Angina estável

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Larissa Maria Miranda Santana Medicina 7º período 
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DOENÇA CORONARIANA 
ISQUÊMICA CRÔNICA 
 
• Introdução 
O termo isquemia denomina desequilíbrio entre 
oferta e consumo de oxigênio, devido a 
diminuição da oferta e/ou aumento do consumo. 
O resultado da isquemia é a queda na produção 
celular de energia, o que leva a perda de função e 
se a isquemia for grave e persistente, culmina em 
necrose da célula. 
A doença isquêmica do miocárdio é caracterizada 
pelo surgimento de uma isquemia em uma ou 
mais porções do músculo cardíaco. Sua principal 
etiologia é a aterosclerose das artérias coronárias, 
outras causas como embolia, vasculite, dissecção 
coronariana são incomuns. 
A doença isquêmica do miocárdio secundária à 
aterosclerose coronariana pode ter três 
apresentações distintas: 
1. Assintomática ou isquemia silenciosa, nessa 
forma o paciente é portador de fatores de risco 
para aterosclerose, porém os indícios de isquemia 
miocárdica só podem ser detectados através da 
realização de exames complementares. 
2. Aguda, o paciente evolui em um curto espaço 
de tempo com sinais e sintomas de isquemia 
progressiva que acaba se manifestando em 
repouso. A causa desse problema se dá devido a 
instabilidade da placa de ateroma, que sofre 
rupturas em sua superfície originando um 
trombo. Existem 3 síndromes coronarianas 
agudas diferentes. 
2.1- Angina instável 
2.2- IAM sem supradesnível do segmento ST 
2.3- IAM com supradesnível do segmento ST 
3. Crônica ou angina estável, o paciente refere 
sinais e sintomas de isquemia durante o esforço, 
mas em repouso essas manifestações 
desaparecem. Não há instabilidade da placa de 
ateroma, mas esta é grande o suficiente para 
ocluir maior parte do lúmen coronariano, 
produzindo isquemia somente em face de um 
aumento da demanda miocárdica. 
A irrigação do 
coração é dada 
pelas artérias 
coronárias 
esquerda (esta 
possui os ramos 
descendente e 
circunflexo) e 
direita. 
 
• Epidemiologia 
A doença isquêmica do miocárdio é a principal 
causa de óbito no Brasil. Uma explicação para o 
tamanho do impacto seja o estilo de vida 
moderno, dietas gordurosas e calóricas 
associadas ao sedentarismo. Além disso o 
envelhecimento populacional é contribuinte. 
Homens e mulheres tem quase o mesmo 
percentual de acometimento, homens entre 65-84 
anos 12-14% e mulheres na mesma faixa etária 
10-12%. 
• Fisiopatologia 
1- Isquemia miocárdica 
O tecido miocárdico possui uma peculiaridade 
fisiológica que facilita a ocorrência de isquemia na 
vigência de uma obstrução do lúmen, trata-se do 
tecido com maior taxa de extração de oxigênio do 
organismo. A importância disso se dá pela 
capacidade de aumentar o fluxo de sangue pelo 
leito coronário, tal proeza realiza-se através da 
reserva coronariana, que conseguem dilatar-se de 
acordo com a necessidade de oxigênio. Ou seja, 
na medida que surgirem oclusões 
hemodinamicamente significativas (>50%) nas 
coronarianas epicárdicas, a reserva coronariana 
será progressivamente requisitada, a fim de 
manter em equilíbrio a relação entre oferta e 
consumo de oxigênio. 
Se a obstrução for aguda e grave, ou seja >80% 
do lúmen, mesmo com uma vasodilatação 
arteriolar máxima o fluxo ficará tão baixo que não 
será suficiente para suprir a necessidade basal de 
oxigênio, sobrevindo isquemia miocárdica em 
repouso e posteriormente infarto. 
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Por outro lado, se a obstrução for mais gradual e 
não tão grave (50-80%) a reserva coronariana será 
parcialmente utilizada no estado de repouso, 
sobrando uma capacidade variável de 
vasodilatação adicional, ou seja, qualquer 
aumento da demanda miocárdica, o pouquinho 
de reserva coronariana residual poderá não ser 
suficiente para suprir as necessidades de O2. 
Justificando o surgimento da isquemia esforço-
induzida como na angina-estável. 
 
 
 
 
 
 
2- As consequências da isquemia miocárdica 
Os cardiomiócitos isquêmicos desenvolvem 
alterações bioquímicas que prejudicam suas 
funções mecânicas e elétricas. Num primeiro 
momento a isquemia induz a perda do 
relaxamento muscular (disfunção diastólica) que 
logo evolui para perda da capacidade contrátil 
(disfunção sistólica), caso a isquemia não se 
resolva. Descrevem-se 3 estágios evolutivos de 
gravidade crescente: 
- Hipocinesia: segmento isquêmico se contrai, 
porém essa contração é mais fraca que a dos 
segmentos não isquêmicos. 
-Acinesia: o segmento isquêmico não se contrai, 
ficando imóvel em relação aos segmentos não 
isquêmicos. 
-Discinesia: segmento isquêmico não se contrai e 
apresenta um movimento paradoxal de 
“abaulamento” em relação aos não isquêmicos. 
Em termos elétricos, os primeiros sinais de 
isquemia são as alterações na repolarização 
ventricular, como a onda T alta, pontiaguda e 
simétrica e a onda T invertida, pontiaguda e 
simétrica. 
 
ANGINA ESTÁVEL 
Representa a forma sintomática crônica da 
doença coronariana. O que caracteriza esta 
condição é a ocorrência de isquemia miocárdica 
transitória esforço-induzida que melhora com o 
repouso. 
A maioria dos pacientes é do sexo masculino, 
diretamente proporcional a idade. Em mulheres, a 
prevalência só se torna significativa após a 
menopausa. 
 Sinal de Levine 
O desconforto torácico (ANGINA TÍPICA) nesse 
tipo de quadro relaciona-se com 3 caracteres 
semiológicos: 
1- Sensação de aperto, peso ou pressão 
retroesternal ( as vezes queimação ou pontada, 
mas raramente dor) 
2- Início durante esforço físico ou emoções 
3- Alívio após repouso ou nitrato sublingual (1-
5min) 
A presença de apenas 2 das características acima 
define a ANGINA ATÍPICA. Com somente 1 ou 
nenhum desses caracteres, a angina é dita como 
não anginosa. 
Um paciente que consegue delimitar bem a 
sensação, podendo apontar com o dedo a região 
inframamária fala contra a possibilidade de 
isquemia miocárdica, diferente do paciente que 
esfrega a mão difusamente sobre o esterno ou 
coloca o punho cerrado no meio do peito (Sinal 
de Levine). 
Muitos tem a noção errônea que a irradiação da 
dor anginosa se dá apenas para o membro 
superior esquerdo, na realidade a angina costuma 
irradiar para ambos os lados do corpo. Um 
detalhe útil na prática é que a dor isquêmica não 
se irradia para o músculo trapézio. Pacientes com 
Quando uma coronariana epicárdica evolui com 
oclusão aguda total, o tempo que leva para a 
necrose do miocárdio começar é cerca de 20 min, 
por este motivo na síndrome coronariana aguda com 
supradesnível de ST, a presença de dor no repouso 
>20min prediz com a ocorrência de infarto agudo. 
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dor precordial irradiada especificamente para essa 
topografia fala a favor de pericardite aguda. 
Além do esforço físico e das emoções, às vezes a 
angina é desencadeada pelo decúbito, 
despertando o paciente no meio da noite. As 
explicações para este fenômeno são: 
1- No decúbito o retorno venoso aumenta 
fazendo aumentar a pré-carga ventricular e 
consequentemente o trabalho miocárdico. 
2-Durante a noite, o paciente pode ter uma súbita 
desoxigenação no sangue. Se a área isquêmica for 
extensa, pode haver depressão transitória da 
função ventricular, levando a congestão 
pulmonar. 
Classe Gravidade da angina estável 
I Atividades ordinárias não 
desencadeiam angina, apenas esforços 
intensos, prolongados ou muito 
rápidos. 
II Atividades ordinárias desencadeiam 
angina, porém com pouca limitação.III Atividades ordinárias desencadeiam 
angina com limitação significativa. 
IV Qualquer atividade desencadeia 
angina 
Um ponto crucial na avaliação do paciente com 
angina é determinar se a síndrome coronariana é 
estável ou instável. As principais características 
que denunciam a presença de uma síndrome 
coronariana aguda são: 
1-Paciente com angina prévia, porém com 
diminuição progressiva do limiar anginoso. 
2-Angina de início há no máximo 2 meses, que 
evoluiu de forma rápida a classe III. 
3- Angina em repouso com >20 min de duração 
Exame físico 
O exame físico pode ser absolutamente normal 
quando o paciente está em repouso e sem 
sintomas. Contudo, na vigência do episódio de 
angina é possível detectar alterações transitórias 
secundárias a disfunção cardíaca induzida pela 
isquemia. 
Possíveis alterações no exame físico: 
- Inspeção e palpação: percepção de um impulso 
discinético no ápice cardíaco; frêmito da 
regurgitação mitral. 
-Ausculta: Surgimento de B4 e/ou B3; sopro de 
regurgitação mitral; desdobramento paradoxal de 
B2, estertoração pulmonar. 
 
OBS: Muitos pacientes possuem exame físico 
alterado não pela doença coronariana em si, mas 
pelos seus fatores de risco. Por exemplo : HAS, 
obesidade centrípeta e acantose nigrans, 
diminuição e assimetria dos pulsos periféricos, 
sopro carotídeo, xantomas e xantelasmas. 
 
 Exames complementares 
Todo paciente sob suspeita de doença 
coronariana deve realizar uma série de exames de 
rotina, visando a identificação de fatores de risco 
cardiovascular. Hemograma, lipidograma, função 
renal, glicemia/hemoglobina glicada, pesquisa de 
microalbuminúria e função tireoideana. Outro 
marcador inespecífico que tem sido valorizado é a 
dosagem de proteína C reativa. Este reagente de 
fase aguda é considerado fator de risco 
independente para morbimortalidade 
cardiovascular em coronariopatas 
• ECG de repouso 
Este exame pode estar completamente normal na 
angina estável. Existem alterações no ECG de 
repouso que denotam maior probabilidade de 
doença coronariana, porém isoladamente não são 
capazes de confirmar este diagnóstico; hipertrofia 
do ventrículo esquerdo, arritmias. 
• Testes provocativos 
São exames onde o coração é forçado a aumentar 
sua demanda metabólica, permitindo-nos 
visualizar o surgimento de alterações dinâmicas 
indicativas de isquemia. Os testes provocativos 
são divididos em 2 grupos: 1 – eletrocardiográfico 
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e 2- teste de imagem. O primeiro é representado 
pelo teste ergométrico (ECG de esforço) e os 
outros são cintilografia de perfusão miocárdica, 
eco-stress, RNM cardíaca e PET-scan. 
 
TESTE ERGOMÉTRICO 
Confirma o diagnóstico e estratifica o 
prognóstico. Consiste no registro contínuo do 
ECG antes, durante e após o protocolo específico 
de esforço físico. A PA, a FC e os sintomas devem 
ser monitorados. 
CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA 
É um excelente método não invasivo para 
detecção de isquemia miocárdica, sendo capaz 
não apenas confirmar o diagnóstico como 
também fornecer parâmetros prognósticos, uma 
vez que visualiza a extensão da área isquêmica. 
ECOCARDIOGRAMA COM STRESS 
Permite uma análise em tempo real da função 
contrátil global e segmentar. Se durante o exame 
for aplicada alguma forma de stress, pode se 
diagnosticar isquemia miocárdica frente ao 
surgimento de um déficit na contração segmentar 
que melhora com o repouso. 
CORONARIOGRAFIA 
É um método padrão-ouro para diagnóstico de 
doença coronariana. Identifica com precisão 
anatômica, obstruções coronarianas secundárias a 
aterosclerose, assim como outras formas de lesão 
desses vasos. 
 
 
 
 
ISQUEMIA SILENCIOSA 
Não existe consenso absoluto acerca da melhor 
estratégia terapêutica para a isquemia silenciosa. 
O controle dos fatores de risco identificados 
evidentemente deve ser agressivo. Porém em 
relação a isquemia miocárdica em si, é 
preconizada uma estratégia individualizada em 
função das múltiplas variáveis do paciente. 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
 
1- Mudança dos hábitos de vida 
- Parar de fumar -Fazer dieta – Emagrecer 
 - Exercício físico regular – Controlar a PA 
- Controlar níveis de LDL e a DM 
-Vacinação contra influenza 
 
2- Anti agregantes plaquetários 
2.1 Ácido acetilsalicílico : dose recomendada 
100mg/dia . A aspirina inibe de forma irreversível 
a enzima ciclo-oxigenase das plaquetas, 
impedindo a formação do tromboxano 2. 
Portanto o efeito antiagregante só desaparece 
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quando novas plaquetas surgem no sangue. A 
inibição plaquetária reduz a probabilidade de se 
formar um trombo intracoronariano, fator 
precipitante do IAM. 
Efeitos adversos: doença péptica gastroduodenal, 
hemorragia digestiva, outros sangramentos, 
alergia. 
2.2 Tienopiridinas ( Clopidogrel e Ticlopidina) 
São potentes agentes antiplaquetários, inibem a 
ativação plaquetária por inibição da 
glicoproteínaIIB/IIIa. A Clopidogrel é a droga de 
escolha e deve ser utilizada na dose de 75mg 1x 
dia em todos os pacientes com contra indicação 
ou intolerância ao ASS. 
3- Anticoagulante oral – Cumarínico 
 A warfarina (marevan) pode ser utilizada em 
associação ao AAS em pacientes coronariopatas 
que apresentam alguma indicação específica para 
anticoagulação. 
4- Drogas antilipêmicas- estatinas 
Existem 6 classes de medicações capazes de tratar 
as dislipidemias. A mais importante para redução 
do risco cardiovascular são as estatinas. Elas agem 
inibindo a enzima HMG, responsável pela síntese 
de colesterol nos hepatócitos. Quando os níveis 
de colesterol intracelular se reduzem aumenta a 
expressão de receptores de LDL na membrana 
plasmática o que transforma um fígado num 
órgão que passa a depurar o excesso de LDL da 
circulação ao invés de produzi-lo. 
5- Drogas antiangionosas 
Essas drogas são capazes de reduzir a isquemia 
miocárdica, controlando a angina ou aumentando 
o limiar anginoso. Proporciona: 
-Aumento da perfusão coronariana no miocárdio 
isquêmico. 
-Redução da demanda metabólica miocárdica 
Os principais antianginosos são os nitratos, 
betabloqueadores e os antagonistas de cálcio. 
Estas drogas devem ser usadas em conjunto com 
os antiplaquetários e as estatinas nos pacientes 
com angina estável. 
Nitratos 
Aumentam a produção endotelial de óxido 
nítrico, um poderoso vasodilatador. Com isso seus 
benefícios são: redução da pré-carga, redução da 
pós-carga e vasodilatação coronariana. 
Os nitratos de ação rápida ( isossorbida, 
propatilnitrato) são administrados por via 
sublingual e começa agir nos primeiros 5 minutos, 
mantendo seus efeitos por 30-45 minutos. 
Os nitratos de ação longa não são mais 
recomendados como antianginosos de primeira 
linha, pois eles levam a vasodilatação prolongada 
o que leva a um agravamento da disfunção 
endotelial. 
Betabloqueadores 
Agem bloqueando os receptores Beta1 do 
miocárdio e nódulo sinusal, reduzindo a 
contratilidade miocárdica e a frequência cardíaca. 
São a droga de escolha para prevenir a angina de 
esforço. Essas drogas não possuem propriedades 
vasodilatadores, pelo contrário, a inibição dos 
beta1 pode levar a vasoconstrição. 
Antagonista de cálcio 
Exercem efeito vasodilatador coronariano e 
sistêmico, através do bloqueio dos canais L de 
cálcio na membrana da célula muscular lisa 
vascular. A nifedipina e a anlodipina são mais 
vasosseletivas, tendo um efeito 
coronariodilatador maispotente. A forma de 
liberação curta da nifedipina não deve ser 
utilizada no paciente anginoso, pois produz 
taquicardia reflexa. 
IECA e BRA 
Os pacientes de alto risco como diabéticos, 
nefropatas crônicos, hipertensos, história prévia 
de IAM, pacientes com disfunção sistólica devem 
receber IECA.