Resumo doenças parasitárias Helmintos de equídeos

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Doenças Parasitárias – Helmintos de equídeos 
 
Problemas parasitários são muito comuns em 
equinos no Brasil. Animais jovens 
especialmente são susceptíveis a vários tipos 
de parasitas e, quase sempre acompanhados 
com deficiência de alimentação. Os efeitos 
determinados pelos parasitos nos equinos são a 
perda de peso, anorexia, gripes persistentes e 
anemia pode ser alguns sinais associados com 
várias infecções parasitárias. 
 
Em muitos casos os equinos podem se tornar 
infectados pela ingestão de larvas infectivas 
encontradas nas pastagens. Superlotação e 
confinamentos em pequenas áreas favorecem a 
transmissão e a infecção parasitária. Os mais 
importantes parasitas em equinos são: 
Gasterophilus, grandes strongylus, pequenos 
strongylus, Parascaris equorum, Oxyuris, 
Strongyloides westeri, Anaplocephala e 
Paranaplocephala. 
 
 Tríchostrongylus axei: Parasita do estômago. Ocorre também nos bovinos, ovinos, caprinos e até no homem. 
 
 Habronema spp: Vermes da mucosa do estômago, onde podem causar tumores. São transmitidos por moscas e 
podem também causar a habromenose cutânea, comumente chamada de "esponja da pele", ou "ferida de verão". 
 
 Parascarís equorum: Verme redondo e grande do intestino delgado, especialmente importante em animais 
jovens, podendo retardar seu crescimento, ou causar perfurações intestinais e a morte. 
 
 Strongyloides westeri: Parasita o intestino delgado, especialmente de recém-nascidos, que podem adquirir a 
infecção através do leite da égua ou pela penetração da pele. 
 
 Strongylus spp: São os grandes estrongilídeos, de ciclo evolutivo complexo. São importantes devido aos danos 
que podem causar as veias e artérias. 
 
 Pequenos estrongilídeos: Abrangem 20 a 30 espécies diferentes. São encontrados em grande número nos 
animais (em torno de 200.000) no intestino grosso e no ceco. Alguns sugam sangue, ou causam nódulos na 
parede do intestino e outros destroem a parede intestinal. 
 
 Oxyuris equi: Parasita o intestino grosso. Para realizar a ovipostura, a fêmea migra até o ânus do cavalo e 
deposita os ovos em torno deste, causando muita irritação e ulcerações. 
 
 Dictyocaulus arnfieldi: Parasita os pulmões e é bastante comum, podendo causar bronquite. 
 
Além destes parasitos, o cavalo pode estar parasitado por tênias e outros vermes de menor interesse. São também 
importantes. As infecções mais severas causadas por vermes no cavalo ocorrem no período seco, devido ao grande 
número de larvas infectantes ingerido durante o período chuvoso anterior, quando há maior desenvolvimento e 
sobrevivência de ovos e larvas na pastagem. Um cavalo adulto, apresentando uma contagem de ovos de vermes nas 
fezes de 2.000 ovos/g (=2.000 OPG), pode depositar até 30.000.000 de ovos por dia na pastagem. 
 
Durante o período seco, os ovos depositados nas pastagens, terão poucas possibilidades de evoluir e sobreviver, 
porém, quando depositados durante o período chuvoso a maioria se desenvolverá, tornando as pastagens altamente 
contaminadas e prejudicando principalmente os animais jovens. É necessário, portanto, iniciar um esquema de 
controle de verminose em cavalos, com animais adultos (o eqüino não desenvolve resistência com a idade) e 
especialmente com as éguas prenhes. Há evidência de que, na época do parto a contagem de OPG aumenta, 
contaminando, assim, ainda mais as pastagens. 
 
Helmintoses do estômago 
1. Gasterophilus spp 
São comumente encontrados em equinos de criação a campo, durante os meses do verão. Duas ou três espécies 
ocorrem em equinos (Gasterophilus intestinalis, Gasterophilus nasalis e Gastrophilus hemorroidalis). Todas as três 
espécies possuem ciclo similar, entretanto o método de infecção difere de certo modo entre as espécies. 
 
 
 
Ciclo biológico: 
Os ciclos biológicos de todas as espécies são similares, mas diferem em alguns detalhes 
importantes. A mosca adulta assemelha-se superficialmente á abelha melífera, com um 
ovopositor longo e curvo, situado por baixo do abdômen. As fêmeas podem ser observadas nos 
dias quentes e ensolarados, pairando próximo aos cavalos. As moscas adultas têm peças 
bucais vestigiais e não podem se alimentar, vivendo apenas o suficiente para realizar o 
cruzamento e depositar seus ovos nos pelos de um cavalo. 
 
As larvas que eclodem desses ovos penetram na boca 
do cavalo, enterrando-se nos tecidos orais. Após 
diversas semanas elas regressam no lúmen, são 
engolidas e permanecem fixadas á parede do 
estômago e intestino por quase um ano. Finalmente, 
elas se soltam e são eliminadas com as fezes para 
pupar no solo. As larvas adultas emergem dos 
invólucros pupais em 3-9 semanas dependendo da 
temperatura ambiente. A atividade das larvas continua 
ao longo do verão e outono, mas cessa 
completamente ao se instalar o clima frio. 
 
As larvas de primeiro e segundo estágio de 
Gasterophilus gastam cerca de um mês na cavidade 
oral, após esse tempo seguem para o estômago e 
duodeno, onde L2 e L3 permanecerão por mais nove 
ou dez meses. Por fim elas se desgarram e são 
eliminadas com as fezes, para pupar no solo. 
 
 G. nasalis Oviposição nos pêlos do espaço intermandibular Eclosão 5-6 dias Migração das larvas para o 
mento, progredindo em direção á boca. 
 
 G.hemorrhoidalis Oviposição nos pêlos adjacentes aos lábios Eclosão 2-4 dias Penetração na epiderme labial 
e na membrana mucosa da boca. 
 
 G.intestinalis Oviposição nos pêlos das patas dianteirasEclosão 5-6 dias (ovos com L1 que eclodem 
rapidamente em resposta á súbita elevação da temperatura que ocorre quando o cavalo faz com que seu focinho e 
respiração quentes entrem em contacto com elas) Penetração na boca, indo para a língua. 
 
Sinais clínicos de gasterophilose: Baixa condição física, emagrecimento, falta de apetite e dores abdominais são 
alguns dos sintomas, inespecíficos, associados infestações. Larvas podem ser vistas nas fezes, durante a primavera. 
 
Tratamento: 
O tratamento para as larvas gástricas é tradicionalmente retardado até um mês após a primeira onda de frio, para 
permitir que as larvas recentemente adquiridas completem sua permanência nos tecidos orais e que atinjam o 
estômago, onde serão mais acessiveis ao ataque inseticida. Essa estratégica baseia-se no pressuposto de que a 
aquisição da infecção cessa com o advento do tempo frio. 
 
Entretanto, no caso de Gasterophylus intestinalis, os ovos grudados aos pelos das patas dianteiras permanecem 
infectivos após o frio ter posto fim as moscas adultas. Esses ovos precisam ser destruídos se pretendemos resultados 
efetivos para a medicação anti-larval. Esses ovos podem ser removidos dos pelos com um pente especial, de dentes 
bastante finos, porém o processo é lento e trabalhoso, principalmente para animais de campo em criação extensiva. 
 
Caso estejam envolvidos poucos animais, a as larvas poderão ser extraídas de seus ovos pela passagem de esponja 
com água morna a 40º-48ºC, pois a súbita elevação da temperatura fornece estímulo adequado para a eclosão. A 
adição de 0,06% de Coumafós, 0,12% de Malation ou 0,03% de Lindane assegura a rápida destruição dessa larvas, 
ao emergirem. 
 
O controle de Gasterophilus pode ser conseguido com aplicação de Diclorvós, Triclorfon e Dissulfeto de Carbono 
administrado por tubo gástrico. Ivermectin sob forma de pasta na base de 0,2 mcg/kg tem sido efetivo contra larvas 
gástricas e estágios precoces migrando nos tecidos da boca. 
 
2. Drashia megastoma 
D. megastoma é encontrada em “bolsas de ninhada” na mucosa glandular. A infecção é algumas vezes referida como 
habronemose, com base na nomenclatura taxonômica antiga, na qual esses nematóides foram classificados como 
Habronema spp. Os ovos produzidos nos cistos são extrusados através de um poro da bolsa para o lúmen gástrico. 
Os ovos eclodem nas fezes e são consumidos pelas larvas de moscas que são os hospedeiros intermediários.Draschia e Gasterophilus spp. podem causar úlceras gástricas. Considerando sua localização e meios de 
sobrevivência no estômago, é notável que eles não causem danos sérios com mais frequência. 
3. Habronema spp 
O Habronema em eqüinos tem distribuição global. Seu ciclo evolutivo é indireto, usando como vetor a mosca 
doméstica, Musca domestica e a mosca dos estábulos Stomoxys calcitrans. Normalmente, estas larvas são ingeridas 
pelos eqüinos, mas algumas vezes estas larvas são depositadas próximo aos olhos ou em feridas na pele causando a 
habronemose cutânea, caracterizando-se pela intensa proliferação de um tecido granulomatoso que não cicatriza. 
 
As fêmeas do Habronema fazem a ovipostura de ovos embrionados, que são eliminados com as fezes, ou há a 
eclosão de larvas no intestino e são então eliminadas larvas. No meio ambiente as larvas do Habronema (L1) são 
ingeridas por larvas da mosca doméstica que vivem no estrume. Temos então o desenvolvimento concomitante da 
mosca e da larva do Habronema. Cerca de duas semanas mais tarde, as moscas já estão adultas com a larva 
infectante (L3) do Habronema. Essas moscas ao pousarem em feridas abertas na pele do equino depositam as larvas 
e causam a habronemose cutânea. 
 
As lesões aparecem em locais comuns de traumatismos, como o rosto, perto da região medial dos olhos, a linha 
média do abdômen, nos machos em torno do pênis e prepúcio. Além de lesões nas patas, anca e pescoço. A lesão 
começa como pequenas pápulas com centro erodido. O desenvolvimento é rápido e as lesões podem atingir 30 cm 
de diâmetro em poucos meses. No início ocorre prurido intenso e isso pode levar ao auto traumatismo. Em seguida, 
forma-se um granuloma castanho avermelhado não cicatrizante. Mais tarde a lesão pode se tornar fibrosa e inativa, 
mas só cicatriza no tempo frio. 
 
Na microscopia, consiste em uma dermatite nodular com eosinófilos, macrófagos epitelioides e, às vezes, células 
gigantes delimitando as larvas ou os detritos necróticos. O tecido de granulação infiltrado por neutrófilos está presente 
na superfície ulcerada. 
 
O tratamento cirúrgico é indicado em dois casos, primeiro em feridas que não cicatrizam e, segundo em nódulos 
calcificados que causem transtornos estéticos. Além disso, pode-se usar crio cirurgia e radioterapia. O diagnostico 
consiste na biópsia da lesão e no exame de raspado cutâneo. A biopsia é o teste de eleição, sendo o principal 
diagnóstico diferencial a pitiose. O controle do vetor é essencial na prevenção da doença, além do uso de repelentes 
em feridas abertas. 
 
4. Trichostrongylus sp. 
Trichostrongylus axei possui alta capacidade de sobrevivência em condições adversas. Seu ciclo evolutivo é direto, 
com 3 estágios de evolução larval e ovos embrionados. As larvas podem entrar em hipobiose, diminuição da atividade 
de uma larva no organismo de seu hospedeiro. A hipobiose ocorre, principalmente, devido às condições imunológicas 
apresentadas pelo animal parasitado, esperando assim uma diminuição da imunidade para voltar a sua atividade. 
 
Sinais clínicos: Diarreia escura de odor desagradável, perda de peso, infecções leves, inapetência, queda no 
crescimento e fezes amolecidas. 
 
Patogenia: Mucosa gástrica espessada e hiperplásica, irritação nas vilosidades intestinais, danos aos capilares no 
lúmen intestinal. 
 
Helmintoses do intestino delgado 
1. Parascaris equorum 
P. equorum é um verme nematódeo ascarídeo, que se localiza no intestino delgado dos equinos e asininos, causando 
a doença conhecida como Parascariose. Por serem extremamente grandes, robustos e esbranquiçados, dificilmente 
podem ser confundidos com outro parasita intestinal. 
 
A parasita fêmea adulta possui alta fecundidade. Com apenas alguns potros infectados, milhões de ovos são 
eliminados nas fezes todos os dias. O ovo tem extrema resistência no meio ambiente, o que assegura sua 
persistência por vários anos. A natureza viscosa da camada externa facilita a disseminação passiva de ovos. 
 
No hemisfério norte, as temperaturas de verão são tais que muitos ovos se tornam infectantes numa época em que 
está presente uma população de potros suscetíveis. As infecções adquiridas por estes resultam em contaminação 
posterior do pasto com ovos, que podem sobreviver durante vários períodos de pastejo subsequentes. Embora 
adultos possam abrigar alguns vermes adultos, as cargas maciças em geral se restringem a animais de um ano e a 
potros, que se tornam infectados aproximadamente desde o primeiro mês de vida, com a infecção se mantendo em 
grande parte por transmissão sazonal entre animais jovens. 
 
A transmissão por esse parasita é horizontal, pela ingestão de ovos presentes no ambiente. O ciclo de vida se 
caracteriza por ser de forma direta e migratória, iniciando quando os ovos da fêmea adulta atingem seu estágio 
infectante (L2), entre 10 a 14 dias no meio ambiente. Por volta de 48 horas após a ingestão e eclosão dos ovos, as 
larvas penetram a parede intestinal chegando até o fígado e após duas semanas elas chegam até os pulmões, 
migrando para os brônquios, traqueia (onde são deglutidas) e retornando ao intestino delgado para posteriormente 
ocorrer a muda de (L2) para (L3), que é o estágio de maturidade do parasita. O período pré-patente mínimo é de 10 
semanas. 
 
Sinais clínicos: 
Durante a fase migratória de infecções experimentais, até 4 semanas após a infecção, os principais sinais são tosse 
frequente acompanhada, em alguns casos, por um corrimento nasal acinzentado, embora os potros permaneçam 
vivos e alertas. Infecções intestinais leves são bem toleradas, mas infecções moderadas a maciças causam 
definhamento em animais jovens, com baixos índices de crescimento, pelagens opacas e apatia. Uma ampla 
variedade de outros sinais clínicos, incluindo febre, distúrbios nervosos e cólica, são atribuídos a casos de 
parascariose a campo, mas estes não são observados em estudos experimentais. Uma alta carga parasitária pode 
gerar em infecções intestinais graves sintomas alternados como: constipação, diarreia de odor fétido, possivelmente 
levando a cólica, pelos sem brilho, fraqueza e perda de peso. Durante a fase migratória o animal também poderá 
apresentar sintomas respiratórios como taquipneia, dispneia e tosse, acompanhados de febre. 
 
Patogenia: 
São produzidas alterações macroscópicas no fígado e nos pulmões por larvas migratórias de P. equorum. No fígado, 
as larvas causam hemorragias focais e trajetos eosinofílicos, que desaparecem, deixando áreas esbranquiçadas de 
fibrose. A migração das larvas nos pulmões também acarreta hemorragia e infiltração por eosinófilos, que mais tarde 
são substituídos por acúmulos de linfócitos, enquanto se desenvolvem nódulos linfocíticos verde-acinzentados 
subpleurais ao redor de larvas mortas ou que estão morrendo. Estes nódulos são mais numerosos após reinfecção. 
Embora a presença de vermes no intestino delgado não esteja associada quaisquer lesões específicas, 
ocasionalmente são relatadas infecções maciças como causa de compressão e perfuração, ocasionando peritonite. 
Entretanto, em condições experimentais, o definhamento é um sinal importante e, apesar de manterem um bom 
apetite, os potros infectados perdem peso e podem tornar-se emaciados. A competição entre uma grande massa de 
parasitas e o hospedeiro por nutrientes pode ser a causa básica desta perda de peso. 
 
O diagnóstico se dá através de exames de fezes ou necropsia. Algumas medidas de manejo podem auxiliar no 
controle desse parasita, entre elas: Limpar e desinfetar as baias maternidade devido a transmissão ser em grande 
parte na base de potro-para-potro. Também, evitar o uso dos mesmos piquetes para éguas lactantes e seus potros 
em anos consecutivos, fazendo a sua rotação, remover estercos dos pastos pelo menos uma vez a cada semana e 
fazer a profilaxia anti-hemíntica para os estrongilídeos de equinos. 
 
2. Strongyloides westeriParasitas adultos habitam o intestino delgado de equinos e tem sido descrito como tendo pouca importância, 
entretanto pode causar persistente diarréias em animais jovens abaixo de 4 meses de idade. Strongyloides spp. são 
pequenos nematódeos filamentosos, sendo cavalos parasitados por S. westeri. Os vermes são fêmeas 
partenogenéticas (isto é, desenvolvimento a partir de um ovo não fertilizado), que produzem larvas capazes de 
infecção direta no hospedeiro ou de se desenvolver em gerações de machos e fêmeas de vida livre. A progênie da 
geração de vida livre adota então uma existência parasitária. 
 
A infecção por S. westeri dos potros pelas larvas de vida livre no terceiro estágio ocorre de forma passiva, através da 
pastagem ou do aleitamento, ou ativa, quando da penetração pela pele íntegra. A infecção por S. westeri tem sido 
associada a quadros de diarreia em potros jovens. Embora infecções graves sejam relatadas como causa de morte 
de potros imunossuprimidos, são raros os relatos da infecção por S. westeri como causa de morte em equinos. 
 
Equinos podem ser infectados pela penetração da larva na pele do hospedeiro. Após a penetração as larvas ganham 
o sistema circulatório e são carreadas para o pulmão. Elas penetram pelo sistema respiratório, migram pela traqueia, 
e são deglutidas .Após a eclosão no intestino, elas maturam e produzem ovos em 8 a 14 dias após a infecção. As 
larvas infectivas são ingeridas pelo equino, elas penetram no intestino sem realizar a migração traqueal. Infecção em 
potros aparece originariamente, principalmente na passagem do leite da égua. Larvas de primeiro instar aparece no 
leite aproximadamente 4 dias após prévia ingestão pelo potro e são passados durante os primeiros setes dias de 
lactação. Algumas larvas passam no solo desenvolvendo estágio de geração de vida livre, os quais produzem larvas 
infectantes. Essas larvas podem infectar equinos e são descritas acima ,mas geralmente não são considerada como 
um fonte primária de infecção. S. westeri desenvolve-se rapidamente nas fezes expelidas, até o estágio filariforme 
infectante que usualmente invade o hospedeiro, penetrando ativamente através da pele ou membranas mucosas 
orais. Outra forma de transmissão é a via transmamária. 
 
3. Anaplocephala magna e Paranaplocephala mamillana 
Parasitos do gênero Anoplocephala e Paranaplocephala são cestódeos que se encontram no intestino e estão entre 
os helmintos mais comuns em equinos e estão associados a infecções intestinais. Infecções por cestodas são 
comumente consideradas como não preocupantes, porém estudos científicos sugerem uma patogenicidade potencial 
em equinos, por causa de distúrbios gastrintestinais causados por essa classe de parasitos, podendo levar o animal 
parasitado à morte. A presença desses parasitos aumenta o risco de compactação no íleo e cólica espasmódica. 
 
Os cisticercóides de Anoplocephala spp, desenvolvem-se em ácaros oribatídeos que vivem na camada de humus do 
solo. Os ácaros oribatideos são extremamente numerosos nas pastagens permanentes e raros nas pastagens 
cultivadas. A aração e a semeadura das pastagens podem, portanto, tornar um pouco difícil a permanência desses 
hospedeiros intermediários, contudo, não podem ser considerados como única forma de controle. 
 
Adultos presentes no intestino delgadoLiberação de proglotes grávidas nas fezes Ácaros (HI) ingerem os ovos 
Equino se alimenta de forragem e acaba ingerindo ácaros infestados Estágio cisticercóide: 2 a 4 meses Período 
pré-patente nos equinos geralmente é de 1 a 2 meses. 
 
Diagnóstico: 
Sinais clínicos, presença de proglotes nas fezes e exame parasitológico (presença de proglotes e ovos). 
Tratamento e controle: 
Anti-helmínticos, diminuir a população de ácaros na vegetação (aragem e replantio) e controle dos hospedeiros 
intermediários. 
 
Helmintoses do intestino grosso 
1. Estrongilideos - Strongylus vulgaris, Strongylus edentatus e Strongylus equinus 
O desenvolvimento extra-hospedeiro é típico dos estrongilideos em geral. Sobre o S. vulgaris, a evolução até o 
estágio infectivo requer umidade adequada e temperatura na faixa de 8 a 39ºC .Nas regiões áridas, o espalhamento 
das fezes com um trator e grade e reduz as populações larvais dos estrôngilos, ao romper os dejetos e fazer com que 
ressequem, antes que as larvas tenham alcançado o 3º estágio, que é capaz de resistir a dessecação. Contudo, 
mesmo quando espalhadas, se permanecerem úmidas por tempo suficientemente longo, desenvolvem até o 3º 
estágio. Uma vez que as larvas de S.vulgaris tenham atingido o 3º estágio, elas passam a ser bastante resistentes ao 
frio e á dessecação, podendo sobreviver nas pastagens ao longo de um inverno bastante forte ou no feno seco 
armazenado durante muitos meses. A longevidade das larvas de 3º estágio de S.vulgaris depende principalmente das 
reservas nutritivas contidas em suas células intestinais. Quanto maior a atividade das larvas, mais rapidamente essas 
reservas se exaurem. Entretanto, em tempo quente e úmido qualquer pastagem que tenha alimentado um cavalo 
dentro de um ano poderá ser considerada contaminada por larvas infectantes de s.vulgaris. 
 
Migrações intra-arteriais de Strongylus vulgaris 
Quando ingeridas por um cavalo, as larvas infectantes de 3º estágio de S.vulgaris eliminam suas bainhas no lúmen do 
intestino delgado, penetrando na parede do ceco e cólon ventral. Nesses locais, as larvas penetram até á submucosa, 
onde efetuam a 3º muda, que se completa por volta do 7º ao 8º dia pós-infecção. Deixando suas cutículas de 3º 
estágio envoltas por células redondas, as larvas de 4 estágio penetram próximo a pequenas arteríolas, que não 
possuem um lâmina elástica interna, movimentando-se pela íntima desses vasos e ramos progressivamente mais 
calibrosos da artéria mesentérica cranial. Tem sido observado que S.vulgaris não pode penetrar na lâmina elástica 
interna, que assim confina as larvas á íntima, auxiliando-as a manter seu próprio curso. Limitadas, as larvas em 
rápida migração atingem as artérias cólicas e cecais por volta do 8º -14º dia após a infecção, e a artéria mesentérica 
cranial por volta do 11º-21º dia. Algumas das larvas seguem migrando até a aorta e seus ramos, onde podem causar 
importantes alterações patológicas. Contudo, as larvas que seguem para além da artéria mesentérica cranial se 
perdem provavelmente, por causa da impossibilidade de acharem seu caminho de retorno ao ceco e cólon ventral. 
Após dois ou quatro meses de migração na íntima as larvas de 4º estágio que não se extraviaram ou ficaram 
profundamente aprisionadas em trombos são conduzidas pela corrente sanguínea, até ás pequenas artérias na 
subserosa da parede intestinal. As larvas agora mais crescidas ocluem essas pequenas artérias, cujas paredes então 
se inflamam e, no tempo devido são destruídas. As larvas liberadas da árvore arterial penetram no tecido 
circunjacente e se encapsulam em nódulos (com dimensões de um grão de feijão ou de amendoim), onde ocorrerá a 
muda final. Algumas larvas completam a muda final antes mesmo de retornar á parede intestinal. A maioria das larvas 
encontradas nas lesões mesentéricas craniais, quatro meses depois da infecção já fizeram a muda para o 5º estágio, 
embora aa cutícula de 4º estágio ainda esteja retida, como uma bainha. Essa bainha é eliminada antes que esses 
adultos imaturos retornem á parede intestinal. Finalmente, os adultos imaturos penetram no lúmen do ceco e do cólon 
ventral, maturam e dão início á atividade reprodutora, cerca de 6 meses após a infecção. Raramente são encontrados 
mais de 100 ou 200 S.vulgaris adultos em um cavalo, e na produção de ovos constitui 10 % ou menos da eliminação 
total dos ovos stongiliformes. 
 
As migrações das larvas de 4º estágio de S.vulgaris causam arterite, trombose e embolia da artéria mesentérica 
cranial e seus ramos. Embora essas lesões arteriais existam até certo ponto em praticamentetodos os cavalos, há 
casos em que os ramos principais estão completamente ocluídos, havendo infarto fatal da parede intestinal. Mesmo a 
temporária redução da corrente sanguínea, dependente do estabelecimento da circulação colateral ,pode ser 
responsável por um elevado percentual de casos clínicos de cólica. Os deslocamentos intestinais frequentemente 
encontrados durante o exame de necrópsia provavelmente tem como resultado as anormalidades do tônus e da 
motilidade intestinais, ocorridos por causa do tromboembolismo verminótico, e dos violentos esforços do cavalo para 
obtenção de alívio. 
 
Strongylus edentatus e Strongylus equinus 
Os parasitos adultos têm cerca de duas vezes o comprimento de S.vulgaris. São provavelmente mais espoliadores e 
consideravelmente mais difíceis de serem removidos com drogas antihelmínticas. 
 
S. edentatus 
As larvas de 3º estágio enterram-se na parede do intestino grosso atingem o fígado via veias portais. Encerradas em 
nódulos no parênquima hepático, elas fazem muda para o 4º estágio em cerca de duas semanas. Em seguida, as 
larvas de 4º estágio vagueiam no tecido hepático por cerca de dois meses, desenvolvendo-se na medida que 
avançam. Deixando o fígado pelos ligamentos hepáticos, as larvas vagueiam durante meses nos tecidos 
retroperitoniais parietais, até que eventualmente encontram seu rumo para a base do ceco, e daí para o lúmen 
intestinal. O período pré-patente é de cerca de 11 meses. 
 
S. equinus 
As larvas de 3º estágio de S. equinus fazem sua muda nos nódulos da parede do ceco e cólon. Cerca de 11 dias 
após a infecção, as larvas do 4º estágio que acabaram de completar a muda deixam seus nódulos intestinais, cruzam 
o espaço peritoneal e penetram na metade direita do fígado que, no cavalo vivo está em contato com o ceco. Essas 
larvas deambulam aleatoriamente pelo tecido hepático durante dois meses ou mais, antes de emergir e penetram no 
pâncreas ou cavidade abdominal. Nesses locais, as larvas completam seu desenvolvimento até o 5º estágio. A 4º 
muda ocorre cerca de 4 meses após a infecção. Finalmente esses vermes adultos penetram na parede do intestino 
grosso e reingressam no lúmen, para cruzar. O período pré-patente de S. equinus é de 9 meses. 
 
2. Anoplocephala perfoliata 
A. perfoliata é um cestódeo que tende a aderir á membrana mucosa em aglomerado, próximo á válvula ileocecal. 
Essa aglomeração resulta na ulceração da membrana mucosa e na sua inflamação, com espessamento e 
endurecimento das camadas mais profundas da parede intestinal. Essas alterações patológicas provavelmente são 
responsáveis por alguns casos de diarreias persistentes, podendo predispor á intussuscepção do íleo no ceco, ou á 
ruptura da parede intestinal nas vizinhanças da válvula ileocecal. 
 
3. Oxyuris equi 
A larva infectante de O. equi desenvolve-se no interior do ovo 4 ou 5 dias após ter o verme fêmea grávido cimentado 
o ovo á pele do ânus ou períneo. As massas de cimento gradualmente secam, racham-se e destacam-se da pele em 
flocos contendo milhares de ovos infectantes. Esses ovos aderem nas baias, baldes de água e paredes, 
contaminando deste modo o ambiente do estábulo. Toalhas de papel ou panos descartáveis devem ser preferidos 
para limpeza do períneo dos cavalos, porque qualquer objetos não descartável, como um esponja ou toalha, 
inevitavelmente se tornarão maciçamente contaminados com os ovos de O.equi. O período pré-patente é de 5 meses. 
 
Helmintoses do sistema respiratório 
1. Dictyocaulus arnfieldi 
Estes nematódeos localizam-se na traqueia e brônquios, particularmente nos lobos diafragmáticos de equinos, nos 
quais, é difícil determinar sua prevalência, embora frequentemente ele seja indicado como causador de tosse crônica 
nestes animais. Tem como hospedeiros definitivos os equinos e asininos, e como hospedeiros paratênico 
(disseminadores), as minhocas, que ingerem as larvas do nematódeo, e são eliminadas intactas nas fezes. 
Raramente se observam sinais clínicos manifestos em asininos, porém quando a carga parasitária for grande, há 
manifestações de tosse e bronquite nos equinos. Os asininos adquirem infecção como potros e com um ano de idade 
e tendem a permanecer infectados, provavelmente através de reexposição, durante toda a vida. Supõe-se que os 
equinos adquiram infecção principalmente de pastos contaminados por asininos durante os meses de verão. A 
ivermectina é altamente eficaz para os estágios imaturos e adultos. Como forma de controle, asininos e equinos não 
devem utilizar as mesmas pastagens. Caso contrario, os primeiros devem receber tratamentos regulares contra o 
verme do pulmão. Caso haja um problema em um rebanho fechado de equinos adultos, os indivíduos com infecção 
podem ser identificados pela triagem fecal e tratados. 
 
Outras helmintoses de equinos 
Onchocerca cervicalis 
A oncocercose é uma zoonose parasitária causada por nematódeos do gênero Onchocerca que acomete ruminantes, 
equídeos, caninos, javalis, cervídeos, macacos, antílopes e homem. Estes nematódeos são esbranquiçados, muito 
delgados e longos. 
 
O ciclo de vida de todas as espécies de Onchocerca é indireto. Os parasitos adultos, machos e fêmeas, vivem e se 
reproduzem nos nódulos da pele e tecidos subcutâneos. As fêmeas adultas fertilizadas liberam no sangue a larva de 
1º estágio, chamadas microfilárias. Os hospedeiros intermediários ao se alimentarem de sangue no hospedeiro 
definitivo, infectam-se ingerindo as microfilárias. No díptero, as microfilárias migram para o intestino médio e após 3-4 
dias atingem os músculos torácicos onde evoluem. Quatorze dias depois da infecção, as larvas se posicionam 
paralelas às fibras musculares e tornam-se mais longas e delgadas. Em aproximadamente 22 dias, as larvas migram 
para o lábio, tornando-se infectantes depois de três dias. O hospedeiro definitivo infecta-se quando o hospedeiro 
intermediário faz o repasto sanguíneo e injeta a larva infectante (L3) no sangue. Estas migram para a linfa, tecido 
conjuntivo e subcutâneo. Também podem ser encontrados na urina, sangue, olhos e secreções. Sofrem duas mudas, 
atingindo o estágio adulto. O desenvolvimento do parasito induz à formação de nódulos fibrosos. 
 
A oncocercose em equinos é denominada de mal das cruzes ou mal da cernelha e tem distribuição mundial. Das três 
espécies de Onchocerca que podem parasitar os equinos, a mais citada na literatura é a O. cervicalis. 
 
O parasito adulto localiza-se no ligamentum nuchae. A lesão mais comum é mineralização local e áreas hiperêmicas 
com parasitos visíveis. Microscopicamente, observa-se reação inflamatória caracterizada por edema e necrose com 
presença de eosinófilos e linfócitos. As lesões crônicas são caracterizadas por granuloma com centro caseoso 
rodeado por células epitelioides, linfócitos e células gigantes multinucleares. A inflamação progride com fibroplasia, 
mineralização e depósito de cálcio. Apresentam como patogenia mais importante a presença de nódulos 
subcutâneos, dermatites e oftalmia periódica. 
 
Thelazia sp. 
A thelaziose é uma parasitose ocular causada por nemátoides do género Thelazia, afetando humanos, animais 
domésticos e silvestres. A transmissão ocorre pela ação de vetores e hospedeiros intermediários da família Muscidae. 
Nos animais afetados, ocorrem lesões e distúrbios oculares, como epífora, úlceras e opacidade corneal, sendo a 
maioria das lesões no final do inverno e primavera. 
 
Pequenos strongilideos (ciatostomíneos) 
Mais de 40 espécies de ciatostomíneos não migram muito além da membrana mucosa do cólon, portanto, os efeitos 
patogênicos de suas larvas são consideravelmente menos dramáticos que os inflingidos pelas larvas de Strongylos 
sp.. Entretanto, os ciatostomideos são sempre os parasitos mais abundantes no intestino grosso dos cavalos. Seus 
ovos representam usualmentre 80% ou mais da produção total dos ovos tipo strongiledeos, e são ocasionalmente 
responsáveispor casos de diarreias persistentes e severa. Diversas espécies mais comuns desenvolveram 
resistências contra antihelminticos benzimidazólicos.