush.
Clamidoconídios
 µ10 m
MEV
Figura 21.17 Candidíase. (a) Candida albicans. Note os clamidoconídios esféricos (corpos de 
resistência formados a partir de hifas vegetativas) e os blastoconídios menores (esporos assexuados 
produzidos por brotamento) (veja o Capítulo 12). (b) Este caso de candidíase, ou thrush, produz uma 
camada grossa e cremosa sobre a língua.
P Como as drogas antibacterianas podem levar à candidíase?
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602 Tortora, Funke & Case
cavidade oral, denominada candidíase oral (Figura 21.17b) ou 
thrush.* A C. albicans é uma causa muito comum de vaginites (veja o 
Capítulo 26).
Pessoas imunossuprimidas, incluindo pacientes com Aids, são 
propensas às infecções por Candida na pele e nas membranas mu-
cosas. Em pessoas obesas ou com diabetes, as áreas da pele natural-
mente mais úmidas tendem a se tornar infectadas por esse fungo. 
As áreas infectadas se tornam de cor vermelho vivo, com lesões nas 
bordas. As infecções de pele e membranas mucosas causadas pela 
C. albicans normalmente são tratadas com aplicações tópicas de 
miconazol, clotrimazol ou nistatina.
Se a candidíase se tornar sistêmica, o que pode acontecer no caso 
de pacientes imunossuprimidos, uma doença fulminante (que surge 
súbita e intensamente) e morte podem resultar. A droga de escolha 
para o tratamento de candidíase sistêmica é o fluconazol. Diversos 
novos tratamentos estão disponíveis atualmente; por exemplo, algu-
mas drogas antifúngicas da nova classe das equinocandinas, como a 
micafungina e a anidulafungina, já estão aprovadas para uso.
TESTE SEU CONHECIMENTO
3 Em que a esporotricose e o pé-de-atleta diferem? De que forma são 
similares? 21-6
3 Como o uso da penicilina pode resultar em um caso de candidíase? 
21-7
Infestações parasitárias da pele
Organismos parasitários como alguns protozoários, helmintos e 
artrópodes microscópicos podem infestar a pele e causar doenças. 
Descreveremos dois exemplos de infestações comuns na pele: a sar-
na e o piolho.
* N. de T. A palavra em inglês thrush frequentemente é usada sem tradução pela 
literatura médico-científica no Brasil.
Sarna
Provavelmente a primeira conexão documentada entre um organis-
mo microscópico (330-450 μm) e uma doença humana tenha sido a 
sarna, descrita por um médico italiano em 1687. A doença envolve 
uma intensa coceira local e é causada pelo minúsculo ácaro Sarcop-
tes scabiei, que escava túneis sob a pele e deposita seus ovos (Figura 
21.18). Esses túneis feitos pelo parasita na pele frequentemente são 
visíveis como linhas tortuosas e ligeiramente elevadas de cerca de 1 
mm de largura. Entretanto, a sarna pode surgir na forma de várias 
lesões inflamatórias na pele, muitas delas causadas por infecções 
secundárias, originadas do ato de se coçar. A sarna é transmitida 
por contato íntimo, inclusive sexual, sendo encontrada com mais 
frequências em membros de uma mesma família, residentes de ca-
sas de repouso e adolescentes que trabalham como babás, infecta-
dos pelas crianças das quais tomam conta.
Cerca de 500.000 pessoas com sarna procuram tratamento 
cada ano nos Estados Unidos. Em países em desenvolvimento, a 
infestação é ainda mais prevalente. O ácaro vive por cerca de 25 
dias, mas durante esse período, os ovos depositados eclodem e ge-
ram uma dúzia ou mais de novos ácaros. A sarna normalmente é 
diagnosticada pela análise microscópica de raspados de pele, sendo 
então tratada pela aplicação tópica de permetrina. Casos difíceis às 
vezes são tratados com ivermectina oral.
Pediculose (piolho)
Infestações por piolhos, chamadas de pediculose, têm afligido os 
seres humanos por milhares de anos. Embora popularmente asso-
ciados a inadequadas condições sanitárias, os surtos de piolhos en-
tre crianças em idade escolar pertencentes às classes média e rica são 
comuns nos Estados Unidos. Os pais normalmente ficam arrasados, 
no entanto o piolho é facilmente transferido de cabeça para cabeça, 
como ocorre no contato de crianças que se conhecem bem. O piolho 
da cabeça, Pediculus humanus capitis, não é o mesmo que o piolho 
do corpo, Pediculus humanus corporis. Ambos são subespécies de 
Pediculus humanus que se adaptaram a diferentes áreas do corpo. 
Apenas o piolho do corpo dissemina doenças, como a febre tifoide.
Os piolhos (veja a Figura 12.32a, página 363) precisam se 
alimentar do sangue de seu hospedeiro, e o fazem diversas vezes 
durante o dia. A vítima normalmente não sabe da presença desse 
passageiro indesejável até que ocorre a coceira, resultado da sen-
sibilização à saliva do piolho e que se desenvolve várias semanas 
depois da infestação inicial. O ato de se coçar pode resultar em in-
fecções bacterianas secundárias. O piolho da cabeça possui pernas 
especialmente adaptadas para se agarrar aos cabelos no couro cabe-
ludo (Figura 21.19a). Durante seu período de vida, que pode durar 
até um pouco mais de um mês, a fêmea do piolho deposita muitos 
ovos (lêndeas) por dia. Os ovos ficam anexados à haste dos fios 
de cabelo, próximo ao couro cabeludo (Figura 21.19b), para que 
possam usufruir de uma temperatura de incubação mais quente, 
eclodindo dentro de uma semana. Nos estágios iniciais do desen-
volvimento dos piolhos, eles também são chamados de lêndeas. As 
cascas vazias dos ovos são brancas e mais visíveis. Elas não indicam 
necessariamente a presença de piolhos vivos. À medida que o ca-
belo cresce (a uma taxa de 1 cm por mês), as lêndeas anexadas se 
movem para longe do couro cabeludo.
Um ponto interessante é o fato de que a incidência de piolhos 
entre pessoas da raça negra nos Estados Unidos é baixa. Isso acon-
0,2 mm
ácaros
MEV
Figura 21.18 Ácaros da sarna na pele.
P Seria realmente necessário um microscópio para identificar este pató-
geno?
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Microbiologia 603
tece porque nesse país os piolhos se adaptaram às hastes cilíndricas 
do cabelo de pessoas brancas. Na África, os piolhos se adaptaram às 
hastes não cilíndricas do cabelo de pessoas negras.
Os tratamentos para o piolho da cabeça são muitos, mas existe 
um ditado na área médica que diz que, quando existem muitos tra-
tamentos para uma determinada condição, é provável que nenhum 
seja realmente bom. Medicamentos sem prescrição médica como o 
Nix (inseticida baseado em permetrina) e o Rid (inseticida baseado 
em piretrina) em geral são a primeira escolha, mas a resistência 
tem se tornado comum. Outras preparações contendo o inseticida 
malation (Ovide) ou o lindane, este último mais tóxico, também 
estão disponíveis (o uso do lindane foi proibido no estado norte-
-americano da Califórnia).
Um tratamento de dose única, consistindo na administração 
oral de ivermectina, algumas vezes é utilizado. Um novo produ-
to baseado em silicone, denominado LiceMD, é efetivo e atóxico. 
O seu princípio ativo, dimeticona, bloqueia os tubos de respiração 
do piolho. A remoção física das lêndeas pelo uso de pentes finos é 
outra opção de tratamento. Esse é um procedimento difícil e demo-
rado, que acabou porresultar no aparecimento de serviços profis-
sionais para remoção de piolhos em algumas cidades. Os serviços 
são caros, mas considerados válidos pelas mães ocupadas.
TESTE SEU CONHECIMENTO
3 Que doenças, caso existam, podem ser disseminadas pelo piolho da 
cabeça? 21-8
Doenças microbianas dos olhos
OBJETIVOS DO APRENDIZADO
 21-9 Definir conjuntivite.
 21-10 Listar os agentes causadores, o modo de transmissão e os 
sintomas clínicos das seguintes infecções oculares: oftalmia 
neonatal, conjuntivite de inclusão, tracoma.
 21-11 Listar os agentes causadores, o modo de transmissão e os 
sintomas clínicos das seguintes infecções oculares: ceratite 
herpética e ceratite por Acanthamoeba.
As células epiteliais que cobrem os olhos podem ser consideradas 
como uma continuação da mucosa ou da pele. Muitos micróbios 
podem infectar os olhos, principalmente através da conjuntiva, a 
membrana mucosa que recobre a parte interna das pálpebras e a 
região branca dos globos oculares. Ela é uma camada transparente 
de células vivas que substituem a pele. As doenças oculares estão 
resumidas em Doenças em Foco 21.4.
Inflamação das membranas dos olhos: 
conjuntivite
A conjuntivite é uma inflamação da conjuntiva, frequentemente 
chamada por seu nome comum, olhos vermelhos. O Haemophilus 
influenzae é o agente bacteriano mais comum, enquanto infecções 
virais normalmente são causadas por adenovírus. No entanto, um 
amplo grupo de agentes bacterianos e virais, e também alergias, 
pode causar essa condição.
A popularidade das lentes de contato tem sido acompanhada 
pelo aumento da incidência de infecções oculares. Isso é especial-
mente verdadeiro no caso das lentes flexíveis, que com frequência 
são usadas por longos períodos. Entre os patógenos bacterianos 
que causam conjuntivites estão as Pseudomonas, que podem dani-
ficar seriamente os olhos. Para prevenir infecções, os usuários de 
lentes de contato não devem utilizar soluções salinas feitas em casa, 
uma fonte frequente de infecção, e devem seguir meticulosamente 
as recomendações do fabricante para a limpeza e a desinfecção das 
lentes. Os métodos mais eficientes para a desinfecção de lentes de 
contato envolvem a aplicação de calor. No caso de lentes que não 
podem ser aquecidas, elas podem ser desinfetadas com o uso de 
peróxido de hidrogênio, que é em seguida neutralizado.
Doenças bacterianas dos olhos
Os micro-organismos bacterianos mais comumente associados aos 
olhos são aqueles da pele e do trato respiratório superior.
Oftalmia neonatal
A oftalmia neonatal é uma forma séria de conjuntivite causada 
por Neisseria gonorrhoeae (agente causador da gonorreia). Gran-
des quantidades de pus são formadas; se o tratamento não for 
iniciado a tempo, pode ocorrer a ulceração da córnea. A doença 
é adquirida quando o feto passa pelo canal do parto, e a infecção 
apresenta um risco elevado de produzir cegueira. No início do sé-
(a)
(b)
0,2 mm
1 mmMEV
MEV
Figura 21.19 Piolho e ovos de piolho (lêndeas). (a) Piolho adulto se 
agarrando a um fio de cabelo. (b) Este ovo (lêndea) contém o estágio de ninfa 
do piolho, a qual está em processo de sair do ovo através da tampa (opérculo). 
Ela consegue sair engolindo ar e forçando sua saída através do ânus, fazendo 
com que o opérculo abra de forma semelhante a uma rolha de champanhe.
P Como a pediculose é transmitida?
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604 Tortora, Funke & Case
culo XX, a legislação exigia que os olhos dos recém-nascidos fos-
sem tratados com uma solução de nitrato de prata a 1%, o que se 
mostrou muito efetivo na prevenção e no tratamento desse tipo 
de infecção. Entre 1906 e 1959, o percentual de pessoas admitidas 
em escolas para cegos, e que podiam ter sua condição atribuída à 
oftalmia neonatal, diminuiu de 24% para 0,3%. O nitrato de prata 
foi quase completamente substituído por antibióticos devido às 
co-infecções frequentes por gonococos e clamídias sexualmente 
transmissíveis, agentes contra os quais o nitrato de prata não é 
efetivo. Em regiões do mundo onde o custo dos antibióticos é 
proibitivo, o uso de soluções diluídas de iodo-povidona tem se 
mostrado eficiente.
Conjuntivite de inclusão
A conjuntivite clamidial, ou conjuntivite de inclusão, é bastante 
comum nos dias de hoje. Ela é causada pela Chlamydia trachoma-
tis, uma bactéria que cresce somente como um parasita intracelular 
obrigatório. Em bebês, que adquirem a infecção no canal do parto 
durante o nascimento, a condição tende a se resolver espontanea-
mente em algumas semanas ou meses, mas em casos raros pode 
ocorrer lesão da córnea. A conjuntivite clamidial também parece 
se disseminar através da água de piscinas não tratada com cloro; 
nesse contexto, ela é chamada de conjuntivite da piscina. A tetraci-
clina aplicada como pomada oftálmica é um tratamento bastante 
eficiente.
Tracoma
O tracoma é uma infecção ocular grave e, provavelmente, a maior 
causa isolada de cegueira por uma doença infecciosa. O nome deri-
va de uma palavra grega antiga que significa “enrugado”. A doença é 
causada por certos sorotipos de Chlamydia trachomatis, mas não os 
mesmos que causam infecções genitais (veja as páginas 750, 752 e 
755). Nas regiões áridas da África e da Ásia, quase todas as crianças 
são infectadas cedo em suas vidas. Em todo o mundo, estima-se 
Doenças microbianas dos olhos
Diagnóstico diferencial é o processo de identificação de uma doença a partir de uma lista de 
possíveis doenças que se encaixam no painel de informações derivado do exame do paciente. Um 
diagnóstico diferencial é importante para que se inicie o tratamento e para os estudos laborato-
riais. Por exemplo, um homem de 20 anos apresentava vermelhidão ocular com a formação de 
crostas de muco seco pelas manhãs. A condição foi resolvida com o uso de antibióticos tópicos. 
Use a tabela para identificar as infecções que poderiam causar esses sintomas.
Doença Patógeno Porta de entrada Sintomas Método de transmissão Tratamento
DOENÇAS BACTERIANAS
Conjuntivite Haemophilus 
influenzae
Conjuntiva Vermelhidão Contato direto; fômites Nenhum
Oftalmia 
neonatal
Neisseria 
gonorrhoeae
Conjuntiva Infecção aguda com muita for-
mação de pus.
Através do canal do parto Prevenção: tetraciclina, eri-
tromicina ou iodo-povidona
Conjuntivite de 
inclusão
Chlamydia 
trachomatis
Conjuntiva Inchaço das pálpebras; forma-
ção de muco e pus.
Através do canal do parto; 
em piscinas
Tetraciclina
Tracoma Chlamydia 
trachomatis
Conjuntiva Conjuntivite Contato direto; fômites; 
moscas
Nenhum
DOENÇAS VIRAIS
Conjuntivite Adenovírus Conjuntiva Vermelhidão Contato direto
Ceratite 
herpética
Vírus do herpes 
simples tipo 1
Conjuntiva; córnea Ceratite Contato direto; infecção 
latente recorrente
Trifluridina pode ser efetiva
DOENÇAS PROTOZOÓTICAS
Ceratite por 
Acanthamoeba
Acanthamoeba 
spp.
Abrasão córnea; len-
tes de contato flexíveis 
podem impedir a re-
moção da ameba pelo 
ato de piscar.
Ceratite Contato com água de rios 
e lagos (água doce)
Uso tópico de isotionato de 
propamidina ou miconazol; 
transplante de córnea ou 
remoção cirúrgica do olho 
afetado pode ser necessário.
DOENÇAS EM FOCO 21.4
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Microbiologia 605
que existam 500 milhões de casos ativos e 7 milhões de vítimas de 
cegueira decorrente da doença. O tracoma também ocorre ocasio-
nalmente no sudoeste dos Estados Unidos, em especial entre índios 
norte-americanos.
A doença é uma conjuntivite transmitida principalmente por 
contato manual ou compartilhamento de objetos de uso pessoal, 
como toalhas. Moscas também podem carrear a bactéria. Infec-
ções repetidas causam inflamação (Figura 21.20a), o que, por sua 
vez, leva à triquíase, condiçãoem que os cílios se curvam para 
baixo e para dentro dos olhos (Figura 21.20b). A abrasão da cór-
nea, especialmente causada pelos cílios, pode então causar lesão 
da córnea e cegueira. A triquíase pode ser corrigida cirurgica-
mente, um procedimento mostrado em antigos papiros egípcios. 
Infecções secundárias por outras bactérias patogênicas também 
são consideradas um fator importante nessa doença. Antibióticos 
para eliminar as clamídias, em especial a azitromicina, são trata-
mentos úteis. A doença pode ser controlada por práticas de higie-
ne e educação em saúde.
TESTE SEU CONHECIMENTO
3 Qual é o nome comum da conjuntivite de inclusão? 21-9
3 Por que o uso de antibióticos substituiu quase totalmente o uso do ni-
trato de prata, mais barato, na prevenção da oftalmia neonatal? 21-10
Outras doenças infecciosas dos olhos
Micro-organismos como os vírus e os protozoários também podem 
causar doenças oculares. As doenças discutidas aqui são caracte-
rizadas pela inflamação da córnea, uma condição chamada de ce-
ratite. Nos Estados Unidos, a maior parte das ceratites tem origem 
bacteriana; na África e na Ásia, a maioria das infecções oculares é 
causada por fungos, como Fusarium e Aspergillus.
Ceratite herpética
A ceratite herpética é causada pelo mesmo vírus herpes simples 
do tipo 1 que causa o herpes labial, e se torna latente nos nervos 
do gânglio trigêmeo (veja a Figura 21.13). A doença é uma infec-
ção da córnea, com frequência resultando na formação de úlceras 
profundas, o que pode ser a causa mais comum de cegueira nos 
Estados Unidos. A droga trifluridina é um tratamento eficaz em 
muitos casos.
Ceratite por Acanthamoeba
O primeiro caso de ceratite por Acanthamoeba foi documentado 
em 1973, em um fazendeiro texano. Desde então, mais de 4.000 ca-
sos da doença foram diagnosticados nos Estados Unidos. A ameba 
tem sido encontrada na água doce de rios e lagos, em água de tor-
neira, em banheiras e também no solo. A maioria dos casos recen-
tes foi associada ao uso de lentes de contato, embora qualquer dano 
da córnea por trauma ou infecções possa tornar o paciente susce-
tível à doença. Os fatores que contribuem para a infecção incluem 
o uso de procedimentos de desinfecção inadequados (uma vez que 
apenas o calor pode matar, com certeza, os cistos da ameba), o uso 
de soluções salinas feitas em casa e o uso de lentes de contato du-
rante o sono ou a prática de natação.
Em seu estágio inicial, a infecção consiste apenas de uma in-
flamação leve, porém os estágios posteriores frequentemente são 
acompanhados de dor intensa. Se iniciado precocemente, o trata-
mento com colírios contendo isotianato de propamidina e o uso de 
neomicina tópica têm se mostrado eficientes. O dano muitas vezes 
é tão grave que pode requerer o transplante de córnea ou mesmo 
a remoção cirúrgica do olho afetado. O diagnóstico é confirmado 
pela presença de trofozoítos e cistos em raspados corados da cór-
nea.
TESTE SEU CONHECIMENTO
3 Das duas infecções, a ceratite herpética e a ceratite por Acanthamoeba, 
qual delas é mais provável de ser causada por um organismo que se 
reproduz ativamente em soluções salinas para limpeza de lentes de 
contato? 21-11
(a) Inflamação crônica da pálpebra.
(b) Triquíase, cílios voltados para dentro dos olhos causando
abrasão da córnea.
Figura 21.20 Tracoma. (a) Infecções repetidas por Chlamydia tracho-
mastis causam inflamações crônicas. A pálpebra foi retraída para mostrar os 
nódulos inflamatórios que entram em contato com a córnea. (b) Em estágios 
tardios do tracoma, os cílios se voltam para dentro dos olhos (triquíase), como 
mostrado aqui, o que causa mais abrasão da córnea.
P Como o tracoma é transmitido?
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606 Tortora, Funke & Case
Introdução (p. 584)
 1. A pele é uma barreira física contra os micro-organismos.
 2. As áreas úmidas da pele (como as axilas) suportam o crescimento de 
populações bacterianas maiores que as áreas secas (como o couro ca-
beludo).
 3. A pele humana produz antibióticos chamados de defensinas.
Estrutura e função da pele (p. 585)
 1. A porção externa da pele (epiderme) contém queratina, uma cobertu-
ra à prova d’água.
 2. A porção interna da pele, a derme, contém folículos pilosos, ductos 
sudoríparos e glândulas sebáceas que fornecem portas de entrada para 
os micro-organismos.
 3. O sebo e a transpiração são secreções da pele que podem inibir o cres-
cimento de micro-organismos.
 4. O sebo e a transpiração fornecem nutrientes para alguns micro-orga-
nismos.
 5. As cavidades corporais são revestidas por células epiteliais. Quando 
essas células secretam muco, constituem as membranas mucosas.
Microbiota normal da pele (p. 585, 586)
 1. Os micro-organismos que vivem na pele são resistentes ao resseca-
mento e a altas concentrações de sal.
 2. Cocos gram-positivos predominam na pele.
 3. A microbiota normal da pele não pode ser removida pela lavagem.
 4. Membros do gênero Propionibacterium metabolizam o óleo das glân-
dulas sebáceas e colonizam os folículos pilosos.
 5. A levedura Malassezia furfur cresce nas secreções de óleo e pode ser a 
causa da caspa.
Doenças microbianas da pele (p. 586-603)
 1. Vesículas são pequenas lesões cheias de líquido; bolhas são vesículas 
maiores que 1 cm; máculas são lesões planas e avermelhadas; pápulas 
são lesões elevadas; pústulas são lesões elevadas que contêm pus.
Doenças bacterianas da pele (p. 586-594)
Infecções de pele por estafilococos (p. 586-589)
 2. Estafilococos são bactérias gram-positivas que frequentemente cres-
cem em agrupamentos.
 3. A maior parte da microbiota da pele é composta 
por Staphylococcus epidermidis coagulase-negati-
vos.
 4. Quase todas as cepas patogênicas de S. aureus 
produzem coagulase.
 5. S. aureus patogênicos podem produzir enteroto-
xinas, leucocidinas e toxina esfoliativa.
 6. Infecções localizadas (como espinhas e carbúnculos) resultam da en-
trada do S. aureus em aberturas na pele.
 7. O impetigo é uma infecção superficial da pele altamente contagiosa 
causada pelo S. aureus.
 8. A toxemia ocorre quando toxinas entram na corrente sanguínea; as 
toxemias estafilocócicas incluem a síndrome da pele escaldada e a sín-
drome do choque tóxico.
Infecções de pele por estreptococos (p. 589-591)
 9. Os estreptococos são cocos gram-positivos que frequentemente cres-
cem em cadeias.
 10. Os estreptococos são classificados de acordo com suas enzimas hemo-
líticas e antígenos da parede celular.
 11. Os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (incluindo o Strepto-
coccus pyogenes) são os patógenos mais importantes para os seres hu-
manos.
 12. Os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A produzem vários fato-
res de virulência: proteína M, toxina eritrogênica, deoxirribonuclea-
ses, estreptocinases e hialuronidase.
 13. A erisipela é causada pelo S. pyogenes.
 14. Os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A invasivos causam des-
truição rápida e severa de tecidos.
Infecções por Pseudomonas (p. 591-594)
 15. As pseudomonas são bacilos gram-negativos. Elas são micro-organis-
mos aeróbicos encontrados principalmente no solo e a água, sendo 
resistentes a muitos desinfetantes e antibióticos.
 16. Pseudomonas aeruginosa produz uma endotoxina e várias exotoxinas.
 17. Doenças causadas por P. aeruginosa incluem otites externas, infecções 
respiratórias, infecções de queimaduras e dermatites.
 18. As infecções apresentam um pus azul-esverdeado característico, cau-
sado pelo pigmento piocianina.
 19. As quinolonas são úteis no tratamento de infecções por P. aeruginosa.
Úlcera de Buruli (p. 594)
 20. O Mycobacterium ulcerans causa ulcerações profundas nos tecidos.
Acne (p. 594)
 21. O Propionibacterium acnes pode metabolizar o sebo preso nos folícu-
los pilosos.
 22. Os produtos finais do metabolismo(ácidos graxos) causam a acne in-
flamatória.
 23. A tretinoína, o peróxido de benzoíla, a eritromicina e a terapia lumi-
nosa são usados no tratamento da acne.
Doenças virais da pele (p. 595-600)
Verrugas (p. 595)
 24. Os papilomavírus fazem com que as células epiteliais proliferem e pro-
duzam um crescimento benigno denominado verruga ou papiloma.
 25. As verrugas são disseminadas por contato direto.
 26. As verrugas podem regredir espontaneamente ou ser removidas quí-
mica ou fisicamente.
Varíola (Smallpox) (p. 595, 596)
 27. O vírus da varíola causa dois tipos de infecções cutâneas: varíola 
maior e a varíola menor.
 28. A varíola é transmitida por via respiratória, e o vírus é transportado 
para a pele através da corrente sanguínea.
 29. Os únicos hospedeiros da varíola são os seres humanos.
 30. A varíola foi erradicada por um esforço de vacinação coordenado pela 
Organização Mundial da Saúde.
 RESUMO PARA ESTUDO 
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Microbiologia 607
Varicela (catapora) e herpes zoster (p. 596, 597)
 31. O vírus varicela zoster é transmitido por via respiratória e se localiza 
na células da pele, causando uma erupção vesicular.
 32. Complicações da varicela incluem encefalites e síndrome de Reye.
 33. Depois do episódio de catapora, o vírus pode permanecer latente nas 
células nervosas e subsequentemente se reativar, causando o herpes 
zoster.
 34. O herpes zoster é caracterizado por uma erupção vesicular ao longo 
de nervos sensoriais cutâneos.
 35. A infecção pode ser tratada com aciclovir. Uma vacina composta por 
vírus atenuados está disponível.
Herpes simples (p. 597, 598)
 36. Infecções pelo vírus do herpes simples em células mucosas podem re-
sultar em herpes labial e, eventualmente, encefalites.
 37. O vírus permanece latente nas células nervosas, e o herpes labial pode 
se tornar recorrente quando o vírus é ativado.
 38. O HSV-1 é transmitido principalmente por via oral e respiratória.
 39. A encefalite herpética ocorre quando o herpesvírus infecta o cérebro.
 40. O aciclovir tem se mostrado eficiente no tratamento da encefalite her-
pética.
Sarampo (p. 598, 599)
 41. O sarampo, causado pelo Measles virus, é transmitido por via respira-
tória.
 42. A vacinação promove imunidade de longa duração contra o sarampo.
 43. Depois que o vírus é incubado nas células do trato respiratório supe-
rior, lesões maculares surgem na pele e manchas de Koplik surgem na 
mucosa oral.
 44. Complicações do sarampo incluem infecções do ouvido médio, pneu-
monias, encefalites e infecções bacterianas secundárias.
Rubéola (p. 599, 600)
 45. O vírus da rubéola é transmitido por via respiratória.
 46. Uma pessoa infectada pode apresentar uma erupção vermelha e febre 
leve ou permanecer assintomática.
 47. A síndrome da rubéola congênita pode afetar o feto quando a mulher 
contrai a doença durante o primeiro trimestre de gravidez.
 48. Danos decorrentes da síndrome da rubéola congênita incluem nasci-
mento de natimortos, surdez, cataratas, defeitos cardíacos e retardo 
mental.
 49. A vacinação com vírus vivos e atenuados promove imunidade de du-
ração indefinida.
Outras erupções virais (p. 600)
 50. O parvovírus humano B19 causa o eritema infeccioso, ou quinta 
doença, e o HHV-6 causa a roséola infantil.
Doenças fúngicas da pele e das unhas (p. 600-602)
Micoses cutâneas (p. 600, 601)
 51. Os fungos que colonizam a camada mais externa da epiderme causam 
as dermatomicoses.
 52. Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton causam dermatomico-
ses denominadas tíneas.
 53. Esses fungos crescem em epidermes que contêm queratina, como pe-
los, pele e unhas.
 54. As tíneas e o pé-de-atleta normalmente são tratados com antifúngicos 
tópicos.
 55. O diagnóstico é baseado no exame microscópico de raspados de pele 
ou culturas fúngicas.
Micoses subcutâneas (p. 601)
 56. A esporotricose resulta da infecção por um fungo do solo que penetra 
na pele através de um ferimento.
 57. O fungo cresce e produz nódulos subcutâneos ao longo dos vasos lin-
fáticos.
Candidíase (p. 601, 602)
 58. A Candida albicans causa infecções das membra-
nas mucosas e é uma causa comum de candidía-
ses orais e vaginites. 
 59. A C. albicans é um patógeno oportunista que 
pode proliferar quando a microbiota bacteriana 
é suprimida.
 60. Drogas antifúngicas tópicas podem ser usadas para o tratamento das 
candidíases.
Infestações parasitárias da pele (p. 602, 603)
 61. A sarna é causada por um ácaro que escava túneis e deposita ovos na 
pele.
 62. A pediculose é uma infestação por Pediculus humanus.
Doenças microbianas dos olhos (p. 603-605)
 1. A membrana mucosa que reveste as pálpebras e a parte branca do glo-
bo ocular é chamada de conjuntiva.
Inflamação das membranas dos olhos: 
conjuntivite (p. 603)
 2. A conjuntivite pode ser causada por diversas bactérias e pode ser 
transmitida por lentes de contato impropriamente desinfetadas.
Doenças bacterianas dos olhos (p. 603-605)
 3. A microbiota bacteriana do olho normalmente se origina da pele e do 
trato respiratório superior.
 4. A oftalmia neonatal é causada pela transmissão de Neisseria gonorrhoeae 
de uma mãe infectada para o recém-nascido durante sua passagem pelo 
canal do parto.
 5. Todos os recém-nascidos são tratados com antibióticos para prevenir 
infecções por Chlamydia e Neisseria.
 6. A conjuntivite de inclusão é uma infecção da conjuntiva causada por 
Chlamydia trachomatis. Ela é transmitida aos recém-nascidos duran-
te o parto, estando presente também em piscinas não tratadas com 
cloro.
 7. No tracoma, causado por C. trachomatis, tecidos cicatrizantes se for-
mam na córnea.
 8. O tracoma é transmitido por mãos, fômites e talvez moscas.
Outras doenças infecciosas dos olhos (p. 605)
 9. Os fungos Fusarium e Aspergillus podem infectar os olhos.
 10. As ceratites herpéticas causam úlceras na córnea. A infecção é causada 
pelo HSV-1, que invade o sistema nervoso central e pode se tornar 
recorrente.
 11. O protozoário Acanthamoeba, transmitido através da água, pode cau-
sar uma forma série de ceratite.
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As respostas para as questões de revisão e múltipla escolha podem ser encon-
tradas na seção Respostas deste livro.
Revisão
 1. Discuta os modos comuns de entrada das bactérias na pele. Compare 
as infecções cutâneas bacterianas com aquelas causadas por fungos e 
vírus em relação ao modo de entrada.
 2. Que bactérias são identificadas pelo teste positivo da coagulase? Que 
bactérias são caracterizadas como β-hemolíticas do grupo A?
 3. DESENHE Na figura abaixo, indique os sítios das seguintes infecções: 
impetigo, foliculite, acne, verrugas, herpes zoster, esporotricose e pe-
diculose.
 4. Complete a tabela epidemiológica abaixo:
Doenças
Agente 
etiológico
Sintomas 
clínicos
Modo de 
transmissão
Acne
Espinhas
Verrugas
Varicela
Herpes labial
Sarampo
Rubéola
 5. Por que alguns estados norte-americanos requerem um teste sorológi-
co de rubéola para mulheres antes de liberar a licença de casamento?
 6. Identifique as doenças com base nos sintomas no quadro abaixo?
Sintomas Doença
Manchas de Koplik
Erupção macular
Erupção vesicular
Erupção formada por pequenas manchas
Lesões recorrentes na mucosa oral
Úlcera córnea e inchaço dos linfonodos
 7. Que complicações podem ocorrer em uma infecção por HSV-1?
 8. O que faz parte da vacina tríplice viral (MMR)?
 9. Um paciente apresenta lesões inflamatórias na pele que coçam inten-
samente. O exame microscópico de raspados da pele revelou a pre-
sença de um artrópode de oito patas. Qual é seu diagnóstico? Como a 
doença é tratada? O que você concluiria se encontrasse um artrópode 
de seis patas?
Múltipla escolhaUtilize as informações a seguir para responder as questões 1 e 2. Uma 
menina de seis anos foi levada ao médico para avaliar a presença de um 
nódulo de crescimento lento na região da nuca. O nódulo era uma lesão 
descamativa elevada de 4 cm de diâmetro. Uma cultura fúngica do material 
da lesão foi positiva para um fungo com numerosos conídios.
 1. A doença da menina era:
 a. Rubéola.
 b. Candidíase.
 c. Dermatomicose.
 d. Herpes labial.
 e. Nenhuma das alternativas.
 2. Além do couro cabeludo, essa doença também pode ocorrer em todas 
as regiões, exceto:
 a. Nos pés.
 b. Nas unhas.
 c. Na virilha.
 d. No tecido subcutâneo.
 e. Nenhuma das alternativas.
Utilize as informações a seguir para responder as questões 3 e 4. Um garoto 
de 12 anos apresentou febre, erupções, dores de cabeça, dor de garganta e 
tosse. Ele também apresentou uma erupção macular no tronco, na face e 
nos braços. Uma cultura de material da garganta foi negativa para Strepto-
coccus pyogenes.
 3. O menino provavelmente teve:
 a. Dor de garganta estreptocócica.
 b. Sarampo.
 c. Rubéola.
 d. Varíola.
 e. Nenhuma das alternativas.
 4. Todas as alternativas a seguir são complicações dessa doença, exceto:
 a. Infecções do ouvido médio.
 b. Pneumonia.
 c. Defeitos de nascença.
 d. Encefalite.
 e. Nenhuma das alternativas.
 5. Uma paciente apresenta conjuntivite. Se você isolou Pseudomonas da 
maquiagem da paciente, pode concluir todas as alternativas a seguir, 
exceto:
 a. A maquiagem era a fonte de infecção.
 b. Pseudomonas está causando a infecção.
 c. Pseudomonas cresceu na maquiagem.
 d. A maquiagem foi contaminada pelo fabricante.
 e. Nenhuma das alternativas.
 6. Você examinou microscopicamente raspados oculares de um caso de 
ceratite por Acanthamoeba. O que você espera encontrar?
 a. Nada.
 b. Vírus.
 c. Cocos gram-positivos.
 d. Células eucarióticas.
 e. Cocos gram-negativos.
 QUESTÕES PARA ESTUDO 
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Microbiologia 609
Utilize as alternativas a seguir para responder as questões 7 a 9.
 a. Pseudomonas.
 b. S. aureus.
 c. Sarna.
 d. Sporothrix.
 e. Vírus.
 7. Nada pode ser observado ao exame microscópico de raspados das 
erupções do paciente.
 8. O exame microscópico das úlceras do paciente mostra células ovoides.
 9. O exame microscópico de raspados das erupções do paciente revela 
bacilos gram-negativos.
 10. Em qual das opções a seguir o par está incorreto?
 a. Maior causa de cegueiras – Chlamydia.
 b. Varicela – herpes zoster.
 c. HSV-1 – encefalite.
 d. Ulcera de Buruli – ácido estomacal.
 e. Nenhuma das alternativas.
Pensamento crítico
 1. Um teste laboratorial usado para determinar a identidade do Staphylo-
coccus aureus é o crescimento em ágar hipertônico manitol. O meio 
contém 7,5% de cloreto de sódio (NaCl). Por que esse meio é conside-
rado seletivo para o S. aureus?
 2. É necessário tratar um paciente com verrugas? Explique brevemente.
 3. Análises de nove casos de conjuntivite forneceram os dados da tabela 
abaixo. Como essas infecções foram transmitidas? Como poderiam 
ser evitadas?
No Etiologia
Isolado de cosméticos para os 
olhos ou lentes de contato
5 S. epidermidis +
1 Acanthamoeba +
1 Candida +
1 P. aeruginosa +
1 S. aureus +
 4. Que fatores possibilitaram a erradicação da varíola? Que outras doen-
ças apresentam esses critérios?
Aplicações clínicas
 1. Um paciente hospitalizado e que se recuperava de uma cirurgia desen-
volveu uma infecção com pus azul-esverdeado e um odor semelhante 
a uvas. Qual é a etiologia provável? Como o paciente pode ter adquiri-
do a doença?
 2. Uma menina diabética de 12 anos e que faz uso contínuo de uma in-
fusão subcutânea de insulina para controlar o diabetes desenvolveu 
febre (39,4°C), pressão arterial baixa, dor abdominal e eritrodermia. 
Ela foi orientada a mudar o local de inserção da agulha, limpo com 
uma solução de iodo, a cada três dias. Entretanto, ela não mudava o 
local da injeção antes de 10 dias. Culturas do sangue foram negativas, 
e os abscessos nos locais de inserção não foram cultivados. Qual é a 
causa provável de seus sintomas?
 3. Um adolescente com gripe confirmada foi hospitalizado ao apresentar 
estresse respiratório. Ele apresentou febre, erupção cutânea e pressão 
arterial baixa. S. aureus foi isolado de suas secreções respiratórias. Dis-
cuta a relação entre os sintomas e o agente etiológico.
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