Acidose ruminal bovina resumo

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5 ASPECTOS CLÍNICOS DA ACIDOSE RUMENAL 
 
A acidose rumenal pode ser dividida em aguda (lática) ou subaguda 
de acordo com o pH rumenal. O pH do conteúdo de rúmen sadio varia de 5,5 a 
7,0. Valores em torno de 5,5 indicam acidose subaguda e valores menores que 
5,2 indicam acidose aguda (DIRKSEN, 1993; GARRET et al., 1999). Além do pH, 
os principais agentes acidificantes, a natureza do comprometimento sistêmico e a 
evolução do quadro também caracterizam as diferentes formas da acidose 
(OWENS et al., 1998; KRAUSE & OETZEL, 2006). Sinais clínicos, medidas 
diagnósticas, de tratamento e controle também diferem entre as duas formas 
(RADOSTITS et al., 2007). 
 
 
5.1 Acidose lática rumenal aguda 
 
 Essa forma da doença é causada pelo consumo de grandes 
quantidades de carboidratos rapidamente fermentáveis. Acompanhada da acidose 
rumenal ocorrem intensa acidose metabólica e desidratação. As circunstâncias da 
ocorrência variam desde fornecimento de quantidades exageradas de 
concentrado por funcionários inexperientes até acesso acidental pelos animais a 
depósitos de grãos (RADOSTITS et al., 2007; ORTOLANI et al., 2010; OWENS, 
2011). 
Os sinais clínicos são decorrentes da intensa desidratação, acidose 
metabólica e acúmulo de liquido no rúmen. São observadas anorexia, 
desidratação de moderada a grave, taquicardia, taquipnéia, depressão do estado 
mental com ataxia ou mesmo decúbito. Podem ser observados também 
hipomotilidade ou atonia rumenal, distensão rumenal com líquido e diarréia 
profusa (Figura 6). Casos superagudos também podem cursar com redução de 
temperatura corporal (RADOSTITS et al., 2007; DANSCHER et al., 2009; 
ORTOLANI et al., 2010). O quadro tem evolução rápida e se não tratado, o animal 
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pode morrer em questão de horas. Se o animal sobrevive a um episódio de 
acidose aguda pode sofrer de futuras complicações como rumenite, 
paraqueratose e abscessos hepáticos, endotoxemia, laminite e 
polioencefalomalácia (CEBRA & CEBRA, 2004; THOEFNER et al., 2004; 
NAGARAJA, 2011b). 
 
 
FIGURA 6 – Animal com acidose lática rumenal aguda mostrando distensão 
abdominal e sinais de diarréia 
 
 
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5.2 Acidose rumenal subaguda 
 
Essa forma da doença é causada pelo consumo diário de dietas ricas 
em concentrado em que o pH se torna muito ácido por algumas horas, porém, os 
mecanismos de tamponamento rumenal fazem com que o pH retorne a níveis não 
perigosos. O pH rumenal característico da acidose subaguda é em torno de 5,5. 
Essas pequenas quedas diárias do pH causam efeitos a longo prazo na saúde do 
animal (KRAUSE & OETZEL, 2006). Acidose subaguda não possui sinais clínicos 
muito evidentes e é melhor caracterizada por suas complicações e quedas de 
desempenho produtivo (ENEMARK, 2009). Vem acompanhada de alta incidência 
de laminite subclínica e suas complicações (úlcera de sola, úlcera de pinça, 
doença da linha branca) (BERGSTEN, 2003), episódios esporádicos de 
inapetência, diarréia ou redução na consistência das fezes, redução de condição 
corporal, menor desempenho produtivo (produção de leite ou ganho em peso) e, 
em gado leiteiro, redução nos teores de gordura no leite (KLEEN et al., 2003; 
PLAIZIER et al., 2009). 
Outro sinal que pode ser observado na acidose subaguda é a geofagia, 
especialmente quando estiver associada à deficiência de fibras na dieta. Esse 
comportamento anormal pode ocorrer tanto em bovinos de corte confinado quanto 
em bovinos leiteiros. Acredita-se que seja uma tentativa do animal de compensar 
a falta de fibras na dieta e elevar o pH rumenal tamponando o conteúdo com a 
terra ingerida. Outra causa comumente associada à geofagia é a deficiência de 
sódio. Porém, caso o animal com dieta rica em concentrado e pobre em fibra 
também receba suplementação mineral adequada, a causa mais provável para o 
eventual comportamento de geofagia seria mesmo a acidose rumenal (HERLIN & 
ANDERSSON, 1996; BEAUCHEMIN & YANG, 2003; MALAFAIA et al., 2011). 
 
 
 
 
 
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5.3 Diagnóstico 
 
O diagnóstico envolve anamnese, exame clínico dos animais 
acometidos e análise de conteúdo rumenal (AFONSO & MENDONÇA, 2007; 
RADOSTITS et al., 2007). 
 
 
5.3.1 Diagnóstico clínico 
 
Na anamnese deve-se questionar principalmente sobre o manejo 
alimentar, proporção volumoso/concentrado, composição da dieta, manejo da 
alimentação, possíveis falhas na escala de alimentação e mudanças recentes na 
dieta. Facilidade de acessos a depósitos de grãos e concentrado também deve 
ser investigada. Deve-se inspecionar o rebanho, pois podem ser observados 
animais em diferentes fases de evolução da acidose com alguns apresentando 
sinais agudos como diarréia e distensão abdominal e outros apenas anorexia. Na 
avaliação do indivíduo deve ser realizado exame físico completo com aferição de 
frequência cardíaca, respiratória, avaliação de estado mental, auscultação 
rumenal, avaliação da consistência rumenal, inspeção do contorno abdominal e 
aferição de temperatura corporal (AFONSO & MENDONÇA, 2007; RADOSTITS et 
al., 2007; OWENS, 2011). 
 
 
5.3.2 Diagnóstico laboratorial 
 
O exame de conteúdo rumenal é uma ferramenta essencial no 
diagnóstico da acidose rumenal. As principais provas empregadas nessa 
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avaliação são as características organolépticas, pH, prova de redução do azul de 
metileno, tempo de sedimentação e flotação e avaliação microscópica dos 
protozoários. As amostras podem ser colhidas por sonda ororrumenal, ou por 
rumenocentese (MENDONÇA & AFONSO, 2007; ENEMARK, 2009). O fluido 
colhido apresenta coloração cinza-leitosa, odor ácido e consistência aquosa. 
Valores de pH em torno de 5,5 são indicativos de acidose subaguda enquanto pH 
em torno de 5,0 ou menos, indica acidose aguda. Deve-se levar em consideração 
o método de colheita. A amostra colhida por sonda pode estar contaminada com 
saliva, que é alcalina, e aumentar seu valor de pH confundindo a avaliação 
(GARRET et al., 1999; OWENS, 2011). Para minimizar esse erro é necessário 
descartar os primeiros 200 ml de conteúdo rumenal (DIRKSEN, 1993). 
 Na prova de redução do azul de metileno é avaliado o metabolismo 
fermentativo da microbiota. Na acidose pode ser observado um tempo de redução 
diminuído, menos de um minuto indicando microbiota muito ativa, geralmente no 
início do quadro, ou tempo aumentado, mais de 15 minutos, já indicando um caso 
prolongado com morte de grande parte da microbiota. Na prova de sedimentação 
e flotação a sedimentação ocorre muito rápida e flotação ausente, indicando um 
fluido rumenal inativo. Na avaliação microscópica dos protozoários observa-se 
redução, em graus variados, da densidade, viabilidade e motilidade, além de 
redução ou ausência de protozoários grandes e médios, indicando um ambiente 
rumenal desfavorável (STEEN, 2001; MENDONÇA & AFONSO, 2007). 
No hemograma podem ser observados aumentos no hematócrito e 
proteínas plasmáticas refletindo a desidratação que ocorre na acidose. Na 
bioquímica sérica podem ser observadas redução de pH sanguíneo, bicarbonato 
e hipocalcemia. Na urinálise pode ser observado pH ácido (RADOSTITS et al., 
2007; MARUTA et al., 2008; ORTOLANI et al., 2010). 
 
 
 
 
 
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5.3.3 Exame post mortem 
 
Em casos agudos o conteúdo rumenal pode apresentar coloração 
amarelada, de consistência pastosa e odor ácido. O pH do conteúdo só tem valor 
diagnóstico pouco tempo após o óbito, apresentando valor baixo (< 5,0), pois o 
mesmo tende a aumentar com o passar do tempo. A lesão mais característica é 
rumenite
que é observada como manchas azuladas no saco ventral. O epitélio 
pode se destacar facilmente em algumas áreas revelando uma superfície escura 
e hemorrágica (Figura 7). Nas áreas afetadas a parede pode estar três a quatro 
vezes mais espessa que o normal com uma superfície mucosa preta se elevando 
sobre áreas adjacentes normais (RADOSTITS et al., 2007). 
 
 
FIGURA 7 – Mucosa rumenal de animal com acidose rumenal. Observa-se 
grande quantidade de grãos de milho, congestão e edema da 
mucosa 
Fonte: SILVEIRA et al. (2000) 
 
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Em quadros menos agudos podem ser observadas áreas de retração 
cicatricial sugerindo lesão prévia de acidose lática ou subaguda (VECHIATO, 
2009). Microscopicamente, as papilas podem estar alongadas. Há acentuada 
vacuolização citoplasmática nas células epiteliais. Podem ser observados também 
infiltrado neutrofílico na mucosa e submucosa e áreas focais de erosão e 
ulceração (BROWN et al., 2007). Além de rumenite, é comum a presença de 
abscessos hepáticos. Esses podem ser internalizados ou superficiais, sendo 
facilmente identificados. São comumente encontrados de dois a dez abscessos, 
mas números maiores são possíveis. O tamanho e localização dos abscessos no 
órgão variam. Maiores abscessos são mais observados em animais confinados 
por longos períodos (NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007b; VECHIATO, 2009). 
 
 
5.3.4 Diagnóstico diferencial 
 
O diagnóstico diferencial inclui doenças com um ou mais sinais 
clínicos semelhantes aos tipicamente associados à acidose rumenal. Os 
principais pontos que diferem a acidose rumenal de outras doenças é o baixo pH 
rumenal e o conteúdo rumenal predominantemente líquido. Indigestão simples 
pode cursar com hipomotilidade rumenal, distensão e desconforto abdominal, 
porém, se diferencia da acidose por não apresentar a mesma alteração no pH 
rumenal. Diversas doenças, especialmente aquelas que também cursam com 
endotoxemia como mastite, metrite e peritonite também podem cursar com 
anorexia, apatia e hipomotilidade rumenal, porém ao exame físico e análise do 
conteúdo é possível distinguir de casos de acidose rumenal. Doenças do período 
periparto como deslocamento de abomaso e cetose também podem causar 
anorexia e redução na produção de leite. Da mesma maneira que na 
endotoxemia, os achados do exame físico e análise de conteúdo rumenal 
permitirão diferenciar essas doenças de casos de acidose rumenal (COCKCROFT 
& JACKSON, 2004; SMITH, 2005; LeBLANC, 2010). 
 
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5.4 Tratamento 
 
O tratamento da acidose lática rumenal envolve a correção da acidose 
no rúmem e a metabólica, mediante reposição de fluidos e eletrólitos e 
restauração da motilidade rumenal e intestinal. O tratamento varia desde o 
conservativo, com administração oral de antiácidos e fornecimento de feno até 
rumenotomia, lavagem rumenal e reposição hidroeletrolítica intravenosa. A 
gravidade dos achados no exame clínico indicará a necessidade de um ou de 
outro tratamento. Fatores econômicos também devem ser levados em 
consideração na escolha do tratamento (RADOSTITS et al., 2007). 
A correção da acidose rumenal pode ser conseguida com a 
administração oral de agentes alcalinizantes como bicarbonato de sódio ou 
hidróxido de magnésio na dose de 1g/kg de peso vivo. O produto deve ser diluído 
em aproximadamente dez litros de água morna e administrado por sonda 
ororruminal (AFONSO & MENDONÇA, 2007; KERSTING et al., 2009). Outra 
maneira de se corrigir a acidose rumenal é por meio de lavagem. Passa-se uma 
sonda de grosso calibre (25-28cm) até o rúmen. É adicionada água morna até se 
observar distensão abdominal esquerda quando então a sonda é posicionada em 
nível inferior ao rúmen e é permitido o esvaziamento de conteúdo por gravidade. 
O procedimento é repetido de dez a 15 vezes quando o rúmen será quase 
inteiramente lavado (RADOSTITS et al., 2007). 
Casos severos podem requerer intervenção cirúrgica. É realizada 
rumenotomia, lavagem rumenal com retirada do conteúdo acidótico e reposição 
com pequena quantidade de feno de boa qualidade e dez a 20 litros de conteúdo 
rumenal de animal sadio. Rumenotomia é indicada em casos graves onde 
comumente se observam pH rumenal de 5,0 ou menor, frequência cardíaca acima 
de 100 batimentos por minuto, hipotermia, desidratação acima de 8%, distensão 
abdominal proeminente, depressão do estado mental e decúbito (RADOSTITS et 
al., 2007; FUBINI & DIVERS, 2008). 
A reposição de fluidos deve ser feita de acordo com a estimativa de 
desidratação. A correção da acidose metabólica se dá por terapia intravenosa e a 
indicação do tipo de fluido depende da gravidade da acidose metabólica e do grau 
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de hipovolemia (CONSTABLE, 2003). A solução mais comumente empregada na 
correção de acidose metabólica grave é a de bicarbonato de sódio. A 
administração de bicarbonato, além da necessária para correção da acidose, 
pode provocar quadro de alcalose metabólica iatrogênica. O emprego de tampões 
metabolizáveis como soluções contendo acetato, propionato ou lactato também 
podem corrigir a acidose metabólica. Esses compostos são metabolizados 
predominantemente em bicarbonato para então exercer seu efeito tamponante. 
Apresentam como vantagem o fato de não serem metabolizados a ponto de 
causar alcalose metabólica (NAYLOR & FORSYTH, 1986; LEAL et al., 2007a). 
Com relação à solução de lactato, quando composta 
predominantemente por L-lactato apresenta o dobro da capacidade alcalinizante 
em relação à forma racêmica (D e L-lactato em iguais proporções) (CONSTABLE, 
2003). A solução de L-lactato, em diferentes concentrações, vem se mostrando 
tão eficaz quanto o bicarbonato no tratamento de acidose lática rumenal induzida 
em ruminantes, com a vantagem de não oferecer risco de causar alcalose 
iatrogênica (LEAL et al., 2007b; FLAIBAN et al., 2010). Outra opção no tratamento 
da acidose metabólica em bovinos com acidose lática rumenal é o emprego de 
solução salina hipertônica. Além de promover um aumento de fluidos no volume 
plasmático, reduzindo o volume globular, proporciona maior excreção de volume 
urinário, favorecendo a excreção de íons H+ auxiliando dessa maneira na correção 
da acidose metabólica (RODRIGUES, 2009). 
Outras medidas de terapia clínica incluem o uso de antiinflamatórios 
não-esteroidais para tratamento de endotoxemia e anti-histamínicos para evitar o 
aparecimento de laminite aguda. Animais com acidose rumenal podem apresentar 
graus variados de hipocalcemia, o que contribui para a atonia rumenal. 
Borogluconato de cálcio pode ser utilizado para auxiliar na restauração da 
motilidade rumenal (STEINER, 2003; RADOSTITS et al., 2007). Acidose rumenal 
subaguda não possui sinais clínicos próprios muito claros, sendo melhor 
evidenciada pelas consequências que acarreta a longo prazo na saúde e 
produtividade do animal. Não é, portanto, alvo de tratamento clínico específico. 
Doenças secundárias como laminite ou outras doenças metabólicas relacionadas 
recebem tratamento específico à medida que surgirem. O controle da acidose 
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subaguda é feito por medidas de manejo que envolvem todo o rebanho (KLEEN 
et al., 2003; ENEMARK, 2009). 
 
 
5.5 Controle e prevenção 
 
O controle da acidose rumenal subaguda também serve como medida 
preventiva para acidose aguda. Em termos simples, esse controle consiste em 
estabelecer
o equilíbrio entre produção e absorção/neutralização de ácidos no 
rúmen. Isso envolve promover o tamponamento rumenal, intervir na taxa de 
fermentação rumenal, adaptação adequada a dietas com maiores teores de 
concentrado e evitar a ingestão de quantidades excessivas de concentrado. 
(KRAUSE & OETZEL, 2006; OWENS, 2011) 
Durante a ruminação há produção de grande quantidade de saliva que 
posteriormente é deglutida e adicionada ao conteúdo rumenal. O tempo de 
ruminação é relacionado diretamente ao teor de fibras na dieta. A grande 
concentração de tampões endógenos como bicarbonatos e fosfatos torna a saliva 
um dos principais mecanismos de manutenção do pH rumenal. Além disso, o 
volumoso realiza um estímulo mecânico na mucosa rumenal que promove o 
desenvolvimento das papilas rumenais, melhorando a taxa de absorção de ácidos 
graxos voláteis. Deve-se, portanto, adequar um teor de fibras na dieta que 
equilibre a saúde rumenal e que interfira o mínimo possível no aporte de 
nutrientes e produtividade do animal (STONE, 2004; NAGARAJA, 2011a). 
Além do teor de fibras, as características físicas das fibras são 
essenciais na estimulação da ruminação. Fibras muito curtas (silagem finamente 
cortada) estimulam pouco a ruminação, sendo pouco efetivas no controle do pH 
rumenal. De modo a melhorar o emprego das fibras na nutrição dos bovinos, 
criou-se o conceito de fibra em detergente neutro efetiva (FDNe) que mede a 
habilidade do alimento de substituir forragem de modo a manter a produção de 
leite. Uma maneira prática de avaliar a capacidade tamponante da fibra é 
medindo a distribuição das fibras, em relação ao seu comprimento, em pequenas 
médias e grandes, por meio de conjunto específico de peneiras. Valores de 
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referência para os principais alimentos utilizados (silagem de milho, feno, mistura 
total) são utilizados para ajustar o tamanho das partículas aumentando a 
eficiência da fibra dietética (KRAUSE & OETZEL, 2006; YANG & BEAUCHEMIN, 
2009). 
Os componentes da dieta (volumoso e concentrado) podem ser 
fornecidos separadamente ou misturados. O fornecimento separado visa 
maximizar a ingestão de concentrado e, portanto, a produção. Porém, exige 
manejo de cocho muito cuidadoso, pois aumenta o risco de acidose. O alimento 
misturado é denominado mistura total. Permite um melhor consumo de fibras e é 
considerado mais seguro do ponto de vista nutricional. Volumoso e concentrado 
são misturados em máquinas e então fornecidos no cocho. Alguns animais, 
porém, conseguem separar o volumoso do concentrado na mistura, comendo 
mais o último e aumentando o risco de acidose. Partículas muito grandes, apesar 
de teoricamente favorecerem a ruminação, são mais facilmente separadas pelos 
animais e seu consumo preterido em relação ao concentrado. Deve-se encontrar 
um equilíbrio entre o tamanho da fibra, não muito curta a ponto de não estimular 
suficientemente a ruminação nem muito longa a ponto de ser facilmente separada 
do concentrado (KRAUSE & OETZEL, 2006; ZEBELI et al., 2010). 
Antibióticos como os ionóforos vem sendo utilizados há muito tempo na 
indústria como medida de controle da acidose, principalmente nos grandes 
confinamentos de engorda. (NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). Ionóforos 
atuam sobre bactérias produtoras de lactato, como S.bovis e Lactobacillus spp., 
reduzindo dessa maneira a produção e o risco de acúmulo do ácido. A 
suplementação com esses produtos também reduz um pouco a ingestão de 
alimento e evita o consumo excessivo. Os ionóforos mais comumente utilizados 
são monensina, lasalocida e salinomicina. Outros antibióticos como tilosina e 
virginiamicina também possuem efeito inibitório sobre as bactérias Gram positivas 
produtoras de lactato no rúmen e podem ter efeito positivo no controle do pH 
rumenal (NAGARAJA, 2011a). 
Outra opção de aditivo na prevenção da acidose são os tampões. 
Esses compostos são amplamente empregados nos sistemas de alta produção 
leiteira (GOFF, 2006). Os tampões não corrigem completamente o pH rumenal, 
mas auxiliam no seu controle. O mais comumente empregado é o bicarbonato de 
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sódio. Outros compostos são o carbonato de cálcio, óxido de magnésio e silicato 
de alumínio (bentonita). Bicarbonato pode melhorar a ingestão de alimento, 
produção de leite e teor de gordura no leite. Os mesmos resultados não são tão 
evidentes em gado de corte confinado (KRAUSE & OETZEL, 2006; OWENS 
2011). 
A manipulação direta da microbiota rumenal é outra opção de controle 
da fermentação. O objetivo é interferir na dinâmica de produtores/utilizadores de 
ácido lático. Podem ser adicionados grupos de bactérias produtoras de ácido 
lático como Enterococcus faecium, lactobacillus plantarum e a levedura 
Saccharomyces cerevisiae. Indiretamente elas estimulariam o desenvolvimento 
das bactérias lactolíticas, dificultando seu acúmulo. Por outro lado, podem ser 
adicionadas diretamente bactérias lactolíticas como M. eldesnii ou S. 
ruminantium, ou ainda substratos que estimulem seu desenvolvimento como os 
ácidos dicarboxílicos fumarato e malato. Deve-se ressaltar, porém, que a acidose 
subaguda, não é necessariamente causada pelo acúmulo de lactato, mas sim de 
ácidos graxos voláteis, portanto a eficácia desse tipo de suplementação é 
questionável (ENEMARK, 2009; OWENS, 2011). Recentemente foi testado o 
emprego de anticorpos policlonais na dieta contra S.bovis, Lactobacillus spp. e F. 
necrophorum. Foi observada redução no número e severidade de abscessos 
hepáticos (SARTI, 2010). 
Independente dos teores de concentrado ou uso de aditivos na dieta, a 
adaptação gradual da dieta e o manejo adequado da alimentação ainda são 
essenciais no controle e prevenção da acidose rumenal. Em bovinos leiteiros, os 
períodos críticos são logo após o parto, na transição da dieta de período seco 
(rica em volumoso) para a dieta de lactação (rica em concentrado) e no pico de 
lactação quando o consumo de matéria seca é máximo (KLEEN et al., 2003). Nos 
bovinos de corte, o período crítico é na entrada dos animais no confinamento 
quando são introduzidos, nem sempre de maneira gradativa, a dietas riquíssimas 
em concentrado, às vezes com mais de 90% na matéria seca. A escala de 
alimentação deve ser seguida rigorosamente evitando longos intervalos de jejum 
e avaliando constantemente o consumo dos animais (NAGARAJA, 2011a). 
 
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6 ACIDOSE RUMENAL E SUA REALAÇÃO COM DOENÇAS DIGITAIS 
 
Doenças digitais exercem grande impacto importante na saúde, bem- 
-estar, produtividade e vida útil dos bovinos dentro do sistema de produção. 
Observa-se uma interação de fatores ambientais, microbianos e metabólicos 
(GREENOUGH, 2007). A intensificação dos sistemas de produção, especialmente 
no que se refere a dietas ricas em concentrado vem acompanhada de 
desequilíbrios digestivos e metabólicos com comprometimento nos dígitos (GOFF, 
2006). Esse quadro leva ao desenvolvimento de uma doença denominada 
laminite, na qual ocorre inflamação dos diversos segmentos do cório digital. Há 
comprometimento da qualidade de tecido córneo digital e perda da estabilidade 
mecânica da terceira falange dentro do estojo córneo. A interação desses dois 
fatores produz diversas lesões como úlcera de sola, úlcera de pinça, doença da 
linha branca e irregularidades, fissuras e deformações do estojo córneo 
(MULLING & GREENOUGH, 2006). 
O animal portador de laminite apresenta dor, claudicação, reduz a 
ingestão de alimento, diminuindo sua capacidade produtiva e vida útil e trazendo 
diversos prejuízos aos criadores (SOUZA et al., 2006). A compreensão da 
laminite exige que o entendimento de sua relação
com o distúrbio 
digestivo/metabólico que a precede, a acidose rumenal em suas diversas formas. 
Os principais fatores decorrentes da acidose considerados causadores da laminite 
são a endotoxemia e a histamina (GREENOUGH, 2007). 
A endotoxemia é considerado um elemento importante no 
desenvolvimento da laminite, tanto aguda quanto subclínica (BERGSTEN, 2003; 
DANSCHER et al., 2009). Sob influência das endotoxinas diversas citocinas e 
quimiocinas são produzidas nas células do cório digital. Secundáriamente a essa 
ativação ocorrem alterações vasculares e enzimáticas importantíssimas no 
desenvolvimento de laminite (BELKNAP et al., 2007; MILLS et al., 2009). As 
alterações vasculares incluem formação de trombos, vasoconstrição e lesão 
endotelial e aumento de pressão capilar e resistência pós-capilar e 
permeabilidade na microvasculatura digital. O resultado são áreas de isquemia e 
necrose da derme e epiderme digital, extravasamento de líquido e aumento de 
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pressão no interior do estojo córneo (CHRISTMANN et al., 2002; GREENOUGH, 
2007). 
Além de alterações vasculares, neutrófilos e células locais liberam 
enzimas degradadoras de colágeno, metaloproteinases de matriz. A atuação das 
enzimas leva a degradação das fibras do aparato suspensório e perda da 
estabilidade mecânica da terceira falange no interior do dígito (HENDRY et al., 
2003; LOFTUS et al., 2009). Um dos fatores que primeiro recebeu atenção nos 
estudos sobre laminite foi a histamina. Essa é produzida no rúmen pela 
descarboxilação da histidina. Esse processo ocorreria especialmente em dietas 
ricas em proteínas. A ativação da enzima responsável pela reação 
(descarboxilase) ocorreria em pH rumenal ácido. A produção de histamina, uma 
base, seria uma tentativa de aumentar o pH rumenal (NAGARAJA & 
TITGEMEYER, 2007). Quantidades consideráveis de histamina seriam absorvidas 
e causariam alterações hemodinâmicas na vasculatura digital, causando 
diretamente ou favorecendo o surgimento de laminite (GREENOUGH, 2007). 
Associada a lipopolissacarídeos e histamina, a deficiência de biotina 
também parece associar a acidose rumenal à laminite. Biotina é uma vitamina do 
complexo B presente em vegetais e também sintetizada pela microbiota rumenal. 
Essa vitamina atua no metabolismo de carboidratos, lipídeos e vitaminas. Biotina 
é um fator importante na proliferação e crescimento de queratinócitos e sua 
deficiência prejudica a qualidade do tecido córneo digital tornando-o propenso a 
desgaste excessivo e deformações. Deficiência de biotina pode ocorrer em função 
de acidose rumenal. Acredita-se que ocorra destruição de microbiota produtora de 
biotina, destruição de biotina em função do baixo pH ou as duas coisas levando 
em conjunto à deficiência dessa vitamina (BERGSTEN et al., 2003; SANTSCHI et 
al., 2005). Reforçando esta ideia, a suplementação de biotina na dieta melhora a 
qualidade do tecido córneo e consequentemente a saúde dos dígitos 
(BERGSTEN et al., 2003; SILVA et al., 2010). 
Uma das principais maneiras de se estudar os mecanismos 
fisiopatológicos da laminite é a indução do quadro. A associação tradicionalmente 
estabelecida entre laminite e acidose faz com que a indução desta última seja a 
maneira mais utilizada para induzir laminite. Apesar disso, os resultados vêm se 
mostrando inconsistentes ao longo do tempo. Diferentes teores de concentrado, 
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diferentes regimes de alimentação e a adição de outros compostos como 
endotoxinas ou histamina foram testados desde então. Os eventuais protocolos 
bem sucedidos falharam ao serem repetidos. Dessa maneira, a falta de um 
protocolo confiável prejudicou os estudos sobre laminite bovina (BERGSTEN, 
2003; THOEFNER et al., 2004), situação contrária à que ocorre na espécie 
equina, onde existem diversos protocolos validados que facilitam os estudos 
(EADES, 2010). Na última década, um dos protocolos empregados em equinos, 
administração oral de oligofrutose, vem obtendo sucesso na indução de laminite 
aguda em bovinos. A oligofrutose causa um quadro de acidose rumenal aguda 
seguida de laminite aguda (THOEFNER et al., 2004; DANSCHER et al., 2009). 
Nos bovinos, a forma mais comum de laminite é a subclínica, melhor 
caracterizada pelas suas consequências como úlcera de sola e úlcera de pinça. 
Sua maior importância reside não apenas na sua maior incidência, mas na 
dificuldade de diagnóstico. As lesões podem levar semanas após seu 
desenvolvimento para serem notadas na superfície do casco. Portanto, o estudo 
de laminite subclínica pela sua indução seria uma boa alternativa para melhor 
compreensão do quadro. Paralelamente às formas agudas das doenças, laminite 
subclínica é associada à acidose subaguda (GREENOUGH, 2007). Foram 
desenvolvidos protocolos específicos para indução de acidose subaguda 
(KRAUSE & OETZEL, 2005; NAGARAJA & TITGEMEYER, 2007), que 
teoricamente poderiam servir de base para o estudo de laminite subclínica. 
Porém, há ainda muito a ser definido sobre essa forma de laminite antes que 
possa ser induzida de maneira proveitosa. Autores renomados no estudo de 
enfermidades digitais divergem quanto à nomenclatura e o que caracteriza ou não 
laminite subclínica (KNOTT et al., 2007; VERMUNT, 2007). Sem essa 
padronização de conceitos e critérios fica difícil avaliar os resultados de maneira 
confiável. Enquanto não se chega a um consenso nesse ponto, os estudos sobre 
laminite bovina prosseguem envolvendo a indução de quadros agudos, estudos in 
vitro com cultivo de tecidos e estudos de campo associando lesões a diferentes 
aspectos epidemiológicos (MULLING et al., 2004; NORDLUND et al., 2004; 
DANSCHER et al., 2009). 
 
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7 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
A demanda crescente por alimentos e os mercados cada vez mais 
competitivos fazem com que as cadeias produtivas de corte e leite busquem 
elevados padrões de eficiência em suas atividades. Grande parte dessa eficiência 
é atingida aumentando a produtividade por animal. Esse nível de produtividade 
esperado geralmente envolve a ingestão de dieta rica em concentrado, que 
contém grande quantidade de carboidratos rapidamente fermentáveis como o 
amido. Porém, esse tipo de dieta contraria a fisiologia nutricional do bovino, que é 
adaptada para a fermentação lenta de carboidrato estrutural presente no material 
vegetal fibroso. 
O distúrbio que caracteriza esse desequilíbrio nutricional é a acidose 
rumenal. Está presente em maior ou menor grau em todo criatório de bovinos de 
alta produtividade que utilize concentrado para alimentar seus animais. Apesar da 
alta produtividade existe o reflexo negativo na saúde do animal. O equilíbrio entre 
alto desempenho e saúde do animal é uma necessidade, seja por razões 
econômicas, seja pelo bem-estar animal. Esse equilíbrio, porém, pode ser algo 
difícil de atingir, especialmente nos sistemas de alta produção. 
A única medida absolutamente eficaz no controle da acidose é retirar 
ou reduzir a pequenas quantidades o concentrado da dieta. Porém, essa é uma 
solução economicamente pouco viável, pois reduz o desempenho produtivo do 
animal. Já que soluções extremas não são viáveis, as alternativas intermediárias 
empregadas no controle da acidose rumenal envolvem basicamente a seleção e 
processamento dos ingredientes da dieta, a manipulação da fermentação rumenal 
e o manejo alimentar. Os resultados são variados, geralmente amenizam, mas 
não acabam com o problema. 
Mesmo com os avanços na compreensão dos efeitos da acidose 
rumenal na saúde dos bovinos, a ciência não tem conseguido propor soluções 
efetivas para corrigir o problema. Por outro
lado, o aumento na produtividade 
média dos animais vem sendo atingido, entre outras formas, pelo uso cada vez 
mais difundido e intensificado do concentrado na alimentação do animal. Portanto, 
as propostas apresentadas para controle da acidose trazem alguma melhora, mas 
Amanda Cosme Malta
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ainda não se encontrou uma solução ideal que resolva o problema e seja ao 
mesmo tempo economicamente viável.