AULA - AVE

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SINÔNIMOS E TRADUÇÃO
ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL
DOENÇA CEREBRAL 
VASCULAR
DERRAME CEREBRAL
INFARTO CEREBRAL STROKE
AVE  É UMA DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA DE 
SURGIMENTO AGUDO DEVIDO A UMA 
ANORMALIDADE NA CIRCULAÇÃO CEREBRAL, TENDO 
COMO RESULTADO SINAIS E SINTOMAS QUE 
CORRESPONDEM AO COMPROMETIMENTO DE 
ÁREAS FOCAIS DO CÉREBRO. 
De acordo com a OMS, o AVC refere-se ao desenvolvimento rápido de sinais 
clínicos de distúrbios focais e/ou globais da função cerebral, com sintomas 
de duração igual ou superior a 24 horas, de origem vascular, provocando 
alterações nos planos cognitivo e sensório-motor, de acordo com a área e a 
extensão da lesão.
Diretrizes de atenção à reabilitação da pessoa com acidente vascular cerebral / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à
Saúde, Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. – Brasília : Ministério da Saúde, 2013.
 No Brasil, apesar do declínio nas taxas de mortalidade, o AVE 
representa a primeira causa de morte e incapacidade no País, o que 
cria grande impacto econômico e social. 
 Incidência anual: 108 casos/ 100 mil habitantes.
 Taxa de fatalidade: aos 30 dias de 18,5% e aos 12 meses de 30,9%, 
sendo o índice de recorrência após um 1 ano de 15,9%. 
 1 a cada 6 pessoas terá um AVE no mundo
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO – AIT 
 Déficit neurológico focal ,súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica que pode 
durar de alguns minutos a várias horas, porém não permanence por mais de 24 horas. sem evidência 
de lesão isquêmica nos exames de imagem. Fator de risco para o AVC
 10% evoluem para AVE em 90 dias
 5% evoluem para AVE em 05 dias
DÉFICIT NEUROLÓGICO ISQUÊMICO 
REVERSÍVEL.
Duração do episódio maior do que 24 horas
Mais Grave que o AIT
Sintomas demoram 8 a 10 dias para desaparecer
Sintomas progressivos que variam durante as primeiras 10 horas. Após se instala totalmente. 
É comum o indivíduo só procurar assistência médica após a instalação total. 
É imediata, se instala em segundos, onde as sequelas se mantém durante toda a vida. 
Perda repentina da função neurológica causada por interrupção do fluxo sanguíneo:
•ISQUÊMICO (75 a 85%): ↓ oxigênio e nutrientes na região (TROMBO OU ÊMBOLO)
•HEMORRÁGICO: sangramento dentro do crânio no tecido cerebral (hemorragia intracerebral 
ou intraparenquimatosa) ou para dentro do fluido cerebroespinal que envolve o cérebro e a 
médula (hemorragia subaracnóidea)
Ocorre quando há obstrução de um vaso 
sanguíneo, bloqueando o seu fluxo para as células 
cerebrais. No caso de um Acidente Isquêmico 
Transitório (AIT), este pode ser preditor de um novo 
evento.
EX: Trombos e êmbolos (DCV)
 Aterosclerose – Principal fator que contribui na instalação do AVC
lipídios, fibrina, carboidratos e depósito de cálcio
Aumento da Pressão sanguínea ou pela má-formação de vasos (MAV), Rompe 
com pico de pressão sem causa aparente. Morte celular intensa.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA)
sangramento proveniente de malformação vascular 
próximo a superfície meníngea (espaço 
subaracnóidea) com sangramento nessa região
Afrodescendentes
Pico de incidência: entre 35 e 54 anos
HAS é a causa mais frequente de HIP
SINAIS E SINTOMAS:
•Alteração da consciência
•Déficit neurológico
•Cefaleia, náuseas, vômitos 
•PA extremamente elevada
5% população=aneurismas
10 a15% morrem antes de chegar ao hospital
50% apresentam sequelas graves
SINAIS E SINTOMAS:
•Tríade clássica: cefaleia súbita forte, 
náuseas e vômitos (77%)
•Rigidez de nuca (35%)
•Alteração do nível de consciência (53%)
•Déficit neurológico (60%)
•Convulsões (25%)
GRUPO DE RISCO NÃO MODIFICÁVEL
• Idosos
• Sexo masculino
• Baixo peso ao nascimento
• Negros (por associação com hipertensão arterial maligna)
• História familiar de ocorrência de AVC
• História pregressa de AIT
• Condições genéticas como anemia falciforme
GRUPO DE RISCO MODIFICÁVEL
• Hipertensão arterial sistêmica
• Tabagismo
• Diabetes Mellitus
• Dislipidemia
• Fibrilação atrial
• Outras doenças cardiovasculares
GRUPO DE RISCO POTENCIAL
 Sedentarismo
 Obesidade
 Uso de contraceptivo oral
 Terapia de reposição hormonal pós-menopausa
 Alcoolismo
 Aumento da homocisteína plasmática
 Síndrome metabólica por aumento da gordura abdominal
 Uso de cocaína e anfetaminas
PARA DIMINUIR O IMPACTO DO AVE 
DEVEMOS: 
-Educar a população quanto ao AVE;
-Melhorar o controle dos fatores de risco em prevenção 
primária e secundária;
-Organizar os serviços hospitalares e pré-hospitalares 
para o atendimento da fase aguda.
CIRCULAÇÃO CEREBRAL ↓25% DO NORMAL (LOGO APÓS)
1-Forma-se uma lesão focal permanente 
(núcleo central de tecido infartado)
2-Ao redor dessa área, forma-se uma área 
de penumbra isquêmica
GRAU DA LESÃO DEPENDE
Duração Gravidade da ↓do fluxo
OCLUSÃO VASCULAR RESULTA 
↓oxigênio ↓glicose
Glutamato 
Aspartato
Calcio
Despolarização anóxica
•INFARTO DE UMA ÁREA FOCAL
FORMAÇÃO DE UMA ÁREA HIPÓXICA: 
PENUMBRA ISQUÊMICARadicais livres
Infarto da área de penumbra
Formação de Edema cerebral- Cede em algumas semanas
Medicamentos e procedimentos para evitar o infarto da área de penumbra
É possível observar por meio de TC uma área central de isquemia, denominada "núcleo da 
isquemia", rodeada por uma área de hipoperfusão sanguínea que corresponde a 25-50% do fluxo 
normal , suficiente apenas para manter o tecido viável por 6 a 8 horas. Contém células ainda vivas 
porém em sofrimento. A esta região dá-se o nome zona de penumbra, e é justamente no 
salvamento dos neurônios da zona de penumbra que se concentram os esforços da equipe que 
atende um paciente com AVE agudo.
A área de penumbra se transforma em área de infarto, caso o fluxo normal 
não seja restabelecido, em 2 a 3 horas
 Definição do momento exato do início dos sintomas (último momento em que o paciente foi visto 
sem sintomas)
 Escala para quantificação do déficit neurológico: National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)
 Início Rápido, sintomas já instalados.
 Preservação da vida
 Exame neurológico
 Descobrir as áreas afetadas e o hemisfério comprometido. 
 Nervos cranianos, Motricidade, Sensibilidade.
Diagnóstico de AVEh
(hiperdenso: mais claro) 
Diagnóstico de AVEi 
(hipodenso: mais escuro)
 Controlar ataques e infecções
 Controlar a Pressão Intracraniana (PIC), e Edemas
 Terapia com anticoagulantes - Reduz a morte da área de penumbra. (HEPARINA)
 Agentes antiplaquetários – ASPIRINA de longa duração e baixa dosagem, reduzir o risco de 
AVE recorrente. 
 Agentes antihipertensivos 
 Procedimentos cirúrgicos para ressecção de um vaso, ou reconstituição de uma MAV 
(cateterismo)
 OBJETIVOS DO TRATAMENTO
 Melhorar a perfusão cerebral,
 Manter uma pressão Sanguínea adequada e debito cardíaco suficiente
 Equilíbrio de líquidos e eletrólitos, glicose, entre outros. 
 Medidas de proteção ao tecido nervoso
 Prevenir o aparecimento de um novo AVE
TOPOGRAFIA DAS LESÕES
TOPOGRAFIA
TOPOGRAFIA
•Hemiparesia contra-lateral principalmente no MI 
•Perda sensorial principalmente de membro inferior. 
•Outros comprometimentos: Incontinência urinária, apraxia (tarefas 
bimanuais)
LOBOS FRONTAL / 
PARIETAL
ÁREAS SUBCORTICAIS / 
GÂNGLIOS DA BASE (N. 
CAUDADO)/ CÁPSULA INT. 
•Hemiparesia espástica contra-lateral principalmente MS e face 
•Perda Hemissensorial da face e MS
•MI(menos importante).
Lesão do hemisfério E
•Afasia de BROCA (não fluente) limitação de vocabulário e fala lenta.
•Afasia de WERNICKE (fluente) comprometimento da compreensãoauditiva e fala fluente.
• Afasia GLOBAL  fala não fluente com compreensão fraca.
Lesão do Hemisfério D
• Déficits de percepção (Hemianopsia, negligência Unilateral, anosognosia, apraxia e desorganização 
espacial)
LOBOS FRONTAL / PARIETAL E 
TEMPORAL 
ÁREAS SUBCORTICAIS / COROA 
RADIADA / GÂNGLIOS DA BASE (N. 
CAUDADO / GLOBO PÁLIDO/ PUTÂMEN)/ 
CÁPSULA INT. 
 EDEMA SIGNIFICATIVO
 RAMOS TALÂMICOS
•Perda sensitiva contralateral (hemianestesia)
•Dor central Pós AVE (dor talâmica) 
• Disestesias
REG. OCCIPITAL
• Hemianopsias homônimas
• Agnosias visuais
• Prosopagnosias (nomear pessoas)
• Dislexia (dif. Ler)
• Anomia ( dif. Nomear cores)
TEMPORAL
• amnésia
PEDÚNCULO 
MESENCÉFALO
• Hemiplegia contralateral
LOBO OCCIPITAL / CENTRAL E 
TEMPORAL INFERIOR
TRONCO ENCEFÁLICO SUP. / 
DIENCÉFALO E TÁLAMO
CEREBELO/ MEDULA/PONTE/OUVIDO INT.
• Lesões ipsilaterais ou contralaterais á lesão
• Comprometimento da sensibilidade tátil e proprioceptiva
• Anormalidades cerebelares e dos nervos cranianos
• Ataxia cerebelar
SÍND. DE WALLENBURG)
• Ataxia / vertigem/ nistagmo/ disfagia /disfonia
•SÍND. HORNER ( trato simpático desc.) 
• miose / ptose e diminuição do suor
• Trombose da artéria basilar e infarto bilateral da parte ventral da ponte.
• Hemiparesia aguda progride para tetraplegia 
• paralisia bulbar inferior (V ao XII NC)
•Disartria e disfonia que progridem para o Mutismo (anartria)
•A Sensibilidade e a consciência são preservadas. 
• Taxa de mortalidade elevada ( 59%)
•Coma
•Sequelas graves
 CORTICAL Córtex motor primário
 CAPSULAR Cápsula interna (Fibras da via 
de motricidade)
 MESENCÉFALO Nervos cranianos 
homolaterais (Motricidade e face)
 PONTE Nervos cranianos homolaterais (Motricidade, 
face e audição)
 BULBO rara, leva a óbito por parada 
cardiorrespiratória (Formação reticular)
 CEREBELO Disfunção da motricidade, coordenação 
e equilíbrio. Ataxia.
 IDENTIFICAR E CLASSIFICAR AS SEQUELAS NO CORPO DO 
PACIENTE. 
 HEMIPLEGIA (principal sequela)
 COMPLETA: Todas as fibras de motricidade foram comprometidas
 INCOMPLETA: Parte das fibras foram preservadas.
 PROPORCIONAL: Sequela motora igual (MS e MI)
 DESPROPORCIONAL: Sequela motora diferente (MS e MI)
 ALTERNA: Comprometimento de algum par de nervo craniano com a 
hemiplegia
 FASE AGUDA (dias ou semanas )
 Hipotonia e hiporreflexia
 Paralisia Muscular (motora)
 Alteração do esquema corporal
 Alteração da fala (hemisfério E)
 Alteração da sensibilidade
 Alteração da coordenação e do equilíbrio
 Alteração da marcha
 FASE CRÔNICA
 Hipertonia e Hiperreflexia
 Hipotrofia
 Diminuição da força contra-lateral a 
lesão
 Alteração do equilíbrio
 Alteração sensorial
 Alteração da inervação recíproca
 Marcha patológica
 Depressão
 Contraturas musculares
 Fadiga (degeneração da inervação 
corticoespinhal) recrutamento 
anormal das un. Motoras
Espasticidade
•LESÃO DA VIA PIRAMIDAL
•Desequilíbrio do sistema facilitador e o inibidor do tônus 
muscular. 
•Hiperatividade do Sistema Extra piramidal Inatividade do 
sistema Piramidal.
DÉFICITS / ÁREAS
Repetição 
continuada de 
palavras
DÉFICITS MOTORES
 TÔNUS
 FASE FLÁCIDA (aguda) HIPOTONICIDADE (choque cerebral )
 FASE TÔNICA ( Subaguda / Crônica) ESPÁSTICA ( HIPERTONICIDADE )
MS espástico retratores escapulares,adutores do ombro,depressores e rotadores int. do ombro, flexores do
cotovelo, pronadores do antebraço, flexores do punho e dedos da mão.
PESCOÇO / TRONCO  flexão lat. Para o lado hemiplégico
MI espástico  os retroversores da pelve, adutores e rotadores int do quadril, ext do joelho e quadril, flexores
plantares e supinadores e flexores dos dedos.
 PARESIA
 Recrutamento muscular reduzido
 Desnervação córtico-espinal (perda de sinapses de NM-alfa) degeneração dos neurônios
 Resistência muscular diminuída ( + fadigados )
(Ms é mais comprometido que o MI nos AVE / ACM )20% não recupera a funcionalidade.
DÉFICITS MOTORES
 PREJUÍZO AO CONTROLE POSTURAL AUTOMÁTICO: postura e equilíbrio anormais, risco de 
quedas aumentado
 PADRÕES DE MOV. EM MASSA (SINERGIAS)  perda da seletividade dos movimentos.
 Reações associadas: movimentos não intencionais do membro plégico com espirro, bocejo, 
tosse ou movimento do lado sadio
 Movimentos estereotipados
 REFLEXOS ANORMAIS:
 Aguda: hiporreflexia
 Crônica: hiperreflexia (clônus, Babinski, sinal do canivete)  síndrome do neurônio motor 
superior.
APRAXIA
 PRAXIS MOTORA: É a capacidade de planejar e executar movimentos coordenados.
APRAXIA
 Lesões no córtex frontal pré-motor / lobo parietal esq. / corpo caloso
 Mais evidente em lesões do hemisfério E associando-se à afasia
Desconhecimento de como realizar sequências de ações. Ações simples como se vestir, comer 
e beber podem de repente não serem feitas conscientemente. Alguém que sofre de apraxia, 
por exemplo, não sabe como assoprar uma vela quando solicitado (ação consciente), no 
entanto, eles o fazem automaticamente quando segurando um fósforo e este estiver 
queimando o seu dedo.
 Desordem na execução do movimento que não pode ser atribuída a perdas sensoriais e 
cognitivas, descoordenação ou fraqueza
TIPOS DE APRAXIA
 IDEACIONAL : incapacidade de produzir movimentos comandados ou automáticos, não tem 
idéia de como realizar o movimento.
 IDEOMOTORA : incapaz de se movimentar sob comando, mas é capaz de se mover 
automaticamente
DÉFICITS DE COORDENAÇÃO
 COORDENAÇÃO 
 AVE’S que afetam o cerebelo, artéria basilar e a ponte.  ATAXIAS CEREBELARES / 
FRAQUEZA MUSCULAR
 Adaptação a mudanças rápidas de função (AVD’s)
 CONTROLE E EQUILÍBRIO POSTURAL
 Estabilidade estática e dinâmica (ALTERADO)
 Simetria ( assimetria  peso para o lado lesado )
 Controle postural reativo comprometido
 Aumento do risco de quedas
 Síndrome de Pusher impulso para o lado da paresia ( é causado por um erro grave de 
percepção da orientação corporal em relação à gravidade  lesão no tálamo post-lat / 
somestésicas , pct’s tem recuperações + pobres)
 SENSIBILIDADE : Os comprometimentos podem variar de acordo com o local e extensão da 
lesão.
 Toque sup. / dor / temperatura ( + comuns ) 
 Postura e equilíbrio: Perda da propriocepção ( comuns )
 DOR
 Dor talâmica ( lesão da ACP  tálamo / feixe espinotalâmico )
 Resposta acentuada aos estímulos ( dores agudas e intermitentes, ardentes espasmos, 
impedindo o pcte de participar da fisioterapia )
 ALTERAÇÕES VISUAIS
o , Hemianopsia homônima / Negligência visual (falta de atenção) 
o Participação do paciente na reabilitação
o Incapacidade de perceber a alteração postural ou observar os exercícios realizados com o 
lado acometido
DÉFICITS SENSORIAIS / VISUAIS 
DÉFICITS LINGUAGEM / 
FALA 
 LINGUAGEM: etapa psíquica do pensamento que pode ser transmitida pela palavra escrita ou 
falada.
 LESÕES DO HEMISFÉRIO ESQ
 AFASIA: distúrbio na comunicação causado por um dano cerebral, caracterizado por 
comprometimento da compreensão, formulação e uso da linguagem.
 AFASIA DE EXPRESSÃO (motora), não fluente ou de BROCA :Córtex pré-motor no lobo frontal 
E (áreas 44 e 45 de Brodmann)vocabulário limitado, a fala flui lentamente e com hesitação a 
sintaxe é comprometida / compreensão é boa.
 AFASIA DE PERCEPÇÃO (sensorial), fluente ou de WERNICKE:
Córtex de associação auditiva no lobo temporal E (áreas 21 e 22 de Brodmann) compreensão 
auditiva fica comprometida, não compreende a linguagem falada; dificuldade em obedecer 
comandos/ melodia preservada e variedade de construções gramaticais. AFASIA GLOBAL 
DÉFICITS DE FALA / DEGLUTIÇÃO
DISARTRIA: distúrbio motor (articulação e fonação) da fala.  48 a 57 %
A respiração
Articulação 
PODEM SER AFETADOS
Fonação
Ressonância e / ou feedback sensorial 
DISFAGIA lesões que afetam o tronco encefálico (IX e X NC ) , Ponte , ACM e ACP
•dificuldade de deglutição
•Sialorréia, aspiração, desnutrição
•Sonda nasogástrica, gastrostomia, nutrição parenteral 
DÉFICITS DE PERCEPÇÃO
 PERCEPÇÃO: integração e interpretação das informações sensoriais
 LESÕES NO CÓRTEX PARIETAL DIREITO
 Dist. Esquema corporal / imagem corporal / relações espaciais
 Modelo postural do corpo ( partes do corpo com o meio ambiente )
 Imagem corporal visual e mental (comprometidos)
 Desorientação topográfica
 AGNOSIA: incapacidade de reconhecer informações que chegam apesar das capacidades 
sensoriais estarem intactas.
 AGNOSIA TÁTIL (astereognosia)
 AGNOSIA VISUAL
 AGNOSIA AUDITIVA
DÉFICITS DE PERCEPÇÃO 
 SOMATOGNOSIA: Esquema corporal relação existente entre as partes do corpo e entre o 
corpo e o espaço por meio de experiências visuais, labirinticas, táteis e proprioceptivas nos 
lobos parietais.
 NEGLIGÊNCIA UNILATERAL
 ANOSSOGNOSIA : não reconhece o lado lesado
HEMINEGLIGÊNCIA
DÉFICITS COGNITIVOS
 COGNIÇÃO: processo de saber, que inclui consciência, raciocínio, julgamento, intuição, memória e orientação.
 FUNÇÕES EXECUTIVAS: capacidade de planejar, manipular informação, iniciar e terminar atividades, 
reconhecer erros, resolver problemas.
 DÉFICITS DE ATENÇÃO: incapacidade de focalizar a atividade mental sobre determinado objeto 
(córtex pré-frontal e formação reticular)
 DESORDENS DE ORIENTAÇÃO: (córtex pré-frontal) Incapacidade de o indivíduo situar-se em relação a 
si mesmo e ao ambiente (no tempo e no espaço)
 CONSCIÊNCIA: estado de alerta:
• Delirium: rebaixamento leve do nível de consciência caracterizado por alterações da atenção, orientação, 
sensopercepção, ilusões…)
• Coma: rebaixamento do nível de consciência em que o indivíduo não estabelece contato com o meio: não atende 
a comandos, não abre os olhos e não pronuncia palavras.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
PROBLEMAS EMOCIONAIS
 Afeto pseudobulbar (18%)incapacidade de o paciente regular o próprio afeto (Parvizi et al., 
2006). Percebido como portador de um descontrole emocional, que se mostra por meio de 
episódios de riso e/ou de choro incontrolável. 
 Apatia (22%)
 Euforia
 Irritabilidade
 Depressão (33%)
 LOBO FRONTAL, HIPOTÁLAMO E SISTEMA LÍMBICO
 Incontinência urinária e fecal
HEMISFÉRIO DIREITO:
Dificuldade em iniciar o movimento, planejar a ação, e julgamento espacial. 
HEMISFÉRIO ESQUERDO:
Afasia, depressão, e apraxia
 MUSCULO-ESQUELÉTICA: 
 Atrofias musculares, perdas de ADM, contraturas e dor. 
 NEUROLÓGICAS: 
 Convulsões, Hidrocefalia.
 CARDIOVASCULAR/PULMONAR:
 TVP, tromboflebite, Alterações cardíacas, redução da capacidade pulmonar, aspiração. 
 TEGUMENTAR:
 Necrose por decúbito prolongado e infecções. 
 CONTROLE DE MORBIDADES
 Hipertensão
 Diabetes
 Obesidade (lipidemia)
 Doenças cardíacas
 MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA
 Alimentação
 Atividade Física
 Tabagismo
 Consumo de álcool 
 Extensão da lesão
 Regiões afetadas
 Capacidade de adaptação durante a reabilitação
 Motivação*
 MS SEMPRE TEM PIOR RECUPERAÇÃO DO QUE O MI
 NEUROPLASTICIDADE 
 RETORNO ESPONTÂNEO DA FUNÇÃO
Redução do edema cortical
 PICO DE RECUPERAÇÃO: 3-6 MESES!!!
Pode durar até 1 ano após a lesão(menor intensidade)
 DEPENDE:
 Tamanho da lesão e áreas acometidas
 Tempo de início do tratamento clínico após a instalação dos sinais (redução da área de 
penumbra)
 Tempo do episódio (após 1 ano da lesão, há poucas chances de recuperação)
 Idade (menor influência)
Escala de recuperação motora Fugl Meyer : mensuração sensório-motora da recuperação do AVC
Escala Modifica de Ashworth : mensurar a espasticidade
Escala de depressão geriátrica : o rastreamento de sintomas depressivos em idosos
Stroke specific quality of life scale : Avaliar a qualidade de vida relacionada à saúde
Perfil de saúde de Nottingham: Avaliar a qualidade de vida relacionada à saúde
WOLF MOTOR FUNCTION TEST :avaliar a função motora das extremidades 
superiores em adultos com hemiplegia.
Escala de equilíbrio de Berg
Box and blocks test : um teste de destreza manual
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
 Manter ou melhorar as condições respiratórias do paciente
 Evolução da Ventilação mecânica para a ventilação espontânea
 Higiene brônquica (evitar complicações respiratórias)
 Posicionamento correto no leito
 Evitar contraturas, encurtamentos, escaras e ativação precoce do 
padrão espástico
TRATAMENTO NA FASE AGUDA
 Após o período de choque (24 -48 horas) 
 Mobilizações passivas e ativas (quando possível) de membros superiores e inferiores
 Não mobilizar a cabeça (oclusão da artéria vertebral)
 Associado com melhora do quadro clínico subagudo
BERNHARDT, Julie et al. Early Mobilization After Stroke Early Adoption but Limited Evidence. Stroke, v. 46, n. 4, p. 
1141-1146, 2015.
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
FES associado com o treino de marcha
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
TERAPIA DE CONTENSÃO
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
A toxina botulínica reduz a espasticidade
Associada com alguma intervenção terapêutica melhora a funcionalidade
 Treino Aeróbico
 Benéfico para o indivíduo
 Reduz o risco do segundo AVE
 Melhora a capacidade funcional