Resumo neuro

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Fisioterapia neurológica, resumo aula 23/03
AVE – Acidente vascular encefálico 
	3° maior causa de morte no mundo, e principal causa no Brasil
	Trata-se de uma síndrome aguda, que persiste por mais de 24 horas, gerando uma série de comprometimentos, sendo a terceira maior causa de morte no mundo, o ave isquêmico corresponde a 87% dos casos, e o hemorrágico é o que mais leva a mortalidade por conta da dificuldade de diagnostico rápido e início de procedimento cirúrgico. Além disso quanto a etiologia pode ser por conta de:
Êmbolos- (percorre)
Trombos – (são fixos)
Hemodinâmico –
	
AVI – Acidente vascular isquêmico 
Síndrome cujo efeitos ocorrem no máximo 24horas e suas complicações são semelhantes ao AVE, porém em menor magnitude. 
Há chance de incidência do AVE nos próximos 30 dias principalmente se houve presença de distúrbios metabólicos (hipertensão, diabetes).
Tratamentos para AVE:
Medidas preventivas para não haver reincidência: Controle de fatores de risco, anticoagulantes e antiagregantes (fármacos usados para evitar a activação e agregação das plaquetas).
Cirúrgico: endostectomia (técnica cirúrgica que visa remover uma placa ateromatosa, ou uma obstrução por coágulo), endovascular (o tratamento das doenças circulatórias, utilizando cateteres e guias).
FISIOTERAPIA NO AVE:
As complicações no qual a fisioterapia age são as complicações motoras, sendo elas: tônus, déficit controle motor, mobilidade, equilíbrio.
As complicações não motoras são:
	Afasia de compreensão (ÁREA DE WERNICK - NO LOBO TEMPORAL DO CÉREBRO) 
	Afasia de expressão (ÁREA DE BROCA - NO LOBO FRONTAL DO CÉREBRO).
	Disartria (dificuldade para articular a palavra) 
	Disfonia (alteração ou enfraquecimento da voz).
	Além de alteração da percepção sensorial, dislexia, déficit sensitivo (parestesia) percepção, cognição e ainda psicoafetivas 
Controle motor /grau de controle / sinal clínico
	PLEGIA
	Falta completa de força muscular, paralisia dos movimentos
	
	PARESIA
	Falta PARCIAL de força muscular, limitação dos movimentos
	
	PARESTESIA
	Falta PARCIAL de SENSIBILIDADE
	
Tônus
	Hipertonia, espástica
(piramidal)
	Hiperreflexia, apresenta sinal clônus positivo, tríplice retirada, sinal de babinske, sede ao movimento
	
	Hipertonia, rigidez
(extrapiramidal)
	Rigidez, não sede ao movimento com facilidade.
	
	Hipotonia
	Flacidez
	
	 
	A vascularização do cérebro é por meio do sistema carotídeo interno vertebro basilar, é preciso compreende-lo para saber a área encefálica com maior comprometimento, e assim entender a parte corpórea afetada.
Artéria carótida interna – dá origem a artéria cerebral média e anterior
Artéria basilar – dá origem a artéria cerebral posterior
Artéria cerebral anterior – dá origem a artéria comunicante anterior
Artéria cerebral posterior - dá origem a artéria comunicante posterior
Artéria cerebral anterior – irriga lobo frontal e face medial e súperolateral de todos lobos, obstrução desta artéria gera comprometimento com predomínio de MMII.
Artéria cerebral média – irriga polo temporal e supero lateral de todos hemisférios, obstrução desta artéria gera comprometimento com predomínio de MMSS.
Artéria cerebral posterior – irriga face inferior dos hemisférios e lobo occipital, obstrução desta artéria gera comprometimento da visão. 
Segundo Twitcchell e Brunnstrom existem estágios no qual o paciente que sofreu um AVE passa, sendo de 1 a 6, sendo o 1 estagio de flacidez, 2 possui sinergismo básicos e mínimos e a espasticidade começa desenvolver, 3 obtem controle voluntário do sinergismo e há presença da espasticidade, 4 espasticidade começa declinar e realiza movimentos sem sinergismo, 5 consegue realizar combinações de movimentos difíceis e 6 há o aparecimento de movimentos articulares individuais, há recuperação da função motora normal.
Já Bobath dividiu em 3 estágios: 
1. O Estágio inicial flácido (2,3 meses)
2. O Estagio transitório para Espasticidade,
3. O Estágio da recuperação relativa.
Marcha hemiparética - ocasionada pela espasticidade dos grupos musculares quadríceps, adutores do quadril e flexores plantares. 
AULA 30/03/20
A.V.E 
Avaliar a capacidade de realizar atividades, e o gasto energético, reabilitar e converter o condicionamento, devemos avaliar a morbidade, é comum que eles tenha hipertensão, deve se aferir antes, durante e após terapia.
Desordens associadas, cognitiva: alterações cognitivas como memoria, atenção, raciocino lógico matemático e leitura, comportamental: agitação, irritabilidade, falta de iniciativa, apatia, agressividade e desinibição, alteração afetiva: 
Alterações de linguagem, afasia de compreensão e expressão, disartria (dificuldade para falar), disfonia (enfraquecimento da voz), 
Epilepsia vascular – alguns pacientes podem desenvolver crises convulsivas, comuns nos 15 primeiros dias.
O Imobilismo é comum, trabalhar movimentações passivas mesmo se estiver em fase hipotonica, e a fim de evitar enrijecimento de cápsula articular, 
PADRÃO FLEXOR EM MMSS E PADRAO EXTENSOR EM MMII
REABILITAÇÃO DE TWITCCHELL E BRUNNSTRO
 1- Estado agudo, hospitalar, flacidez evidente, raciocino cínico para estimular tônus, contração grau 0
2 – Estagio de saída da flacidez para espasticidade, raciocino cínico para estimular tônus, contração grau 1
3 – Estagio de controle voluntário de contração, há um pouco de sinergismo, padrão flexor de MMSS extensor de MMII, inicia o raciocino cínico para adaptar tônus.
4 – Alteração da espasticidade, declínio da mesma, 
5 – Sinergismo básicos
6 – Estagio onde há redução da espasticidade, é possível movimentos de articulações, se possui maiores ganhos, ganhos específicos, há o refinamento da função motora, há diminuição da neuroplasticidade, hira d etrabalhar movimentos específicos. 
Bobath
1 FLACIDO
2 SUB AGUDO
3 CONDIÇÃO CRONICA
Uma das melhores técnicas é a terapia de contenção induzida (contém o membro sadio)
Recuperação da função motora – 58% adquirem independência funcional (avd’s), 82% voltam a deambular, 
 Fisioterapia, terapia ocupacional, psicologia e fonoaudiologia. 
FASE 1
FASE 2 – Sub aguda, transição do flácido para o espático, 
MARCHA HEMIPARETICA – pé equino e varo, apresenta recurvaco de joelho, hipertextensao de joelho, comprometimento de menino e lesão ligamento cruzado, deve se trabalhar a consciência para minimizar. 
MARCHA CEIFANTE - há abdução de quadril.
Atividades físicas: que envolvam motricidade como AVD, troca de roupa, marcha, 
AVU – Atividade de vidaurbana, integra o social, 
Referencias: Neuroanatomia, Adrubal, João G V Neto. EDUCS, Caxias do Sul - RS, 2012.
 
TCE – Trauma crânio encefálico
Trata-se de uma lesão craniana traumática onde há agressão ao cérebro e não de natureza degenerativo, nem congênito, pode ocorrer durante vida intrauterino, devido a uma queda, acidente, etc, podendo ser só um TC, ou evoluir para um TCE
Causada por força física direta e indireta que pode alterar cognitivo e/ou das suas atividades físico-funcionais, podendo haver também alterações comportamentais.
Grande parte das lesões são associadas a acidentes automobilísticos, podendo ocorrer após o nascimento, em acidentes industriais, domésticos, assaltos, quedas, lesões esportivas, atividades de lazer, eletricidade, e a a incidência é maior nos homens.
1° Qual mecanismo de lesão: forças de aceleração e desacerelaração e as rotacionais geram lesões podendo ser por compressão tissular, tensão, rasgo, atrito ou combinação dessas lesões. As lesões podem ser também mecanismo de golpe (direto) ou contragolpe (lesões distantes).
2° Qual mecanismo do trauma (Não penetrante e penetrante).
3° Qual gravidade da lesão (verificar a integridade das meninges e escala de Glasgow: leve 14-15, moderado 9-13 e 3 a 8 – grave).
Prognostico varia de acordo com: Idade, nível educacional, gravidade da lesão (local ee xtensao), duração da amnésia pós traumática. 
Estágios finais do paciente de acordo com Glasgow:
Boa recuperação: reintegração, deficts leves.
Incapacidade moderada: independente em AVD e AVU. 
Incapacidade grave: dependente de AVD por deficts.Estado Vegetativo: não responde a estímulos externos.
Morte.
LESÕES ASSOCIADAS COM TCE: Feridas abertas e/ou fechada (crânio, ossos) Lesão medular, lesão nervosa periférica, lesões de órgãos interno, lesão de tecidos moles.
QUAL MORFOLOGIA DAS LESÕES
Fratura de crânio: lineares não deprimida, com afundamento, fratura aberta, fratura da base de crânio.
Lesões cerebrais difusas: contusão, lesão axonal difusa.
Lesões focais: contusão, hemorragia intracraniana: meníngea (hematoma extradural, hematoma subdural, hemorragia subaracnóidea) e hemorragias e laceraç~escerebrais (hematomas intracerebrais, lesões por empalhamento, ferimento por projetil de arma d efogo);1
LESAO PRIMARIA: fratura, contusões, contragolpe e lacerações da substancia cnzenta lesao axonal 
LESÃO SECUNDARIA: Hematoma intracraniano, hipertensão intracraniana, lesão cerebral isquêmica.
TCE aula 13/04 
VII, VIII,IX,X – ESTÃO REALCIONADOS COMA A RESTAURAÇÃO DAS FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES,
O QUADROCLÍNICO É ALGUNS COMPROMETIMENTOS DIRETO COMO COGNITIVO E NEUROMUSCULAR, DENTRO TO NEUROMUSCULARÉ AALTERAÇÃO DO TONUS, PARALERALISIA OU PARESIA,ALTERAÇÃO SENSOSIAL E MARCHA PROXIMA A ATAXIA.
Deficts perceptivos, deglutição disfagia,, defict de comunicação são coisas a serem trabalhados ela fono, prinpalmente em pacientes que foram estubados, e desinibição comportamental. 
Comprometimentos indiretos são as contraturas, deformidades, deficts demobilidade, as úlceras por decúbito, ossificação heterotrófica, diminuição da resistência. 
Além dos comprometimentos indiretos por esta exposto a riscos hospitalares como infecção pneumonia, TVP, e comprometimento da fala por conta da traqueostomia., 
As funções cognitivas afeta atenção, concentração, análise, discriminação, seriação,abstração, memoria,
Os objetivos no tratamento do TCE:
FASE DESPERTAR 
NIVEIS
O nível 1 despertar, o trabalho fisioterapêutico é passivo.
Nível 2 resposta generalizada, responde a estímulos dolorosos, 
Nível 3 apresenta certo nível de consciência, percepção alterada, atende a comondo simles, maior a facilidade para induzir inconsciência para consciência. 
Os objetivos na fase de despertar vai ser:
	 Aumento da função física e nível da consciência, nível de alerta 
	Reduzir os riscos de comprometimento indireto
	Melhorar o controle motor e controle postural 
FASE ADEQUAR – Transição do coma para sua reorganização funcional, desenvolve maior agressividade, ocilação comportamental mais grave entre depressão e excitabilidade, *se não bem trabalhada, a gente não consegue melhorar a função, a comunicação interdisciplinar é imprencidivel
Nivel IV Confuso e agitado
Nivel VI Confuso apropriado
 Os objetivos na fase de adequar vai ser:
	Melhora da resistência física
	Manutenção da mobilidade articular
	Redução dos riscos de comprometimentos indiretos
	Redução do risco de comprometimento indiretos
	E aumento da tolerância das atividades.
 NIVEIS V E VI
	Trabalho da t.o é imprescindível
	Aumento do desempenho no avd’s
	Melhora da mobilidade, da marcha e equilíbrio
	Aumento do controle motor e postural, melhora da resistência física
	Redução do risco de comprometimento indireto
FASE REORGANIZAR VII, VII, IX E X
Nível VII Automático e apropriado – lição de casa
Aumento da habilidade atividades físicas relacionadas com AVD’S, reintegração na comunidade no trabalho, melhora d a mobilidade funciona e do motor, postural e equilibro (recuperado, entre o estático e dinâmico).
*USO DAS TECNICAS EM HIDROTERAPIA* - estudar propriedades da água.
A própria roupa quando vestida dentro da água, auxilia proporcionar resistência
Resgatar o que o paciente era. 
04/05 PARKISON
 O parkison pode ser de origem crônica e degenerativa que ocorre de forma lenta e gradual, apresenta quatro caraterísticas principais como: rigidez, tremor, bradicinesia e instabilidade postural 
Fisiopatologia: há uma deficiência importante da dopamina, neurotransmissor em consequência da degeneração dos neurônios da substância negra, comprometendo ação dos gânglios da base, leva a uma postura retraída e passos pequenos
Ambas ocorrem simultaneamente, mesencéfalo (substância negra) libera o glutamato que estimula de forma excitatória o núcleo PUTAMEN, e em sinal inibitório direciona a via direta e indireta.
Na via direta: o sinal inibitório do putamen chega ao globo pálido interno que em sinal inibitório estimula o tálamo, que por meio de ação excitatória comunica-se com o córtex. 
Na via indireta: o sinal inibitório do putamen chega ao globo pálido EXTERNO que inibibe o núcleo subtalamico e o mesmo excita o globo palido interno, que inibe o tálamo, fazendo com que por ação excitatória comunica-se com o córtex.
Portanto o que diferencia a via direta e indireta é a modulação do controle motor, na via direta o globo pálido interno é inibido antes de inibir o talamo, e na via indireta o globo pálido interno é excitado pelo glutamato oriundo do núcleo subtalamico e posteriormente inibe o tálamo.
GPI INIBIDO – VIA DIRETA – INIBE “POUCO” O TALAMO.
GPI EXCITADO – VIA INDIRETA – INIBE “MAIS” O TALAMO. 
Via direta: córtex + putamen – globo pálido interno – tálamo + córtex
Via indireta: córtex + putamen – globo pálido externo – núcleo subtalamico + globo pálido interno – tálamo +.
Doença de huntington – Degeneração do corpo estriado (núcleo caudado, putamen e núcleo accummbens. há aumento da ação do Globo pálido externo sob o núcleo sub talâmico, diminuindo a estimulação do GPI, que menos ativo, libera o tálamo a ativar o córtex motor.
Parkinson - morte celular de células dopaminérgicas na região de substancia nigra, ausência da dopamina diminui a inibição do globo pálido interno na vida direta, fazendo com que há maior inibição do tálamo, na via indireta a diminuição da dopamina causa maior inibição do globo pálido externo pelo putamen, portanto menor inibição do Núcleo Sub Talâmico ativando ainda mais o GLPI aumentando a iniiçao talâmica, essa inibição há menor ação cortical. Apresenta bradicinina (lentidão dos movimentos).
Hemibalismo – lesão no núcleo subtalâmico ou em conexões dele com o globopálido, não há ação do GABA, há aumento dos moov involuntários, 
O parkisonismo - tremores distais em mmss, tendência a rigidez, associar o parkisonismo a outro diagnóstico
Estão associando ao alzaimer, quem desenvolver parkison tem tendência, não é de regra, a desenvolver alzaimer associado
PARKINSON PRIMÁRIO E SECUNDARIO
O segundario é pelo uso de drogas ilícitas, ou parkinsonismo posinfecciosk, tóxico, asteriosclerotico
OS PRIMEIROS SINAIS SÃO
Minografia
Disfonia
Fala monótona e menos articulada
Levando a isolamento, depressão por tentar esconder 
Lapsos de memória, dificuldades de concentração, irritabilidade
Dores musculares, principalmente na região lombar
Um dos mmss movimenta menos que o outro
A expressão facial perde a espontaneidade e diminui frequência dos piscamentoos mov se torna mais vagaroso, lento
FISIOTERAPIA NO PARKINSON
Trabalhar em torno da postura, posteriormente fortalecimento, mobilização para não gerar aderência muscular
OUTROS SINTOMAS
11/05 SINDROME DE GUILLIAN BARRET 
	É uma neuropatia periférica subclassificação dentro das neuropatias com caráter inflamatório ativando linfócitos e macrófagos
Doença progressiva, NEURODEGENERATIVA
 Incidência: 1:100.000, possui predomínio nos homens afetando de 16/25 e 45/65 anos, de causa desconhecida e caracter auto-imune, e o paciente apresenta vunerabilidade após infecção.
25% obtiveram infecção em 3-4 semanas anteriores (Hepatite, HIV, defict autoimune, campyiobacter jejuni, citomegalovírus).
Anticorpos-destruição da mielina- desordem da transmissão nervosa – menos estímulos ao SNC – respostas menos eficiente ao nervos- perda da habilidade muscular.
QUADRO CLINICO – diminuição da força muscular, com intensidade progressiva, inicia da mesma em MMII E EVOLUI PARA PARALISIA TOTAL DOS MUSCULOS DOS QUATRO EMBMROS E TRONCO, PAALISIA BULBAR, FACIAL, OFTALMOPLEGIA EXTERNA, ARREFLEXIA,
Hipotonia, caracterizando 
Progressão rápida (4 semanas)
Simetria relativa
Sinais e sintomas sensitivosdiscretos
Paralisa facial bilateral (50% dos casos)
Disfagia e disartria
 QUATRO GRANDES FASES DE EVOLUÇÃO
1° Instalação, principais sintomas de um resfriado (febre, cansaço, dor no corpo, fadiga, vomito, mal estar em geral)
2° fase da manifestação neurológica 7- 10 dias - distúrbios motores (progressivo, simétrico e ascendente)
3° fase de plateu 2 – 4 semanas - Estabilização dos sintomas (hipo/arreflexia, alterações sensitivas e proprioceptivas
4° fase de recuperação Fase de resolução da sintomatologia 2 – 3 semanas - Regressão dos sintomas (ciclo autolimitado e a recuperação costuma ser completa na maior parte dos casos)
TRATAMENTO
Plasmafere /imoglobulina
Assistência ventilatória
Mudanças de decúbito
Posicionamento no leito
Movimentação passiva (mobilidade articular e alongamento muscular suave)
PROGNOSTICO 80% OBTEM RECUPERAÇÃO.
OBJETIVO
1 Promover fortalecimento muscular de MMII visando a posição ortostática
2 estimular mudanças transposturais associadas a descarga de peso
3 promover fortalecimento muscular de mmss visando menos dependência funcional
4 previnir retrações e contraturas
TRATAMENTO 
1 Facilitação neuromuscular proprioceptiva exercício isométrico e isotronico
2 DNPM, rolar passar pra 4 apiops, ajoelhar
3 Facilitação neuromuscular proprioceptiva exercícios isotônicos e isométricos
4 alongamentos mobilização articular
Progride de baixo pra cima
E regride de cima pra baixo
LESÃO MEDULAR
Medula – Composto de raízes nervosas aferentes e eferentes, 
A ernia de disco é uma condição neurológica, podendo ser central acometendo região anteroposterior afetando mobilidade, se afeta mais lateralmente, atingindo raiz, paciente tem dor e irradiação.
Coluna posterior
Ipsilateral = homolateral
FASCICULO GRACIL E CUNEIFORME – ipsilateral, homolateral, percepção consciente (CINESTESIA), tato discriminativo (EPICRITICO), sensibilidade vibratória, esterognosia ( ).
TRATO ESPINOTALAMICO ANTERIOR – contralateral, tato protopático e pressão
TRATO ESPINOTALAMICO LATERAL – contralateral, sensibilidade superficial e profunda, termica e dolorosa
TRATO ESPINO-CEREBELAR POSTERIOR – Ipsilateral, propriocepção inconsciente
TRATO ESPINO-CEREBELAR ANTERIOR – BILATERAL, tato protopático, propriocepção inconsciente
Via piramidal
TCEL 90% das fibras
TCEA 10% das fibras
Via extra piramidal
RU
RE
VE
TECTO espinhal 
ETIOLOGIA 
Lesão medular traumática – FAF, FAB, acidente automobilístico, mergulho, acidente de trabalho, há maior incidência em adultos jovens do sexo masculino.
Lesão medular atraumatica – tumor, inflamação, infecção, processos isquêmicos, compressivos, degenerativos e congênitos.
LESÃO COMPLETA E INCOMPLETA.
FISIOPATOLOGIA: Lesão primária, segundaria oriundas de professos inflamatório, embólico, isquêmico.
CLASSIFICAÇÃO:
Acima de t1 – tretaplegia
Abaixo de t1 – paraplegia
Plegia – flacidez
Paresia – espasticidade, aumento de tônus. 
Nivel de lesão: vetor transversal e longitudinal
18/05/2020
Níveis de lesão ex; C4, comprometimento C5
GRAU DE LESÃO
Plano transverso – lesão completa (plegia e anestesia) lesão incompleta (paresia e/ou hipoestesia)
Choque medular – de início após a lesão todos pacientes apresentam condição de lesão completa.Esta fase provocada pela supressão dos impulsos ativadores suprasegmentares gerando (flacidez + anestesia), sendo de semanas até meses, e ainda apresentar:
	Anestesia superficial e profunda, paralisia flácida, arreflexia vesical e intestinal, vasodilatação paralítica e anidrose (ausência da transpiração, se tornando hiupertermico) alterações sexuais, no sexo masculino ausência da ereção e ejaculação, no sexo feminino ausência de ...
APÓS CHOQUE MEDULAR INICIA-SE A REORGANIZAÇÃO FUNCIONAL, neste caso o quadro varia de acordo com a lesão do paciente.
MOTONEURONIO INFERIOR - FLACIDEZ
MOTONEURONIO SUPERIOR – ESPASTICIDADE
Área de penumbra - AVC
	LESÃO COMPLETA – ausência da função motora e sensitiva dos seguimentos inervados pela medula sacral.
	LESÃO INCOMPLETA – transiciona da plegia para paresia, pois ainda há estrtuturas presevadas, alguma sensibilidade e ou movimentação voluntária.
	SEMPRE VAMOS AVALIAR OS NIVEIS ABAIXO DA LESÃO
Plano longitudinal – hematomielina, necrose isquêmica, 
SINDROME DE ACORDO COM ÁREA DA MEDULA AFETADA.
Síndrome medular central – lesão incompleta da medula cervical
Síndrome medular posteior/tabes dorsalis – Perda da propriocepção e tato epicrítico, grafestesia esternognosia, apresenta marcha porém com base alargada e excessiva flexão dos joelhos, preservado função motora e sensibilidade dolorosa e tatil.
Síndrome anterior – acometimento maior, perda motora e sensibilidade termodorolosa, preservada propriocepção. 
Síndrome medular transversa - lesão medular completa k localizada nops segmentos medular acima do cone medular, paralisia espástica, anestesia superficial e profunda. 
Síndrome de Brow Sequard/ Hemissecção medular - perda motora e proprioceptiva homolateral à lesão (mesmo lado), perda da sensibilidade termodolorosa contralateral à lesão. 
Síndrome de cone medular - (mielo) paralisia flácida, anestesia super...
Lesão de cauda equina – paralisia flácida, anestesia superficial e profunda.
 
 A forma como a ernia de disco comprime a inervação faz com que tenha apenas alteração de sensibilidade ou motora, ou ambas.
AVALIAR A ZONA INFRALESIONAL
Complicações:
Escadas de decúbito, osteoporose, calcificação heterotópica, nefro-urológicos: bexiga neurogênica, infecção urinária, ilitiase, refluxo vesiculo-uretral, uretrohidronefrose, fistula uretroescrotal. Digestivos: hemorragia gastro-intestinal, constipação intestinal, fistula intestinal. Vasculares: trombose venosa profunda TVP, hipotensão postural, crise autonômica hipertensiva disrreflexia autonômica. Disreflexia fruto da bexiga neurogênica: rubor e sudorese facial, bradicardia, cefaleia, hipertensão de instalação súbita. 
Tratamento:
Cinesioterapia
Fisioresp
Vigilância de esfíncteres
Treino p aquisição de posturas
Suporte psicológico
Orientação a família.
FASE DE REABILITAÇÃO:
Avaliação, objetivos específicos:
	Preparar p levantar da cama, verticalização, mobilização no próprio leito, prevenção de deformidades, tratamento de espasticidade. 
OBS: Tentar levar a ortostatismo, de 10 em 10 graus aferindo pressão e saturação.
	Fortalecimento de musculatura remanecente, trabalho de equilíbrio e coordenação utilização da cadeira e de rodas, deambulação e marcha.
	Readaptação a vida familiar e social, habilitação p condução de automóvel, reabilitação profissional, adaptação ao esporte e laser. 
Educação e seguimento: Automobilização e autocuidado, Prevenção de escaras, infecção urinaria, prevenção de deformidades. 
PROGNOSTICO DE ACORDO COM NIVEL DE LESÃO.
C7 consegue realizar transferência com tabuas, precisa de cadeira com pinos
C8 realiza transferência, dirige carros, ortostatismo stand in table
T1-T10 dirige, consegue avds e tranferencias,
T10-T12 cinto pélvico, marcha pouco funcional 
Nível lombar cinto+muletas, marcha pouco funcional
Órtese curta bilateral + muleta = marcha funcional