Endodontia resumão

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HISTOLOGIA DO COMPLEXO DENTINO-PULPAR 
 
● Dentina Primária​ e é aquela que forma-se até o fechamento do ápice radicular. 
Subdivide-se em ​dentina do manto e dentina circumpulpar​. 
 
● Dentina do Manto 
É a ​primeira​ dentina sintetizada pelos odontoblastos recém-diferenciados; 
Localiza-se abaixo do esmalte e do cemento; 
Espessas fibras de colágeno dispostas de forma ordenada e regular formam a matriz 
orgânica menos calcificada do que a dentina circumpulpar; 
Contém as ramificações terminais dos túbulos dentinários, que são mais numerosos 
nesta localização. 
 
● Dentina Circumpulpar 
Os odontoblastos começam a se deslocar centripetamente depositando-a; 
Constitui o maior volume do dente; 
Localiza-se entre a dentina do manto e a pré-dentina; 
É mais calcificada do que a dentina do manto; 
O processo de mineralização toma-se mais regular. 
 
● Túbulos dentinários 
São estruturas cilíndricas delgadas que se estende por toda a espessura da dentina desde 
a polpa até a junção amelodentinária ou cemento dentinária. Os túbulos são formados por 
uma parede de dentina e dentro deles se encontram o líquido tecidual (fluido dentinário) e o 
prolongamento principal dos odontoblastos (processo odontoblástico), A natureza tubular da 
dentina torna este tecido permeável, favorecendo o desenvolvimento de processos cariosos 
e acentuando a resposta da polpa aos procedimentos restauradores. 
 
● Dentina intratubular (peritubular) 
São paredes de dentina que limitam os túbulos dentinários. São altamente mineralizadas 
e nitidamente demarcadas da dentina intertubular. Deposita-se centripetamente em relação 
ao túbulo dentinário de maneira lenta e gradual. 
As regiões submetidas a estímulos persistentes e não muito graves, podem aumentar a 
deposição de dentina, ​chegando a obliterar totalmente os túbulos​. Essa dentina de 
aparência cristalina é chamada de esclerosada ou translúcida. 
- Conteúdo dos túbulos dentinários 
O revestimento dos túbulos dentinários é constituído por uma material orgânico e 
hipomineralizado, denominado ​lâmina limitante.​ Os processos odontoblásticos no interior 
dos túbulos dentinários são circundados por um espaço preenchido pelo fluido dentinário e 
alguns constituintes orgânicos como fibras colágenas. 
 
● Dentina Intertubular 
Se distribui entre os túbulos dentinários, e é formada por fibras de colágeno que 
constituem uma malha fibrilar onde se depositam os cristais de hidroxiapatita. Essa matriz 
constitui a matéria orgânica da dentina. 
 
 
 
● Dentina Interglobular 
São áreas de tamanho variável que se formam por defeito de mineralização da dentina. 
São vistas com nitidez como áreas vazias cheias de ar e, por isto, aparecem escuras 
 
● Camada Granulosa de Tomes 
São grânulos escuros observados em cortes histológicos na interface entre a dentina e o 
cemento. 
 
● Dentina Secundária 
Deposita-se mais lentamente do que a dentina primária 
Produção contínua durante toda a vida do dente 
Tubulos ligeiramente menos regulares do que na dentina primária 
Em cortes histológicos observa-se mudança de direção nos túbulos dentinários 
Sua deposição causa redução progressiva no volume da cavidade pulpar 
 
● Dentina Terciária 
Altera a morfologia da câmara pulpar nas regiões onde existe um estímulo localizado 
formando uma barreira entre a polpa e o local afetado. 
Quanto mais acentuado o estímulo, mais rápida e irregular será a aposição da dentina. 
 
● Pré-dentina 
E uma camada de dentina não mineralizada, localizada entre os odontoblastos e a dentina 
circumpulpar; 
É constituída pelos prolongamentos citoplasmáticos, acompanhados por fibras nervosas 
amielínicas e matriz orgânica dentinária; 
Sua integridade evita que ocorra reabsorção pelo contato entre a dentina mineralizada e a 
polpa. 
 
● Junção amelodentinária​ è representa o limite entre esmalte e dentina 
 
● Junção cemento dentinária​ è representa o limite entre cemento e dentina 
 
● Polpa dental 
É formada por tecido conjuntivo frouxo 
Ricamente vascularizada e inervada 
Suas principais células são os odontoblastos, fibroblastos, ectomesenquimais 
indiferenciadas e macrófagos 
 
● Odontoblastos 
Localizam-se entre o tecido pulpar e a pré-dentina; 
A camada odontoblástica é formada por células dispostas em palicada; 
São maiores e mais numerosas na região coronária; 
Possuem prolongamentos odontoblásticos que ficam alojados nos túbulos dentinários; 
Secretam dentina progressivamente enquanto o dente apresentar vitalidade; 
O odontoblasto maduro é uma célula altamente diferenciada que perde a capacidade de se 
dividir. 
 
 
Os novos odontoblastos que se formam nos processos reparadores de dentina originam-se 
de células ectomesenquimais ou de fibroblastos da polpa. 
 
● Fibroblastos 
São as células mais numerosas do tecido conjuntivo pulpar, especialmente na região 
coronária 
Formam, mantêm e regulam a matriz extracelular fibrilar e amorfa 
Secretam os precursores das fibras colágenas, reticulares e elásticas, assim como a 
substância fundamental da polpa 
Possuem aspecto fusiforme ou estrelado 
 
● Células Ectomesenquimais 
São células indiferenciadas que derivam do ectoderma e da crista neural; 
Podem diferenciar-se em novos odontoblastos ou fibroblastos, de acordo com o estímulo 
atuante; 
Localizam-se na camada subodontoblástica, intimamente relacionadas com a 
micro vascularização pulpar; 
São muito semelhantes aos fibroblastos, histologicamente, porém menores e com aspecto 
estrelado. 
 
● Macrofagos 
Originam-se dos monócitos; 
Participam do mecanismo de defesa; 
Modificam sua forma de acordo com o local em que se encontram no tecido conjuntivo. 
 
● Outras células do tecido pulpar 
principais são os fibroblastos, ativos ou em repouso, células ectomesenquimais 
Indiferenciadas e macrófagos perivasculares. 
 
● Vascularização 
Vasos sanguíneos e Presentes em toda polpa. Na camada pobre em células formam o 
plexo capilar subodontoblástica. 
Vasos linfáticos è mais numerosos na região central da polpa 
 
● Inervação 
- Fibras nervosas sensitivas mielínicas (Tipo A) è localizam-se na periferia da polpa e 
são responsáveis pela dor aguda pulsátil, típica da estimulação dentinária. 
- Fibras nervosas sensitivas amielínicas (Tipo C) è localizam-se mais profundamente 
na polpa e são responsáveis pela dor excruciante e difusa da polpa, típica de pulpite 
irreversível sintomática. 
- Fibras nervosas simpáticas è fibras de condução lenta que controlam o calibre 
arteriolar (função vasomotora). 
 
● Calcificações Pulpares 
- Pulpares ou Dentículos è presentes no canal radicular e na câmara pulpar. A 
maioria deles está aderida à parede dentinária 
 
 
- Nódulos Pulpares è calcificações concêntricas e radiais de material calcificado 
regular. Presentes na polpa coronária, livres ou aderidos. 
- Calcificações Difusas e áreas de calcificação irregular, frequentemente paralelas aos 
vasos. Presentes na câmara pulpar ou nos canais 
 
MICROBIOLOGIA ENDODÔNTICA 
 
● Etiologia Microbiana da Periodontite Apical 
- Bactérias; 
- Vírus; 
- Arqueobactérias; 
- Fungos. 
 
● Sistema de canais Radiculares​ →​Tecidos Perirradiculares​→​Tratamento Endodôntico 
Se eu tenho a contaminação do meu sistema de canais radiculares isso afetará os meus 
tecidos perirradiculares porque eu vou ter perda óssea para que possa ser formado aquele 
tecido inflamatório que vai estar cheio de células de defesa para combater esses 
microrganismos que estão proliferando no interior dos sistemas de canais. Então será 
realizado o tratamento endodôntico para reduzir o número de microrganismo a nivel que o 
organismo tolera e consiga combater a infecção, e assim cicatrização dos tecidos 
perirradiculares.) 
 
● Objetivo final​ do tratamento endodôntico 
É tanto prevenir o desenvolvimento da periodontite apical quantocriar condições adequadas 
para a cicatrização dos tecidos perirradiculares. 
 
VIAS DE INFECÇÃO DO CANAL RADICULAR 
 
● Tubulos dentinários 
Poder servir de via de infecção, a maior das bactérias tem o diâmetro menor que o diâmetro 
dos túbulos dentinários, onde elas penetram e chegam aos sistemas de canais. Sempre que 
há exposição de dentina ou cemento. Em condições normais eu tenho prolongamento 
odontoblástico e fluidos dentinário nesta região, então esses túbulos estão preenchidos e as 
bactérias não avançam pelos túbulos. Se o dente já necrosou não tenho mais 
prolongamentos odontoblásticos, então existe espaço para a penetração de bactérias nos 
sistemas via túbulos dentinários desde que tenha áreas expostas, como é o caso quando há 
uma falha na junção amelocementária, e fica uma área com os túbulos expostos, quando há 
retração gengival essa área fica exposta podendo provocar também sensibilidade. 
 
● Espaços na junção amelocementária 
Quando há uma falha na junção amelocementária, e fica uma área com os túbulos expostos 
quando há retração gengival essa área fica exposta podendo provocar também 
sensibilidade 
 
● Raspagem e alisamento radicular 
Problemas periodontais, principalmente em regiões de cemento, onde exigem sucessivos 
 
 
procedimentos de raspagem, desgastando o tecido comprometido e criando áreas de 
exposição. 
 
● Cárie 
A principal via de contaminação dos sistemas de canais. Formação de lesão de cárie 
atingindo a dentina e expõe a cavidade pulpar contaminando e gerando infecção. 
 
● Fraturas 
fratura de esmalte e dentina com exposição pulpar criando via de infecção entrando em 
contato com a saliva e passando para a cavidade. 
 
● Fissuras induzidas por traumas 
Ocorreu a fratura, mas não teve exposição pulpar, então as bactérias vão passar por essas 
fissuras 
 
● Iatrogenia em procedimentos restauradores 
Erros na hora do preparo. 
 
● Atrição 
Bruxismo e o desgaste da superfície dentária, pode também ocorrer exposição pulpar. 
 
● Abrasão ou erosão 
Lesão cervical e outras, onde há o desgaste e cada vez mais profunda até que ocorra a 
exposição pulpar. 
 
● Lesão endo perio 
Bolsa periodontal, a bolsa vai avançando em direção ao ápice radicular, as bactérias com 
ela presente, penetram o ápice gera contaminação, ai o tecido que era sadio vai necrosar. 
Por isso lesão endo perio. 
 
● Anacorese em bacteremias 
As bactérias chegam ao sistema de canais via circulação sanguínea através dos canais de 
suprimento do dente, isso quando o dente já estiver necrosado por causa de um trauma ou 
outra situação gerando sangramento na região. 
 
VIAS DE INFECÇÃO DO CANAL RADICULAR 
 
● Preparo e Moldagem de núcleos 
O dente já foi tratado, obturado, Quando for fazer a moldagem do pino sem isolamento 
absoluto pode cair saliva e pode vir a ter a recontaminação. 
● Infiltração coronária 
 
PRINCIPAIS VIAS DE INFECÇÃO DO CANAL RADICULAR 
 
● Túbulos Dentinários​: geralmente em dentes necrosados ou com cárie profunda. 
● Exposição Pulpar Direta​: cárie, trauma, iatrogenia. 
 
 
● Doença Periodontal​: endo perio. 
● Anacorese​: contaminação apenas em dentes necrosados via canal de suprimento do 
dente. 
 
TIPOS DE INFECÇÃO ENDODÔNTICA 
 
INFECÇÃO INTRARRADICULAR: 
 
● Primária: invasão inicial, primeira contaminação do canal 
● Secundária: durante ou após um tratamento endodôntico. Ex: material contaminado 
quando solta o curativo. 
● Persistente: microorganismos resistentes ao primeiro tratamento infecções 
recorrentes. 
(por causa de locais de difícil acesso e não conseguiu matar todas as bactérias, 
futuramente vai causar problema) 
 
INFECÇÃO EXTRARRADICULAR 
Pode depender ou não da infecção intrarradicular 
 
Ex: Abscesso perirradicular agudo; abscesso perirradicular crônico (fator interno) 
Actinomicose apical (fator externo, independente do fator interno tenho que fazer a 
cirurgia perirradicular) 
 
INFECÇÕES INTRA RADICULARES PRIMÁRIAS 
 
Predominio de bactérias G- anaeróbias estritas​: Dialister invisus e D. pneumosintes 
Treponema denticola e T. socranskii, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas 
gingivalis e P. endodontalis, Prevotella intermedia, P. nigrescens e P. tannerae, e 
Tannerella forsythia. 
Diversas bactérias G+ também tem sido detectadas​: Pseudoramibacter alactolyticus, 
Filifactor alocis, Micromonas micros, Peptostreptococcus anaerobius, Streptococcus 
anginosus, Actinomyces israeli, Olsenella uli, Propionibacterium propionicum e P. acnes. 
 
PRINCIPAIS FATORES ECOLÓGICOS QUE INFLUENCIAM A COMPOSIÇÃO DA 
MICROBIOTA NO CANAL NECRÓTICO 
 
● Tensão de oxigênio​: (para saber que tipo de bactéria haverá no local, facultativas 
ou anaeróbias) 
● Nutrientes disponíveis​: tecido necrótico, fluidos teciduais e do exsudato, 
componentes 
da saliva, produtos do metabolismo de outras bactérias. (servem de substrato) 
Interações bacterianas: mutualismo e comensalismo, ou competição antagonismo 
 
PADRÕES DE COLONIZAÇÃO MICROBIANA 
 
● Suspensas na fase fluida do sistema de canais 
 
 
● Aderidas às paredes 
● Biofilmes com multicamadas: (apresenta maior dificuldade de remoção dessas 
bactérias, precisando a limpeza mecânica dos canais, porque os medicamentos 
intracanais não conseguem atuar e o hipoclorito não consegue agir ali. 
● Bactérias no interior dos túbulos dentinários 
 
INFECÇÕES ENDODONTICAS PERSISTENTES/SECUNDÁRIAS 
Ocorreu infiltração durante o tratamento, não vedou, está entrando saliva no isolamento, 
soltou O curativo canal Microrganismos "persistentes": resistiram aos procedimentos 
desinfectantes do tratamento. 
Infecções secundárias: Infiltração coronária, contaminação cruzada 
 
COMO ELIMINAR BACTÉRIAS NO SISTEMA DE CANAIS 
● Instrumentação (principal a mecânica) 
● Medicação intracanal (para locais em que a lima não chega) 
● Terapia fotodinâmica (locais onde o liquido também não consegue chegar) 
● Irrigação do scr (maior aliada a instrumentação, sempre usar antes, durante e 
depois da instrumentação) 
 
MICROBIOTA EM DENTES COM TRATAMENTO ENDODÔNTICO 
As bactérias G- geralmente são eliminadas após o tratamento endodôntico (Infecção 
primária). Maior ocorrência de bactérias G+ (estreptococos, lactobacilos,Enterococcus 
faecalis, O. uli, M. micros, P. alactolyticus, e espécies de Propionibacterium. Infecção 
persistente. formam biofilme altamente estruturados e assim nenhuma solução penetra esse 
biofilme.) E. faecalis e C. albicans podem apresentar resistência à medicação intracanal e a 
capacidade de formar biofilmes, invadir os tubulos dentinários e suportar longos períodos de 
escassez de nutrientes. 
 
 
 
INFECÇÕES EXTRA RADICULARES 
 
● Abscesso perirradicular agudo (dependente da infecção intra radicular) 
Biofilme intra radicular (independente da intrarradicular, posso remover toda a polpa 
que vai continuar) 
● Actinomicose apical (independente da intra) 
Pode ser dependente ou independente da infecção intrarradicular 
● Fístula geralmente indica presença de bactérias extrarradiculares (em casos de 
abscesso perirradicular crônico, que também é dependente das bactérias 
intrarradiculares) 
A maioria em dentes com TE são estimuladas por uma infecção intrarradicular. 
 
Uma vez que remove-se as bactérias do interior do dente eu ocorrerá cicatrização do tecido. 
 
 
 
MEDICAÇÃO INTRACANAL (Rossana) 
 
● A ​função ​da medicação é 
Reduzir o máximo possível a presença de microrganismo nos canais radiculares, ou seja, a 
máxima desinfecção dos canais. Ela é feita durante sessões do tratamento endodôntico e 
não é sistêmico, é intra canal. 
Quando é falado sobre patologia pulpar e perirradicular, logo pensa em contaminação do 
canal radicular seja por bactéria, polpa inflamada ou por tecido necrosado, enfim existe um 
tecido ali dentro que precisa ser removido e bactériaque precisa ser combatida. 
Nesse caso não é possível fazer uma única sessão, há necessidade de medicação 
intra-canal. 
 
Patologia pulpar e perirradicular → Etiologia microbiana 
 
● Tratamento endodôntico 
- Ação mecânica​: Preparo químico mecânico (PQM-instrumentos). 
- Ação química​: Substâncias químicas auxiliares e medicação intracanal. 
 
● Objetivos 
- Promover máxima redução de microrganismos que sobreviveram ao PQM 
- Atuam como barreiras físico-química contra infecções ou infecções por ação em 
canais radiculares por microrganismos da saliva 
- reduzir o processo inflamatório perirradicular (periodontite, abscesso crônico e 
agudo, granuloma) 
- Controlar exsudação persistente (presença de fístula, exsudato, abscesso, 
tumefação. Controlar a saída de pus) 
- Estimula a reparação e o selamento do forame apical 
 
Com que Medicar? 
 
● Paramonoclorofenol ​(pmc: (polpa viva e em caso de necrose - desde que esteja 
fazendo pulpotomia) 
- Derivado fenólico 
- Potente agente antimicrobiano 
- Age por contato direto com o microrganismo ou por liberação de vapores (age nas 
bactérias próximas pelo contato direto, e a longa distância pelo vapor). 
Cânfora: paramonoclorofenol canforado (PMCC) (+ eficiente e mais encontrado no 
mercado) 
furacin= paramonoclorofenol fur PMC Fur 
água=paramonoclorofenol aquoso. 
 
São veículos onde vai diluir o paramono do paramono que potencializam seu 
efeito e diminui a toxicidade (Iremos usar o canforado) 
 
 
 
 
● TRICRESOL FORMALINA​ (formocresol na pediatria) 
- 90% de formalina 
- antimicrobiano de amplo espectro, porém mais tóxico. Age por contato e por vapor 
 
● Aplicação 
Em ambos os remédios intracanais (paramonoclorofenol e tricresol) faço uma bolinha de 
algodão, pego o pote dappen põe uma gotinha dos remédios, molha porém não 
encharcada, porque se escorrer pra dentro e acabar agredindo o tecido no ápice. Molha a 
bolinha, com a gaze, tira o excesso e coloca na estrada do canal, ela vai agir nas bactérias 
em contato e vai agir por vapor, logo selo a câmara perfeitamente. 
 
● OTOSPORIN/DECADRON 
- É utilizado em casos de emergência, é um medicamento para o ouvido, deve ser 
utilizado em casos com polpa viva, pode-se ser utilizado no lugar outro remédio 
auditivo chamado decadron; 
- Ação antimicrobiana; 
- Indicado para​: 
tratamento de dentes com polpas vivas; 
para pulpotomias (emergências); 
para pericementite traumática ou por bactérias. 
 
● HIDRÓXIDO DE CÁLCIO P.A 
- alcalino (ph 12,5 alcalino, bactéria vive em meio ácido, ele neutraliza o meio) 
- Ação antimicrobiana por contato 
- Estimula a mineralização 
 
● Veículos 
- Aquosos: água destilada, soro fisiológico ou sal anestésico (dissociação ionica 
rápida) 
- Viscoso: glicerina, polietilenoglicol e propilenoglicol (dissociação iônica lenta) 
- Oleoso: ácido oléico ou óleo de oliva (dissociação ionica muito lenta) 
 
● Modo de uso 
Pega uma lima limpa, introduz no canal com a pasta de hidróxido de cálcio, pega o 
condensador de paiva e condensa até preencher todo o canal. Após a formação da pasta 
do hidróxido de cálcio começa haver uma dissociação iônica do hidróxido de cálcio em íons 
cálcio (são responsáveis pela ação remineralizadora) e ions hidroxila (são responsáveis 
pela ação antimicrobiana), se não houver essa dissociação não há a ação, não tem o efeito. 
A dissociação iônica rápida ou lenta é a duração de tempo que ocorre essa dissociação, 
para o efeito desse medicamento ocorra com a quantidade de tempo/intervalo entre uma 
consulta e outra. 
 
● Polpa Vital​ (Pulpite reversível e irreversível, pulpite crônica, pulpite hiperplásica) 
- ANTES DA MODELAGEM 
Otosporin (fiz acesso e pulpotomia de emergência) - bolinha encharcada 
PMCC (seco) (não deu tempo de terminar o PQM.) 
 
 
- DEPOIS DA MODELAGEM 
Ca OH 2 (somente e, canal todo limpo, pois corre o risco de empurrar as bactérias para o 
periápice causando uma patologia perirradicular) /(só quando o canal estiver todo pronto) 
 
● Polpa Necrosada 
- ANTES DA MODELAGEM 
Tricresol (lesão perirradicular, contaminação grande, está há muito tempo)- mais forte por 
ter espectro amplo 
PMCC (lesão perirradicular recente) 
- DEPOIS MODELAGEM 
Ca OH 2 
Selamento Provisório: 
Pulpo san, IRM ou óxido de zinco e eugenol. 
 
 
● Medicação Intracanal 
Ela é feita durante sessões do tratamento endodôntico e não é sistêmico, é intra canal. 
Quando é falado sobre patologia pulpar e perirradicular, logo pensa em contaminação 
do canal radicular seja por bactéria, polpa inflamada ou por tecido necrosado, enfim 
existe um tecido ali dentro que precisa ser removido e bactéria que precisa ser 
combatida. 
Nesse caso não é possível fazer uma única sessão, há necessidade de medicação intra 
canal. 
 
Tratamento Endodôntico 
- Ação mecânica: preparo químico-mecânico (PQM) - instrumentos 
- Ação química: -substância química auxiliares 
- medicação intra-canal (ação antimicrobiana) 
 
● Objetivos 
- Promover máxima redução de microrganismos que sobreviveram ao PQM 
- Atuar como barreira físico-química contra infecções ou infecções do sistema de 
canais radiculares por microrganismos da saliva 
- Reduzir o processo inflamatório perirradicular 
- Controlar a exsudação persistente 
- Estimular a reparação e o selamento do forame apical 
 
OBS: enquanto tiver sinal/sintoma de infecção não se pode obturar o canal, 
deve-se medicar até o sintoma/sinal forem cessados exsudato, fístula, dor 
Com que Medicar? 
 
● Paramonoclorofenol​ (PMC (polpa viva e em caso de necrose - desde que esteja 
fazendo pulpotomia) 
- Derivado fenólico 
- Potente agente antimicrobiano 
- Age por contato direto ou por liberação de vapores 
 
 
- Cristais (já vem diluido pela indústria) 
 
● Como o Paramonoclorofenol pode ser encontrado no mercado​: 
- Cânfora: paramonoclorofenol canforado (PMCC) + eficiente e mais encontrado no 
mercado 
- Furacin: paramonoclorofenol fur (PMC Fur) 
- Diluído em água: paramonoclorofenol aquoso 2% (PMC aquoso 2%) 
Veículo: potencializa a atividade antimicrobiana e diminui a toxicidade 
 
● Tricresol Formalina​: 90% de formalina (dentes permanentes, usado em caso mais e 
abcessos, necrose, mais tóxico) ou formocresol: 19 a 43% de formalina (mais usado na 
pediatria em deciduos) 
- Ação antimicrobiana 
- Amplo espectro bacteriano 
- Alta citotoxicidade 
- Age por contato ou liberação de vapores 
 
● Técnica de aplicação 
Bolinha de algodão estéril do tamanho compatível com a cavidade, molhar na medicação, 
tirar o excesso com gaze estéril, colocar na entrada do canal e selar no fim. 
OBS: outra técnica seria utilizar o cone de papel 
 
● Otosporin 
- hidrocortisona + sulfato de polimixina B → Antibiótico 
- sulfato de neomicina → Antibiótico 
É utilizado em casos de emergência, é um medicamento para o ouvido, deve ser 
utilizado em casos com polpa viva, pode-se ser utilizado no lugar outro remédio 
auditivo chamado decadron. 
- Ação antimicrobiana 
- Indicado para tratamento de dentes com polpas vivas 
- Indicado para pulpotomias (emergências, não tem tempo, bolinha de algodão 
encharcada) 
- Indicado para pericementite (traumática ou por bactérias) 
 
● Hidroxido de Calcio Ca(OH)2 PA-pró-análise→ preencher com ele todo o canal 
- Pó branco 
- pH 12,5 alcalino (neutraliza o melo) 
- Inodoro 
- Ação antimicrobiana por contato (não emite vapores, tem que preencher o canal) 
- Estimula a mineralização 
 
● Veículos 
No tratamento irá optar por aquele que vai ser útil no momento. 
- Hidrossolúveis: 
- Aquosos​ água destilada, soro fisiológico ou sal anestésico (dissociação 
iônica rápida) 
 
 
- Viscoso: glicerina, polietilenoglicol e propilenoglicol* (dissociação iônica lenta) 
- Oleoso: ácido oléico ou óleo de oliva (dissociação iônica muito lenta)Após a formação da pasta do hidróxido de cálcio começa haver uma dissociação iônica do 
hidróxido de cálcio em ions cálcio (são responsáveis pela ação remineralizadora) e íons 
hidroxila (são responsáveis pela ação antimicrobiana), se não houver essa dissociação não 
há a ação, não tem o efeito. A dissociação iônica rápida ou lenta a duração de tempo que 
ocorre essa dissociação, para o efeito desse medicamento ocorra com a quantidade de 
tempo/intervalo entre uma consulta e outra. 
 
● Polpa Vital 
- ANTES DA MODELAGEM 
Otosporin (fiz acesso e pulpotomia de emergência) - bolinha 
encharcada 
PMCC (seco) 
- DEPOIS DA MODELAGEM 
Ca OH 2 (somente e, canal todo limpo, pois corre o risco de empurrar as bactérias para o 
periápice causando uma patologia perirradicular) 
 
● Polpa Necrosada 
- ANTES DA MODELAGEM 
Tricresol (lesão perirradicular, contaminação grande, está há muito tempo)- mais forte por 
ter espectro amplo; 
PMCC (lesão perirradicular recente). 
- DEPOIS MODELAGEM 
Ca OH 2 
 
● Selamento Coronário Provisório 
pulpo san, IRM ou óxido de zinco e eugenol 
 
 
 
 
 
● Achados Radiográficos 
Presença de área radiolúcida, bem circunscrita, com perda da integridade da lamina dura. 
O Carnê e/ou restauração extensa podem ser observadas 
● Tratamento 
Tratamento endodôntico convencional 
 
 
 
PATOLOGIA PERIRRADICULAR 
- Patologia perirradicular→ Resposta inflamatória → Resposta imunológica 
- Danos aos tecidos→ Enzimas, exotoxinas e produtos metabólicos→ Autólise 
tecidual 
- (Por maior que seja a quantidade de células de defesa que o organismo tem, elas 
não conseguem avançar no interior dos canais. O único lugar que essa células têm 
para chegar às bactérias é via forame apical) 
- As lesões perirradiculares são consideradas como uma segunda linha de defesa do 
hospedeiro, objetivando confinar a infecção no interior do canal radicular e prevenir 
seu regresso para o osso alveolar e para outras regiões do corpo via disseminação 
sistêmica. 
- 1° Mecanismo de defesa 
- Defesa inata não induzida​: Pulpite, inflamação do tecido pulpar. 
- 2° Mecanismo de defesa 
- Resposta inflamatória aguda inespecífica​: As bactérias já estão avançando 
em direção ao forame apical, já passou a pulpite. 
- Periodontite Apical Aguda: Primeira inflamação. 
- 3º Mecanismo de defesa 
- Resposta Imunológica adaptativa​: Começa a transportar células de defesa e 
há a necrose do tecido pulpar. O que leva ao quadro de Periodontite Apical 
Crônica. 
- Periodontite Apical Crônica 
 
PERIODONTITE APICAL AGUDA 
Está iniciando a invasão das bactérias na região perirradicular, então tem o 
desenvolvimento da 
inflamação aguda. É caracterizada por uma resposta inflamatória aguda devido a agressão 
causada por 
bactérias ao ligamento periodontal que vão avançando pelo forame apical. 
● Características Histopatológicas 
- Hiperemia (vasodilatação devido a saída de exsudato inflamatório) 
- Infiltrado inflamatório no ligamento periodontal (devido ao exsudato inflamatório, 
porém então contida na região perirradicular onde tem ligamento e estruturas que 
não permitem a expansão do líquido, consequentemente aumentando a pressão no 
dente, causando mobilidade, empurra o dente em região a oclusal e extrema dor ao 
paciente) 
● Sinais e Sintomas 
- Dor intensa, espontânea e localizada (consegue localizar a dor facilmente, não 
precisa de estímulo para doer, dor muito forte 
- Extrema sensibilidade e sensação de dente crescido (devido a extrusão no alvéolo) 
- Dor À mastigação 
 
 
 
 
● Testes Pulpares 
- Negativos na grande maioria dos casos (térmico ou elétrico) 
- Semelhante à pulpite irreversível em raros casos onde está associada a ela (pode 
ser que responda porque mesmo com o processo de necrose, ainda tem 
terminações, mas na maioria dos casos é negativo) 
● Testes Perirradiculares 
- Palpação: Pode ou não haver sensibilidade. 
- Percussão: Positivo é executar com leve pressão do dedo 
● Achados Radiográficos 
- Geralmente apresenta um ligeiro espessamento do ligamento periodontal 
- Quando se observa extensa área de destruição óssea perirradicular, encontra-se 
associada a agudização de um granuloma ou cisto pode ser também o abscesso 
fênix 
● Tratamento 
- Eliminação do agente agressor por meio de tratamento endodontico (para permitir 
cicatrização) 
- Para alivio da sintomatologia o dente pode ser retirado de oclusão. (plaquinha) 
- Analgésico e antinflamatório 
 
ABSCESSO PERIRRADICULAR AGUDO​ → ​(gânglios inchados) 
Passou pela periodontite apical aguda e não conseguiu resolver, então evolui para o 
abscesso perirradicular agudo. É caracterizada pela exacerbação da resposta inflamatória, 
quando esta não consegue eliminar o agente agressor ou reduzir a intensidade da injúria. 
Ocorre liquefação tecidual com formação de secreção purulenta. 
● Características histopatológicas 
- Verifica-se a presença de reação intensa, localizada e adjacente ao forame apical, 
caracterizada pela presença de exsudato purulento (pus) 
- Presença de células inflamatórias em combate franco contra bactérias 
● Sinais e Sintomas 
- Dor espontânea, pulsátil, lancinante (dor forte que vai e vem) e localizada 
- Pode apresentar linfadenite regional, febre e mal-estar 
- Dor pronunciada quando o abscesso ainda está intraósseo ou subperiosteal (dor 
maior quando está intra ósseo, quando ultrapassa o periósteo já ocorre alívio da 
pressão e o paciente não sente tanta dor porque existe drenagem, então ocorre 
mais o edema) 
● Inspeção 
- Tumefação intra e/ou extraoral, flutuante ou não (da para o ponto para drenagem) 
- Nas fases iniciais pode não haver tumefação. 
- Pode apresentar mobilidade dentária e ligeira extrusão (devido ao aumento de 
pressão no ápice) 
● Testes Pulpares 
- Negativos na grande maioria dos casos 
- Em raras ocasiões os testes de calor e elétrico podem oferecer falsos resultados 
devido à presença de líquido no interior do canal; 
- Testes de frio e cavidade são mais seguros 
 
 
 
● Testes Perirradiculares 
- Palpação: Geralmente é positivo. 
- Percussão: Positivo é executar com leve pressão digital 
 
● Achados Radiográficos 
- Geralmente apresenta um ligeiro espessamento do ligamento periodontal 
- Quando se observa extensa área de destruição óssea perirradicular, encontra-se 
associada a agudização de um granuloma ou cisto é Abscesso Fênix a Pode haver 
processo carioso extenso, ou restauração extensa e profunda associada ou não à 
cárie recidivante 
 
● Tratamento 
- Imediata drenagem da coleção purulenta e eliminação do agente agressor 
- Drenagem via canal (quando não sabe o ponto de drenagem) 
- Drenagem cirúrgica (se estiver flutuante) 
- Limpeza e desinfecção do canal, depois medicação intra canal 
- Analgésicos, antinflamatórios e antibióticos 
OBS: importante antes da drenagem o paciente estar com cobertura antibiótica. 
 
FLARE-UP 
- Corresponde a uma exacerbação aguda de uma patologia perirradicular que ocorre 
entre as sessões do tratamento endodôntico. 
- Quando associado ao edema é denominado Abscesso Perirradicular Agudo 
Secundário. 
 
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA 
Representa o início da resposta imunológica adaptativa, de caráter específico. Ocorre 
quando a resposta inflamatória associada à periodontite apical aguda é eficaz na redução 
da intensidade da agressão, gerando cronificação da resposta imunológica. Já está no 
processo de cicatrização, começa a desenvolver tecido inflamatório com células de defesa 
● Características histopatológicas 
Observa-se no ligamento periodontal a presença de um infiltrado inflamatório do tipo 
crônico, composto basicamente por linfócitos, plasmócitos, macrófagos, e de componentes 
do processo de reparo tecidual como fibroblastos, além de fibras nervosas e vasos 
sanguíneos neoformados.Não há ainda reabsorção óssea 
 
● Sinais e Sintomas 
- Ausentes 
Pode ser relatado episódio prévio de dor, mas nesse caso foi devido a periodontite apical 
aguda e seus sintomas. O paciente apenas não sabe responder quando começou a 
periodontite crônica onde não há sintomatologia. 
● Inspeção 
Presença de cárie profunda ou restauração extensa associada ou não a cárie recidivante 
● Testes Pulpares 
Negativos, desde que a polpa encontra-se necrosada 
 
 
● Testes Perirradiculares 
- Palpação: Negativo 
- Percussão: Negativo 
● Achados radiográficos 
Espaço do ligamento periodontal encontra-se normal ou ligeiramente espessado. 
● Tratamento 
Tratamento endodôntico 
 
GRANULOMA PERIRRADICULAR 
● Características histopatológicas 
Se a periodontite crônica não for tratada, evolui para o granuloma. É constituído, 
basicamente, por 
um infiltrado inflamatório do tipo cronico, associado a elementos de reparação, 
caracterizando um tecido 
granulomatoso que substitui o osso reabsorvido. E a patologia perirradicular mais 
comumente encontrada. 
● Sinais e Sintomas 
Assintomático 
● Inspeção 
- A causa da necrose pode ser aparente, indicada pela presença de cárie elou 
restauração extensa. 
- O dente pode apresentar escurecimento, oriundo da necrose pulpar. 
● Testes Pulpares 
Negativos devido à necrose 
● Testes Perirradiculares 
- Palpação: Negativo. Quando há fenestração óssea (expansão) pode revelar um leve 
aumento de volume. 
- Percussão: Geralmente negativo. Em raras ocasiões ligeira sensibilidade. 
● Achados Radiográficos Presença de área radiolúcida, bem circunscrita, com perda 
da integridade da lamina dura. 
O Carnê e/ou restauração extensa podem ser observadas 
● Tratamento 
Tratamento endodôntico convencional 
 
CISTO PERIRRADICULAR 
É sempre originado de um granuloma que se tornou epiteliado. É resultado de uma 
infecção endodôntica de longa duração. Epitelização em volta do granuloma, que ficam 
presentes nos ligamentos periodontais, esse resto epitelial de malassez se adere em volta 
do granuloma e podem formar um tecido epiteliado em volta do tecido inflamatório e vai 
formar o cisto. 
● Características histopatológicas 
Consiste em uma cavidade patológica contendo material fluido ou semi sólido, o qual é 
composto principalmente por células epiteliais degeneradas. 
Essa loja é revestida por epitélio estratificado pavimentoso, escamoso, de espessura 
variável. O Em contato com o epitélio está um tecido granulomatoso, semelhante ao do 
granuloma 
 
 
● Sinais e Sintomas 
Assintomático na grande maioria dos casos. 
● Inspeção 
- Presença de cárie e/ou restauração extensa. 
- O dente pode apresentar escurecimento, oriundo da necrose pulpar. 
● Testes Pulpares 
O Negativos devido à necrose 
● Testes Perirradiculares 
- Palpação: Negativo. Quando há fenestração óssea pode revelar um leve aumento 
de volume, devido à expansão da lesão. 
- Percussão: Geralmente negativo. Em raras ocasiões quando aplicada muita 
pressão, ligeira 
sensibilidade. 
● Achados Radiográficos 
- Assemelham-se aos do granuloma dificultando o diagnóstico radiográfico 
- A lesão cistica pode assumir grande diâmetro, até mesmo levando ao deslocamento 
dos elementosdentários envolvidos 
● Tratamento 
- Tratamento endodôntico convencional 
- Em casos de insucesso è cirurgia perirradicular (como complementação do 
tratamento 
endodôntico) 
 
OSTEÍTE CONDENSANTE 
Visualizar uma área radiopaca em volta da raiz do elemento dentário. É uma variante 
das periodontites apicais assintomáticas, representada por um aumento no osso trabecular 
disposto irregularmente em resposta a uma irritação persistente. É mais comum em dentes 
inferiores posteriores.Ao invés de perder osso, começa a se formar e gerar o aumento no 
osso trabeculado. 
● Sinais e Sintomas 
- Assintomática quando associada à necrose pulpar 
- Pode ser sintomática quando associada à pulpite 
● Testes Pulpares 
O dente Pode responder ou não aos estímulos térmico e elétrico 
● Testes Perirradiculares 
Podem ser sensíveis ou não à palpação e percussão 
● Achados Radiográficos 
Presença de radiopacidade difusa disposta de forma concêntrica ao redor da raiz. 
● Tratamento 
Quando indicado é tratamento endodôntico 
Pode resultar na resolução completa da osteíte condensante 
 
ABSCESSO PERIRRADICULAR CRÔNICO 
Resulta do egresso gradual de irritantes do canal radicular para os tecidos 
perirradiculares, com consequente formação de exsudato purulento no interior de um 
granuloma. Pode se originar da cronificação do abscesso perirradicular agudo. 
 
 
● Sinais e Sintomas 
- Geralmente assintomático. 
- Encontra-se associado a uma drenagem intermitente ou continua por meio de fistula, 
a qual pode ser intraoral ou extraoral. 
● Inspeção 
- Presença de cárie e/ou restauração extensa. 
- Presença de fístula, ativa ou não, normalmente localizada ao nivel da mucosa 
alveolar (fundo de sulco ou lingual/palatino). 
- O trajeto da fistula pode ser rastreado 
● Achados Radiográficos 
- Área de destruição óssea perirradicular radiolúcida, às vezes pode ser indistinguível 
entre cisto e granuloma 
- Geralmente os limites da lesão são bem irregulares e indefinidos 
● Tratamento 
- Limpeza e modelagem do sistema de canais (caso já tenha feito, refazer) 
- Medicação intracanal (depois que você instrumentou, preenche com hidróxido de 
cálcio, assim não vai haver proliferação de bactérias no canal em direção ao forame 
apical e vai cicatrizar as Deixar uma semana com a medicação). 
- Após a regressão da fistula obturação endodôntica (Reavalia o preenchimento da 
medicação intracanal. Dependendo da condição sistêmica do paciente, administrar 
antibiótico e preencher completamente, sem falhas, o canal radicular) 
 
 
 
 
 
 
 
Áudio 
1 Polpa viva, qual medicação 
otosporin 
 
2 propriedades do hidróxido de cálcio e como ele age, onde se usa e quais os veículos (3) 
 
3 Quais testes para diagnosticar pulpite reversível da irreversível 
 
4 Patologia (abscesso fênix ou perirradicular) 
 
5 2 vias de infecção secundária 
infiltração durante o tratamento pela saliva, infiltracao coronaria, contaminacao cruzada 
 
7 múltipla escolha (patência) 
 
8 fechamento dos túbulos dentinários 
 
9 extravasamento da medicaçao intracanal, oq ocorre 
 
Modelos de prova 
 
1- Rastreamento fistular 
Introduzir um cone de guta percha fino até encontrar resistência e radiografar para 
encontrar a origem da fístula. Pode ser periodontal