Resumo Patologia

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AV2 Patologia 
Joyce Bento 
Ameloblastoma 
Tumor de origem epitelial, sem ectomesênquima 
É a lesão mais grave, com maior risco de 
mortalidade que o cirurgião dentista pode tratar. 
 Da palavra enamel = esmalte, Blastos = germe, 
oma tumor. 
 Não é calcificado, imita o esmalte na fase de 
reticulo estrelado, não imita o esmalte 
calcificado. 
 Tumor epitelial odontogênico benigno - por 
isso dentista pode tratar. 
 Origem do epitélio odontogênico: 
Remanescentes da lâmina dentária 
HISTÓRICO 
 Reconhecido em 1827 por Cusack 
 1885 designado como epitelioma adamantino 
por Malassez 
 1930 por Ivey e Churchill como ameloblastoma. 
CARACTERÍSTICAS 
 10 – 30% de todos os tumores odontogênicos e 
1% de todos os tumores do complexo 
maxilomandibular. 
 Sem predileção por sexo ou raça. 
 Ampla faixa etária (7-80 anos), média de 37 
anos (pode suspeitar de amelo em qualquer 
idade). 
 Crescimento lento, indolor e persistente. 
Chega em uma fase, de um momento para o 
outro (3 semanas), começa a crescer e 
apresenta suas características agressivas. No 
começo já aparece na radiografia. 
 Localmente invasivos. 
 Infiltração pelos espaços medulares do osso. 
 Não pode causar metástases. 
 Mais comum em ramo e corpo de mandíbula que 
maxila – por causa do siso. 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 No início não sente nada, só vê na radiografia 
(por isso a importância de se observar muito 
bem uma radiografia), percebe quando o tumor 
começa a crescer. 
 Alterações na oclusão. 
 Deslocamento/Reabsorção dentária. 
 Ulcerações – estoura o epitélio, cresce muito. 
 Assimetrias faciais. 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Ameloblastoma intraósseo multicístico ou sólido 
convencional 
2. Ameloblastoma unicístico 
3. Ameloblastoma periférico (extra ósseo) 
4. Ameloblastoma desmoplásico 
Malignos: 
 Ameloblastoma maligno 
 Carcinoma ameloblástico 
Ameloblastoma intraósseo 
multicístico ou sólido convencional 
 Combinações dos aspectos sólido e cístico 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Padrão sólido ou multicístico (muitos buracos). 
 Não há distinção entre os gêneros. 
 Grande variação nas idades sendo incomum em 
pacientes jovens – não descarta criança. 
 Progressão lenta e assintomática 
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ASPECTOS RADIOGRAFICOS 
 Lesões radiolúcidas multiloculares com aspecto 
de bolha de sabão. 
 Expansão da tábua óssea (parte mais densa da 
mandíbula) é achado comum, chegando a 
perfuração das corticais ósseas, ou até 
quebraduras. 
 Pode causar reabsorção radicular e está 
associado ao terceiro molar inferior retido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grande lesão multilocular envolvendo o ângulo e o 
ramo da mandíbula. As grandes loculações mostram o 
aspecto de “bolhas de sabão”. Note a presença do 
terceiro molar 
 
 
 
 
 
Radiografias periapicais mostrando o aspecto em 
“favos de mel”- caso inicial. 
 
Esta divisão só com biopsia: 
 Padrão folicular 
 
 
 
 
 
 
 
Padrão folicular: Múltiplas ilhas de epitélio 
odontogênico (imaturas) exibindo diferenciação 
colunar periférica com polarização invertida. As 
zonas centrais lembram o retículo estrelado do 
esmalte e exibem focos de degeneração cística. O 
que faz dar a diferenciação desse tumor. 
 
 
 
 
 
 
 
Em aumento se vê melhor as células colunares da 
borda, tem um padrão de posição invertida, uma 
célula o núcleo fica em um extremo, em outra 
célula fica em outro extremo. Uma para baixo outra 
cabeça para cima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Padrão de células granulares 
 Tem o mesmo padrão de ilhas (parecido com o 
folicular) o que difere é que no centro das ilhas 
ao invés de ter células imaturas (igual do 
retículo estrelado) vão ser células imaturas 
induzidas por fatores de crescimento, citocinas, 
a se ativarem, se transformam em células 
produtoras de queratina, se torna células 
granulares. 
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 Os ameloblastomas podem, às vezes, exibir 
transformação de grupos de células epiteliais 
em células granulares – mas não produz 
queratina. 
 Essas células granulares apresentam citoplasma 
abundante preenchido por grânulos 
eosinofílicos – vão parecer com as células da 
camada granulosa do epitélio. 
 Apesar de ser considerado originalmente como 
uma consequência do envelhecimento ou da 
alteração degenerativa em lesões de longa 
duração, essa variante já foi observada em 
pacientes jovens e em tumores clinicamente 
agressivos – não se tem certeza se o padrão 
granuloso evolui no padrão folicular ou será 
que já se pode ter direto o padrão granuloso. 
 
 
 
 
 
 
 Padrão acantomatoso 
De uma célula imatura que ainda não sabia o que 
era, se transformou em um padrão granular e 
começou a produzir queratina 
Quando ocorre metaplasia (se tranforma em outro 
tipo de célula) escamosa, frequentemente associada 
à formação de queratina, nas regiões centrais das 
ilhas epiteliais de um ameloblastoma folicular, o 
termo ameloblastoma acantomatoso às vezes é 
aplicado. 
 
 
 
 
 
 Padrão plexiforme 
Até então todos os padrões (folicular, células 
granulares e acantomatoso) aconteciam dentro da 
ilha de epitélio odontogênico. Já o padrão 
plexiforme tem um surto na célula, dentro da ilha 
ocorre uma degeneração e tem uma proliferação 
das células da borda da ilha. O fundo da lamina é 
todo roxo (cheio de células colunares) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Padrão desmoplásico 
Esse tipo de ameloblastoma contém pequenas ilhas 
e cordões de epitélio odontogênico em um estroma 
densamente colagenizado. É muito diferente das 
outras – não tem características de amelo, precisa 
muito do clínico. É a mais difícil para o 
patologista. 
Estudos imunoistoquímicos revelaram um aumento 
da produção da citocina conhecida como fator de 
crescimento transformador-beta (TGF-b) 
associado a essa lesão, sugerindo que tal citocina 
pode ser responsável pela desmoplasia. Por isso 
não tem padrão de amelo mais. 
Células periféricas colunares semelhantes a 
ameloblastos são inconspícuas nas ilhas epiteliais. 
 
 
 
 
 
 
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 Padrão de células basais 
A variante de células basais é o tipo menos comum 
de ameloblastoma. Essas lesões são compostas por 
ninhos de células basaloides uniformes (não mais 
do tipo queratinócitos) e, histopatologicamente, 
são muito similares ao carcinoma basocelular da 
pele (por isso a importância do clínico). Não há 
retículo estrelado na porção central dos ninhos. As 
células periféricas ao redor dos ninhos tendem a ser 
cúbicas em vez de colunares. 
Paliçada uma célula do lado da outra. 
 
 
 
 
 
 
 
Ameloblastoma Unicístico 
 Padrão cístico, tem um cisto e em sua parede 
cresce um ameloblastoma. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Ocorre entre 10 e 15% de todos os 
ameloblastomas intraósseos. 
 Segunda década de vida, com média de 23 anos. 
 Mandíbula em 90% dos casos – por causa do 3º 
molar incluso, tem o germe permanecendo por 
mais tempo. 
 Maioria das vezes assintomáticos. 
ASPECTOS RADIOGRAFICOS 
 Lesões radiolúcidas que circundam a coroa de 
um terceiro molar incluso. 
 Bem delimitadas. Na radiografia só vê o cisto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corte coronal de uma imagem de tomografia 
computadorizada que mostra uma grande lesão cística 
com uma lesão tumoral surgindo a partir da parede 
cística. Luminal 
O tumor está confinado à superfície luminal do 
cisto. As células epiteliais sofrem um estimulo para 
virar um tumor. 
 
 
 
 
 
 
 
 Intraluminal 
O que pode acontecer é o ameloblastoma crescer 
muito no sentido da luz do cisto, que ele se 
despedaça e cai para dentro do cisto (quanto mais 
coisas dentro do cisto mais ele cresce). 
Um ou mais nódulos de ameloblastomas se 
projetam do revestimento cístico em direção ao 
lúmen do cisto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Mural 
A parede fibrosa do cisto está infiltrada por 
ameloblastoma típico folicular ou plexiforme. Ele 
cresce para fora do cisto. Essa cirurgia é mais 
agressiva, pois ao invés do tumor cair para dentro 
do cisto, ele cresce para fora. 
 
 
 
 
 
 
 
Ameloblastoma periférico 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Representa menos de 1%. 
 Desenvolvimento no tecido gengival. 
 Clinicamente semelhante ao fibroma ou 
granuloma piogênico, e tumor odontogênico 
escamoso. 
 Indolor. 
 Mandíbula > maxila. 
 Faixa etária de 40 - 60 anos. 
 Excisão local, é só curetagem, não precisa fazer 
radical. 
 Não tem nada a ver com osso. Não tem 
radiografia, se tirar o osso está normal. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTOS: 
Radical: 
 Ressecção em bloco com margens de segurança, 
perde parte da maxila ou mandíbula. 
 Reconstrução com placas e enxertos 
microvascularizados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conservador: 
 Enucleação 
 Crioterapia – nitrogênio líquido 
 Curetagem 
 Associação 
 Recorrência de 60-90%. Por isso tem que fazer 
o tratamento radical 
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Tumores de origem 
epitelial, com 
ectomesênquima, com ou 
sem formação de tecidos 
duros 
São compostos de epitélio odontogênico e 
elementos do ectomesênquima. Tecidos dentários 
calcificados podem ou não ser formados nestas 
lesões. Tem célula para fazer um dente completo. 
Os tumores do primeiro grupo (Ameloblastoma, 
Tumor Odontogênico Epitelial Calcificante, 
Tumor Odontogênico Escamoso) tem apenas 
células epiteliais. 
 Ectoderma: esmalte e cemento 
 Mesoderma: ligamento periodontal e osso 
alveolar 
 Ectomesênquima: polpa e dentina 
Tumores Odontogênicos Mistos 
 O grupo dos tumores odontogênicos mistos, 
compostos por epitélio odontogênico em 
proliferação em um ectomesênquima que 
lembra a papila dentária. 
 Algumas dessas lesões mostram variados graus 
de efeitos indutores por parte do epitélio no 
mesênquima, levando à formação de variadas 
quantidades de esmalte e dentina. 
 
Fibroma Ameloblástico 
 Fibroma: produção de fibras colágenas. Amelo: 
esmalte, Ameloblastos: primórdio do esmalte, 
antes dele estar mineralizado. 
 Neoplasia mista real (verdadeiro), tanto epitélio 
quanto mesênquima apresentam 
comportamento neoplásico. 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
 Ocorrência maior na 1ª e 2ª década de vida. 
Principalmente quando ortodontista pede a 
documentação ortodôntica. 
 Afetam ambos os sexos. 
 Pacientes jovens. 
 Variação de dimensões: lesões pequenas 
assintomáticas – só vê na radiografia, lesões 
maiores causam deformidades ósseas. 
 Mais comum em mandíbula posterior 
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS 
 Lesões uni (igual cisto) ou multiloculares (bolha 
de sabão, favos de mel), radiolúcidas com 
limites precisos, presença de dentes inclusos é 
comum. 
 
 
 
 
 
 
Defeito radiolúcido bem definido associado a um 
segundo molar não erupcionado. 
Não consegue saber o que é só pela radiografia, então 
tem que pedir biópsia. 
 
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS 
 O fibroma ameloblástico surge como um 
aumento de volume sólido de tecido mole com 
uma superfície externa lisa. Não é cisto, não tem 
líquido dentro. 
 Microscopicamente, o tumor é composto de um 
tecido mesenquimal rico em células, que 
lembra a papila dentária primitiva, misturado 
ao epitélio odontogênico em proliferação. 
 Pode apresentar um ou dois padrões, ambos 
geralmente presentes em qualquer caso. O 
padrão epitelial mais comum consiste em 
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cordões longos e delgados de epitélio 
odontogênico, frequentemente anastomosados. 
 Esses cordões usualmente apresentam somente 
duas células de espessura e são compostos por 
células colunares ou cúbicas. 
 No outro padrão, as células epiteliais formam 
pequenas e discretas ilhas que lembram o 
estágio folicular do desenvolvimento do 
órgão do esmalte. Elas exibem células 
colunares periféricas, que circundam um 
aumento de volume de células epiteliais 
frouxamente arranjadas que lembram o 
retículo estrelado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Micro cisto, faz parte de tentar imitar o órgão do esmalte. 
TRATAMENTO 
 Excisão local simples. 
 Curetagem. 
 Recidivas raras. 
 
Fibro-odontoma Ameloblástico 
A diferença do fibroma ameloblástico é que 
odontoma é produção de dentina, as células 
mesenquimais que estavam proliferando vão ser 
induzidas por citocinas e fatores de crescimento a 
produzirem dentina. 
 Pode ser considerado um fibroma ameloblástico 
que apresenta partes de esmalte e dentina. 
 Não se acredita na possibilidade de maturação 
neoplásica 
 ASPECTOS CLÍNICOS 
 Quase exclusiva em crianças (1ª década). 
 Achado radiográfico com a causas de atraso de 
erupção dentária. 
 
 
 
 
 
ASPECTO RADIOGRÁFICO 
 Lesão radiolúcida bem delimitada, exibindo 
quantidade variável de conteúdo calcificado – 
partes radiopacas. 
 
 
 
 
 
 
Defeito radiolúcido envolvendo diversos dentes não 
erupcionados. Pouco material calcificado está presente 
no defeito radiolúcido. 
 
 
 
 
 
Defeito radiolúcido no ramo contendo pequenas 
calcificações que apresentam a radiodensidade de 
estruturas dentárias - radiopaco. 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 O componente de tecido mole do fibro-
odontoma ameloblástico é microscopicamente 
idêntico ao fibroma ameloblástico e apresenta 
cordões delgados e ilhas pequenas de epitélio 
odontogênico em um tecido conjuntivo frouxo 
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de aparência primitiva que lembra a papila 
dentária. 
 Os elementos calcificados consistem em focos 
de matriz de esmalte e dentina em formação em 
íntima relação com as estruturas epiteliais. 
 As lesões mais calcificadas mostram estruturas 
dentárias maduras na forma de dentículos 
rudimentares ou de aumentos de volume 
conglomerados de esmalte e dentina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 Remoção cirúrgica com simples e delicada 
curetagem. 
 
Odontoma 
 Não é mais considerado um tumor, atualmente 
considerados hamartomas. São massas de 
tecido calcificado apresentando todos os 
componentes do dente (dentina, esmalte, 
polpa e cemento). 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Diagnosticados na 1ª e 2ª década de vida (atraso 
na erupção dentária). 
 Variação na dimensão da lesão. 
 
 
ASPECTO RADIOGRÁFICO 
 Mais comum são áreas radiopacas bem 
delimitadas por halo esclerótico 
Se dividem em dois tipos: 
Odontoma composto, composto de que? De 
pequenos dentinhos 
ODONTOMA COMPOSTO 
Forma inúmeras estruturas semelhantes a dentes, 
chamadas dentículos. 
 
 
 
 
 
 
Inúmeros dentículos formando um odontoma composto 
A diferençapara o supranumerário é que o 
odontoma é um hamartomas, uma massa tumoral, e 
o supra é um germe de dente a mais, é um dente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Um pequeno grupamento de estruturas semelhantes a 
dentes impede a erupção do canino superior. 
 
ODONTOMA COMPLEXO 
Exibe massas calcificadas (tem tudo que um dente 
tem) de forma amorfa (sem formação de 
dentículos) e desarranjada. 
 
Massa calcificada amorfa, 
formando um odontoma 
complexo. 
 
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Um grande aumento de volume radiopaco está 
sobreposto à coroa do segundo molar inferior direito, 
que foi deslocado para a margem inferior da 
mandíbula. 
 TRATAMENTO 
 Cirúrgico, só retira a massa radiopaca, se for 
muito grande, tem que reconstituir a anatomia 
do paciente, seja com enxerto ou placa. 
 Não tem recidivas 
 
Tumores de 
ectomesênquima 
odontogênico com ou sem 
epitélio odontogênico 
É um terceiro grupo de tumores odontogênicos 
composto principalmente de ectomesênquima 
odontogênico. O epitélio odontogênico pode ser 
incluído nestas lesões, mas não representa qualquer 
papel essencial em sua patogênese. 
A célula mesenquimal não é capaz de induzir 
função em célula epitelial (o contrário é verdade) 
Mixoma 
 Só existem nos ossos gnáticos (relacionado com 
germe dentário) 
 Origem a partir do mesênquima da papila 
dentária. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Mais comuns em adultos jovens, sem predileção 
por gênero. 
 Mais frequente em mandíbula. 
 Podem causar grande deformidade. 
 Sua expansão indolor no início, pode ter 
crescimento rápido. 
 Tumor agressivo localmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RADIOGRAFICAMENTE 
São grandes áreas radiolúcidas extensas e mal 
delimitadas, com margens irregulares e aspecto 
infiltrativo. Pequenas trabéculas de tecido ósseo 
estão presentes (osso destruído). Essas 
características decorrem do conteúdo gelatinoso da 
lesão. – Mixomatoso: gelatinoso. Muco escorrendo 
no osso do paciente. 
Exibe trabéculas ósseas finas que formam 
ângulos retos (90 graus). #MIXOMA 
 
 
 
 
 
 
Lesão radiolúcida na maxila anterior mostrando finas 
trabéculas ósseas residuais formando ângulos retos 
umas com as outras. 
 
 
 
 
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No momento da cirurgia ou do exame 
macroscópico do espécime, a estrutura gelatinosa e 
frouxa do mixoma é óbvia. 
 
 
 
 
 
Espécime macroscópico demonstrando um aumento de 
volume gelatinoso. 
 
ASPECTO HISTOLÓGICO 
O tumor é composto por células casualmente 
arranjadas de formato estrelado, fusiforme ou 
arredondado, em um estroma abundante, frouxo e 
mixóide (fundo de lâmina sem nada – a “baba” se 
desfaz), que contém somente algumas fibrilas 
colágenas. 
 
 
 
 
 
 
 
Um tumor frouxo, mixomatoso, pode ser visto 
preenchendo os espaços medulares entre as trabéculas 
ósseas. O detalhe mostra as células de forma estrelada 
e as finas fibrilas colágenas. 
 
TRATAMENTO 
 Alta taxa de recidiva, em função do conteúdo 
gelatinoso. Existem casos de óbito. 
 Cirurgia faz em hospital, quem faz é o buco. 
Tem que ser acompanhamento para o resto da 
vida. 
 Não há relatos de transformação maligna e 
metástase. 
 
Lesões Reativas 
Granuloma Piogênico 
 Aumento tecidual em resposta a uma reação 
inflamatória local. 
 Depósito de Cálculos 
 Restaurações mal realizadas 
 Próteses mal adaptadas 
 Fraturas dentárias 
 Corpos estranhos 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Nódulo avermelhado assintomático, séssil ou 
pediculado. 
 Apresenta crescimento rápido, com episódios de 
sangramento. 
 Principal local de aparecimento é gengiva, mas 
podem se desenvolver em mucosa jugal, lábio 
inferior e língua. 
 Comuns em crianças. Mulheres grávidas podem 
desenvolver múltiplos granulomas piogênicos, 
denominados granulomas gravídicos. 
 Paciente com má higiene bucal. 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 
 
 
 
 
 
Granuloma piogênico. Visão em grande aumento 
exibindo vasos sanguíneos capilares e inflamação 
difusa. 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Granuloma de células gigantes Periférico 
 Fibroma ossificante periférico. 
 Estes são aumentos teciduais mais firmes e 
pálidos (pode ser vermelho também) 
TRATAMENTO 
Remoção total da lesão com curetagem de 
periósteo e das inserções profundas e remoção do 
agente irritante. 
 
Granuloma de Células Gigantes 
Periférico 
 Se origina no ligamento periodontal ou no tecido 
periosteal em consequência de uma irritação 
crônica de baixa intensidade, geralmente 
subgengival – placa. É exclusivamente na 
gengiva. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Aumento de tecido séssil em gengiva ou mucosa 
de rebordo alveolar. 
 Mais frequente na região anterior ao primeiro 
molar. 
 Cor varia de rosa pálido a vermelho ou púrpura. 
 Pode apresentar superfície ulcerada e sangrenta. 
 Evolução rápida. 
 Radiograficamente pode apresentar perda do 
osso alveolar, em regiões desdentadas exibem a 
típica imagem de taça (mas essa lesão não 
aparece – tecido mole). 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Granuloma Piogênico 
 Fibroma ossificante periférico. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
. 
 
 
 
 
 
Visão em maior aumento exibindo diversas células 
gigantes multinucleadas, permeadas por células 
mesenquimais ovoides e fusiformes e hemorragia 
 
TRATAMENTO 
Remoção total da lesão com curetagem de perióstio 
e das inserções profundas e remoção do agente 
irritante. 
 
Fibroma Ossificante Periférico 
 Decorrente da ação de fator irritante crônico de 
longa duração 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Aumento tecidual pálido de crescimento lento. 
 Base pode ser séssil ou pediculado (+ séssil) 
 Superfície lisa ou lobulada (dividida) 
 Lesão firme a palpação, presença de material 
calcificado. 
 Localizado geralmente em gengiva e mucosa 
alveolar justaposta a superfície mesial do 
primeiro molar. 
 Pode deslocar dentes vizinhos (por ser mais 
rígido) 
 Exame radiográfico pode demonstrar 
quantidades variáveis de material calcificado. 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Granuloma Piogênico 
 Granuloma de Células Gigantes Periféricos. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Remoção total da lesão com abordagem profunda 
incluindo ligamento periodontal e remoção do 
agente irritante. 
Fibroma traumático 
 Relacionada ao trauma local principalmente de 
origem mastigatória, qualquer hábito 
parafuncional que fica mordendo. Pode 
acontecer em qualquer lugar do corpo. 
 Apresenta um importante componente fibroso. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Aumento de volume em forma de nódulo ou 
pápula de crescimento lento. 
 Coloração rósea pálida, firme e indolor. 
 Ocorre em língua, gengiva e mucosa jugal. 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Remoção cirúrgica e eliminação do fator 
etiológico. 
 Não apresenta recidivas. 
Hiperplasias Fibrosas 
Hiperplasia induzida por prótese 
 Causada por traumas constantes no rebordo 
alveolar causado por próteses mal adaptadas. 
Prótese tem que trocar de tempos em tempos, a 
grande maioria dos pacientes fica muito tempo 
e por isso machuca, ou até uma prótese nova 
mal feita. 
 Diminuição da alturade rebordo alveolar e 
dimensão vertical de oclusão. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Aumento tecidual que pode ser avermelhado ou 
pálido. A textura pode ser firme ou flácida. 
 Associação com a borda de próteses adaptadas é 
evidente. 
 
 
 
 
 
1- Hiperplasia por prótese com câmara de sucção. 
A- Várias pregas de tecido hiperplásico no vestíbulo 
maxilar. 
B- Prótese mal adaptada se ajusta na fissura entre duas 
das pregas. 
TRATAMENTO 
Interrupção do uso da prótese e plastía cirúrgica 
quando necessária. 
Hiperplasia Gengival Inflamatória 
 Gengivite 
 Aumento reacional do tecido gengival em 
resposta ao estimulo inflamatório local. 
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Pode ocorrer em sítios localizados, geralmente 
associado a presença de placa. 
 Aumento da gengiva livre e da gengiva inserida 
com edema da papila interdental. 
Hiperplasia gengival associada a 
medicamentos 
 Crescimento anormal dos tecidos gengivais 
secundário ao uso de medicamentos sistêmicos. 
 O termo é impróprio porque nem o epitélio e 
nem as células do tecido conjuntivo apresentam 
hiperplasia ou hipertrofia. 
 O tamanho aumentado da gengiva se deve a 
maior quantidade de matriz extracelular, 
predominantemente colágeno. 
 Prevalência de 50% dos usuários de fenitoína e 
de 10-70% para ciclosporina. 
 O primeiro medicamento que apresentou este 
efeito colateral foi a fenitoína, utilizado como 
anticonvulsivante. 
 Atualmente Ciclosporina A utilizado como 
imunossupressor; e bloqueadores de canais de 
cálcio, utilizado para controle de hipertensão 
arterial. 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Substituição e ajuste de dose das drogas. 
 Plastía gengival. 
 
 
 
 
 
Lesões Ulcerativas e 
Vesiculobolhosas 
 Tem em comum a formação de ulcera na 
mucosa, é uma lesão que perde a parte de 
epitélio, então tem a exposição do tecido 
conjuntivo direto, muita dor. 
 É vesiculobolhosas porque antes de ter a ulcera, 
tem uma bolha, que estoura. 
 Existem dois motivos, o primeiro é infecção por 
vírus e o segundo é lesão autoimune. 
Gengivoestomatite Herpética 
Primária- HSV_1 
 Herpes simples vírus (HSV) é um DNA vírus 
classificado em tipos I e II. O tipo I está mais 
frequentemente associado às lesões orais e o tipo 
II, às lesões genitais, porém também pode 
ocorrer o contrário. 
 A maioria dos casos acontece na infância, com 
o pico por volta dos 3 anos. 
 Início de repente apresentando linfadenopatia 
cervical (íngua no pescoço), febre, mal-estar 
geral e cefaleia. 
 Os primeiros sinais são vesículas puntiformes 
(lesões bolhosas com liquido dentro), que se 
rompem em seguida originando lesões 
eritematosas com a área central apresentando 
ulcerações rasas, essas ulcerações podem se 
juntar e formar lesões maiores. 
 O envolvimento da mucosa labial pode 
ultrapassar o vermelhão do lábio e atingir a 
região perioral. É viral, sua duração é de 7 a 14 
dias, passa sozinha. 
 Em adultos envolve a região de faringe e 
tonsilas palatinas (amigdalas), com a presença 
de lesões ulceradas rasas nessa região. 
 
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Joyce Bento 
 
 
 
TRATAMENTO 
 É sintomático. 
 O paciente deve fazer repouso, evitar contato 
com outras crianças e separar talheres. 
 Recomendar à paciente dieta líquida-pastosa, 
hiperprotéica. 
 Há a possibilidade do uso de antipiréticos e 
analgésicos para controlar a febre e a dor. Por 
exemplo, paracetamol solução “gotas” 1 
gota/kg, com intervalos de seis horas, 
respeitando-se o máximo de quatro doses 
diárias, dipirona ½ gota por kl. 
 Não beijar criança perto da boca, pois todos têm 
o vírus no corpo. 
Herpes labial recorrente- HSV-1 
 Infecção secundária pelo HSV-1, o vírus estava 
no corpo e quando a imunidade cai ele aparece. 
É o mesmo da gengivoestomatite herpética 
primária (esse manifesta daquela forma apenas 
uma vez) 
 90% da população entra em contato com o HSV-
1 na infância, apresentam anticorpos contra o 
vírus. 
 Uma falha temporária no sistema imune ou 
alteração de fatores locais permite a replicação 
do vírus e a infecção secundária. 
 Sintomas prodrômicos: prurido e ardência. 
 Surgem múltiplas vesículas que se rompem e 
coalescem formando úlceras superficiais, as 
lesões formam crostas e se regeneram em até 2 
semanas. 
 Comum em vermelhão de lábio. 
 Eventualmente pode-se realizar citologia 
esfoliativa para averiguar células com 
morfologia alterada por infecção viral. 
 Não é recomendado atender paciente com lesão 
ativa. 
TRATAMENTO 
 Apesar de controvérsia sobre os efeitos de 
antivirais tópicos, como o aciclovir, acredita-se 
que há benefícios se for utilizado logo no início. 
 Sintomático, para amenizar os sintomas: 
Omcilon A Orabase. 
Varicela (catapora) - VZV 
 Infecção primária do vírus varicela-zoster. 
 Se dissemina pelo contato direto ou perdigotos 
 Afeta principalmente crianças, os sintomas se 
iniciam com faringite e mal-estar (é melhor 
pegar quando criança, pois depois dos 12 anos 
é muito mais grave). 
 Erupções cutâneas, que se iniciam na face e 
tronco e depois nas extremidades. Essas lesões 
evoluem em fases: eritema-vesícula-pústula e 
crosta (bolha vermelha, depois uma ferida e 
depois seca). 
 O indivíduo é infectante de 2 dias antes das 
lesões aparecerem até que estas formem crostas. 
Dura de 15 a 20 dias. 
 Lesões bucais são comuns e precedem as 
cutâneas, afetando palato e mucosa jugal. 
 Diagnóstico se dá através do histórico, a 
citologia esfoliativa pode ser realizada. 
TRATAMENTO 
 Sintomático, para amenizar os sintomas: 
Omcilon A Orabase. Violeta genciana. 
 Tratamento com antivirais devem ser reservados 
a pacientes com mais de 13 anos. 
 Vacinação (vírus atenuado). 
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Herpes Zoster 
 Infecção secundária do vírus varicela zoster, que 
se aloca em nervos sensitivos e fica latente. A 
prevalência aumenta com o envelhecimento. 
 Esse vírus fica inoculado em terminações 
nervosas e se manifesta quando tem queda da 
imunidade (HIV, transplante, quimioterapia). 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Dor intensa prodrômica, acompanhada de febre, 
cefaleia e mal-estar. 
 Na fase aguda formam se vesículas que evoluem 
para pústulas e úlceras, essas lesões respeitam o 
limite da linha média. 
 Também chamado de cobreiro. 
 Lesões bucais ocorrem quando o nervo trigêmeo 
é acometido. 
 Fase crônica: neuralgia pós-herpética, a 
dor não passa, dor no nervo. 
 O Diagnóstico se dá através do quadro clínico. 
 Citologia esfoliativa para averiguar 
células com morfologia alterada por 
infecção viral. 
TRATAMENTO 
 Antivirais: aciclovir, velaciclovir, com maior 
eficiência se admistrados no início. 
 Duração entre um mês, um mês e meio. 
Úlceras Traumáticas 
Provocada por trauma: mordida, próteses mal 
adaptadas, queimadura, etc. 
Características clínicas variáveis, geralmente são 
únicas. 
Estomatite aftosa recorrente 
 Ulcerações aftosas de repetição. 
 Desregulação imunológica, resultado anormal 
de resposta imune direcionada a mucosa bucal. 
 Tipo Minor: mais comum, apresenta ulcerações 
pequenas com duração de 7 a 14 dias. – afta 
comum. 
 Tipo Major (afta de Sutton): Mais grave, 
ulceração maior que 10mm, duração de 40 dias, 
dói muito. 
 Herpetiforme: Múltiplas ulcerações menores 
que 3 mm. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Corticóides tópicos como a betametasona ou 
triancinolonaem orabase. 
Doença de Crohn e Colites 
ulcerativas 
 Patologia inflamatória intestinal de ordem 
imunológica, com maior prevalência na 
adolescência que pode apresentar manifestações 
em mucosa oral. 
 O organismo não reconhece algumas proteínas 
da mucosa e inflama. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Observamos úlceras bucais de aspecto linear em 
fundo de sulco e ao redor da lesão observamos 
aspecto hiperplásico. 
 Paciente tem muita diarreia. Intestino fecha, por 
causa da fibrose. 
 Se assemelha a hiperplasia fibrosa. 
 
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TRATAMENTO 
Corticosteroide sistêmico e continuo (Prednisona – 
causa síndrome de cushing), melhora em três dias, 
quem faz o tratamento é o reumatologista, pois é 
uma doença imunológica. 
Lúpus Eritematoso Sistêmico 
 Doença inflamatória crônica, de origem 
autoimune. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Maior prevalência em mulheres (9-1). 
 Em geral lesões bucais afetam palato, mucosa 
jugal e gengiva, se apresentam como áreas 
liquenóides ou ulcerações irregulares. 
 Tem lesões avermelhada na face em formato de 
asa de borboleta. 
 Leva a morte por causa dos problemas renais. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Algumas lesões bucais de lúpus se assemelham as 
de líquen plano. 
TRATAMENTO 
Quem faz é reumatologista. Só ele diferencia qual 
é a doença. 
Pênfigo Vulgar 
 Doença autoimune. 
 Ataca as ligações entre uma célula e outra da 
mucosa. 
 Lesões bucais são a primeira manifestação da 
doença. 
 Formação de bolhas intra-epiteliais decorrente 
da atuação de anticorpos contra as 
glicoproteínas desmogleina 1 e desmogleina 3 
da superfície das células epiteliais, que fazem 
parte dos desmossomos – ligação entre as 
células. Então ele quebra essa ligação e o tecido 
fica apenas a camada basal. Tem a perda da 
camada externa do epitélio, é destacado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Biópsia de área perilesional, evitando-se áreas 
atróficas e ulceradas. 
 Exame de imunofluorescência direta deve ser 
realizado quando possível. 
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TRATAMENTO 
 Corticosteróides potentes: 
 Tópicos: clobetasol 0,05% 
 Sistêmicos: Prednisona começando com doses 
baixas e aumentando com acompanhamento. 
 Acompanhamento é fundamental. 
Penfigoide das membranas 
mucosas 
 Lesões sub-epiteliais imunológicamente 
mediadas. 
 Duas vezes mais comum que o pênfigo lugar. 
 O ataque não é mais no desmossomos é no 
epitélio e tecido conjuntivo, tem exposição do 
tecido conjuntivo. Tudo para cima do tecido 
conjuntivo vai embora. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Aparece entre 50 e 60 anos de idade, sendo 2 
vezes mais comum em mulheres. 
 Lesões em mucosa oral afetam a maioria dos 
pacientes, que apresentam ainda lesões em 
outras mucosas como a ocular (a pálpebra vai 
cicatrizando, a cada ulcera vai fechando mais 
a pálpebra), nasal e esofágica e vaginal. O 
penfigoide é mais grave que o pênfigo de 
maneira geral. 
 Lesões bucais iniciam-se como vesículas e 
bolhas, que eventualmente podem ser 
observadas no exame clínico, após o 
rompimento formam-se extensas áreas 
ulceradas difusas. Ocorrem cicatrizes, que 
podem afetar a qualidade de vida do paciente, 
principalmente na mucosa ocular. 
DIAGNÓSTICO 
 Biópsia de área perilesional, recomenda-se que 
mucosa gengival não seja utilizada para análise, 
uma vez que a presença de inflamação crônica 
pode geral laudo inconclusivo do patologista. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eritema Multiforme 
 Condição mucocutânea bolhosa e ulcerativa. 
Provavelmente é um processo mediado 
imunologicamente. 
 Presença de infecção precedente, como o herpes 
simples ou a exposição a drogas como 
antibióticos ou analgésicos. 
 Na forma leve da doença, desenvolvem-se 
ulcerações, que afetam primariamente a mucosa 
bucal. Na forma mais grave, podem ser 
observadas áreas de descamação difusas e 
ulceração em toda superfície da pele e mucosas. 
 Em alguns casos, lesões em pele surgem como 
anéis eritematosos circulares e concêntricos 
semelhante a um alvo ou olho de boi. 
 As lesões bucais iniciam-se como placas 
eritematosas que sofrem necrose epitelial e 
evoluem para grandes erosões rasas e ulcerações 
com bordas irregulares 
 
 
 
 
AV2 Patologia 
Joyce Bento