TRASTORNOS HEMODINAMICOS I 2019

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Fabíola C Fernandes 
Distúrbios hemodinâmicos I 
Fabíola Fernandes 
Água corporal representa 50-70% do corpo 
corporal e esta distribuída : 
40% intracelular 
40% sólidos 
20% interstício 
• Distúrbios hemodinâmicos são transtornos de perfusão 
 
Fabíola Fernandes 
 Sódio: principal determinante do líquido extracelular. Regulado pela 
excrecção renal: (1) factor natriuretico atrial, (2) Sistema renina-
angiotensinarenin–angiotensin; (3) sistema nervoso simpatico 
Forças de Starling 
Definição: acúmulo anormal de líquidos nos espaços intercelulares, 
tecidos ou cavidades corporais. 
Tipos de edema 
-inflamatório  exsudato (líquido rico em proteínas. D > 1012 ) 
-não inflamatório  transudato (líquido sem proteínas D < 1012 ) 
 
-generalizado  anasarca 
-localizado  hidrotórax, hidropericárdio, ascite 
 
+tecidos subcutâneos, cérebro e pulmões 
Fabíola Fernandes 
Edema 
Fabíola Fernandes 
Caso clínico 
Jovem com crise de asma que morre na admissão ao hospital. 
Que órgão esta representado na imagem 1. 
Descreva o que observa nas imagens 1 e 2. 
Qual o provável mecanismo? 
Edema cerebral 
Fabíola Fernandes 
Fabíola Fernandes 
*
Fabíola Fernandes 
1. Hiperemia 
• Definição: Excesso de sangue em um tecido. 
 
1. hiperemia activa 
• Aumento de sangue arterial num órgão 
• Mecanismo: dilatação arterial e aumento de influxo de sangue 
vermelho 
ex. rubor, inflamação (histamina, bradicinina), 
 
Fabíola Fernandes 
Hiperemia 
Fabíola Fernandes 
2. hiperemia passiva ou congestão 
Acumulo de sangue venosos num órgão 
mecanismo: impedimento à saída de sangue através das vias 
venosas 
 vermelho escuro (cianose). 
Fabíola Fernandes 
• Septos fibrosos 
• Macrófagos com hemossiderina 
(células da insuficiênica cardíaca) 
Induração parda 
(castanha) 
* Congestão do pulmão 
• Edema alveolar 
• Hemorragia alveolar 
Fabíola Fernandes 
Congestão do fígado 
Congestão do fígado 
Fabíola Fernandes 
causas: pericardite constritiva, estenose 
tricúspida 
Veia centrolobular dilatad 
Sinusóides distendidos 
Atrofia e necrose dos hepatócitos 
centrilobulares, 
Fibrose centrilobular 
Inicio da esteatose 
 
Cirrose cardíaca 
 
Definição: Extravasão de sangue do compartimento vascular por 
rotura de um vaso 
Fabíola Fernandes 
*
Mecanismo: 
I. Rotura de um vaso 
II. Alterações na permeabilidade vascular: 
Neurogénica, hipoxia, fármacos, avitaminose C, hemorragias 
agónicas 
III. Trombocitopenia: 
 
Alterações plaquetárias 
Lesão endotelial 
Hemorragia 
Fabíola Fernandes 
Externa  saída a exterior 
Interna dentro num tecido  hematoma 
 nas cavidades  hemopericárdio, hematocelo 
Petéquia  1-2 mm 
Púrpura  hemorragia superficial difusa na pele ≥ 3mm 
Equimose  hemorragia superficial maior na pele > 1 cm (contusão) 
• hemácias extravasadas são fagocitadas e degradadas por macrófagos; 
• conversão enzimática de hemoglobina (cor vermelho-azulada) em 
bilirrubina (cor azul-esverdeada) e, eventualmente, em hemossiderina 
(dourado-amarronzada). 
Consequências da hemorragia 
• Choque hemorrágico 
• Anemia ferropriva (deficiência e ferro) 
Fabíola Fernandes 
Fabíola Fernandes 
Fabíola Fernandes 
Hemostasia 
 o processo de coagulação sanguínea que impede o sangramento 
excessivo após um dano ao vaso sanguíneo 
 Mantém o sangue líquido e forma o tampão hemostático 
Hemostasia 
Fabíola Fernandes 
A. após lesão vascular, 
fatores neuro- humorais 
locais induzem 
vasoconstrição transitória 
B. Plaquetas ligam os 
receptores de glicoproteína 
ib (Gpib) ao fator de von 
Willebrand (fvW) na MEC 
exposta 
As plaquetas sofrendo 
alteração de forma e 
liberação de grânulos ( ADP 
e TxA2 induzem a agregação 
plaquetária) 
 
tampão hemostático 
primário 
Hemostasia 
Fabíola Fernandes 
C. Fator tecidual e fosfolipídeos 
plaquetários activam a cascata de 
coagulação: polimerização de 
fibrina, “cimentando” as plaquetas 
em um tampão hemostático 
secundário 
D.Limitação do processo 
hemostático 
• ativador de plasminogênio (t-
PA) protease que cliva 
plasminogênio para 
plasmina; esta, por sua vez, 
cliva a fibrina para degradar 
os trombos (fibrinólise) 
• trombomodulina: interfere na 
cascata de coagulação 
Trombo 
• Def. agregado de sangue coagulado contendo 
plaquetas, fibrina e elementos celulares 
encarcerados dentro do lúmen do vaso/cavidade. 
• resulta da activação inadequada dos processos 
hemostáticos normais. 
 
 
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Diferença entre trombo e coagulo pós-
morte 
Fabíola Fernandes 
Trombo Coágulo 
In vivo Pós-morte 
Lesão na parede 
vascular 
Sem lesão na parede 
vascular 
Aderido a parede Não aderido a parede 
Duro, não elástico Elástico 
Patogénese da trombose 
TRIADA DE VIRCHOW 
Fabíola Fernandes 
I -Lesão endotelial 
• O endotélio disfuncional: 
 elabora maiores quantidades de fatores pró-coagulantes 
(p. ex., moléculas de adesão plaquetária, fator tecidual, PAI) e 
 sintetiza menores quantidades de moléculas 
anticoagulantes (p. ex., trombomodulina, PGI2, t-PA) 
 
É activada a cascata de coagulação por via extrínseca e se forma fibrina 
 
 
 
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Causas: 
lesões traumáticas /queimaduras 
inflamatórias (tabaco, arterites, flebites) 
placas de ateromas ulceradas 
lesão endocárdia, miocardites, próteses valvulares 
Anoxia 
Toxinas: E.coli 
A. Turbulências  perda do fluxo laminar 
 ex. Zonas de lesão vascular (placas ateromatosas complicadas), alteração 
do diâmetro do vasos (aneurisma), estenose mitral, fibrilação auricular, 
(trombos cardíacos e arteriais) 
B. Estase venosa 
Ex. Imobilizaçao prolongada, insuficiência cardíaca, choqueveias varicosas, 
anemia das células falciformes 
Fabíola Fernandes 
* II - Alterações do fluxo sanguíneo 
promovem a ativação das células endoteliais e 
aumentam a atividade pró-coagulante, 
Fabíola Fernandes 
III –Estados hipercoaguláveia 
Alteração das vias de 
coagulação que 
predispõe à trombose 
Modificadores da 
composição 
sanguínea: 
• Trombocitose 
• Policitemia 
• Anemia de células 
falciformes 
Características Trombo Branco 
(trombo arterial) 
Trombo vermelho 
(flebotrombose) 
Causa Lesão endotelial ou turbulência 
(++aterosclerose, art. coronárias, 
cerebrais, mesentéricas, renais e das 
pernas ) 
Lentificação do fluxo 
Tipo de vaso Artérias veias 
Obstrução vascular Não Sim 
Aderidos a parede Sim Pouco 
Aspecto Rugoso 
Linhas de Zahn (camadas de 
plaquetas e fibrinas pálidas com 
camadas ricas em hemácias mais 
escuras) 
Brilhante 
Direcção do crescimento A favor da corrente Contracorrente 
Componentes Plaquetas, GB e fibrina Plaquetas, GB, GV 
e fibrina 
Morfologia dos trombos 
Morfologia dos trombos 
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C. Trombos murais (coração) 
Resultam de: 
o contracção anormal: ex.arritmias, miocardiopatia dilatada ou 
infarto do miocárdio) 
o lesão endomiocárdica: miocardite, trauma de cateter 
• Forma-se nas veias danificados do coração 
• São oclusivos (coagulação rápida) 
• Crescem contracorrente 
• Cor rojo 
Fabíola Fernandes 
Fabíola Fernandes 
D. Trombo hialino 
Forma-se nos capilares 
Componentes: plaquetas e fibrina (são brancos) 
Causas: choque, infecções (difteria), veneno de cobra 
E. Trombos nas válvulas cardíacas 
 vegetações 
 bactérias ou fungos,não-bacteriana 
 
Fabíola Fernandes 
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS 
1.Disolução (resolução; trombolise)  Processos fibrinolíticos 
2.Organização: 
a. epitelização; 
b. recanalização  endotelização (novos lumen) 
c. fibrose 
 
 
 
 
3.Propagação  Crescem e ocluem o vaso 
4.Fragmentação  Produzem êmbolos 
Fabíola Fernandes 
trombo recanalizado 
Fabíola Fernandes 
• Continua…..