Pâncreas endócrino PDF

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PÂNCREAS ENDÓCRINO 
REVISÃO 
 Pâncreas exócrino: amilase, lipase, tripsina. 
1. Zimogênio: tripsina. 
 Pancreatite aguda e crônica: TLI e PLI aumentados. 
 IPE: TLI tem valor de referência mínima  diminuído. 
1. Fibrose. 
 Valor intermediário: clínica é soberana. 
 Pancreatite: obesidade, ingestão alta de gorduras. 
 Tríade felina. 
 Hemograma (desidratação  hemoconcentração  aumento do hematócrito), 
urinálise, bioquímica (avaliação hepática  ALT, AST, FA, GGGT; colesterol, glicose), 
lipase, amilase. 
 Ultrassonografia e radiografia. 
 IPE: pastor alemão. 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
 3 a 4% da produção do pâncreas. 
 Ilhotas de Langerhans 
1. Células alfa: 20%  glucagon  hiperglicemia. 
2. Células beta: 65%  insulina  hipoglicemia. 
3. Células delta: 10%  somastatina  inibitória. 
4. Células PP ou F: polipeptídeo pancreático. 
 Glucagon e insulina: mantém o equilíbrio nutricional do organismo. 
 Glucagon: diminui síntese de glicogênio; faz glicogenólise e gliconeogênese no fígado; 
estimula produção de insulina. 
1. Hormônio hiperglicemiante, lipolítico e cetogênico. 
2. A secreção de glucagon é estimulada por hipoglicemia no sangue. 
 Insulina: glicogênese hepática, muscular e adiposa; conversão de glicose em 
glicogênio, aminoácidos em proteína e ácidos graxos em triglicerídeos. 
1. Promove entrada de glicose na célula. 
2. Entra no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. 
3. Liberação: estimulada pela glicose, hiperglicemia, aminoácidos, hormônios 
(glucagon, gastrina, secretina). 
4. Inibição: hipoglicemia sanguínea e somastatina. 
5. Degradação: insulinase  fígado, rins e músculo. 
6. Fígado: degradação de insulina e controle da glicemia. Por isso hepatopatas ficam 
com hiperglicemia em tempo maior do que o usual. 
 Somastatina: inibe células alfa, beta e PP; inibe liberação de enzimas do pâncreas 
exócrino e secreção de bicarbonato. 
 Polipeptídeos pancreáticos: estimulam liberação de enzimas do pâncreas exócrino e 
contrai vesícula biliar. 
 Diabetes mellitus tipo I: destruição de células beta  cães insulinodependentes  
mais comum em cães. 
1. Propensão ao desenvolvimento de cetoacidose  produz muitos corpos cetônicos 
hepáticos, acidose metabólica, desidratação grave e choque. 
 Diabetes mellitus tipo II: diminuição de receptores, resistência insulínica (mais comum 
em gatos), reserva funcional. 
1. Mais comum em gatos. 
 Diabetes insipidus: ação do ADH no túbulo coletor. 
1. Não tem a ver com pâncreas, glicemia ou insuficiência. 
 Diabetes: fraqueza, anorexia, emagrecimento progressivo, poliúria, polidipsia, 
polifagia, normofagia, perda de peso, desidratação, depressão, êmese e diarreia, 
catarata, retinopatia, infecção, glomeruloesclerose, infecção de pele. 
 Neuropatia diabética: acúmulo de glicose no sistema nervoso. Andar plantígrado em 
gatos. 
 Glicose sérica aumentada (hemoglobina glicada), frutosamina elevada 15 dias antes, 
enzimas elevadas, triglicérides e colesterol, leucograma variável (inflamação aguda ou 
crônica, normal), glicosúria, cetonúria, bacteriúria na maior parte das vezes, cistite 
ascendente (hematúria, sedimentos ativos). 
 Cetoacidose diabética: letargia, depressão, desidratação, perda muscular, pelos 
eriçados. Hepatomegalia, catarata. 
1. Hiperglicemia, cetonúria, acidose metabólica (gasometria), perda de eletrólitos 
(Na, K)  glicosúria, estresse (aumento do cortisol e epinefrina). 
 Frutosamina e hemoglobina glicada: demonstram hiperglicemia nos dias anteriores  
meia vida longa. 
 Hipoglicemia: nervosismo, tremor, fraqueza, sudorese. 
 Hipoglicemia severa: desorientação, convulsão, inconsciência, choque. 
 Insulinoma: raro.