Problemas Cardíacos em Animais

Prévia do material em texto

CARDIOVASCULAR 
06/08/19
No ecocardiograma o coração fica de ponta cabeça, o que se vê primeiro é o ventrículo.
Lado direito- Átrio/Ventrículo- Tricúspede/Átrioventricular direita. Ventrículo- Artéria Pulmonar- Valvula Pulmonar. (Semilunares)
Lado esquerdo- Átrio/Ventrículo- Valva mitral/ Bicúspede/Átrioventricular esquerda. Ventrículo- Artéria Aorta- Válvula Aórtica (semilunares)
Insulficiência- Valva que não se fecha direito. Prolapso. É adquirido com a idade.
Estenose- Valva que não abre direito. É congênito.
 Órgãos Vitais- Cérebro, Coração e Rins-> nunca vai faltar sangue.
 A valva Mitral (esquerda) é a que dá mais problema pois é o que tem que fazer mais força/pressão para bombear o 
 sangue para o resto do corpo, a Tricúspede (direita) só manda para o pulmão.
 Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda- Há o refluxo de sangue, que vai do ventrículo esquerdo para o 
 átrio esquerdo em grande volume, volta para a veia pulmonar e capilares pulmonares aumentando a pressão 
 hidrostática, sai muito líquido do capilar para o interstício e vai para os alvéolos pulmonares e encharca o pulmão de 
 líquido, é um “afogamento interno”, não há tempo da rede linfática drenar o líquido (a maior rede linfática do corpo 
 é a do pulmão).
 Se há líquido nos alvéolos, não há troca de CO² em O². Os alvéolos mais afetados são os caudais. O lobo cranial e o médio estão secos e fazem o trabalho dos lobos caudais. Há o aumento de tamanho no ÁTRIO ESQUERDO, pois chega sangue do pulmão e também do ventrículo, e para ele aguentar todo o volume ele aumenta de tamanho e o animal começa a tossir. 
-SINTOMAS- 
Tosse Seca- Tosse e no final tenta expelir algo, que é o muco, mas acaba deglutindo. O coração dilatado encosta no brônquio principal esquerdo (1° ramificação da traquéia) e passa encima do átrio esquerdo, mas como ele está dilatado, ele encosta no brônquio e estimula os receptores de tosse e ela ocorre. Veia cava caudal- trás sangue venoso das pernas e vísceras, o que está abaixo do coração. Veia cava cranial- trás sangue venoso dos braços, cabeça e pescoço, tudo que está acima do coração. Quando o animal deita e fica um tempo deitado como a noite, o sangue da veia cava caudal chega ao coração com mais facilidade e aumenta a pré carga (é a pressão de sangue presente no ventrículo do coração, após seu enchimento passivo e contração do átrio. Em outras palavras, refere-se ao máximo de estresse da parede do ventrículo, quando está cheio de sangue) e chega mais sangue no pulmão e aumenta a pressão hidrostática-> edema pulmonar.
Taquipnéia- Os alvéolos mais afetados são os caudais. O lobo cranial e o médio estão secos e fazem o trabalho dos lobos caudais. 
Cianose- Língua e algumas partes do corpo encontram se cianóticas pois falta oxigênio.
 Posição Ortopneica- Posição ajuda na respiração. (FALTA FOTOS).
Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita- Tricúspede insuficiente, há retorno venoso para a veia cava cranial e caudal. Há congestão e há
 1° HEPATOMEGALIA CONGESTIVA- (fazer ultrassom do abdômen-> aumento do diâmetro dos calibres dos vasos hepáticos) Aumento do calibre dos capilares hepáticos, há aumento de pressão pois ele é muito vascularizado, como a cava está congesta, ele não consegue enviar sangue do coração, o sangue fica estagnado nos vasos do fígado, aumenta a pressão venosa dos capilares do fígado e vai extravasar líquido para o peritônio formando= 2° ASCITE- Em decorrência de um aumento da pressão hidrostática hepática. 3° EDEMA DE MEMBROS. SEM A HEPATOMEGALIA NÃO HÁ ASCITE. 
4° EFUSÃO PLEURAL- Acúmulo de líquido no espaço pleural, comprime o pulmão, é um problema de retorno venoso da veia cava cranial 
Valvas Semilunares tem problemas de abertura-> ESTENOSE- é congênito.
SOPRO- Ruído anormal no coração, reflete algum problema do fluxo sanguíneo do coração. Acontece toda a vez que o sangue turbilhona por conta de uma válvula que não abre direito, não fecha direito, sangue vai pro lugar errado, as hemácias batem, turbilhonam e fazem som. Quanto mais turbilhonado, mais ruído faz. O sopro alto não costuma ser grave e nem todo sopro baixo não é grave, varia o volume. A gravidade do sopro não está ligada a gravidade do som.
As valvas semilunares foram feitas para ficarem fechadas e só se abre na hora da sístole ventricular. O momento que o anel se afasta é quando a mais tecido fibroso, enquanto um abre os outros dois não-> estenose de valva semilunar= correção-> cirurgia que “rasga” a válvula, de estenose passa para insuficiência. Pois na estenose não vai sangue direito para o pulmão, todo o sangue está represado nas veias cava.
Pressão sistólica- quando o sangue sai e enche a aorta
Pressão diastólica- pressão do sangue que ficou no tubo quando o coração entrou em diástole.
 Buldogue Francês- Estenose na Semilunar pulmonar.
 Terranova- Estenose na Semilunar aórtica.
Doenças mais comuns em cães- Sinais de cachorro cardiopata- cansaço fácil, fadiga/dor muscular, intolerante ao exercício.
Processo Degenerativo de Endocardiose/ Degeneração Crônica da Valva Mitral/ Doença Valvar Crônica de Mitral- Degeneração por inflamação da valva mitral.
Cardiomiopatia Dilatada- Músculo do miocárdio perde força de contração, por morte das células musculares que são substituídas por células fibrosas, gordurosas, os miócitos se perdem e o animal tem dificuldade de contração, afeta tanto o lado esquerdo quanto o direito, comum em raças grandes. Comum em Dobberman e Boxer.
Doenças mais comuns em gatos-
Cardiomiopatia Hipertrófica- O musculo cardíaco se hipertrofia e acaba não dando espaço pro sangue- Maine Coon, Persa. 
Tosse menos pois possui menos receptores de tosse. Não aparece sintomas e quando aparece pode ser um edema pulmonar 
fulminante. Pode sofrer PARALISIA DE MEMBROS (acha-se que é problema na medula/tronco). 
A doença cardíaca em gatos predispõe a formação de trombos e ativa-se TRÍADE DE VIRSHOW (fatores que contribuem para 
a formação de trombos) que predispõe a formação de trombos dentro da cavidade cardíaca, o fragmento do trombo se desprende, ganha o sistema circulatório e pode entupir uma artéria, como é um fragmento grande, ele para e obstrui o fluxo para os membros ocasionando a PARALISIA POR FLUXO SANGUÍNEO- Causa dor extrema, o membro fica frio, não há pulso no membro acometido, não sangra no membro acometido-> HÁ RISCO DE GANGRENA-> quanto mais horas passa, menor a chance de reversão. 30
13/08/2019 CARDIOVASCULAR 2
 Cavalier-> geneticamente é provável ter insuficiência já jovem.
 Doença degenerativa de válvula Mitral- Doença que mais leva ao aumento do Átrio esquerdo. Há perda de Débito Cardíaco pois nem todo o volume ejetado foi para a aorta, uma grande parte voltou para trás e faltou na aorta. O volume ejetado diminui e diminui o Débito cardíaco.
DÉBITO CARDÍACO- Volume de sangue que é bombeado pelo coração por minuto.
 DÉBITO CARDÍACO= FREQUÊNCIA CARDÍACA X VOLUME EJETADO
Se o débito e o volume ejetado diminuem, a frequência cardíaca aumenta para bombear mais sangue. O Sistema Nervoso Autônomo Simpático é ativado pelo cérebropois não está chegando sangue o suficiente lá e é ativado o tempo todo, mesmo em repouso. Os BARORRECEPTORES (na aorta e carótida) sentem a diminuição do fluxo e aumenta a frequência O TEMPO TODO, em repouso, dormindo. TAQUICARDIA e pode levar à arritmia.
 PRESSÃO ARTERIAL= DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL
-Pressão Arterial- Pressão que o sangue faz nas paredes dos vasos. 
Se o animal cardiopata voltou com a FC mais baixa, o tratamento está bom, significa que o volume ejetado está melhor e o débito normalizou.
-RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL- Quantidade de vasos abertos e fechados na circulação sistêmica. Vasoconstrição (maior resistência e maior a pressão) e vasodilatação (cai a resistência e cai a pressão).
O cardiopata perde débito cardíaco, a pressão cai e não vai sangue para o cérebro, o rim não filtra todo o sangue pois ele precisa de pressão para os compostos chegarem nos néfrons e serem filtrados.
Como o cérebro “corrige” o baixo débito cardíaco? Ativa o SNAutônomo Simpático para fazer taquicardia e também vasoconstrição-> Desvia a circulação para os órgãos vitais: Cérebro, coração e rins. Há o aumento da RPT por causa da vasoconstrição-> AUMENTA A PRESSÃO. -> Ele aumenta a RPT para aumentar a pressão e ativa o SNA Simpático para aumentar o débito cardíaco. -ISSO SÓ NOS ÓRGÃOS VITAIS= não está indo sangue para o músculo e outros órgãos-> cansaço fácil-> faz mecanismo anaeróbio, acumula ácido lático.
-Sinais clínicos:
Taquicardia
Mucosas pálidas (pois faz vasoconstrição periférica)
Perda de peso/caquexia/perda de massa muscular- Como o vai pouca quantidade de sangue, vai pouca quantidade de nutrientes também.
Dos órgãos vitais, o primeiro que não receberia sangue serão os rins. Então ele tenta tomar medidas para que a pressão se normalize como o SRAA- Sistema Renina Angiotensina Aldosterona-> é usado toda vez que o SNASimp não der conta de dar pressão no rim.
Rim produz um hormônio chamado Renina, que cai na corrente sanguínea e vai para o Fígado e dentro do hepatócito quebra o Angiotensinogênio e ele vira a Angiotensina 1, que sai do Hepatócito e vai para os vasos do Pulmão e se encontra com uma enzima, a ECA- Enzima Conversora de Angiotensina, e modifica e acaba virando a Angiotensina 2, que é a versão ativa. OS DOIS MECANISMOS NÃO FAZEM BEM PARA O CORAÇÃO. 
Esses mecanismos fazem a doença do coração piorar. 
SRA- Vasoconstrição- aumenta a resistência periférica para aumentar a pressão, sobrepuja o SNASimp. Angiotensina 2 tem receptores em todos os lugares e faz vasoconstrição nos vasos musculares -> entra pouco sangue que só da conta do músculo em repouso. O SRAA é tão forte que pode fazer a pressão ficar alta.
O SRA vai para a Adrenal e libera a Aldosterona- hormônio antidiurético-Retém sódio e excreta potássio, aonde o sal vai, a água vai atrás. A tendência é que o volume do sangue aumente. O SRAA no sistema límbico (no cérebro) ativa a sensação de sede-> bebe mais água e reabsorve mais no intestino. O RIM QUER MAIS ÁGUA PARA AUMENTAR O VOLUME SANGUÍNEO= MAIS PRESSÃO.-> Aumenta a pré-carga no ventrículo-> Aumento da pré-carga, aumenta o volume do ventrículo e aumenta o volume para ser ejetado-> aumenta o volume ejetado, que melhora o débito que melhora a pressão.
Pré-Carga- pressão do sangue presente no ventrículo, após seu enchimento passivo e contração do átrio. Em outras palavras, refere-se ao máximo de estresse da parede do ventrículo, quando se está cheio de sangue.
-LEI DE FRANK STARLING- Quanto mais sangue entra, mais força de contratilidade o coração faz e quanto menos força, menos força ele faz. Quanto mais “puxo” mais ele volta. Se a lei não funcionar leva a edema.
Em um coração doente, entra mais sangue e na hora de sair, o átrio tenta jogar o sangue no ventrículo, que já está com um pouco de sangue então o sangue volta pro átrio que volta para a veia pulmonar e pro pulmão. Há o aumento da pré-carga sem o esvaziamento completo do ventrículo. Chega volume no coração e não sai todo já que a válvula está insuficiente, há a dilatação do ventrículo e do átrio (por conta da grande quantidade de sangue), há o aumento da pressão hidrostática nas veias e nos capilares pulmonares, a rede linfática não dá conta de drenar o líquido intersticial e gera o edema -> no lado ESQUERDO. No lado DIREITO, gera ascite e efusão pleural.
Se a lei de Frank Starling não funcionar, devemos usar fármacos que aumentem a força de contração e fazem vasodilatação (pois irá passar mais sangue). Mas também volta mais, há aumento da fração regurgitante. O mais correto a se fazer é dar um vasodilatador fraco que faz tira um pouco a ação da Angiotensina 2 (vaoconstritora) isso faz com que fique mais fácil para o sangue passar para a aorta pois o espaço é maior e há mais pressão. É usado o PIMOBENDAN- Aumenta a força de contração e muitas vezes é associado a um vasodilatador fraco que diminui um pouco (não completamente) a ação da Angiotensina 2. Toda vez que vamos usar um fármaco para alterar diâmetro de vasos ou volume sanguíneo, devemos ver como está a pressão pois se diminuir muito a pressão, o rim acaba sentindo. A droga que inibe a formação da Angiotensina 2 é uma que é inibidora da ECA. Após o uso do Pimobendan, há melhora no débito cardíaco, diminui pressão do átrio, diminui a tosse, diminui edema, dispneia, taquipneia.
Não é corrigido o problema do coração, mas sim a hemodinâmica. Tem que conviver com o sistema renina, o aumento da pré-carga e sem causar edema.
 PRESSÃO ARTERIAL- Pressão o sangue contra a parede das artérias
Sopro- Turbilhonamento do sangue no coração, causas geralmente anormais. A intensidade do sopro não significa que o problema seja pior. Quanto mais aberta a válvula está, menos turbilhonamento e menor débito. 
1° Sintoma de Cardiomiopatia em gato é o tromboembolismo ou Tríade de Virshow. O sangue fica parado dentro do átrio, fica lento e causa o tromboembolismo.
20/08/19 CARDIOVASCULAR 3
 3 Casos de Poodle:
POODLE 1-
Velho, de 12 anos de idade e com problema na válvula mitral- Degeneração da Válvula Mitral, como está degenerada, ela é insuficiente, o sangue que deveria ir para a aorta sofre refluxo e volta para o átrio- Afeta débito cardíaco. Possui Sopro grau 3 de 6 (3/6). Procurou o veterinário para limpeza de tártaro, que se usa anestesia geral- deve ser feito exames como: Função renal, bioquímica hepática (pois a anestesia é metabolizada pelo fígado)e hemograma. Não mostra sinais de cansaço e nem fadiga. Brinca, não possui respiração alterada, NÃO POSSUI INTOLERÂNCIA A EXERCÍCIOS FÍSICOS. Não tosse, não há palidez e nem cianose, nem taquipneia. ASSINTOMÁTICO. Possui uma doença cardíaca mas ela não é de caráter congestivo.
 120 bpm em estresse (na mesa) no colo do tutor 90bpm. Pressão 130mm (milímetros de mercúrio) Normal- até 140mm. Suspeito de hipertenso- 140-150mm. Hipertenso +150mm.
É um cardiopata mas não possui nenhum mecanismo compensatório atuando (SNASimpático e SRAA) para manter débito e pressão.
Compressão dos globos oculares estimula o nervo vago e cai frequência cardíaca- é uma maneira de ver que o estímulo parassimpático funciona.
TRATAMENTO- Não há nenhum tratamento para a válvula, trata-se os sistemas compensatórios e as alterações hemodinâmicas (mas esse cachorro não precisa). Deve-se acompanhar.
O Anestésico muda o ritmo cardíaco, leva à arritmia. 
POODLE 2- 
13 anos, come bem, defeca bem, urina bem, cansa mais na hora de passear, antes anda muito, hoje não mais. Ofegante, cansaço fácil, respiração alterada, mucosa pálida (rendimento da bomba não é o mesmo) Sopro 3/6. Engasga-se fácil, tosse ocasional quando há estresse/emoção taquicardia.
Pulmão limpo sem crepitação, 160 bpm na mesa, em repouso 140 bpm caiu, mas continua muito alta pro porte dele. Mucosa pálida. PressãoArterial 130mm (pressão está mantida, então ele está usando algum mecanismo compensatório). Mais difícil a anestesia, deve-se melhorar o débito e a hemodinâmica do coração. 
POODLE 3-
Cachorro só dorme, não quer mais sair (12 anos) antes passeava e hoje não gosta mais, cansaço fácil, intolerância ao exercício, sopro 2/6, tosse a noite, posição ortopneica, dispneia. Possui um átrio aumentado, cianose. Começa o edema nos lóbulos caudais, depois os médios e depois os craniais. Está cianótico pois já possui comprometimento respiratório- há creptações (parece papel celofane sendo amassado) no pulmão, que indicam presença de líquido na via respiratória. O LÍQUIDO SAI DOS VASOS, VAI PARA INTERSTÍCIO E ENTRA NOS BRÔNQUIOS. (Edema no gato pode começar em qualquer lóbulo).
Fc 160bpm e em repouso 140bpm. Utiliza o SNASimpático e o SRAA. Possui perda de peso- Vasoconstrição muscular- mecanismo anaeróbico- perda de massa muscular- Angiotensina II faz vasoconstrição periférica e SNASimpático, retenção de líquido causa edema pulmonar. PA: 180 (alta) os mecanismos compensatórios estão tão altos que a vasoconstrição transformou pressão baixa em alta. Aumenta a pós carga e o coração não quer isso- ao invés do sangue ir para a aorta ele volta (pois há vasoconstrição) é mais fácil voltar para uma válvula aberta atrás; o sopro é de menor intensidade/mais baixo pois as válvulas já estão bem degeneradas/são bem menores e não há tanto turbilhonamento/vibração. O que faz a PA estar alta é a vasoconstrição, pois não há mais a lei de Frank Starling. Tosse o tempo inteiro por que o átrio está muito aumentado por conta do refluxo. Não dá para anestesiar, deve ser medicado, tratar a hemodinâmica- SRAA, SNASimpático, lei de Starling, melhorar débito e a PA, para que o SRAA e a SNASimpático não voltem.
COMO SABER SE O SRAA ESTÁ ATIVADO? Laboratorialmente não tem como saber, é muito caro. Descobrimos por meio da clínica, por meio da crepitação pulmonar, ecocardiograma (dá valores preditivos de quadro congestivo) e raio X de tórax (mostra opacificação do pulmão).
Dosa-se PEPTÍDEO NATRIURÉTICO (hormônios produzidos pelo coração) são chamados de hormônios NATRIURÉTICOS -> DNP – Peptídeo Natriurético Ventricular e ANP- Peptídeo Natriurético Atrial. Esses hormônios tentam bloquear o SRAA quando ativado (mas o SRAA é mais forte) Se o Peptídeo Natriurético estiver alto na circulação, já sabemos que o SRAA está ativado. Se o Peptídeo Natriurético estiver normal, as alterações respiratórias como dispneia, cianose, são por causa de realmente problemas respiratórios.
Se o cão é cardiopata e ativou o SRAA, ele bem provavelmente irá morrer da doença cardíaca.
 DROGAS UTILIZADAS NO CONTROLE DA ICC
 4 D’s e 3 P’s
-DIURÉTICOS- Tira sódio (água vem junto). Diminui a pressão pois diminui o volume sanguíneo. Em um paciente que não tem o SRAA ativado, o medicamento acaba o ativando para manter hidratação e PA, é ativado pelo SRAA pelo medicamento e não pela doença cardíaca. Se um dia o paciente progredir na doença, o SRAA já estará ativado e em quantidade muito alta e será muito difícil de controlar. Usa-se a FUROSEMIDA+ESPIRINOLACTONA de primeira quando houver hepatomegalia e ascite a cada 12h (EM ICCD) (o fígado está com problema e é ele que metaboliza a aldosterona, a meia vida fica muito alta) Se for só furosemida deve ser dose alta- não usar.
FUROSEMIDA- LAXIZ- mais usada e mais potente, aplicada de várias maneiras, via oral faz efeito em 30min. Deve-se dar a menor dose possível pois abaixa a pressão. Usada em casos de Edema Pulmonar, Efusão Pleural e Ascite. 6h-8h de ação por via oral, dar antes de dormir pois a pior hora é a noite. Começar com a dose mínima pois perde o efeito com o tempo, o corpo acostuma, os receptores vão se invaginando para dentro da célula, estão saturados, atua na Alça de Henle excretando 20% do NA. Usado como diurético de emergência. NÃO SE PODE PERDER A EFICIÊNCIA DA FUROSEMIDA. Retira sódio e potássio, substância hipocalemiante, dá fraqueza muscular. POTÁSSIO BAIXO PREDISPÕE A ARRITMIAS.
ESPIRINOLACTONA- ALDACTONE- Fraco, deve ser utilizado quando precisar aumentar a dose e para ajudar a furosemida (ao invés de aumentar a furosemida, usa-se ele para não perder a eficácia). Faz o bloqueio sequencial do néfron pois são dois diuréticos atuando em pontos diferentes do néfron. Atua no Túbulo Distal excretando 8% do Na. É um poupador de potássio e potencializa a ação da Furosemida. Também é cardioprotetora, protege o músculo cardíaco contra a fibrose miocárdica (acontece quando o animal tem cardiopatia e o SNASimpático atua e exige mais frequência e força de contração, há o aumento do consumo de oxigênio no músculo cardíaco, a célula cardíaca trabalha mais e entra em apoptose, com a presença do simpático e da aldosterona leva à célula cardíaca que morre ser substituída por uma célula fibrosa, antes era uma célula muscular que contraía, agora não mais, vira um Fibroblasto. A célula perde a lei de Frank Starling, perde a capacidade de relaxamento (dificulta o enchimento do átrio para o ventrículo e o sangue fica parado no átrio), há remodelamento do músculo cardíaco, perde a força. O coração fibrótico tem déficit diastólico e posteriormente sistólico. 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO- em casos mais sérios intravenoso.
Deve-se saber a hora certa de começar o tratamento com Espirinolactona e descobrimos isso por meio do EcoCardiograma- o normal é que a onda E ser maior que a onda A (primeiro é o enchimento passivo e o outro é a contração atrial). A linha para baixo é o sangue indo para a aorta, o momento da sístole ventricular, a próxima onda é a E e depois a A. Na contração do Ventrículo que o átrio se enche. Quando a onda A for maior que a E (já há fibrose, indica déficit de relaxamento e o átrio aumenta de tamanho e pode levar a edema.) e ele ainda contrair bem, é a hora de dar a ESPITINOLACTONA para cardioproteção. A dose é uito baixa que não promove diurese. É 1,7mg/kg 1x dia (diurese é acima de 2mg e 2x dia). Ômega 3 para arritmia ventricular, estabiliza membrana. TODO ANTI-ARRÍTMICO É PRÓ-ARRÍTMICO.
-INIBIDORES DA ECA- Bloqueiam a atividade da ECA, que transforma a ANGIOTENSINA I em ANGIOTENSINA II. Benazepril e Enalapril mais usados. Reduz vasoconstrição, reduz pós carga, ajuda o coração a trabalhar melhor e reduz a pré carga pois diminui a aldosterona (reabsorção de sódio) diminui o volume e o esvaziamento é mais fácil. O coração gosta de trabalhar em pressão baixa, o rim com a pressão alta. Acaba piorando o rim pois há menos pressão. Em pacientes idosos que possuem menos néfrons, trabalham mais, morrem mais e criam os supernéfrons, rim fica sobrecarregado, a Angiotensina II faz vasoconstrição na aferente, para chegar mais volume e sair menos, aumenta a pressão no rim e filtra mais. Quando se usa o inibidor de ECA, pode ficar azotêmico. Dosar ureia e creatinina, dar inibidor de eca e após 5 dias deve-se dosar inibidor de eca -> se estiver alto, é retirado a proteção do rim. Proteinúria= pressão alta e inibidor de eca diminui. 
ENALAPRIL- Deve ser dado a cada 12h (2x dia), 90% da eliminação do fármaco é pelo rim, 10% pelo fígado (em casos de hepatopatas), em casos mais graves.
BENAZEPRIL- eliminação 50% fígado, 50% rim. (melhor para doentes renais), a cada 24H (meia vida mais longa) em casos menos severos.
LISINIPRIL- Não precisa passar pelo fígado para se tornar uma molécula ativa.
O SRAA não é totalmente bloqueado pois há 6 enzimas diferentes que transformam a ANGIOTENSINA I em II, diminui um pouco, mas continua mais alto do que de um animal normal. Ajuda a pré e pós carga, não diminui muito a pressão, só é complicado em idosos. DEVE-SE CONTROLAR FUNÇÃO RENAL. Depois de 15 dias a pré e pós carga já estão melhores. É normodilatador não vasodilatador, para vasodilatador, associar. Deixao inibidor de Eca, pois ele ajuda na pré carga e precisaríamos de menos Furosemida associada com a Espirinolactona e associar com outro vasodilatador como AMILODIPINA (dar apenas em pacientes refratários, que não vai bem em outros tratamentos, pacientes que não controlam a pós carga com inibidor de ECA e com diurético) ou HIDRALAZINA (boa noite cinderela, muito forte, última opção, onde a pressão não cai com outros remédios), vai nos vasos periféricos/arteríolas. Deve-se usar quando a pós carga estiver alta, pressão alta, hipertenso, doentes renais, cardiopatas com o SRAA alto. 
-PIMOBENDAN/VETMEDIN- Aumenta a força de contração. Ajuda a manter pressão arterial, melhora lei de Starling e força de contração, é vasodilatador fraco- inodilatador- faz o cálcio se ligar mais facilmente na troponina, que desloca a actina e se liga na miosina. Deve ser usado quando perde a contratilidade, o ECO dá o valor matemático de quando o coração não tem mais uma boa capacidade de contração, o índice se chama Normatização do Ventrículo Esquerdo, ele já está dilatado. Tomar cuidado se o animal já tiver arritmia. Abaixo de 1.7 não precisa, se estiver maior de 1.7 precisa usar o VETMEDIN pois perdeu a força de contração.
POODLE 3- Pimobendan- para melhorar a eficiência de contração. Inibidor de ECA, Furosemida, Esirinolactona e Amilodipina.
-DIGITÁLICOS- Efeito inotrópico muito baixo, hoje é utilizado para controle de ARRIMIA SUPRAVENTRICULAR/ARRITMIA ATRIAL- de alta frequência.
Onda P é atividade dos átrios e QRS é do ventrículo e T é repolarização do ventículo.
Quando o átrio aumenta de tamanho (dilatação), algumas células começam a achar que são células marca-passo, não se propaga, o átrio não contrái, ele treme. O nome desse fenômeno é FIBRILAÇÃO ATRIAL- átrio gera vários focos elétricos além do Nodo Sinuzal, contrai desordenadamente. No eco, a onda A desaparece, não consegue mandar o sangue para o ventrículo. 1°- Há muito impulso chegando no Nó Átrio Ventricular, a tendência do ventrículo é trabalhar muito rápido-> morte celular-> fibrose-> menor força de contração. 2°- Átrio não enche o ventrículo e fica parado no átrio-> veia pulmonar-> pulmões-> edema.
PROVA-> Como se segura a arritmia? Com DIGOXINA. Antiarrítmico.
DIGOXINA- Faz a frequência do ventrículo abaixar. Serve para taquiarritmias. Lentifica o nodo AV, recebe vários mas não passa tantos para o ventrículo. Ritmo fica um pouco mais regular. Intervalos entre o QRS são mais regulares. Tóxico para o trato gastrointestinal, dá vômito e diarreia, a dose é individual para cada animal, dose para cães: 0,003 a 0,01mg/kg e gato 0,008. Gato não toma o elixir. Pode ser comprimido (vem com 0,25). Se intoxicar, parar remédio e voltar dois dias depois a tomar e diminuir a dose, se intoxicar direto. NÃO DAR EM CASO DE ARRITMIA DE VENTRÍCULO.
AMILDARONA/ INCORON- (mais cara) Hepatotóxico. Usar se não der pra usar a Digoxina. ARRITMIA DE ÁTRIO E VENTRÍCULO.
-SIDENAFIL/ VIAGRA- Para dilatação de vasos pulmonares.
26/08/2019 CARDIOVASCULAR 4
Átrio aumentado de tamanho pode gerar arritmia, as células do tecido arterial viram células marca-passo e mandam vários impulsos para o nodo AV e o ventrículo bate muito rápido, não da tempo de encher (70% do enchimento do ventrículo é passivo, tempo do sangue dos átrios irem para o ventrículo, afeta o débito cardíaco) Não há a onda A do átrio. Digoxina lentifica o nodo AV, recebe vários estímulos e passa só um, melhora o débito cardíaco. Efeito terapêutico é próximo ao efeito tóxico.
CARDIOVERSÃO- Usado em casos de arritmia atrial. O aparelho decide o momento ideal para dar o choque- Nunca na onda T quando o ventrículo está repolarizando - leva à arritmia ventricular (pior). Faz com que o Potencial de Ação fique muito negativo, hiperpolariza e as células ectópicas fiquem suprimidas pelo choque. As primeiras células que voltam são as células do Marcapasso, do nó sinusal, o limiar de despolarização é mais alto. 
DESFIBRILADOR- Usado em casos de arritmia ventricular.
-Dieta- Ração Cardíaca Terapêutica-> Baixa quantidade de sódio- é menor do que a quantidade fisiológica, com o tempo o nível de sódio na circulação diminui, logo água diminui também, diminui volume e pressão- mesmo efeito do diurético, usado para diminuir a dose da Furosemida no caso do Poodle 3. No caso do Poodle 1 e 2, caso o animal coma a ração cardíaca ativa o SRAA mais cedo. Ração energética- (pois coração consome energia porque bate muito rápido e porque o animal fica caquético pois há vasoconstrição periférica) com muita proteína de alto valor biológico, gordura (calorias) aminoácidos que ajudam o coração- L-carnitina e Taurina,
Animal Renal e Cardíaco, qual ração dar? Sódio baixo, proteína de alto valor biológico mas é em menor quantidade que a Cardíaca pois não pode fazer compostos nitrogenados. Então é melhor comer ração renal, pois se o animal ficar azotêmico por causa dos compostos nitrogenados ele vai vomitar e não vai tomar o remédio para o coração.
Proteína de alto valor biológico- Mais fácil de ser absorvida.
Ração sênior- normosódica, proteína de alto valor biológico. Para Poodle 1 e 2.
DOENÇA VALVAR CRÔNICA DE MITRAL- ENDOCARDIOSE
Animais de porte pequeno, alta prevalência. Quanto mais envelhece mais degeneração há. Causas- Possível origem genética-> há em jovens tipo 3/ 4 anos de idade já pode ter sinais severos em raças como Cavalier King Charles, Dachshounds, Poodle, Maltês, anormalidades de colágeno e impacto repetido na capação valvar. 62% acomete a Mitral, 32% Mitral e tricúspede e 6% só a tricúspede (a mitral sofre mais impacto e sofre mais pressão e degenera mais rapidamente) 30 % apresentam os sintomas de insulficiência (leva também à ruptura de cordas tendíneas) 
-Sintomas- tosse, cansaço, intolerância ao exercício, evolui para dispneia, taquipneia, posição ortopneica, congestão, cianose.
Átrio grande com colorido muito grande dentro (no eco) – Severo.
Leve- Colorido ocupa até 25% do átrio. Moderado- Ocupa até 50% do átrio Severo- Ocupa mais de 50%
Classificação- 
Classe 1- Possui sopro e não há sintoma pós exercício.
Classe 2- Sintomas após exercício intenso.
Classe 3- Sintomas presentes na rotina diária, pode assumir posição ortopneica
Classe 4- Paciente terminal, refratário.
Estágios (fases da doença) - Só para doença de mitral.
A- Raças predispostas geneticamente a ter a doença- animal pode ter a doença mesmo sendo jovem. DEVE-SE ORIENTAR A PASSAR EM CONSULTA EM 1 ANO (tentar descobrir antes). Não á evidência de sopro/doença cardíaca. Não deve ter mudança de dieta.
B- 1- Animal que possui sopro, insuficiência de valva mas não há sintomas de doença cardíaca, não há tosse e nem sintoma de congestão, não há aumento atrial. Não há alterações no Rx e eco. Deve-se pedir exames. Não passar nada, mas voltar em 6 meses para ver a progressão da doença.
B- 2- Possui sopro, insuficiência de valva, ÁTRIO AUMENTADO DE TAMANHO. Pode ter ou não tosse e aumento ventricular. Apresenta regurgitação e aumento das câmaras cardíacas esquerdas no Rx. Dar Espirinolactona (miocárdioprotetor), Pimobendan retarda a insuficiência cardíaca e Inibidor da Eca. Inicial ou Avançado? Átrio e Ventrículo remodelado-> B2 Avançado, toma inibidor de eca e espirinolactona, vai ter que tomar Pimobendan. Nenhum desses animais até agora tomou Furosemita até por que nenhum teve quadro congestivo. Deve começar a tomar Pimobendan após o ventrículo e átrio estejam remodelados. Se der Pimobendan em B1(o coração é normal e começa a fazer mais força), a Valva de degenera mais rápido, isso se não romper corda tendínea.
C- Possui quadro congestivo, dispneia, tosse em repouso, intolerância ao exercício, posição ortopneica. No exame físico há creptações no pulmão, no raio x há opacificação de campos pulmonares. Dar Pimobendan, inibidor de eca, Furosemida (diurético) e Espirinolactonapara efeito miocárdio protetor e dietas com restrição de sódio. Sempre mensurar função renal pois começa a usar Furosemida-> em Idosos, fazer função renal, dar a Furosemida e após 5 dias fazer a função renal novamente. Digoxina em casos de arritmias atriais (todo anti-arrítmico é pró arrítmico, só dar se tiver arritmia) Codeína- Supressor de tosse.
D- Animal que toma todos os remédios do C e ainda faz edema pulmonar. Furosemida subcutânea para congestão. Trocar Furosemida por Torasemida- potencializa a diurese, é manipulada. Continua Pimobendan, de 2x por dia fica 3x. Inibidor de Eca (máximo da dose) Amilodpina e Hidralazina- reduzir a pós carga para tentar facilitar a bomba cardíaca, mas sempre associar com o Pimobendan para não cair a pressão, deve-se ver a pressão. Se a pressão pulmonar estiver alta, usar Sidenafil- Viagra-> 2x dia ou 3x dia. A maioria possui hipertensão pulmonar, os vasos do pulmão já estão remodelados, há cianose, dispneia. Toma- Fortcor, Pimobendan, Furosemida, Espirinolactona, Bloqueio sequencial do néfron, Inibidor de Eca, Sidenafil se a pressão pulmonar for alta, PA alta- deve-se reduzir pós carga- Amilodipina.
03/09/2019 CARDIOVASCULAR 5
CARDIOMIOPATIA DILATADA- O coração dilata, em raças grandes/gigantes. A causa é idiopática. Há fator genético envolvido-> Boxer e Doberman
Sintomas- 
Tosse, que comprime traquéia e brônquios, dispneia, ortopnéia, ascite, hepatomegalia, edema periférico, cansaço fácil, intolerância ao exercício.
Cão de raça grande e de meia idade-> cardiomiopatia dilatada.
Cardiomiopatia Dilatada no Doberman ou no Boxer (muito prevalente e possuem características específicas)
2 formas de evolução-> clássica -> Doberman- Coração perde força e dilata, abrem-se as válvulas, morre de icc e e d. -> arritmogênica-> coração normal, sem câmaras dilatadas, não perdeu força de coração. Tem arritmia ventricular/ fibrilação ventricular-> a arritmia fibrila/treme e não manda sangue para o cérebro, musculo, desmaia e morre, leva à morte súbita/repentina.
L-Carnitina e Taurina (aminoácidos) melhoram a função miocárdica.
L-Carnitina- fonte energética do coração, transporta o ácido graxo para a mitocôndria, para ela queimar gordura e fazer ATP. Produz energia e produz mais ATP que a glicose.
Taurina- Ajuda na força de contração, controle de osmoregulação (água na célula), transporte de membrana. Antigamente os gatos quase não comiam ração, tinham muita cardiomiopatia dilatada. É por conta da falta/níveis baixos da taurina. O cão não apresenta isso. É um aminoácido não-essencial (o corpo produz). No gato, a enzima que produz a Taurina é deficitária, então no gato é considerada um aminoácido essencial (necessita obter por meio da dieta). É ruim na conversão de Metionina em taurina. O gato usa para formar a bile, é usado para conjugar o ácido biliar (cão e homem pode usar metionina e taurina, o gato é só taurina). A suplementação com taurina melhorou o Cocker Spaniel, Cão D’água Português e Podengo Português e no gato a suplementação com taurina reverte a Cardiomiopatia Dilatada.
Em doenças cardíacas sempre os machos são os mais acometidos, por causa da testosterona pois exige mais atividade do coração por conta de adrenalina.
É comum as paredes ficarem mais finas por causa da Cardiomiopatia pois há morte de miócitos. 
Coração contrai mal-> ejeta mal e causa o refluxo de sangue. O afastamento dos músculos papilares leva à insuficiência da mitral e tricúspede. Ativa SRAA, aumenta volume, mas não consegue ejetar então aumenta o refluxo e aumenta a dilatação do músculo cardíaco. É UMA DOENÇA PROGRESSIVA E RAPIDAMENTE FAZ QUADRO CONGESTIVO.
PROVA- Por que é de pior prognóstico do que a doença de mitral? Pois são “3” doenças em uma: 1° Perde a força e cai débito, ativa SRAA, aumenta a pré carga, trás mais volume e o ventrículo dilata-> afasta valvas Átrio-ventriculares= Insuficiência mitral e tricúspede-> aumenta o tamanho dos átrios= e causa arritmia/fibrilação atrial. Por que ICC? Há queda no débito que começa com a perda da força por causa da morte de miócitos, que progride em insuficiência de mitral e tricúspede, a icc é secundária pois começou com o distanciamento dos músculos papilares. 3° O coração está insuficiente, perde força de contração, o aumento da pré carga é grande e causa dilatação atrial que por consequência leva há fibrilação atrial. 
A hemácia pigmenta muito a água. 
No Raio X o coração fica bem grande-> CARDIOMEGALIA. Eletrocardiograma- Arritmia atrial e pode ter arritmia ventricular (doberman e boxer- não precisam ter coração dilatado para isso ocorrer, causa morte súbita mesmo em coração normal). Se o tutor disser que o animal (doberman ou boxer) tiveram síncope (desmaio) é cardiomegalia até que se prove o contrário. ARRITMIAS GRAVES MESMO COM O TAMANHO DA CÂMARA, ESPESSURA DA PAREDE E CONTRATILIDADE VENTRICULAR NORMAL EM DOBERMAN E BOXER. 
No eco, as arritmias são BIZARRAS, não contrai bem, não ejeta bem, pulso fraco, quase inexistente, desmaia por que não chega sangue no cérebro. Como perceber? Pelo sistema HOLTER. São arritmias paroxísticas, aparece e desaparece, o sistema holter fica “grudado” 24h no animal e o animal fica livre, e o holter pega a arritmia. Digoxina para arritmia atrial e Amildarona para arritmias ventriculares e atriais. SÓ DAR ANTI-ARRÍTMICOS SE FOR COMPROVADO QUE O ANIMAL TEM ARRITMIA, SE NÃO O FÁRMACO PODE CAUSAR ARRITMIA, ELE É PRÓ ARRÍTMICO. SÓ DAR EM CASOS GRAVES. Animal que tem histórico de morte súbita por arritmia (doberman e boxer) deve ser feito Holter desde o primeiro ano de vida. Anti-arrítmicos não curam, controlam.
Eco é o melhor método para diagnosticar cardiomiopatia dilatada pois mostra a espessura da parede e tamanho do coração, mostra regurgitação e perda da força de contração. Coração contrai mal, tem dimensões grandes do ventrículo e átrio, redução da espessura da parede (igual insuficiência da mitral e tricuspede), mostra valvas insuficientes, expessuras do coração diminuídas, mostra o coração dilatado.
Animal com Cardiomiopatia Dilatada tem um sopro de grau baixo, sopro baixo, o coração não tem força e a velocidade do sangue é menor então NÃO TURBILHONA TANTO, o som é mais baixo, valva não vibra pois há um “buraco” entre elas.
Em gatos é raro, visto que eles consomem taurina pela ração. Costuma ser idiopática.
-Tratamento- 
Em casos clássicos de dilatada, ele não tem força de contração-> Pimobendan-> custo alto pois é mais comum em raças grandes.
Em casos de ARRITMIA ATRIAL- Digoxina – ARRITMIA DE VENTRÍCULO- Amildarona- Se tiver os 2= Amildarona.
Casos congestivos por ativação do SRAA- Inibidores da Eca- Enalapril(mais barato) ou Benazepril.
Para edema-> Diuréticos- Furosemida e Espirinolactona (em casos de ascite- líquido no abdome- utilizar os 2 pois não dá só com furosemida)
L- Carnitina (cara) para Boxer e Cocker e Taurina para Cocker.
Forma clássica da doença leva à ICC D ou E, onde o principal problema é perda de força. A forma racial acomete o Boxer, Doberman e Cocker, que é uma forma diferenciada da clássica, no Boxer e Doberman é arritmia, que pode levar à morte súbita por arritmia ventricular, não apresentam ICC, tosse, emagrecimento, Eco normal, diagnóstico pelo eletro. Se tiveram perda de rendimento e desmaio, deve ser feito eletrocardiograma pelo Sistema Holter.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA- O coração hipertrofia concentricamente (para dentro) e o espaço interno para o sangue entrar fica diminuído- há dificuldade para o sangue entrar, não há luz para o sangue, não há espaço. Raças- PERSA, REGDOLL e MAINE COON (mais comum). Progressiva e diminui a expectativa de vida do gato, o animal morre da doença. Pode ocorrer em animais jovens, a idade comum onde ocorre a Cardiomiopatia Hipertrófica é aos 5/6 anos. Machos são mais acometidos do que fêmeas.
-Causas- Alterações no transporte de cálcio nas células do coração, hipersensibilidade maior à adrenalina e noradrenalinapor conta do aumento de atividade dos receptores Beta do coração aumentam o tamanho das miofibrilas e hiperplaziaria a célula cardíaca e causaria o aumento. E secundariamente por hipertireoidismo, em animais velhos com tumor secretor de T3 e T4 na tireóide-> iodo radioativo destrói célula tireoideana (melhor pois não corre o risco de tirar a paratireóide e afetar o metabolismo de cálcio).
Assintomático pois é difícil de ver os sintomas de cansaço pois é um animal tranquilo, possui menos receptores de tosse então é difícil de ver a tosse, muitas vezes não há dispneia, mas ele já pode ter a Cardiomiopatia. Se há estresse (ex. contenção, coleta se material, rx, mudar de ambiente, castração) há uma maior chance de se ver os sintomas. Comum após uma cirurgia o animal entrar bem e após a cirurgia (1 semana +/-) ele apresentar sintomas. Antes de fazer procedimentos deve-se saber se ele tem ou não Cardiomiopatia Hipertrófica. Afeta o débito cardíaco pois não há luz. 
-Exame Físico- Se houver líquido na pleura é possível escutar o ABAFAMENTO DE BULHAS CARDÍACAS, hipotermia, pulso femural fraco, sopro de 65%-95%, Ritmo de Galope -> 3 sons cardíacos (40%)- 1° BULHA- sístole, fecha atrioventricular e abre semilunares 2° BULHA- Fecha semilunares e abre atrioventriculares-> diástole- mitral e tricúspede se abrem e o sangue do átrio enche os ventrículos (enchimento passivo) 3° BULHA- Átrio contrái e mistura os sangue com o do ventrículo, o átrio faz muita força pra encher o ventrículo, é muito sangue do átrio enchendo o ventrículo. Indica sobrecarga atrial, que o átrio não encheu bem o ventrículo na diástole, faz tanta pressão que turbilhona, há congestão.
Eletro- não dá muitas informações, mas indica arritmia de átrio e pode ter de ventrículo, pode dar o indicativo de hipertrófica, pois o QRS (despolarização dos ventrículos) a hipertrofia faz com que o músculo esprema o Feixe de His e não mande mais impulso, há o bloqueio na via elétrica. Quando há o bloqueio do Feixe de His há um QRS diferente, indica hipertrofia.
Raio X- descarta edema e efusão, não mostra a hipertrofia pois ela é para dentro, só mostra os átrios aumentados e ventrículos normais (coração de dia dos namorados na posição ventro-dorsal) 
Eco- MELHOR EXAME. Exame que mostra o coração por dentro e podemos saber se ele está hipertrofiado e mostra o grau da hipertrofia e onde está hipertrofiado. Aumento atrial e espessura da parede-> não pode ter mais que 0.5cm de parede. 0.55-0.60 (gato grande) suspeito. Acima de 0.6 é hipertrofia. As Hipertrofias são assimétricas, alguns possuem regurgitação mitral-> diminui o prognóstico de vida do animal. 
Quando o sangue sai para a aorta, a mitral deve estar se fechando, mas como o ventrículo está hipertrofiado, ele gera um fluxo para a aorta de alta velocidade, um fluxo turbilhonado e cria-se um mecanismo chamado LEI DE VENTURI- toda a vez que tiver fluxo de ar/água em alta velocidade, se cria um vácuo sucção/atração de fluxo e tudo que se move é puxado/ atraído para o fluxo. No gato, aumenta-se a velocidade do fluxo para a aorta e com a lei de Venturi faz com que a mitral se abra novamente (na hora que deveria estar fechando) e há uma regurgitação/fluxo retrógrado e aumenta o tamanho do átrio, a mitral vai em direção á aorta. Isso piora o prognóstico do animal.
Outro problema que pode ocorrer é a formação de trombos por meio da TRÍADE DE VIRSHOW- 1°- Estase sanguínea, menos velocidade 2°- Agregação de plaquetas 3°- Lesão endotelial. Costumam se formar na aurícola do átrio pois o sangue fica parado por que não consegue mandar tudo para o ventrículo, começa a agregar plaqueta, átrio grande expõe o endotélio e causa lesão, expõe matriz de colágeno e ativa a agregação plaquetária e forma-se o trombo. Forma-se Êmbolo, onde é muito comum obstruir a ARTÉRIA ILÍACA, onde obstrui membros posteriores e fica sem pulso, cianótico, sem sangue, pode virar necrose caso não reverta. Gato faz mais efusão do que ascite.
-Tratamento- 
ANTICOAGULANTE- CLOPIDOGREL->PLAVIX- ¼ do comprimido por dia, para inibir a agregação plaquetária.
Diurético- Furosemida/espirinolactona- para congestão. ¼ 
Pimobendan- só se o músculo fibrosou e precisa de contração. Costuma ser nas fases finais da doença.
BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO- DILTIAZEM ¼ DE 8/8H 3X DIA (complicado, aí preferem Betabloqueadores)- Reduz frequência cardíaca (dá mais tempo para ele encher), diminui a demanda de O2, reduz frequência, relaxa mais o ventrículo (melhora a complacência), dilata as Coronárias (vai mais sangue para o músculo cardíaco) que reduz o risco de arritmia. Para fazer o ventrículo encher de sangue ele precisa relaxar, precisa ser mais complacente. 
BETABLOQUEADORES- ATENOLOL- ¼ DE 12/12H Bloqueiam a noradrenalina e a adrenalina no músculo cardíaco- Reduz a frequência e relaxa o músculo.
(em casos normais sem congestão, só usar Betabloqueador e Anticoagulante-> Clopidogrel.)