Sepse: Definição, Fisiopatologia e Alterações Laboratoriais

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SEPSE
	Amanda Rodrigues Pereira
		Acadêmica do curso de Medicina UFR
DEFINIÇÃO
Disfunção orgânica ameaçadora a vida, causada por uma resposta desregulada do organismo a uma infecção. Essa infecção pode ser causada por bactéria, vírus, fungos etc.
Quando essa resposta inflamatória é desencadeada por insultos não necessariamente infecciosos, denomina-se síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). Condições não infecciosas incluem traumatismo, queimaduras, choque hemorrágico ou hipovolemico, pancreatite, doenças auto-imunes e neoplasias.
SIRS: presença de dois ou mais dos seguintes sinais: taquicardia, taquipnéia, hipertermia ou hipotermia, leucocitose ou leucopenia.
SEPSE GRAVE: presença de sepse associada com uma ou mais alterações clínicas ou laboratoriais de disfunção orgânica, como injúria pulmonar aguda, anormalidades de coagulação, alteração de estado mental, falência renal, cardíaca ou hepática.
CHOQUE SÉPTICO: quando os sinais clínicos permanecem mesmo após a reposição hidroeletrolítica – hipotensão refratária
Reconhecimento precoce + tratamento adequado = sobrevida.
FISIOPATOLOGIA
Fase pró-inflamatória
Endotoxinas produzidas por organismos patogênicos liberação de mediadores inflamatórios (TNFa, IL6 e IL1)
Levam a dano endotelial injuria vascular, exposição do colágeno estimula vias de coagulação.
IL1 e TNF estimulam a liberação de NO, bradicininas, histaminas, prostaglancinas e leucotrienos vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar.
Vasodilatação hipotensão, hipoperfusão tecidual e danos isquêmicos.
Isquemia Síndrome da Disfunção orgânica Múltipla MODS.
Fígado: não consegue detoxificar as substâncias tóxicas provenientes do intestino, via veia porta. Acumula na corrente sanguínea, aumentando a inflamação.
Aparelho justaglomerular: detecta a queda de pressão arterial, ativam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, reabsorvendo sódio e água e expandindo a volemia.
Isquemia renal: a hipotensão severa pode gerar uma isquemia renal e insufinciência renal aguda.
Intestino: quando sofre isquemia reduz o peristaltismo favorece necrose e ulceração da mucosa facilita adesão de bactérias a parede intestinal. Dessa forma permite-se a translocação de bactérias, toxinas e citocinas para a corrente sanguínea, potencializando a SIRS.
Sistema cardiovascular: o TNF e outros mediadores causam depressão miocárdica, diminuição da performance sistólica falência cardíaca.
Pulmão: Neutrófilos e plaquetas aderem ao endotélio dos capilares pulmonares liberam substancia tóxicas injuria endotelial difusa; aumento da permeabilidade vascular EDEMA PULMONAR. Pode conduzir a hemorragia, trombose e perda de surfactante alveolar hipoxemia profunda (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda).
Fase pró-coagulante
A liberação de IL-6 e TNF pode estimular a síndrome de coagulação intravascular disseminada (CID).
IL-6: estimula a formação de trombina
TNFa: inibe a anti-trombina III, proteína C, pronteína S e o inibidor da via do fator tecidual (TFPI). Esses são anticoagulantes naturais que ao serem inibidos desencadeiam coagulação desenfreada – primeira fase da CID.
	Estimula os inibidores dos ativadores do plasminogênio do tipo I remoção inadequada da fibrina trombose da microvasculatura ativação sistêmica da coagulação.
A fibrina e os microtrombos formados podem causar oclusão dos ramos e comprometimento da irrigação sanguínea em diversos órgãos. 
Comprometimento de irrigação + alterações metabólicas e hemodinâmias MODS ou morte na SIRS
Coleta de exames, culturas e administração de antibióticos. Administração de fluidos em caso de hipotensão ou lactato elevado.
Fase de supressão imunológica
A morte de células imunes apoptóticas pode contribuir para a disfunção imune e falência múltipla orgânica durante a sepse. Em grande maioria os linfócitos, dendríticas.
Os neutrófilos não realizam apoptose aumenta injuria tecidual por liberação por longo tempo de metabólitos tóxicos.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Hemograma:
Leucocitose(neutrofilia) com desvia a esquerda (liberação excessiva de células imaturas, hiperfunção da medula óssea) inflamação severa, longo período.
Leucopenia redução da sobrevida dos neutrófilos, depleção rápida de reserva. Pode ser explicada pelo sequestro de neutrófilos nos capilares pulmonares.
Dosagens séricas:
Proteina C reativa (PCR) produzido pelo fígado liga-se a ativa o sistema complemento; opsonina.
Proteína Sérica Amiloide (SAA) – juntamente com a PCR é marcador precoce de infecção, pois são detectadas a partir de 4h após a injuria.
Fibrinogênio: pico 7 a 10 dias após a injuria e se eleva duas ou três vezes o normal.
Glicemia: hiperglicemia no início da sepse. Processo inflamatório desencadeia aumento da epinefrina, cortisol e hormônios do crescimento hormônios hiperglicemiantes.
A hipoglicemia ocorre pelo consumo da glicose pelos microrganismos
Hipercalemia: acidose metabólica desencadeia aumento nas concentrações de potássio, que sai das células e vai para o sangue, trocando com íons H que vão para dentro da célula, na tentativa de reduzir a acidez.
Enzimas hepáticas: o aumento do metabolismo energético do paciente deterioriza o fígado, gerando hiperalbuminemia e hiperbilirrubinemia.
Hipoalbuminemia pode acontecer devido ao aumento de permeabilidade vascular.
Rim: aumento de ureia e creatinina sérica insuficiência renal.
Deve ser feita dosagem de lactato, pois intensifica a hipotensão.
TRATAMENTO
Estabilização cardiovascular: cristaloides, expansores plasmáticos, coloides, solução salina.
Caso mesmo após a reposição a pressão continuar baixa inotrópicos positivos e vasopressores. (dopamina)
Terapia antibiótica – escolha baseada na cultura e antibiograma
Remoção e drenagem do foco infeccioso lavagem da cavidade abdominal, correção de peritonite, ovariohisterectomia, desbridamento de feridas, remoção de abcessos.
** não se recomenda o uso de glicocorticoides
Suplemento de proteína C reativa
Insulina para controlar a hiperglicemia e glicose para hipoglicemia
Bloqueadores H2 (ranitidina e cimetidina) proteção gástrica
Sucralfato (citoprotetor) + metoclapramida para íleo paralítico por má nutrição, hipocalemia ou doenla gastrointestinal evidente.
Nutrição enteral estimula o peristaltismo. Parenteral estimula a inflamação, pois se dá por ácidos graxos que são precursores de prostaglandinas.
PROGNÓSTICO
Mortalidade de 7% para SIRS, 20% para sepse severa e 46% para choque séptico.
Pacientes com altos níveis de lactato são considerados mais graves.
Quanto mais rápido for o atendimento, maior a sobrevida.
REFERENCIAS
1.Fisiopatologia e manejo da sepse e síndrome da resposta inflamatória sistêmica – revisão de literatura. Paula Cristina Basso, Daniel Curvello e Gabriele Maria Callegarro.