Mecanismo de Agressão e Defesa

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Luan Sampaio Evangelista Santos
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Mecanismo 
 de Agressão e Defesa - MAD
 
 
Problema 1 – Abertura
 Analisar os microrganismos relacionados à superfície corpórea
 Existe a flora endógena, antigamente chamada de flora normal, de um indivíduo que inclui todos os microrganismos (bactérias, vírus, fungos e protozoários), que residem no interior ou na superfície da pessoa.
Ela se origina no nascimento, quando ocorre a passagem pelo canal de parto, a distribuição inicial é pela pele (primeira linha de defesa) e mucosa; a partir do contato, ingestão e inalação de outros tipos de microrganismos são adquiridos essa flora endógena. Esses microrganismos, se estiverem no seu local correto de vida, trazem benefícios para os seres humanos, caso atinja locais diferentes pode se tornar patogênico (causar doenças).
A flora muda de acordo com a idade, dieta, estado hormonal, saúde e higiene pessoal.
Na pele há liberação de lisozima pelo suor, ela possui PH baixo, há produção de sebo que inibe várias bactérias por ser ácido.
A relação microrganismos – humanos é simbiótica, ou seja, possui benefícios mútuos.
 Elucidar Imunidade Inata: barreira física, sanguínea (coagulação) e química) 
 A imunidade inata (natural) é assim denominada porque está presente desde o nascimento e não precisa ser aprendida através da exposição de um invasor. Assim, ela oferece uma resposta imediata a invasões estranhas. Entretanto, seus componentes tratam todos os invasores estranhos basicamente do mesmo modo. Eles reconhecem somente um número limitado de substâncias de identificação (antígenos) nos invasores estranhos. No entanto, estes antígenos estão presentes em muitos invasores distintos.
 A imunidade inata, ao contrário da imunidade adquirida, não possui memória dos encontros, não se lembra de antígenos estranhos específicos e não oferece qualquer proteção contínua contra infecções futuras.
 Os glóbulos brancos presentes na imunidade inata são
Monócitos (que se desenvolvem em macrófagos)
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Células natural killer
As barreiras físicas ou anatômicas são inespecíficas. Ou seja, não tem a capacidade de reconhecer antígenos e atacá-los de maneira específica.
As barreiras físicas podem ser de 4 tipos: as barreiras anatômicas, as barreiras fisiológicas, as barreiras fagocíticas ou endocíticas e as barreiras inflamatórias.
Barreiras anatômicas representam a primeira linha de defesa de um organismo contra um agente patogênico. E ela é formada pela pele e por membranas de mucosa.
Já as barreiras fisiológicas, temperatura, Ph baixo e mediadores químicos, auxiliam o corpo nas batalhas contra microrganismos invasores.
As barreiras fagocíticas e inflamatórias são acionadas após as barreiras físicas serem ultrapassadas, o microrganismo invasor se depara com células fagocíticas que são responsáveis por se ligarem, ingerirem e destruírem os corpos estranhos.
A coagulação sanguínea, em condições normais, acontece sempre que um vaso se rompe e ocorre o sangramento, formando-se assim um coágulo dentro de poucos minutos no local da ruptura, fazendo-se cessar esse sangramento. A coagulação sanguínea pode acontecer por via intrínseca, que ocorre no interior dos vasos sanguíneos, ou por via extrínseca, quando o sangue extravasa dos vasos para os tecidos conjuntivos.
Barreiras químicas - Secreções e enzimas – numerosas glândulas (sebáceas, sudoríparas, lacrimais, salivares, etc.) segregam substâncias antibióticas, enquanto outras obtêm o mesmo resultado com ácidos e enzimas, como no estômago ou nos olhos.
 Aclarar a diferença entre inflamação e infecção 
A inflamação é a resposta do organismo a uma agressão, como cortes e batidas. Ela causa inchaço, vermelhidão e dor enquanto o corpo se esforça para reparar o local. No caso dos cortes, isso acontece com a formação da cicatriz.
Já as infecções são causadas por agentes externos. O corpo reage a entrada de bactérias, vírus ou fungos, por exemplo.
 Escrutinar o mecanismo de ação do Diclofenaco no ferimento de D.Maria
O Diclofenaco Sódico (substância ativa) tem efeito efetivo especialmente na dor relativa à inflamação tecidual, ele é uma substância não esteroide, com acentuadas propriedades antirreumática, anti-inflamatória, analgésica e antipirética.
A inibição da biossíntese de prostaglandina, que foi demonstrada em experimentos, é considerada fundamental no seu mecanismo de ação. As prostaglandinas desempenham um importante papel na causa da inflamação, da dor e da febre.
Em condições inflamatórias pós-traumáticas e pós-operatórias, diclofenaco sódico melhora rapidamente a dor espontânea e a dor ao movimento e diminui o edema inflamatório. Em ensaios clínicos, diclofenaco sódico também exerceu um pronunciado efeito analgésico em estados dolorosos moderados e graves de origem não-reumática.
 Mecanismos de Biossegurança
A biossegurança pode ser compreendida como um conjunto de normas e medidas que visa à proteção da população e dos profissionais de saúde.
Apesar de muitos profissionais considerarem a biossegurança como normas que dificultam a execução de seu trabalho, são essas regras que garantem a saúde do trabalhador e do restante da população.
Os profissionais devem ficar atentos aos seus equipamentos de proteção : Luvas, máscara, chapéu para proteção contra o sol, bota de borracha, roupas grossas.
Problema 1 – Intermediária
Discorrer sobre os tipos de microorganismos presentes na superfície da pele e sua relação com o nosso organismo
 - Relações Harmônicas: quando o resultado da associação entre as espécies é positiva, na qual um ou os dois são beneficiados sem o prejuízo de nenhum deles.
 - Relações Desarmônicas: quando o resultado desta relação for negativo, ou seja, se houver prejuízos para uma ou ambas as espécies envolvidas.
 - Saprófitos : Vivem em matéria orgânica morta ou em decomposição
 - Mutualismo: ambos se beneficiam da associação que é tão profunda que se torna essencial a sua sobrevivência. Tem que ser espécies diferentes. Nós, seres humanos, também vivemos em uma associação simbiótica com bactérias que vivem em nosso organismo. Dentre as funções que estas nos desempenham, estão o auxílio na digestão e na absorção de nutrientes, produção de vitaminas, regulação do nosso sistema de defesa e regulação do açúcar sanguíneo e pressão arterial. Em troca, garantem para si, em nosso organismo, alimento e abrigo.
 - Comensais : uma espécie aproveita-se dos restos alimentares de outra. - Entre o homem e a Entamoeba coli existe uma relação de comensalismo. A E. coli é um protozoário, do grupo das amebas, que vive no intestino grosso de humanos e se alimenta dos seus restos digestivos. Ela não causa doenças ao homem.
 - Parasitismo: o parasita extrai nutrientes da espécie hospedeira que é prejudicada, por exemplo: vermes platelmintos que habitam o intestino humano. Diversos vírus.
 BACTÉRIAS
 São procariontes e possuem :
 - Membrana Celular : Composta por proteínas e fosfolipídeos, sendo impermeável e capaz de revestir o citoplasma.
 - Cromossomo : Altamente empacotado – É uma única molécula longa de DNA circular capaz de autoduplicar. Como procariontes não possuem nucleoplasma, o cromossomo fica exposto no citoplasma ocupando um espaço chamado de Nucleoide Bacteriano.
 - Citoplasma : Tem os materiais necessários para as funções metabólicas das células, como água, carboidratos, lipídios, enzimas, dissacarídeos. Nas bactérias há partículas desse citoplasma geralmente integrado por ribossomos.
 - Parede Celular : Em bactérias, geralmente é composta por peptideoglicano– formado por múltiplas cadeias polissacarídicas ligadas por pequenas cadeias peptídicas.
 - Flagelos : Apêndices proteicos filiformes que permitem movimentação da bactéria.
 - Esporos : Comum em bactérias GRAM + 
 - Glicocálice : É produzido pela membrana celular e secretado para fora da parede celular.
 As bactérias possuem algumas formas básicas, que são : 
 - Cocos : redondo / esférica ATENÇÃO : De : Par
 - Bacilos : retangulares / bastão Estrepto: cadeia
 - Espirilo : Curvas / espiral Estafilo: cachos.
 Bactéria GRAM + : Tem a parede celular espessa, constituída de peptideoglicano ( exoesqueleto poroso que permite a defesa de metabólitos para a membrana plasmática, polissacarídeos complexos, ácido teicoicos, não possui membrana externa).
 Bactéria GRAM - : Tem uma camada de peptideoglicana fina e apresenta membrana externa.
 FUNGOS
 Os fungos são seres macroscópicos ou microscópicos, unicelulares ou pluricelulares, eucariotas (com um núcleo celular), heterótrofos.
 Possuem citosol com : microvesículas, microtúblos, ribossomos, mitocôndria, aparelho de golgi, núcelos, retículo endoplasmáticos. Esse citosol é envolvido por uma membrana , a Plasmalena , composta por glicopreoteínas, fosfolipídeos e ergosterol.
 Os fungos podem se reproduzir de maneira sexuada ou assexuada, sendo o vento considerado um importante condutor que espalha os propágulos e fragmentos de hifa, favorecendo, assim, a reprodução e a proliferação dos fungos. Curiosidade, uma massa de Hifa = micélio, que origina o bolor.
Para se alimentar os fungos liberam uma enzima chamada de exoenzima, que os auxiliam na digestão dos alimentos.
Existem fungos que são necessários para nós, humanos ( medicamentos como a penicilina são realizados tendo um fungo como base, cogumelo é utilizado na alimentação) e existem os patogênicos, como os que causam micoses.
Infecções fúngicas podem ser :
 - Superficial e cutânea: São infecções das paredes mais externas do corpo e na derme.
 - Subcutânea e sistêmica: Infecções da derme e tecidos subjacentes, infecções de órgãos internos do corpo.
 VÍRUS
São parasitas intracelulares obrigatórios, ou seja, dependem dos processos químicos do hospedeiro para sua replicação, já que não são capazes de produzir energia, substrato, proteína.
Os vírus nada mais são do que serem bem pequenos e com composição extremamente simples: são formados unicamente por uma cápsula proteica que, por sua vez, envolve todo o seu material genético. Esse material varia conforme o tipo de vírus, e pode ser tanto RNA, DNA ou, então, os dois ao mesmo tempo, que é quando o vírus é caracterizado como citomegalovírus.
É um genoma de ácido nucleico que pode ser envolto por um capsídeo ou envoltório( Possuem estruturas que permitem a infiltração do vírus com a célula alvo.
O capsídeo da forma helicoidal . É uma estrutura rígida que permite que o vírus suporte o ressecamento e ácidos detergentes. ( Ex: Bile ). É formada por proteínas estruturais e associadas em subunidades que se organizam em protômero -> capsômero-> procapsideo ou capsídeo( forma-se ao redor do genoma ).
Envoltório : É composto por lipídeo , proteínas, glicoproteínas, possuindo uma membrana semelhante a membrana celular.
Diferentemente das bactérias, os vírus não tem capacidade de se reproduzirem por meio de processos como a divisão célula, transdução entre outras.
A reprodução dos vírus ocorre dentro do organismo hospedeiro, este processo está dividido em quatro etapas: 
 1) Adsorção – é o momento que vírus se fixa na superfície do hospedeiro.
 2) Penetração – é quando o material genético penetra dentro do hospedeiro, deixando a cápsula no exterior.
 3) Eclipse – é nesta etapa que ocorre a replicação do DNA e a montagem da cápsula no interior da célula hospedeira.No seguimento da replicação são utilizados nucleotídeos da reação química do DNA.E no processo de montagem da cápsula os vírus produzem proteínas através das enzimas, ribossomos e aminoácidos da célula parasita.
 4 ) Liberação – nesta fase, ocorre à destruição da enzima, e com isso se dá a liberação dos vírus, provocando uma nova infecção.
 PROTOZOÁRIOS
 Os protozoários são seres eucariontes, unicelulares e heterótrofos.
A maioria deles é aquático de vida livre, mas alguns são parasitas e vivem dentro do corpo de outros seres vivos, inclusive dos humanos.
Por serem eucariontes, apresentam núcleo individualizado e sua única célula exerce todas as funções que normalmente há nos multicelulares: respiração, excreção e reprodução.
Uma característica típica de suas células é a presença de vacúolos contráteis ou pulsáteis, com função de realizar regulação osmótica.
Devido à diferença de concentração entre o citoplasma e o ambiente externo, há entrada constante de água por osmose. Assim, o vacúolo controla a quantidade de água, recolhendo e eliminando o excesso.
A maioria dos protozoários apresentam reprodução assexuada. Algumas espécies podem se reproduzir sexuadamente. Primeiramente, o núcleo duplica-se. A seguir, a célula estreita-se na parte central e, finalmente, divide-se em duas, dando origem a duas novas amebas.
Os protozoários foram classificados segundo o tipo e a presença ou não de elementos especiais de locomoção. Dessa forma, os protozoários são divididos em flagelados, rizópodes, ciliados e esporozoários.
Os flagelados apresentam um ou mais de um flagelo. Os flagelos são longos filamentos que este tipo de protozoário utiliza para se locomover, vibrando-os num líquido. Muitos flagelados tem vida livre, outros são parasitas e ocasionam doenças no homem. O tripanossomo, a Leishmania e a giárdia são exemplos de flagelados parasitas.
Os rizópodes se locomovem e obtêm alimentos através de prolongamentos do citoplasma chamados pseudópodes (falsos pés). As amebas são os principais representantes dos rizópodes.
Os ciliados apresentam pequenos filamentos em volta do corpo chamados cílios, com os quais se movimentam e capturam alimentos.
Os esporozoários são parasitas e não se locomovem. Um dos mais conhecidos é o plasmódio, protozoário que provoca nos seres humanos a doença conhecida como malária ou maleita
Alguns protozoários patogênicos para os seres humanos são : T.Cruzi, Leishmania Plasmodium vivax ( Malária ). 
 Elucidar os mecanismos de imunidade inata
 O sistema imune inato é o segundo nível de defesa, que constitui um nível de defesa relativamente inespecífico mas extremamente efetivo, encarregado de tentar destruir os agentes infecciosos a partir do momento em que eles entram no corpo. As ações do sistema imune inato também são responsáveis por alertar as células que atuam no terceiro nível de defesa: o sistema imune adquirido ou adaptativo.
Depois da entrada de um organismo estranho no corpo, a resposta imune inata começa quase imediatamente. Atenção, as respostas do sistema imune inata não são reforçadas pelos contatos frequentes com o mesmo agente infeccioso.
O sistema imune inato reconhece componentes amplamente conservados dos agentes infecciosos os PAMPS – Padrões moleculares associados aos patógenos), que não estão presentes no corpo em condições normais. Quando detecta um PAMP o sistema imune prepara um ataque imediato contra qualquer estrutura que contenha essas moléculas, seja engolfando esses componentes ou por ação direta com enzimas destrutivas (como proteases) ou proteínas de ataque à membrana. Os atores principais da resposta imune inata são macrófagos, neutrófilos e proteínas bactericidas solúveis como complemento e lisozima. Embora sejam altamente eficazes, as respostas imunesinatas nem sempre são suficientes para anular definitivamente a ameaça, principalmente quando o agente infeccioso está bem adaptado para evitar esse ataque inicial.
Atenção: O sistema imune inato e adquirido trabalham colaborativamente para identificar e destruir os agentes infecciosos. O sistema inato utiliza receptores e moléculas de estruturas fixas que respondem às categorias gerais de moléculas estranhas (PAMP) expressas comumente pelos microrganismos. Como os receptores do sistema imune inato são codificados pelas células de linhagem germinativa, as respostas imunes inatas são muito semelhantes entre os indivíduos da mesma espécie.
 Resumo: Quando existe uma infecção o sistema imune inato serve como força de ação rápida que utiliza armas relativamente inespecíficas para erradicar o agente infeccioso ou , no mínimo, manter a infecção sob controle. Isso oferece tempo para que o sistema imune adaptativo inicialmente lento selecione e expanda um clone de células com receptores capazes de produzir uma resposta mais específica e singularmente adaptada ao agente infeccioso. A resposta imune adquirida vai acrescentar armas ao ataque desencadeado pelo sistema imune inato.
O sistema imune adaptativo é altamente dependente das células do sistema imune inato para que possa saber quando, como e por quanto tempo responder.
A imunidade inata utiliza duas estratégias defensivas para lidar com uma infecção nascente: o efeito destrutivo produzido pelos fatores solúveis como as enzimas bactericidas e o mecanismo da fagocitose.
O macrófago é importante na iniciação da resposta imune, atuam como sentinelas para agentes infecciosos utilizando um conjunto de receptores de reconhecimento de patógenos ( PRR ) fixado às suas membranas plasmáticas. Os macrófagos teciduais são células relativamente inativas e passam seu tempo recolhendo amostras do ambiente ao seu redor por fagocitose ininterrupta. Entretanto, com a entrada de um microrganismo que ative um ou mais de seus PRR, há uma transição súbita. O contato do PRR do macrófago com o microrganismo ativa um conjunto de genes que o equipam de forma a desempenhar algumas funções diferentes.
Primeiramente o macrófago entra em estado de alerta máximo e então consegue engolfar e destruir com mais eficácia quaisquer microrganismos que encontre. Em segundo lugar o macrófago começa a secretar citocinas e quimiocinas que produzem efeitos nas células endoteliais adjacentes que revestem os capilares sanguíneos; isso torna os capilares dessa área mais permeáveis do que seriam normalmente. Por sua vez, o aumento da permeabilidade vascular permite que dois outros processos aconteçam. As proteínas plasmáticas, que normalmente ficam praticamente restritas ao sangue, agora podem invadir os tecidos infectados, e muitas dessas proteínas têm propriedades microbicidas. A segunda consequência do aumento da permeabilidade vascular é que outro tipo de célula do sistema imune inato – o neutrófilo – pode então ter acesso ao foco infecioso. Assim como ocorre com o macrófago, os neutrófilos também estão aptos à fagocitose, mas normalmente não têm permissão para entrar nos tecidos em razão do seu comportamento potencialmente destrutivo. Depois de entrarem nos tecidos infectados, os neutrófilos ativados iniciam o ataque e engolfam avidamente quaisquer microrganismos que encontrem.
A capacidade de diferenciar entre “amigo e inimigo “ é de fundamental importância para qualquer fagócito, então essas células estão equipadas de forma abundante com receptores capazes de reconhecer diversos PAMP ( Moléculas associados aos patógenos), esses receptores são os PRR ( Receptores de reconhecimento padrão ), eles formam ligações polivalentes muito seletivas com açúcares expostas nas superfícies dos micróbios, que possuem configurações geométricas tridimensionais típicas e pouco variáveis.
Os PRR constituem um grupo variado de receptores e podem ser divididos em pelo menos cinco famílias diferentes ( TLR, CTLR, NLR, RLR e receptores de varredura ) com base nas suas características estruturais.
 - Receptores de Toll-Like ( TLR ) – Um dos principais subgrupos do PRR. Atuam como sensores para infecções extracelulares e são ativados por componente bacterianos como peptidoglicanos, lipoproteínas...
 - Receptores de Lectina tipo C ( CTLR ) Essas proteínas transmembrana possuem vários domínios de reconhecimento de carboidratos, cuja ligação aos seus PAMP microbianos correspondentes produz um sinal de ativação intracelular.
 - Receptores NOD-Like – Ao contrário dos CTLR e do TLR, que se localizam dentro da membrana plasmática ou nos compartimentos da membrana intracelular, os NLR são proteínas solúveis encontradas no citoplasma, onde também atuam como receptores para os padrões moleculares associados aos patógenos.
 - Receptores de Helicase RIG-Like ( RLR ) – São proteínas recém descobertas, são encontradas no citoplasma e atuam como sensores intracelulares para os produtos derivados do vírus.
 - Receptores de Varredura – Os receptores de varredura constituem a última classe de receptores fagocíticos capazes de reconhecer vários polímeros aniônicos e proteínas acetiladas de baixa densidade.
Depois do encontro com ligantes de qualquer um dos PRR mencionados anteriormente, o resultado final é uma alteração do comportamento da célula, que sai do estado latente e entra em seu estado ativado. Os macrófagos e neutrófilos são capazes de fagocitar partículas que se combinam com seus PRR e, nesse estado, eles também liberam diversas citosinas e quimiocinas que amplificam ainda mais a resposta imune.
O envolvimento e a digestão dos microrganismos são realizados por dois tipos celulares principais identificados como: Macrófagos e neutrófilos.
Macrófagos : Originam-se dos promonócitos da medula óssea que, depois da diferenciação em monócitos sanguíneos, finalmente se estabelecem nos tecidos na forma de macrófagos adultos, onde constituem o sistema fagocítico nulear. Essas células estão distribuídas por todos os tecidos conjuntivos e ao redor das membranas basais e estão concentradas principalmente nos pulmões e fígado.
Neutrófilo polimorfonuclear – É a menor das células fagocitárias, é o principal leucócito presente na corrente sanguíneas. O neutrófilo não se divide, tem vida curta e apresenta núcleo multilobulado e muitos grânulos . Esses grânulos podem ser de duas formas, grânulo azurófilo primário, que se forma precocemente, tem lisossomos e grânulos específicos secundários, que contêm lactoferina.
Depois da adesão do micróbio à superfície do neutrófilo ou do macrófago por meio de um PAMP, o sinal resultante inicia a fase de ingestão por ativação do sistema contrátil de actina-miosina, que estende os pseudópodos ao redor da partícula. À medida que os receptores adjacentes ligam – se sequencialmente à superfície do micróbio, a membrana plasmática é puxada ao redor da partícula como se fosse um “zíper“ até que o microrganismo esteja totalmente envolvido em um vacúolo. Em seguida o processo avança rapidamente e, depois de 1 minuto, os grânulos citoplasmáticos fundem – se com o fagossomo e descarregam seu conteúdo ao redor do microrganismo aprisionado, que fica sujeito a um arsenal de mecanismos microbicidas.
 Fundamentos da Imunologia
 Explanar a importância do uso de EPI’S de acordo com o caso
Conforme a NR 06 (Norma Regulamentadora), EPI é todo e qualquer dispositivo ou produto, de uso individual, utilizado pelo trabalhador, destinado a proteção de riscos susceptíveis de ameaçar a segurança e a saúde no trabalho. Sendo, a empresa, obrigada a fornecer aos empregados, gratuitamente, EPI adequado ao risco, em perfeito estado de conservação e funcionamento.
O EPI deve proteger contra os riscos dos locais de trabalho e, ao mesmo tempo, deve dar proteção contra as condições de trabalho incômodas e desagradáveis; ademais, deve oferecer a proteção mais completa possível à região do corpo ameaçada diretamente (CONCEIÇÃO,2001).
Os organismos patogênicos podem habitar por tempo indeterminado as embalagens, frascos e restos de lixo.
O EPI deve proteger contra os riscos dos locais de trabalho e, ao mesmo tempo, deve dar proteção contra as condições de trabalho incômodas e desagradáveis.
O contato frequente com agentes nocivos à saúde torna o recolhimento do lixo um trabalho arriscado e insalubre. Os catadores de lixo existem em praticamente todos os vazadouros de resíduos. Ao remexerem os resíduos vazados, à procura de materiais que possam ser comercializados ou servir de alimentos, os catadores estão expostos a todos os tipos de contaminação presentes nos resíduos, além dos riscos à sua integridade física por acidentes causados pelo manuseio dos mesmos e pela própria operação do vazadouro.
A exposição da saúde humana e ambiental aos agentes danosos a partir dos lixões ocorre de duas formas: pelo modo direto, quando há um contato estreito do organismo humano com agentes patogênicos presentes no lixão, e pelo modo indireto, por meio da amplificação de algum fator de risco, que age de forma descontrolada sobre o entorno e por três vias principais, a saber: a ocupacional, a ambiental e a alimentar.
A via ocupacional particulariza-se pela contaminação dos catadores, que manipulam substâncias consideradas perigosas sem nenhuma proteção. A via ambiental caracteriza-se pela dispersão dos agentes contaminadores pelo ar, advindos da putrefação de restos alimentares e de animais mortos, infestação do chorume nos corpos d'água superficiais ou infiltração no lençol freático em solos permeáveis e pela produção de gás metano em virtude da decomposição dos resíduos ou proliferação de bactérias anaeróbias. A via alimentar, caracterizada pela contaminação dos catadores ou residentes próximos aos lixões em virtude da ingestão de restos de comida encontrados.
Portanto, fica evidente a necessidade do uso de EPI’S como : luva, é um EPI de extrema importância, assim precisa ser tricotada em fio de algodão e aramida na palma, dedos e dorso. Seu revestimento deve possuir nitrílico granulado na palma e dedos, botas devem ser confeccionadas em couro curtido ao cromo, palmilha sintética, solado de poliuretano, proteção respiratória, protetor facial, vestimenta longa nos braços e pernas, de tecido grosso, essas calças e camisas devem ter faixa reflexiva para a proteção em ambientes de baixa iluminação.
 Explicar o mecanismo de ação do anti-inflamatório não esteroide
Os AINEs são um grupo de fármacos quimicamente heterogêneos que se diferenciam na sua atividade antipirética, analgésica e anti­inflamatória. Eles atuam, principalmente, inibindo as enzimas cicloxigenase que catalisam o primeiro estágio da biossíntese de prostanoides. Isso leva à redução da síntese de PGs, com efeitos desejados e indesejados. (Nota: diferenças na segurança e na eficácia dos AINEs podem ser explicadas pela seletividade relativa das enzimas COX­1 ou COX­2. A inibição da COX­2 parece levar aos efeitos anti­inflamatório e analgésico dos AINEs, ao passo que a inibição da COX­1 é responsável pela prevenção dos eventos cardiovasculares e pela maioria dos eventos adversos.).
Os AINEs, realizam três ações terapêuticas principais: reduzem a inflamação (efeito anti­inflamatório), a dor (efeito analgésico) e a febre (efeito antipirético). Entretanto, nem todos os AINEs são igualmente potentes em cada uma dessas ações.
A maioria dos AINEs é bem absorvida por administração oral e circula extensamente ligada a proteínas plasmáticas. A maioria é biotransformada pelo fígado, principalmente a metabólitos inativos. Poucos (p. ex., nabumetona e sulindaco) têm metabólitos ativos. A eliminação de fármacos ativos e metabólitos ocorre primariamente pela urina.
Devido aos eventos adversos associados, é preferível usar os AINEs na menor dosagem eficaz e pelo menor tempo possível, alguns efeitos adversos são : 
 - Aumento do risco de sangramentos (efeito antiplaquetário)
 - Ação sobre os rins: Os AINEs previnem a síntese de PGE2 e PGI2, PGs responsáveis pela manutenção do fluxo sanguíneo renal (Fig. 36.12). A diminuição da síntese de PGs pode resultar na retenção de sódio e água e, consequentemente, causar edema em alguns pacientes.
 - Efeitos cardíacos : O aumento do risco de eventos cardiovasculares, incluindo IM e AVE, é associado a todos os AINEs, com exceção do AAS.
 - Pode aumentar a manifestação de asma.
 
 Farmacologia Ilustrada
Diferenciar o processo de inflamação e infecção e suas possíveis evoluções
Inflamação é a resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares. É sempre local e nunca generalizada, sendo também inespecífica, atuando sob diversos fatores.
Apesar das causas serem variadas, o mecanismo de ação é sempre o mesmo. O flogógeno (agente inflamatório) age sobre os tecidos induzindo a liberação de mediadores químicos vasoativos, ou seja, irão atuar na parede do vaso, promovendo a sua vasodilatação e aumento da permeabilidade, com a saída de plasma e de células para o tecido lesionado.
Existem dois tipos de mediadores químicos:
– MEDIADORES QUÍMICOS DE AÇÃO RÁPIDA: Como o próprio nome já diz, promove a liberação logo que entra em contato com o agente agressor, liberando:
Serotonina e Histamina (promovem a vasodilatação e ↑ da permeabilidade)
-MEDIADORES QUÍMICOS DE AÇÃO PROLONGADA: Estes são liberados durante todo o processo inflamatório, até que o agente seja eliminado totalmente do tecido, sendo:
Bradicinina e Prostaglandina (promovem a vasodilatação, ↑ da permeabilidade e também promovem a quimiotaxia, que corresponde na atração de leucócitos para área atingida)
Existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e não importando qual seja o agente inflamatório, eles são divididos em 5 fases: 
 - Fase irritativa: Ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases inflamatórias.
 - Fase Vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.
 - Fase exsudativa: Essa fase é característica do processo inflamatório, e é formada pelos exsudato celular e plasmático (migração de líquidos e células para o foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade vascular.
 - Fase degenerativa – necrótica: Composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.
 - Fase produtiva – reparativa: Aumento na quantidade dos elementos teciduais - principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.
Existem também cinco sinais clássicos do processo inflamatório, chamados de Sinais Cardinais/ Comuns
São eles: edema, calor, rubor, dor e perda da função.
A Inflamação pode ser dividida em : AGUDA ou CRÔNICA
 - A inflamação aguda pode ter quatro tipos de evolução:
1.Resolução:quando a lesão é pequena, ao se eliminar o agressor, tudo volta à normalidade; como por exemplo um pequeno traumatismo da mucosa bucal; após horas, nada resta da lesão ou da inflamação.
2.Cicatrização:quando há destruição de tecido o dano será reparado, sendo a área lesada substituída por uma cicatriz; como por exemplo, uma queimadura na pele.
3.Formação de abscesso: Quando agentes piogênicos se instalam na profundidade dos tecidos, uma 'Espinha", por exemplo.
4.Progressão para inflamação Crônica: Isso ocorre quando o agente inflamatório não é eliminado pelo processo inflamatório agudo.
A inflamação aguda tem como objetivo principal a eliminação do agente agressor, ocorrendo frequentemente destruição tecidual. Os fenômenos agudos, como o próprio nome diz, são transitórios,havendo posteriormente a regeneração ou cicatrização da área envolvida, ou cronicidade do processo se o agente agressor não for eliminado. 
 - As inflamações crônicas diferem das agudas pela sua longa duração e pela ausência ou pouca evidência dos quatro sinais cardinais da inflamação. A inflamação crônica é a soma das reações do organismo como consequência da persistência do agente agressor (biológico, físico, químico, imunológico), que não é eliminado pelos mecanismo da inflamação aguda.
A inflamação crônica acontece dentro de semanas ou meses e é caracterizada por inflamação ativa (infiltrado de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de reparar os danos (cicatrização). Pode ser a continuação de uma reação aguda, mas, muitas vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reação pouco intensa e, frequentemente, assintomática. Os macrófagos ativados secretam vários mediadores da inflamação, os quais, se não controlados, podem levar à destruição tecidual e fibrose características desse tipo de inflamação. 
As causas da inflamação crônica são, principalmente: infecções persistentes; exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endógenos ou exógenos; autoimunidade, dentre outras.
A proporção relativa dos componentes das inflamações crônicas varia muito com o agente e com a resposta do hospedeiro, o que permite classificar as inflamações crônicas em:
1.Inflamação crônicas especificas: Quando os elementos da reação se dispõem formando acúmulos de limites mais ou menos precisos são chamados de granulomas. As células predominantes são macrófagos e o processo é pouco vascularizado. O termo "especifica" se origina do conceito de que a morfologia e a disposição dos diferentes componentes do granuloma são suficientes para surgir a etiologia da lesão.
2. Inflamações crônicas inespecíficas: Quando a disposição dos diferentes elementos das reações não sugere a sua etiologia. A reação é feita por exsudato inflamatório, rico em células linfo mononucleares, proliferação de vasos neoformados e de tecidos conjuntivos fibroso. Estes componentes são os elementos constituintes da maioria das inflamações crônicas, não permitindo nenhuma suspeita da etiologia do processo.
As inflamações crônicas podem ainda ser classificadas em imunológicas, dependendo na sua patogenia.
A diferença entre a Inflamação aguda e a crônica é a intensidade dos sintomas sentidos e o tempo que estes levam a surgir, assim como o tempo que a inflamação leva a ser curada. Enquanto que na inflamação aguda estão presentes os sinais típicos da inflamação, como o calor, vermelhidão, inchaço e dor e está persiste por pouco tempo, na inflamação crônica os sintomas sentidos não são muito específicos não são visíveis e está dura geralmente mais de 3 meses.
 
 INFECÇÕES
 São causadas por agentes externos. O organismo reage a entrada de micro-organismos como vírus, bactérias, parasitas ou fungos. Nesse processo, as células de defesa tentam combater os micro-organismos, o que normalmente dá origem ao aparecimento de pus. Alguns sintomas que podem ser causados por infecções: Febre, Dor no local infectado, Aparecimento de pus, Dores musculares, Diarreias, Fadiga, Tosse.
Uma vez invadido o corpo, os micro-organismos têm de se multiplicar para causar uma infecção. Depois de se multiplicarem, verifica-se uma de três situações:
 Os micro-organismos continuam a multiplicar-se até ultrapassarem as defesas do corpo.
Um estado de equilíbrio é atingido, dando origem a uma infecção crônica.
 O corpo, com ou sem tratamento médico, destrói e elimina o micro-organismo invasor.
A invasão pela maioria dos micro-organismos tem início quando eles aderem às células da pessoa. A capacidade de ligação constitui um processo muito específico, que envolve uma ligação entre o micro-organismo e as células do organismo, ligação semelhante à de uma chave e respectiva fechadura. Conseguir aderir à superfície de uma célula possibilita aos micro-organismos estabelecerem uma base a partir da qual eles invadem os tecidos.
A permanência do micro-organismo próximo ao local de invasão ou sua disseminação para outros locais, bem como a gravidade da infecção, dependem de fatores como os seguintes:
 - Se o micro-organismo produz toxinas, enzimas ou outras substâncias
 - Se ele desenvolve resistência a medicamentos antimicrobianos
 - Se ele pode bloquear os mecanismos de defesa do organismo
 - Como o sistema imunológico da pessoa está funcionando
Embora alguns microrganismos sejam capazes de originar alterações no portador logo que entram em contato com o seu organismo, na maioria dos casos, os sinais e sintomas apenas se manifestam algum tempo depois da produção de contágio. Este período de tempo designa-se período de incubação e corresponde ao tempo que os agentes infecciosos levam a ultrapassar as barreiras orgânicas iniciais, a multiplicarem-se até constituírem uma quantidade considerável, a alcançarem o ponto do organismo onde executam as suas ações nocivas, a produzirem as suas toxinas, etc. Em suma, trata-se de uma fase de que os micróbios necessitam para adquirirem o potencial patogénico suficiente, de modo a poderem provocas os seus efeitos nocivos.
O período de estado inicia-se quando começam a surgir as manifestações próprias da doença e prolonga-se até ao momento em que estas desaparecem. Dado que, ao longo desta fase, os microrganismos responsáveis continuam a reproduzir-se e a resistir ao ataque do sistema defensivo, as consequências da sua atividade, muito diferentes consoante os casos, persistem ou vão, em muitos casos, aumentando. É ao longo do período de estado, que os sinais e sintomas que caracterizam cada doença infecciosa e as alterações próprias de cada patologia em concreto se manifestam.
A duração do período de estado de cada doença é variável.
A destruição ou neutralização dos microrganismos causadores da doença infecciosa pelo sistema de defesa, permite o desaparecimento dos sinais e sintomas provocados por esta doença, embora possa passar algum tempo, designado período de convalescença, até que o organismo debilitado recupere totalmente das alterações e lesões sofridas. O período de convalescença corresponde a uma fase intermédia entre o padecimento da doença e um estado de perfeita saúde, sem se ter em conta as eventuais sequelas permanentes que a patologia possa ter causado. Quando a doença termina de forma brusca, a convalescença também começa subitamente, enquanto que o limite é mais impreciso quando a patologia desaparece lentamente.
Basicamente existem 4 tipos de infecções, são acometidas pelas bactérias, fungos,vírus e parasitas
 Infecções causadas por bactéria - combatidas com antibacterianos. Em alguns casos é preciso descobrir que tipo de bactéria está causando a infecção para saber que medicação será mais eficaz.
 Infecções causadas por vírus - combatidas por antivirais. Há infecções virais para as quais ainda não há medicamentos, como herpes, hepatite B, Hepatite C, gripe e HIV, por exemplo.
 Infecções causadas por fungos - combatidas por antifúngicos. Algumas lesões na pele e nas unhas podem ser causadas por infecções fúngicas.
 Infecções causadas por parasitas - combatidos por antiparasitários. Doenças como a malária são infecções parasitárias.
https://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/db301_un4_InflamAguda.pdf
http://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/GERVASIOHENRIQUEBECHARA/inflam_aspectosvasculares2006.pdf
 Problema 1 – Fechamento
Elucidar o trajeto pelo microrganismo desde sua entrada até causar Linfadenopatia axilar
 Sistema Linfático
É composto pelos vasos linfáticos que drenam a linfa a qual pode conter antígenos e pelos gânglios linfáticos onde os antígenos podem ser identificados pelo linfócito e a resposta imune adaptativapode ser iniciada. Os antígenos presentes na linfa podem estar sozinhos, na forma solúvel, isto é, independente de células dendríticas ou podem estar “associados” pelas células dendríticas (Células que capturam e expressam os antígenos). 
Os gânglios linfáticos estão situados por todo o corpo e eles são órgãos vascularizados e encapsulados. O gânglio é envolto por uma cápsula fibrosa e os vasos linfáticos aferentes desembocam no seio subcapsular que drena para o seio medular e eles saem do gânglio pelos vasos linfáticos eferentes. Sob a parte interna do seio subcapsular fica o córtex, que é rico em linfócitos.
O Córtex externo contém agregados de células chamadas folículos, que são as zonas de células B. Alguns folículos contém áreas centrais chamados de centro germinativos e os folículos sem centros germinativos são chamados de folículos primários, que contém a maioria dos linfócitos B virgens/maduros e aqueles que tem o centro germinativo são chamados de folículos secundários.
Os centros germinativos desenvolvem – se em resposta a estimulação antigênica e a partir daí ocorre a proliferação de células B, a seleção de células B produtoras de anticorpos de alta afinidade e a geração de células B de memória e de plasmócitos de longa vida. Já os Linfócitos T estão localizados principalmente nos cordões paracorticais que estão mais centrais.
O Córtex ao redor dos folículos é chamado de córtex parafolicular ou de paracórtex, essas zonas ricas em células T contém uma rede de células reticulares fibroblásticas que formam condutos nos quais começam no seio subcapsular e estendem –se para os vasos linfáticos do seio medular e também para os vasos sanguíneos corticais, chamados de vênulas endoteliais altas. A maioria das células T corticais, são células T CD4 auxiliares, entremeadas por células T CD8 relativamente espessas, mas essa proporção pode mudar durante o curso de uma infecção, dependendo de qual linfócito for mais necessário.
As células dendríticas também estão concentradas no paracórtex dos gânglios linfáticos.
Os linfócitos T e B virgem entram nos gânglios linfáticos por uma artéria e chegam ao estroma do órgão através de vênulas endoteliais altas, que estão localizadas no centro dos cordões corticais e são as quimiocinas que atraem os linfócitos do sangue para o gânglio e determinam em que local as células B e T ficarão. As células T virgens expressam o receptor CCR 7, que se liga as quimiocinas CCL 19 e CCL 21 produzidas por células do estroma nas zonas de células T e assim esses linfócitos T vão ficar nas zonas de células T.
As células dendríticas também expressam o CCR 7 e por isso elas migram para o mesmo lugar dos linfócitos T. Já as células B, virgens, expressam o receptor CXCR 5 que reconhece a citosina CXCL 13, produzida somente pelas células dendríticas foliculares e assim as células B são atraídas para os folículos.
Essa segregação de região das células B e T assegura que as células T estejam em contato com as células dendríticas e as células B com as células dendríticas foliculares.
Após a estimulação pelos antígenos, as células T e B perdem a restrição anatômica e começam a migrar, as células T ativadas podem migrar tanto em direção aos folículos, para auxiliar as células B, como para entrar na circulação. E as células B ativadas migram para os centros germinativos e ao se diferenciarem em plasmócitos podem se dirigir à medula óssea.
Existem algumas formas de reconhecimento dos antígenos nos gânglios, os vírus e outros antígenos de alto peso molecular, são capturados pelos macrófagos do seio subcapsular, podendo também ser reconhecido pelos linfócitos B corticais, situados logo abaixo do seio cortical, já os antígenos solúveis de baixo peso molecular, são transportados para fora do seio pelos condutos de células reticulares fibroblásticas, que passam para as células dendríticas residentes corticais, localizadas próximas aos condutos.
Embora essa forma de apresentação de antígenos possa ser importante para início dessa resposta das células T para alguns antígenos microbianos, a resposta mais intensa e duradoura requer o transporte dos antígenos pelas as células dendríticas teciduais.
 Descrever as consequências imunológicas adaptativas frente a lesão ocorrida.
Diferente da imunidade inata, nela, teremos uma resposta específica para cada patógeno que entrar em contato com o nosso corpo e por isso ela é tão poderosa.
É a nossa terceira linha de defesa e apresenta duas características marcantes : A primeira delas é a especificidade, em vez de atacar o patógeno da mesma maneira, sendo eficiente para alguns e não para outros, a imunidade adaptativa vai ter uma resposta exata para cada tipo de patógeno que nos infectar, o que torna ela muito poderosa. A segunda característica marcante é a memória, ou seja, sempre que a gente for infectado com um novo patógeno, depois que a infecção for combatida, a nossa imunidade adaptativa vai se lembrar daquela patógeno e se acontecer uma segunda infecção, ela vai agir tão rápido que nem iremos apresentar sintomas, como por exemplo nos casos de Catapora (Varicela), geralmente acontece apenas uma vez.
Na imunidade adaptativa vai existir apenas 01 célula, possuindo subtipos, essa célula é o linfócito, geralmente apresenta um formato arredondado, citoplasma pequeno e núcleo grande.
Hemocistoblasto (Célula Tronco pluripotente) vai dar origem a outras células sanguíneas. Ele dá origem a dois progenitores diferentes, o mielóide , que vai dar origem a grande maioria de células sanguíneas que temos. E o linfoide, que dará origem a duas células diferentes:
 - Células NK – Natural Killer. É como se fosse um linfócito mas atua mais na imunidade inata.
 - Célula Linfócito – Bem no início, quando é criado, já se divide em dois tipos, o linfócito T e o linfócito B, essas células vão ter processo de maturação diferentes e no final também terão funções diferentes.
 - Linfócito B – Surge na medula óssea, vai amadurecer na medula óssea. Quando termina sua maturação, o linfócito B sai da medula óssea e segue para outros órgãos linfoides, como Baço, linfonodos.
 - Linfócito T – Surge na medula óssea, vai amadurecer no Timo, após a maturação irá migrar para órgãos linfoides para basicamente ficar de sentinela esperando a invasão de patógenos.
É na maturação que o linfócito B e T vão receber o seu receptor. É esse receptor que vai fazer um linfócito responder a um tipo de patógeno que faz ele ser uma célula tão especial, se o linfócito não tivesse um receptor específico, ele seria como qualquer outra célula do sistema imune. O nosso corpo faz esse receptor. Depois que o receptor está pronto os linfócitos B e T vão para o órgão linfoide ainda ser ativado, já que não teve contato com o antígeno.
Os receptores B e T são diferentes entre si. 
Quando ocorre o contato do linfócito com o antígeno, ele será ativado e sua primeira atitude é se multiplicar, fazendo vários clones de si ( Seleção Clonal ). Dentro desses clones irá ter uma diferenciação em dois grupos : 
 - Células efetoras : São as células que vão ativamente combater a ameaça, seja qual for a função delas. Vão agir naquela infecção específica.
 - Células de memória : São essas células que fazem a gente responder tão rápido caso ocorra uma mesma infecção pelo mesmo patógeno. E temos que guardar essas células de memória porque quando temos uma infecção praticamente todas as células efetoras vão morrer, então se a gente não guarda nenhuma com aquela característica específica, qualquer imunidade voltada para aquele tipo de patógeno está perdida. Então essas células de memória estão lá para guardar as informações dos patógenos que acabaram de nos afetar. Elas duram muito tempo, o que garante nossa proteção por várias décadas.
Todo esse processo de células efetoras e de memória ocorre tanto nos linfócitos B quanto nos Linfócitos T.LINFÓCITO B	
Ao ser ativado, a célula de memória mantém seu nome, mas as células efetoras são chamadas de plasmócitos e sua grande ação é a produção de anticorpos ( Não são células, fazem parte da imunidade humoral) , são proteínas que vão ser secretadas pelos plasmócitos, específicas para o patógeno que está nos afetando e vai apresentar várias funções. Podem tanto marcar patógenos para fazer com que outras células do sistema imune enxerguem eles mais fácil e os ataquem, como podem atuar em conjunto com o sistema completo, e também podem neutralizar patógenos.
Ainda que especializado, o plasmócito não deixa de ser um linfócito B. Apresenta um retículo endoplasmático muito grande.
O receptor de membrana do Linfócito B é um anticorpo e isso permite que ele reconheça diretamente um patógeno, ou seja, eles não precisam das APC ( Células apresentadoras de antígeno – “Capturam bactérias ou vírus e trazem para outras células verem “ ). O linfócito B também vai produzir uma série de citocinas, algumas que só ele faz.
 LINFÓCITO T
Existem diversos Linfócitos T.
Quando ele é ativado, irá ocorrer a divisão em linfócitos T de memória ou Linfócitos T efetor , dentro desses linfócitos efetores o grupo mais importante são os Linfócitos alfabeta, que aí vai entrar o Linfócito T – CD4 e Linfócito T- CD8. Ainda existe o Linfócito GamaDelta, o Linfócito TNK ( Vai expressar tanto proteínas de linfócitos em sua superfície, quanto proteínas de célula NK, é como se fosse um híbrido entre os dois e o Linfócito T Regulador, esse apresenta uma função muito importante, ele irá matar células que reconhecem o seu próprio corpo como antígeno ( Ocorreu um erro no receptor ), às vezes esse linfócito T regulador não funciona tão bem e assim irá surgir uma doença auto imune (quando o nosso sistema imune nos ataca)
Linfócito T CD4 e Linfócito T CD8 possuem esses nomes pois são proteínas que estão sem sua superfície e ajudam a lhe identificar melhor.
Para entender o Linfócito T CD8 ou Citotóxico é necessário saber o que é MHC ( Proteína de superfície da célula que ajuda a identificar aquela própria célula ou alguma outra estrutura. Existem dois tipos de MHC : 
 1 ) MHC 1 (Identidade) : É basicamente a identidade das suas células. Toda célula do nosso corpo, exceto as hemácias, apresentam um MHC 1 e ninguém no mundo apresenta uma MHC 1 igual ao outro, exceto se tiver um irmão gêmeo idêntico. É por causa do MHC 1 que não pode simplesmente doar um órgão para uma pessoa qualquer, é necessário buscar uma pessoa com MHC 1 mais ou menos parecido ( igual não existe ), mas como esse MHC 1 será apenas parecido e não igual, a pessoa que receber esse órgão vai ter que tomar imunossupressor para o resto da vida.
 2) MHC 2 ( Fabricado pelas APCs ( Células apresentadoras de Antígeno)): Como ele é feito ? A célula irá fagocitar alguma coisa que achou e irá digerir e pegar alguns pedaços que ela ache relevante da composição desse patógeno, ela vai expressar essa parte do patógeno do MHC 2 e vai mostrar isso para outras células irem em busca.
A função primordial do Linfócito T CD8 é combater células infectadas por parasitas intracelulares, por exemplo, um vírus. Então, quem vai matar essas células doentes é o linfócito T CD8 e uma outra função muito importante dessa célula é o combate à células neoplásicas. Ele sabe que a célula está “fora do normal” por causa do MHC 1 . E quando a gente tem alguma dessas células modificadas, o MHC 1 para de ser expressado da forma correta, que é o que o linfócito T CD8 verifica, como ele acha alguma coisa diferente na sua verificação, ele vai perceber que tem alguma coisa errada acontecendo e assim mata a célula por vários mecanismos diferentes.
O linfócito T CD4 também é chamado de Helper, ele basicamente vai ser um coordenador do sistema imune. Para ele ser ativado é necessário as APCs ( Células apresentadoras de antígeno ) e por isso ele será ativado pelo MHC 2, o seu receptor só irá conseguir ler o MHC 2, nunca o MHC 1, e ele também não consegue reconhecer diretamente um antígeno, como o Linfócito B faz.
Essa célula tem muitas funções por isso são divididas em vários tipos, onde as principais são:
 1) TH 1 : Vai atuar mais na imunidade celular, bastante responsável pela ativação de vários outros linfócitos T CD-8 e também macrófagos e vai produzir várias Inter- leucinas.
 2) TH 2 : É um linfócito que vai atuar mais na imunidade humoral, isso porque ele atua mais conjuntamente com o linfócito B, que produz anticorpos e com o eosinófilo e mastócito, esse linfócito TH 2 vai ser muito importante no combate de parasitas, também produz outras interleucinas que não são fabricadas pelo TH 1 e pode suprimir o linfócito TH 1 caso ache necessário.
Linfócito T Gama- Delta : Não agem pelo reconhecimento de MHC, reconhecem outras coisas que temos nos patógenos e é muito presente nas mucosas, ainda não se sabe tanto sobre eles.
 Refletir criticamente a respeito das condutas realizadas pelo médico
Se é um paciente que cortou a mão, tem que saber com qual material foi, se foi com ferro, vidro, tem que saber como está o cartão de vacina, principalmente com relação à antitetânica. Se tomou a vacina com mais de 5 anos, tem que dar uma dose de reforço, se tiver mais de 10 anos tem que tomar todas as doses da antitetânica. Se a ferida ainda está exposta.
As causas de gânglios são várias, podendo ser desde doenças infeciosas como alguns fungos e vírus, até câncer. Como o gânglio apareceu após um corte e após o exame físico ele viu que era Homolateral e o Gânglio era localizado e não generalizado, fica subentendido que foi por causa dessa infecção, não sendo tão importante um encaminhamento para o infectologista.
O médico possivelmente realizou uma anamnese, buscando sintomas localizados de infecção, medicações em uso, sinais de febre,dor além disso provavelmente também realizou um exame físico completo buscando outros gânglios, o que está correto. Entretanto, faz-se necessário também:
 Hemograma (Vai ser realizado a contagem dos Glóbulos Brancos - Leucócitos, caso exista uma leucocitose é indicação de infecções /inflamações.Aí é necessário realizar um Antibiograma).
 Antibiograma (Vai determinar a sensibilidade da bactéria ao medicamento, indicando ao médico qual a classe que poderá ser utilizada para combater aquela infecção).
 VHS (Velocidade de Hemossedimentação – Usado para avaliar a existência de inflamações no organismo. ).
 PCR (Proteína C Reativa – Em casos de inflamação sistêmica nosso fígado começa a produzir diversas proteínas diferentes, chamadas de proteínas de fase aguda, essa é uma delas).
 LDH (Lactato Desidrogenase – Costuma está elevada em alguns tipos de câncer, sozinha fornece pouca informação).
Como regrediu após o medicamento não há necessidade de biópsia.
Explanar o mecanismo de ação dos antibióticos
Antibiótico é toda substância capaz de destruir ou inativar os microrganismos vivos não é a mesma coisa de antibacteriano.
Basicamente uma bactéria, fungos e protozoário é formado por parede celular, membrana plasmática, DNA e ribossomos.
Os antibacterianos podem ser classificados de acordo com seu mecanismo de ação, podendo ser: 
 1) Inibidores da duplicação cromossômica ou da transcrição (Inibem a síntese de DNA), como as Quinolonas e Imidazólicos.
 2) Inibidores da atuação de enzimas que produzem substâncias essenciais ao metabolismo (Inibem o metabolismo do ácido fólico), como as trimetroprima e Sulfonamidas.
 3) Causam danos à membrana plasmática, como Polimixinas e Dactomicinas.
 4) Inibem a síntese de proteínas, como os aminoglicosídeos, tetraciclinas, anfenicóis, macroídeos e lincosamidas.
 5) Inibem a sínteseda parede celular, como os Beta – Lactâmicos, Glicopeptídeos.
 Inibidores da Parede Celular
 A parede celular da bactéria é formada por peptideoglicano que nada mais é que uma mistura organizada de açucares e aminoácidos que forma uma estrutura rígida, como um muro de uma represa. Essa estrutura protege a membrana plasmática das bactérias do meio externo, impedindo que ocorra a lise da célula por osmose.
Os beta-lactâmicos agem impedindo a construção dessa parede que é feita pela enzima PBP ou DD-Transpeptidase, por um processo de transpeptidação, portanto são bactericidas, causam a morte da bactéria por lise osmótica.
Nas bactérias Gram positivas, a parte externa à membrana celular é formada somente por peptideoglicano, porém nas Gram negativas, essa parte externa da membrana celular é formada por uma camada muito fina de peptideoglicano e uma outra membrana externa, por isso os inibidores de membrana celular tendem a não funcionar nas Gram negativas.
Os betalactâmicos ainda não subdivididos em: Penicilinas ( Amoxicilina, benzetacil), Cefalosporinas ( Cefalexina, Cefadroxila ) e carbanêmicos ( Tienam ).
Os Glicopeptídeos possuem uma ação parecida com os Beta-Lactâmicos, porém, ao invés de agir na enzima PBP, ela vai agir diretamente no Aminoácido D-Alanina, não permitindo sua utilização para construção da parede celular. O fármaco representante da classe é a Vancomicina.
 Inibidores da síntese proteica
 Para as bactérias sobreviverem elas precisam realizar síntese de proteína, se isso for comprometido põe em risco a vida da bactéria.
Essa síntese proteica acontece no citoplasma da célula bacteriana e é feita pelos ribossomos. Existem antibióticos que atuam inibindo essa síntese, como existe uma diferença estrutural entre os ribossomos das bactérias e dos seres humanos, esses medicamentos não afetam a síntese proteica humana, o ribossomo que faz a tradução dessa síntese é subdividido em uma porção maior, chamada de 50 S, responsável por fazer as ligações peptídicas e numa porção menor, que é a 30 S, responsável pela decodificação exata do DNA mensageiro, embora a translocação envolva as duas porções.
Os aminoglicosídeos exercem efeito bactericida, se aderem irreversivelmente à subunidade 30 S do ribossomo bacteriano e impedem o início da síntese de proteínas. Alguns fármacos aminoglicosídeos são, Garamicina, Tobrex.
As tetraciclinas interagem reversivelmente com a porção 30 S do ribossomo bacteriano, bloqueando a adesão de aminoacil do RNA transportador ao complexo ribossomo RNA mensageiro, tem como exemplo a Tetraciclina, Vibramicina.
Os Anfenicóis ligam- se reversivelmente a parte 50 S do ribossomo, inibindo a formação de ligação peptídicas.
Os macolídeos se aderem à parte 50 S do ribossomo bacteriano e inibem o prolongamento da cadeia de proteína.
As lincosamidas se aderem à parte 50 S do ribossomo bacteriano e inibem o prolongamento da cadeia de proteína.
 
Inibidores da síntese de ácido fólico
Existem antibióticos que imitam substâncias essenciais para a célula bacteriana, como é o caso das sulfonamidas, que inibem o metabolismo do ácido fólico de forma competitiva. O ácido fólico é essencial para o crescimento bacteriano, pois a partir dele que se produz as purinas, por exemplo, as sulfonamidas são comumente associadas ao trimetoprimas, pois os dois agem de forma sinérgica, atuando em etapas diferentes da síntese de ácido fólico. O principal fármaco é Sulfadiazina.
 Inibidores da síntese de DNA
Inibem a duplicação de DNA bacteriano impedindo assim a sua reprodução, ou ainda tem os que inibem a transcrição do RNA em RNA mensageiro que é importante para a síntese proteica. As quimiolonas, por exemplo, agem na enzima DNA girasse ou topo isomerase 2 que é a enzima que torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa, ao inibir essa enzima a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades livre determinam a síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, ocasionando a sua morte. As quimiolonas também inibem a enzima topoisomerase IV que tem como função dissociar os cromossomos filho, permitindo a segregação adequada durante a divisão celular.
Já os nitroimidazólicos, agem após serem ativados pela bactéria por um processo de redução, liberando compostos tóxicos e radicais livres que atuam no DNA bacteriano, impedindo sua síntese.
 
 Causam Danos à membrana plasmática
As polimixinas rompem os fosfolipídeos da membrana externa das bactérias, retirando cálcio e magnésio o que destrói a característica normal de permeabilidade da membrana deixando escapar substâncias essenciais da célula, causando sua morte.
As Daptomicinas se ligam à membrana celular bacteriana, levando a rápida despolarização do potencial da membrana, o que determina a inibição da síntese de proteínas, DNA e RNA, além do extravasamento do conteúdo citoplasmático e morte bacteriana.
Referência : Farmacologia RANG E DALE
 Explicar o restabelecimento da homeostase de acordo com o caso
 As citocinas são liberadas por linfócitos e macrófagos, são inativadas por outras citocinas de regulação, que geram um feedback negativo (mecanismo primário para a manutenção da homeostase) na inflamação. Sua função está ligada a proliferação celular, recrutamento de células, produção de novas citocinas, além do controle da inflamação.
Proteínas de fase aguda, liberadas a partir do fígado, tem função de neutralizar o agente agressor, minimizar danos e a inflamação e auxiliar no reparo tecidual e cicatrização.
São mecanismos de reparo tecidual a cicatrização e a reparação, para fazer o reparo de um tecido lesado o nosso organismo apresenta esses dois mecanismos. Quando se tem um corte superficial com uma faca, abre uma ferida, mas se essa ferida for pequena e ocorrer em um tecido igual a epiderme, com grande capacidade de divisão, rapidamente ela vai conseguir se regenerar quase que completamente, recuperando quase 100% a função do tecido. Entretanto, se a lesão é muito grande, extensa e profunda, aí complica mais, não dá para apenas proliferar um tecido existente ali para reparar a lesão tecidual, nesse caso, o processo de reparo vai ser através da cicatrização.
A cicatrização é dividida em 3 fases que são : Inflamação, Proliferação/ regeneração e Maturação/ remodelação. Na primeira, como característica marcante, irá existir o exsudato na ferida, na segunda fase irá encontrar tecido de granulação ( Fibrina ), na terceira fase irá ocorrer contração das bordas das feridas ( Os miofibroblastos vão tentar fechar a ferida, contraindo ).
Na fase inflamatória vai ter o início da Hemostasia vai existir coagulação,aumento da permeabilidade vascular ( as células de defesas tem que chegar na ferida), os neutrófilos serão os primeiros a chegar na região de cicatrização do processo cicatricial. Os macrófagos são as células mais importantes do processo cicatricial, ele que vai coordenar. Depois chega o Linfócito T, recrutado pelo macrófago, para concluir o processo cicatricial. Por último, chegam os fibroblastos ( Esse não faz parte da fase inflamatória, por isso quando ele chega já está na fase proliferativa).
Na fase proliferativa ou de regeneração vai existir tecido de granulação. Vai ocorrer fibroplasia ( regeneração do tecido parenquimatoso), angiogênese e epitelização ( Está voltando a crescer epitélio por cima da ferida), ou seja, vai ter a nova formação vascular, a recomposição da malha vascular sanguínea da região. A célula mais importante dessa fase são os fibroblastos.
Na fase de maturação ou remodelação vai ter o aparecimento de tecido nas bordas da ferida, eles crescem para “fechar a ferida”. Vai existir a miofibroblasto, que aceleram a contração da feira, é a célula mais importante dessa fase.
A Fase de Inflamatória vai do dia0 até o 4º, a fase proliferativa vai do 5º dia até o 12º dia, já a fase de maturação vai do 13º dia até 1 ano, lógico que isso varia muito de pessoa para pessoa.
Atenção : Ferida infectada não se cicatriza, nunca chega na fase de maturação.
A regeneração é a substituição de células perdidas por células semelhantes: estruturalmente e funcionalmente completas. Esse processo ocorre quando a lesão do tecido é pequena.
Quanto à capacidade regenerativa dos tecidos nós temos 3 tipos celulares :
 1) Tecidos Lábeis : Nesse tecido a divisão é contínua, apresenta alta capacidade proliferativa, como por exemplo, pele e medula óssea.
 2) Tecidos Estáveis: São tecidos Quiescentes, ou seja, está em repouso, mas no momento que precisar inicia a proliferação, como exemplo temos o tecido hepático.
 3) Tecidos Permanentes: Tecidos que não se dividem, exemplo, neurônios e músculos estriados.
 Curiosidade
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (SARM) é um tipo de bactéria Staphylococcus aureus (estafilococos) que é resistente a antibióticos beta-lactâmicos. Ela é contagiosa e pode causar infecção com risco de vida. SARM não é encontrada no ambiente natural (solo ou água). Ela vive no nariz e na pele de seres humanos, é transmitida por entrar em contato com uma pessoa infectada ou por exposição a um objeto ou superfície que uma pessoa infectada encostou.
 
 Tipos 
SARM se divide em dois tipos:
SARM adquirida na comunidade: transmissão associada ao contato pessoa próximo, falta de higiene e exposição a objetos contaminados
SARM adquirida no hospital: transmissão relacionada a exposição a cateteres intravenosos, procedimentos cirúrgicos e contato com os dispositivos encontrados em um ambiente hospitalar
 Causas
Existem diferentes tipos de Staphylococcus aureus e elas são normalmente encontradas no nariz ou na pele de cerca de um terço da população mundial. Essas bactérias são geralmente inofensivas, a menos que entrem no corpo por meio de uma ferida ou corte e mesmo assim geralmente causam apenas problemas menores. Apenas 2% da população possui a versão resistente à meticilina. SARM é o resultado de décadas de uso de antibióticos, muitas vezes desnecessários, quando o antibiótico é utilizado contribui para o suegimento de bactérias resistentes aos medicamentos. As bactérias evoluem muito rapidamente de modo que os microorganismos que resistem ao tratamento com antibiótico logo aprendem a resistir a outros.
 Tratamento 
SARM ainda não é resistente a certos antibióticos. Por isso, estes podem ser utilizados no tratamento ou o médico pode optar por drenar o abscesso superficial causado por SARM ao invés de usar medicamentos.
Os medicamentos mais usados para o tratamento de Staphylococcus aureus resistente à meticilina são: Ceclor, Cefalotina,Cilodex,Ciprofloxacino, Oxacilina
Ciprofloxacino : É um (antibiótico) do grupo das quinolonas, seu mecanismo de ação é através da inibição da síntese de DNA.
 Inibidores da síntese de DNA - Quinolonas
Inibem a duplicação de DNA bacteriano impedindo assim a sua reprodução, ou ainda tem os que inibem a transcrição do RNA em RNA mensageiro que é importante para a síntese proteica. As quimiolonas, por exemplo, agem na enzima DNA girasse ou topo isomerase 2 que é a enzima que torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa, ao inibir essa enzima a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades livre determinam a síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, ocasionando a sua morte. As quimiolonas também inibem a enzima topoisomerase IV que tem como função dissociar os cromossomos filho, permitindo a segregação adequada durante a divisão celular.
Já os nitroimidazólicos, agem após serem ativados pela bactéria por um processo de redução, liberando compostos tóxicos e radicais livres que atuam no DNA bacteriano, impedindo sua síntese
 Problema 2 – Abertura
 Linfonodomegalia cervical bilateral
A linfonodomegalia cervical (aumento dos linfonodos do pescoço) é causada principalmente por infecções das vias aéreas superiores, infecções da cavidade oral e faringe
Quando o linfonodo está aumentado devido a uma inflamação, o seu crescimento é rápido, há dor no local, a pele que recobre o gânglio fica avermelhada, com a superfície regular e lisa. Normalmente o linfonodo não cresce mais que 2 cm.
 Linfonodos cervicais aumentados na parte posterior do pescoço podem ter como causa:
Mononucleose infecciosa ("doença do beijo");
Tuberculose ganglionar;
Linfoma;
Linfonodos cervicais aumentados na parte anterior do pescoço pode ser : 
 - Tuberculose ganglionar ( Solicitar Raio X ).
 - Infecções na garganta.
 - Infecção respiratória viral.
 Vacinação 
Vacina é uma substância produzida com bactérias ou vírus (ou partes deles) mortos ou enfraquecidos. Ao ser introduzida no corpo do ser humano, a vacina provoca uma reação (imunização) do sistema imunológico, promovendo a produção de anticorpos (leucócitos) contra aquela substância. Desta forma, a vacina prepara o organismo para que, em caso de infecção por aquele agente patogênico, o sistema de defesa possa agir com força e rapidamente. Assim a doença não se desenvolve ou, em alguns casos, se desenvolve de forma branda.
A imunização ativa ocorre quando o próprio sistema imune do indivíduo, ao entrar em contato com uma substância estranha ao organismo, responde produzindo anticorpos e células imunes (linfócitos T). Esse tipo de imunidade geralmente dura por vários anos, às vezes, por toda uma vida. Os dois meios de se adquirir imunidade ativa são contraindo uma doença infecciosa e a vacinação.
A imunização passiva é obtida pela transferência ao indivíduo de anticorpos produzidos por um animal ou outro ser humano. Esse tipo de imunidade produz uma rápida e eficiente proteção, que, contudo, é temporária, durando em média poucas semanas ou meses.
Problema 2 –Intermediária 
Explanar o mecanismo de funcionamento do sistema imunológico em idosos
 Denomina-se imunosenescência ao envelhecimento imunológico que está associado ao progressivo declínio da função imune, aumentando, assim, a suscetibilidade dos indivíduos para infecções, doenças auto-imunes e câncer, em média, após os 60 anos de idade. Esse declínio da função imune está associado a alterações que podem ocorrer em qualquer etapa do desenvolvimento da resposta imune, pois se trata de um processo complexo multifatorial que envolve várias reorganizações e mudanças no desenvolvimento regulatório, além de mudanças nas funções efetoras do sistema imune, caracterizado por ser mais do que simplesmente um declínio unidirecional de todas as funções.
No sistema imune temos células e moléculas responsáveis pela proteção contra as doenças infecciosas; a essa proteção chamamos imunidade. A resposta coletiva e coordenada à presença de substâncias estranhas no organismo tais como micróbios, macromoléculas (por exemplo, proteínas e polissacarídeos), denominamos resposta imune. Mecanismos de defesa para infecções estão também envolvidos na resposta à substâncias estranhas não-infecciosas. Esses mesmos mecanismos são capazes de causar lesão tecidual e, em algumas situações, doença (Imunopatologia). O declínio da função imunológica, encontrado nos idosos, está associado a alterações que podem ocorrer em cada etapa do desenvolvimento da resposta imune.
Durante toda a vida do ser humano, seu sistema imunológico sofre continuamente mudanças morfológicas e funcionais que atingem o pico da sua funçãoimunológica na puberdade e um declínio gradual no envelhecimento. A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera idoso o indivíduo com idade superior a 65 anos. Em seres humanos, a função imune parece estar alterada, de modo geral, em indivíduos após os 60 anos de idade. Sabe-se que há uma grande interação entre o sistema imune e o sistema nervoso e essa interação desempenha papel na exacerbação de afecções de cunho imunológico e na depressão das funções normais do sistema imune.
Aparentemente, indivíduos idosos estão ainda mais sujeitos a esses efeitos. Em idosos submetidos a quadros de estresse emocional e/ou depressão observa-se maior incidência de infecções, de doenças autoimunes e de neoplasias. Já em indivíduos idosos que não apresentam quadro depressivo ou estresse emocional observa-se que o número de linfócitos T CD4+ e CD8+, respectivamente, pode estar diminuído. Além disso, a capacidade funcional dessas células ficam alteradas, como se evidencia pela baixa resposta ao estímulo com mitógenos, por exemplo, a fitohemaglutinina (PHA) e ao estímulo com IL-2. Essa diminuição na resposta se deve à deficiência e/ou diminuição na produção de IL-2 por alterações ou defeitos na transdução de sinais mitogênicos vindos do receptor do linfócito T (TCR). Essa alteração na sinalização pode ser a mais importante causa do declínio da resposta imune celular mediada em idosos. Eventos sequenciais levam a uma sinalização perfeita da célula T que se manifesta como ativação, diferenciação, apoptose, anergia e desenvolvimento de funções efetoras ou de memória. Todas essas manifestações são moduladas por uma relativa proporção de subpopulações de células T, de receptores co-estimulatórios, de composição da membrana celular, de tipo de célula apresentadora de antígeno ou de equilíbrio entre as citocinas. Quando há uma ruptura nessa cascata de sinalização causada por mudanças fisiológicas como o envelhecimento, patológicas como o câncer ou ainda por doenças autoimunes, existe uma alteração da resposta imune. Como os indivíduos idosos estão mais sujeitos a essas alterações patológicas do sistema imune, somam-se a isso alterações inerentes à idade, o que resulta em um comprometimento importante das funções do sistema imunológico.
 
 LINFÓCITOS T E O ENVELHECIMENTO
As células T são ativadas pelo reconhecimento de determinantes antigênicos apresentados pelas células que possuem antígenos (CAA) para o receptor do linfócito T no contexto de moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC). Assim, linfócitos T CD4+ reconhecem antígenos apresentados em associação com o MHC classe II e linfócitos T CD8+ reconhecem antígenos em associação com o MHC classe I. A esse reconhecimento exclusivo dá-se o nome de restrição, isto é, os linfócitos T CD4+ têm restrição ao MHC classe II e os linfócitos CD8+ têm restrição ao MHC classe I. A ativação da proteína tirosinoquinase (PTK) e a mobilização de cálcio intracelular são os primeiros eventos bioquímicos que podem ser detectados após essa ligação ao TCR. O LCK, um membro da família das PTK, é crucial na transdução desse sinal, ele fosforila as seqüências contendo tirosina do complexo CD3 e o dímero zeta. ZAP 70 é recrutada pelo dímero zeta e fosforilada pelo LCK. A ZAP 70 ativada fosforila o LAT, que é uma proteína para o recrutamento de múltiplos parceiros, incluindo proteínas adaptadoras GADs, Grb2 e enzimas para o metabolismo de fosfolípide como PI3K e PLCy1. Posteriormente à ativação do TCR, surge um sinal essencial de células T (primeiro sinal) que somente permite a proliferação e a diferenciação na presença concomitante de um sinal secundário (segundo sinal) que é advindo por meio da ligação com o CD28(9). Na Figura 1 exemplifi camos os eventos bioquímicos da sinalização no linfócito T a partir de uma apresentação peptídica pela célula que apresenta antígenos.
Células T virgens (naïve), isto é, aquelas que ainda não encontraram o antígeno de sua especifi cidade, requerem a co-estimulação via engajamento da molécula de superfície CD28 pelas moléculas da classe B7 (CD80 e CD86) na superfície da CAA para amplifi car a sinalização do TCR. Como contraste, nas células T efetoras ou nas de memória, a sinalização pode ocorrer na ausência da co-estimulação do CD28.
Atualmente, está bem estabelecido que o envelhecimento associa-se a um declínio na ativação e, conseqüentemente, na proliferação de células T com um declínio na expressão de CD28, mas não de TCR. Vários estudos demonstraram defeitos nos eventos precoces na cascata de sinalização de células T de idosos (primeiro sinal). Esses defeitos podem ser fosforilação da tirosina; mobilização do cálcio; ativação dos caminhos, com os termos em inglês, mitogen actived protein kinase (MAPK) e c-Jun N-terminal kinase (JNK); translocação no núcleo, com o termo em inglês nuclear factor of activated T-cells (NF-ATC); produção de IL-2 e proliferação de células T. Existe ainda uma queda na porcentagem de linfócitos T CD8+ que são CD28+ e, em média, o comprimento do telômero é menor em linfócitos T CD28-, indicando que essas células sofreram um grande número de divisões celulares. Esse tipo de proliferação pode ser responsável pelo acúmulo de populações oligoclonais CD28- em idosos. Podemos notar que muitas dessas alterações ocorrem em doenças auto-imunes, em especial, na artrite reumatóide e no lupus eritematoso sistêmico, incluindo o aumento de auto-anticorpos, diminuição da diversidade de células T virgens com aumento da oligoclonalidade, aumento de células T de memória CD8+CD28-, encurtamento do telômero e alterações nos sinais de transdução sem, contudo, observarmos, necessariamente, o surgimento de tais doenças auto-imunes nos idosos. Por essas razões, os níveis de expressão de CD28 podem até ser considerados marcadores de senilidade do sistema imune. 
 
 CITOCINAS E O ENVELHECIMENTO 
As citocinas são os principais mediadores da resposta imune e controlam diferentes funções celulares que incluem proliferação, diferenciação, morte celular (apoptose ou necrose), sobrevivência e migração, seja diretamente, por meio de eventos que se seguem ao engajamento de seus receptores específicos na superfície celular, ou indiretamente, pela indução da expressão de numerosos genes.
Elas são sintetizadas tanto por células do sistema imune como por células não imunes como o endotélio vascular, os adipócitos, os neurônios, entre outras. Agem, geralmente, de maneira autócrina ou parácrina e podem ser secretadas já em sua forma ativa ou necessitarem de ativação extra-celular.
Para efeitos didáticos, podemos classificar algumas das citocinas como pró-inflamatórias, derivadas principalmente de células da resposta imune inata e de células Th1 e Th17, tais como interferon-gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucinas (IL) IL-1, IL-6, IL-12, e IL-18 ou podemos classificá-las como antiinflamatórias, sintetizadas principalmente por Th2, Th3 e família de células T regulatórias (TREGs): fator de transformação e crescimento beta (TGF-β), IL-10, e IL-5).
Essas diferentes citocinas atuam em seus respectivos receptores e esses receptores utilizam várias combinações de mediadores intracelulares para induzir suas funções, mormente os da família Janus de poteínoquinases (JAKs) e as da família dos sinais ativadores e tradutores de transcrição (STATs).
A produção das citocinas pró-infl amatórias IL-1, IL-6 e TNF-α está aumentada nos idosos, refletindo uma alteração no padrão de regulação destas citocinas, que podem estar associadas com os mecanismos desencadeadores de muitas das doenças típicas da idade como a aterosclerose, a demência e doenças auto-imunes. Uma perda do equilíbrio entre as citocinas do padrão Th1 e Th2 também foi descrita e essa perda pode ser responsável, pelo menos em parte, pelo aumento da suscetibilidade desses indivíduos a infecções causados por vírus e por bactérias extracelulares.
Esses defeitos na regulação da resposta