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PATOLOGIA SISTEMA RESPIRATÓRIO
- o S.R é dividido em vias aéreas inferiores que são todas as estruturas do pulmão como brônquios, bronquíolos e pleura. Existem patógenos que acometem via aérea superior e não tem a propriedade de chegar ate a via aérea inferior, a não ser que o animal tenha algum caso de imunossupressão ou uma situação viral bastante exacerbada para que o patógeno consiga atingir. E as vias aéreas superiores que é composta por narina, cornetos nasais, seios paranasais, laringe e traqueia. 
-células de globet, são celulas produtoras de muco que são importantes pra fazer barreira inata (proteção). 
- manifestação clinica bastante importante encontrada na clínica é a Epistaxe. Condições que podem gerar isso é corpo estranho como a grimpa de pinheiro inalada, em casos de patologia da síndrome da veia cava caudal que pode ser induzida principalmente por formação trombótica na luz da veia cava caudal, vai trazer a condição de epistaxe bastante acentuada, tromboembolia pulmonar (bacteriana advinda de uma endocardite, verminótica) e tbm intoxicação aguda por samambaia chamada de diátese hemorrágica envolvendo outros quadros clínicos.
PATOLOGIA DO SIST. RESP. SUPERIOR
 Febre catarral maligna
É uma doença viral que vai acometer esporadicamente os bovinos, é uma doença transmitida principalmente por animais considerados reservatórios naturais que são os animais da espécie ovina e tbm alguns animais que são provenientes da África que são os guinus africanos. A espécie ovina transmite esse vírus pq eles são considerados hospedeiros naturais do vírus da febre catarral maligna que é o Rhadinovírus. 
Os animais acometidos geralmente inalam o vírus e ele vai replicar em trato respiratório principalmente causando um quadro de vasculite (inflamação de parede de vaso, seja veia, vênula..). na histo a lesão de vasculite vai ser encontrada principalmente no SNC. Na clinica o animal vai se mostrar bastante agressivo e uma situação bastante importante que é opacidade de córnea e dificuldade locomotora. Vai ter exsudação em cavidade nasal mucopurulento, em mucosas tanto de oral ou nasal vai encontrar ulcerações e descamação da mufa. 
Os animais que manifestam esse tipo de alteração esse tipo de doença são animais que são criados em propriedades próximas ou na mesma propriedade que o vírus. 
Rinite atrófica dos suínos 
Causa epistaxe.
É causada pela Bordetella bronchiseptica- RANP (Rinite Atrófica Não Progressiva) e Pasteurella multocida- RAP ( Renite Atrófica Progressiva). São dois patógenos que podem causar a doença separadamente ou sinergicamente. Normalmente encontra a B. bronchiseptica causando sozinha a doença. 
Existe vacina, mas esporadicamente quando não é vacinado pode acometer. 
P. multocida, existe duas cepas delas a cepa A e a cepa D. A P. multocida produz uma toxina dermonecrótica, é ela que vai provocando o quadro de necrose da mucosa da região de seios nasais e posteriormente de cornetos. Então a toxina vai necrosando os cornetos e vai causando um quadro de deformação de cornetos nasais. Existe uma graduação para classificar a degradação desses cornetos que pode ser de 0 a 4. A necrose e degeneração do corneto ela vai produzir tbm mais progressivamente a situação de desvio de septo nasal que já é um quadro bastante crônico da doença e traz junto o desvio de focinho.
Macro: atrofia das conchas ou cornetos nasais e o diagnóstico é feito pelo corte do focinho.
outras situações em suínos e tbm outras espécies é a situação de exsudação serosa que migra para uma exsudação cataral e mucopurulenta qdo migra para uma infecção bacteriana. Esse tipo de infecção serosa no focinho do animal ele é produzido numa primeira estancia em um quadro pneumônico mais brando principalmente causado por agente viral. Então o agente viral sozinho tem a capacidade de gerar esse tipo de exsudação. O agente viral sempre chega primeiro e imunossuprime o animal e abre porta para ter o acometimento por algum tipo de patógeno bacteriano secundário. O patógeno bacteriano secundário mais associado a infecção viral na suinocultura é o Mycoplasma hyorhinis e tbm o mycoplasma hyopneumoniae, são mto importantes na espécie suína, duas bactérias. 
Ovinos: Conidiobolomicose vai gerar um quadro de rinite fungica, causada pelo Coniobolus lamprauges. Animal que pasta esta mais propensa a inalar o fungo (hifa fungica), o fungo vai estar presente no solo. A hifa se instala na mucosa dos seios nasais e cornetos e gera processo inflamatório granulomatoso (agente de difícil fagocitose).
Os sinais clínicos de dificuldade respiratória que o animal vai apresentar é tosse, espirro, esticamento do pescoço, boca aberta, língua pra fora e exudação nasal. 
Necropsia: quando serra a cabeça do animal vai encontra uma lesão de exudato piogranulomatoso e uma massa granulomatosa que vai impedir que o animal conseguisse respirar. 
Rinite parasitária: Oestrus ovis é causada pela deposição de larvas da mosca oestrus ovis. A mosca deposita os seus ovos na narina do animal esse ovos eclodem se transformam em larvas. Essas larvas acabam gerando um quadro de processo inflamatório granulomatoso nas vias aéreas superiores. Essa doença tbm é conhecida como falso torneio. 
Tumor etmoidal 
Ocorre no osso etmoide na região da face próximo a seis nasais e pode progredir para uma situação de exoftamia que vai empurrando o globo ocular para fora da órbita. Esse tipo de tumor acaba sendo endêmico na propriedade. 
Algumas etiologias trazem a ideia de que esse tipo de tumor ocorre devido a uma infecção viral. 
Necropsia: presença de uma massa próxima ao tumor etmoidal.
Criptococose
Além de lesão sistêmica ele pode gerar um quadro de rinite fungica granulomatosa. Quando o fungo é inalado ele pode trazer o que se chama de lesão de nariz de palhaço. Presença de tecido conjuntivo fibroso e uma massa que é formada pelo granuloma.
Carcinoma de células escamosas (CCE)
Outra situação que envolve o CCE. É muito maligno e invasivo, tem capacidade metastática bastante grande vai causar rinite neoplásica. Manifesta-se em região de face ate cavidade oral, tbm região periocular e tbm região de orelha. Pq essas áreas que estão mais expostas a radiação solar. Ocorre mais em gatos com pelagem branca.
Ele pode se formar primariamente na cavidade oral e atingir a cavidade nasal, ou vice versa. 
Necrospsia: pode confundir com criptococose pq a lesão é bastante exacerbada e acaba sendo semelhante outra situação fungica que pode confundir com bastante facilidade é a esporitricose. 
Osteossarcoma
É um tumor primário de tecido ósseo que vai destruí o corneto. É mais comum em animais de grande porte e em cães de grande porte tbm, acomete os ossos de membros. Pode se desenvolver a nível metastático no tecido pulmonar. Onde ter osso pode ter o desenvolvimento dessa neoplasia.
Onde quer que ele se desenvolva vai ter um caráter bastante agressivo. Vai ter a destruição de cornetos. 
Melanoma
É uma massa enegrecida que pode começar na cavidade oral e chega ate a cavidade nasal.
Colapso de traqueia
São mais comuns em braquicoefalicos, jovens. A traqueia vai ficar achatada e o pulmão vai estra congesto e hemorrágico e ao corte vai fluir sangue.
Traqueia colapsa quando o animal fica muito eufórico e o animal precisa respirar com certa intensidade e ele acaba então colapsando. Outra situação importante é quando ele esta se alimentando, se ele estiver com mta fome e ele for com muito afinco se alimentar ele acaba colapsando. É mto rápido para ter um quadro de mortalidade. 
Edema pulmonar
Lesão de necropsia: Intensa produção de espuma na traqueia vai ter um pulmão edematoso. 
Pq tem essa produção de espuma, principalmente na luz da traqueia? Devido ao extravasamento de plasma de dentro do vaso. O liquido sanguíneo ele sai de dentro do vaso e atinge o meio externo, vai para a parede do alvéolo e atinge o interstício ocorrendo liquido livre no parênquima pulmonar.
O que pode gerar edema pulmonar? Principalmente insuficiência cardíaca esquerda, mas pode tbmgerar a bilateral esquerda e direita. 
Pq uma Insuficiência cardíaca esquerda vai gerar edema pulmonar? 
pq tem uma dificuldade do sangue fluir através da ejeção do coração esquerdo para o resto do sistema e consequentemente esse sangue influi para o pulmão pelas veias pulmonares e fica estagnado no pulmão. Essa estase sanguínea vai proporcionar em nível de arteríolas e vênulas dentro do pulmão um aumento do volume se sg dentro desses vasos e vai gerar um aumento vascular gerando um aumento da permeabilidade vascular. 
Então se aumenta a permeabilidade vascular vai facilitar a saída de liquido de dentro do vaso para fora ocorrendo à formação de edema. A congestão sempre vai estar ligada ao processo de edema. 
O aspecto de espuma ocorre pela produção de surfactante (pneumocito tipo II) para não colaba (fechar) o alvéolo precisa estar sempre inflado para que ele proporcione a entrada de ar e para que seja proporcionada a troca gasosa nessa região. Então quando o surfactante entre em contato com o liquido edematoso que não deveria estar ali na luz do alvéolo ele acaba produzindo intensamente essa espuma. 
Hiperemia
É um processo ativo que envolve sangue arterial, é uma dilatação de vaso pelo aumento do fluxo sanguíneo naquele local.
Quando vai ter um aumento do fluxo sg arterial em determinado local? Quando ter uma inflamação. Nesses casos sempre vai ter um aumento do porte sanguíneo normalmente arterial para levar mais leucócitos para o local para sana o processo inflamatório. Então a hiperemia sempre envolve sangue arterial é sempre um processo ativo. 
Em casos de traqueíte (inflamação em nível da traqueia) leva a uma situação de evidenciação de vasos sanguíneos na região de mucosa de traqueia. Evidencia o vaso com uma coloração vermelha bastante viva. 
Hemorragia de traqueia 
São hemorragias do tipo petequial e quadros hemorrágicos diversos podem gerar hemorragia na traqueia. Por exemplo, em: 
-Bov: diatase hemorrágica 
-Peq animais: Intoxicação por raticidas
-Diversas coagulopatias
-Corpo estranho como, por exemplo, a grimpa. 
Dictiocaulose 
Dictiocaulus sp. é um importante parasita ligado a aninais de produção. É um verme de pulmão muito ligado a produção bovina. Vai causar um quadro de pneumonia verminótica. Pode tbm acometer vias aéreas superiores conforme as larvas ou o verme migram através das vias respiratórias. 
Narinas, fossas nasais, seios paranasais, traqueia e brônquios compondo as vias aéreas superiores e vias de transição.
Os dois tipos de células que compões a parede do alvéolo pulmonar (tabique) é o pneumocito tipo I que é responsável pela troca gasosa (troca o CO2 pelo O2) e o tipo II são as células rubóides e são elas que fazem a produção de surfactante. O tabique precisa ter a parede bem fina. 
Quando tem Pneumonia intersticial o agente sempre vai ser vírus e vai se localizar principalmente nas paredes dos tabiques alveolares, vão aumentar de volume e tamanho. Entõa quando ter peneumonia intersticial vai ter a parede do alvéolo (tabique) triplicando de tamanho, ou seja, ocluindo totalmente a luz do alvéolo pelo tanto de célula inflamatória nesse local. As células inflamatórias que podem estar ligadas ao processo de pneumonia intersticial viral são os leucócitos, linfócitos, macrófago e plasmócito em menos número. 
Microbiota normal
-Manhemia haemolytica: bovinos 
-P. multocida: gatos, bovinos e suínos.
-B. Bronchiseptica: caninos e suínos.
São encontrados naturalmente na microbiota de fossas nasais. 
Os alvéolos são estruturas que necessitam ser estéreis.
Todas as estruturas do S.R sujeito a agressões por alérgicos, microrganismos, estruturas vegetais e gases. 
Defesas do S.R
Vai estar ligada ao tamanho do agente ao qual o sistema esta exposta. 
A bactéria acaba sendo muito maior que o vírus, e maior que as bactérias e os vírus são as partículas de poeira. Então dependendo do tamanho da partícula vai ser mais fácil ou mais difícil extrair. 
Os mecanismos de remoção dessas partículas e agentes sempre são espirro, tosse e fagocitose que é feita através de macrófago alveolar em nível de alvéolo. 
O vírus por ser uma partícula mto pequena e de fácil dispersão no ar e ambiente quando ele é inalado ele produz uma situação de dispersão dentro do parênquima pulmonar muito maior do que a bactéria, portanto o padrão de pneumonia que um vírus gera dentro de um pulmão é sempre um padrão intersticial, ou seja, todo o interstício do parênquima pulmonar vai estar acometido pelo agente viral. Vai se disseminar de uma maneira mto rápido no parênquima. Ao contrario do que se vê numa bactéria que vai ser inalada e por ser muito mais pesada que o vírus ela vai se localizar principalmente nos lobos antero ventrais do pulmão por uma questão de gravidade. Então o animal inala a bactéria ela pelas vias respiratórias e transicionais chega ate as vias de sacos alveolares e ali ela se instala e fica produzindo o quadro inflamatório bastante localizado, vai ser o padrão básico de uma broncopneumonia. A bactéria sempre esta envolvida com brônquios. O padrão lesional macro da broncopneumonia é o acometimento de lobo antero ventral pulmonar. 
A pneumonia viral sempre será mais difusa e a pneumonia bacteriana sempre será mais localizada. 
Vias de infecção
Via aerógena 
Via hematógena: através da corrente sanguínea.
 Extensão direta: qlq tipo de processo inflamatório que ocorra dentro do tecido da da cavidade torácica principalmente pode chegar ate a extensão pulmonar. Ex: pericardite por extensão direta pode acometer a pleura e mais profundamente pode vir acometer o parênquima pulmonar, uma traqueie tbm pode chegar ate o pulmão e ate mesmo uma infecção de tórax. A reticulo pericardite traumática que por extensão direta pode extrapolar o parênquima pulmonar. 
Cavidade nasal e seios nasais 
Alterações de desenvolvimento
Palatosquise: fenda palatina. O não fechamento ou fechamento incompleto do palato duro e mole. Vai promover a intercomunicação da cavidade oral com a nasal. O animal não tem muitas chances de vida vai acabar fazendo uma falsa via causando uma paneumonia aspirativa. Pode ser ou não acompanhada a fenda labial.
Alterações circulatórias 
Hiperemia: pode ser tanto patológica como, por exemplo, um processo inflamatório ocorrendo no local e quanto for fisiológica como, por exemplo, o rubor facial. 
Epistaxe: bastante sugestivo de problemas no S.R, pode ser problema fisiológico em cavalos de corrida e se não for de corrida pode ser por acometimento respiratório. .
Rinite: é a inflamação da cavidade nasal e seios nasais. São auto limitantes. As renites podem evoluir para uma: 
Broncopneumonia, toda vez que tiver aspiração do exsudato vai ter a chegada dos patógenos ate a região de brônquios e bronquíolos. 
Sinusite: inflamação crônica dos seios nasais e paranasais. Tem a formação de exsudação dentro do seio paranasal.
Osteomielite: podem ser quadros evolutivos de renite. Os ossos da face que entram em contato direto com essa exsudação nos seios nasais eles podem gerar quadros de inflamação óssea. 
Otite: pela comunicação que existe entre cavidade nasal, oral e o conduto auditivo pode ter então a infecção no ouvido médio que vai se chamar otite. 
As etiologias que causam o processo de renite são varias, podem ser viral, bacteriana, micótica, parasitária, alérgica, traumática e tóxica. 
E dependendo do tipo de etiologia que vai estar ligado ao processo de renite nós vamos ter uma exsudação diferenciada, especifica como a exsudação serosa (viral), catarral (catarral), fibrinoso, purulento, granulomatoso (agente fungico, micótico, parasitário) e hemorrágica. 
 O curso da renite pode ser agudo (maioria), subagudo e crônico. A renite crônica envolve lesões como ulcerações de mucosa dos seios nasais e envolve tbm a formação polipoide, faz isso como uma tentativa de reestruturação na mucosa lesionada.
Pode ter tbm a situação de destruição das conchas nasais e esse tipo de situação é bastante concreto quando se pensa em rinite atrófica dos suínosocorrendo uma destruição de cornetos nasais bastante exacerbadas. O desvio de septo tbm pode ocorrer nesse processo de renite fazendo tbm com que entorte o focinho e vai ter então a deformação crânio facial do animal que é gerada por essa destruição de conchas, cornetos nasais e septo. 
A severidade pode ser de leve, moderada ou severa isso vai depender do tipo do agente etiológico e do curso clinico da doença. 
Rinotraqueíte infecciosa bovina (RIB) 
Herpesvírus bovinos tipo I – BHV-1 
Causa lesões erosivas e ulcerativas principalmente na mucosa oral e nasal. Essa ulceração vai induzir a um processo necrótico.
No local da ulceração e necrose vai ter deposição de exsudato fibrinoso. 
Imunossupressão é o fator epidemiológico mais importante para determinar o desenvolvimento dessa doença. 
Vai ter o sinergismo com a patogenia da Mannheimia haemolytica causando pneumonia grave, pq a principio a IBR é umm quadro de renite. 
Garrotilho
Também chamado de adenite
Causado pelo agente Streptococcus eqüi 
Essa doença provoca um quadro associado à rinite mucopurulenta associada a linfadenite, sendo os linfonodos regionais do trato aéreo superior mais acometidos, linfonodo mandibular e retrofaringeo. 
Acomete animais jovens (1-3 anos)
Doença contagiosa de caráter aguda de equinos.
Acomete o trato respiratório superior. Causa renite mucopurulenta. 
Tratamento penicilina 
Mormo 
Notificação obrigatória
Agente que causa é a Burkholderia mallei, é uma bactéria. 
Patogênese pode ser por ingestão de alimento ou agua contaminada. As bactérias vão penetrar em nível de mucosa intestinal vai ocorrer à disseminação delas por via linfática e hematogena para os outro órgãos e para o S.R. Inferior em específico. 
Pode encontrar nodulações miliares ou piogranulomatosas tanto em cavidade nasal ou em cornetos e pulmões e lesões cutâneas supurativas (lesão onde tem exsudação purulenta sendo drenada. Está vasando). 
Seios nasais 
Processo infeccioso primário de mucosa nasal é chamado de sinusite, que é um processo infeccioso primário na mucosa nasal. O tipo de exsudação serosa, catarral, fibrinosa, purulenta ou granulomatosa vai ser determinada a partir do tipo de agente etiológico que vai acometer. 
A sinusite paranasal é a dificuldade de drenagem da exsudação purulenta e com o passar do tempo essa exsudação que fica preso nos seios paranasais pode ser tornar um Empiema (acumulo de pus dentro dos seios paranasais). 
Causas mais comum de renite: rinite, larvas de Oestrus ovis em ovinos, periodontite e descorna, fraturas de ossos do crânio com exposição dos seios nasais.
Laringe 
Hemiplegia laringiana, patologia importante que esta envolvida. Acomete a espécie equina e também é chamado de síndrome do cavalo roncador. Vai ter um mal fechamento da cartilagem laringiana. A hemiplegia nada mais é que uma paralisia uni ou bilateral da cartilagem da laringe. 
Pode classificar essa síndrome como uma neuropatia quando ocorrer uma degerenaração do N. Laringeano, pois é ele que controla a abertura e o fechamento da cartilagem. 
Pode ter outra situação que envolve a atrofia M. Cricoaritenoide, esse musc. Ajuda na abertura e fechamento da laringe. 
Pode encontrar pequenas hemorragias (petéquias) ligadas a infec. Bacte. Ou de origem inflamatória que é mto comum causada pelo RNA Vírus causador da peste suína clássica. 
Edemanciação da glote (reação alérgica). 
Traqueite 
Existem causas multifatoriais que podem incluir a traqueia, como o vírus da laringo traqueite infecciosa, outra situação importante é o colapso de traqueia e ainda pode ter a estenose (diminuição da luz) traqueal pode ser tanto um processo congênito ou adquirido (em casos de trauma perfurante na traqueia, e esôfago. Depois do processo traumático pode ter uma grande deposição de tec. Conjuntivo fibroso gerando uma cicatriz ficando enrugada). 
Traqueobronquite infecciosa canina (tosse dos canis) vai ter acometimento de traqueia e brônquio. A causa é bastante complexa envolvem patógenos e fatores ambientais. Os agentes mais envolvidos com a tosse dos canis é a Bordetella bronchiseptica, virus parainfluenza canino, adenovirus canino tipo 2 (tipo 1 causa hepatite). 
Os corpos estranhos que eventualmente podem ser inalados tbm vão causar quadros de traqueite, vai ter lesões bastante significativas. 
É preciso diferenciar lesões da traqueia no ante morten (formação de exudato, hioeremia de mucosa, edema) e post morten (presença de líquidos digestórios, não vai ter lesão de inflamação. Alterações circulatórias vão estar ausentes).
PATOLOGIA DO SIST. RESP. INFERIOR
-Região de pulmão, brônquios, bronquíolos e alvéolos.
 Alterações post mortem 
Hipostase cadavérica: representa a mudança de coloração que surge na pele dos cadáveres, decorrente do depósito do sangue estagnado pela ação da gravidade, nas partes mais baixas do corpo, e que indicam sua posição original
.
Pigmentações 
MELANOSE: é uma concentração aumentada de melanócitos com uma concentração tbm aumentada de melanina no citoplasma da célula. 
– Relativamente frequente: acontece com bastante frequência na espécie suína, no pulmão.
– Pigmentação heterotópica: pigmentação que ocorre em algum lugar que não deveria ocorrer. 
– Frequente em bovinos e suínos. 
– Não provoca prejuízos ao funcionamento dos pulmões. 
- Antracose (pigmentação) e silicose (cristais de cilica) são alterações de pigmentação do pulmão que estão envolvidas com a inalação de partículas de grande granulometria ficando depositadas nos alvéolos. 
Corpos estranhos
Também é preciso diferenciar no ante mortem e post mortem. 
No ante mortem vai ter alterações circulatórias, a hiperemia, edema e exsudação. 
Corpos estranhos mais encontrados que podem ser aspirados chegando aos brônquios e bronquíolos são as frutas (laranja), ossos, madeiras, poeira, espinhos, sangue, perfuração esofágica de osso pode vir a perfurar traqueia chegando ate a luz de bronquíolos e brônquios. 
Alteração do lúmen dos brônquios
Quando ter estreitamento do lúmem e dos brônquios é chamado de Broncoestenose, vai ter uma diminuição da luz do brônquio.
Consequências diretas de uma broncoestenose: primeiramente obstrução total da passagem de ar através das vias respiratórias que vai gerar quadros de atelectasia (colabamento) em regiões de brônquios e pode ter a situação de pneumonia sendo induzida. A obstrução parcial pode gerar quadros de enfisema (ar preso dentro da luz dos alvéolos, pq ocorre o rompimento do tabique alveolar ocasionando o aprisionamento do ar). Situação que gera quadro enfisematoso é a dificuldade respiratória, qdo o animal faz mta força pra inspirar o ar e essa mesma forção não é feito para a expulsão de ar de dentro do pulmão vai ter quadros adquiridos de rompimento de tabique alveolar e consequentemente aprisionamento de ar dentro do pulmão. 
Alvéolo enfisematoso não faz troca gasosa. 
	Situação bastante especifica que trás esse quadro de enfisema por aumento da força da inspiração é a tristeza parasitaria bovina, os complexos que estão associados é a babesia e anaplasma. O complexo vai gerar um quadro de anemia e destruição de hemácias. O tipo de anemia que vai ter é anemia hemolítica, o agente que é a babesia vai fazer a hemólise dentro do vaso e quem faz a destruição da hemácia em nível de sistema mononuclear é o anaplasma. 
Animal vai tentar compensar a falta de sangue aumentando o batimento cardíaco, depois aumenta a força de inspiração e é nesse momento que ele vai gerar o quadro enfisematoso em nível de pulmão. 
	Outra situação que trás enfisema pulmonar por ação de micotoxina fungica é a alimentação com excesso de triptofano e tbm qdo ele se alimenta de algum alimento mofado principalmente batata. O fungo Fusarium é o que mais esta envolvida e além dele causar encefalomalacia ele tbm trás um quadro de enfisema pulmonar. 
Atelectasia pulmonar 
Vai trazer um quadro de diminuição de circulação de ar dentro do parênquima pulmonar ocorrendo o colabamento, fechamento principalmentede estruturas de condução aérea, sacos alveolares e troca gasosa. 
Pode ser localizada tendo um processo de atelectasia de saco alveolar e de bronquíolo e mais evolutivamente de brônquios. Ex: (pneumonial cranioventral que geralmente é bacteriana) ou generalizada.
A atelectasia pode ser congênita, por exemplo, animal que nasce com o pulmão colabado é um animal que tem deficiência na produção de deficiência na produção de surfactante (pneumócito tipo II que produz) ou adquirida (processos pneumônicos). 
Agente oportunista importante e tido como secundário em muitas situações de pneumonia na bovinocultura e suinocultura é a Pasteurella multocida. Em algum momento ele atinge o trato resp. inferior ocorrendo o agravamento do quadro. 
Vai ter sons abafados na auscultação e parecendo que auscuta liquido é sinônimo de pneumonia produtiva (catarro). Ele não vai ter tosse seca vai ser produtiva.
Atelectasia adquirida 
Obstrutiva: decorre da obstrução total determinada via aérea.
Compressiva: Lesões pleurais, mediastinais ou pulmonares compressão do parênquima pulmonar. Ex. hidrotórax, hemotórax, pleurite exsudativa com piotórax, neoplasias, pneumotórax, timpanismo. 
Macro: áreas avermelhadas, parênquima diminuído de volume (depressão). Proximidade de capilares. Ausência de crepitação (alvéolos vão estar colabados) não vai estra preenchido por ar. 
Enfisema pulmonar
Aprisionamento de ar dentro dos alvéolos pulmonares, com ruptura dos tabiques alveolares impedindo tbm à troca gasosa.
No macro vai ver uma distensão excessiva e anormal dos alvéolos associado à destruição das paredes alveolares – excesso de ar nos alvéolos e espaços intersticias. 
Obstrução total: atelectasia e pneumonias 
Obstrução parcial: enfisema, febre do rebrote (alta qtd de triptofano) e intoxicação por solanina. 
 
Alterações circulatórias 
Congestão pulmonar sempre vai ser advinda de processo de insuficiência cardíaca esquerda, vai ter dificuldade de bombear o sangue que chega do pulmão o ate que precisa bombear o sg para o sistema através da aorta, com isso vai ter estase sanguínea nos capilares alveolares dos pulmões. 
Insufiencia cardíaca esquerda sempre traz lesão de edema e congestão pulmonar.
Células da falha cardíaca vão estar presentes. 
Edema 
Acumulo de liquido nos alvéolos pulmonares nas estruturas de passagem aéreas. Pode ter dois tipos: 
Cardiogênico: edema que forma no pulmão por processo primário cardíaco. Ex: Ins. Cardíaca bilateral ou esquerda. 
Não cardiogênico: edema que se forma principalmente por processo inflamatório pulmonar seja de qlq origem.
--espuma na traqueia é sempre indicativo de edema pulmonar. 
Alterações inflamatórias 
BRONQUITES E BRONQUIOLITES 
Associadas a broncopneumonia, fruto de processo bacteriano e produção exsudato. 
Causas: Parasitária, bacteriana, fúngica, viral, química, alérgenos, corpos estranhos.
Curso – agudo ou crônico; 
Exsudação: catarral, purulenta, fibrinosa... 
PNEUMONIAS
Classificação anatômica
Intersticial: se apenas atingir o interstício.
Broncopneumonia: se tiver acometimento de brônquios, bronquíolos e do alvéolo e interstício. 
Pleuropneumonia: acometimento da pleura e parênquima pulmonar. 
Lobar: causada pelo APP.
Curso
Superaguda, Aguda, Subaguda e Crônica. Vai depender do agente e da severidade. 
 50:00
Broncopneuminia 
Local de origem: bronquíolo-alvéolo; 
–Sedimentação das partículas; 
–Via aerógena e broncogênica; 
–Localização das lesões: crânio ventral; 
–Etiologia: infecciosa e aspiração de conteúdo.
Macro: 
–Consolidação pulmonar – área de atelectasia: 
Consistência semelhante ao fígado - firme; 
Coloração vermelho escuro a acinzentado; 
Orientação lobular; 
Pode ser coalescente; 
–Ao corte: 
Superfície úmida; 
Se supurado – exsudato mucopurulento ou purulento; 
Se fibrinoso – superfície ressecada.
Fase de desenvolvimento da broncopneumonia - cronologia 
Fase congestivaFase de hepatização vermelha Fase de hepatização cinzentaFase de resolução.
Pneumonia micoplásmica dos suínos 
Doença crônica - Imunomodulação; 
Mycoplasma hyopneumoniae; 
Broncopneumonia catarral; 
Predisposição a infecções bacterianas secundárias.
Pasteurelose pulmonar dos suínos
 
Pasteurella multocida; 
Patógeno secundário?? mais comum em pneumonias; 
MACRO: 
Consolidação pulmonar – Crânio-ventral; Abscessos; 
Pleurite; 
Aderências de pleura.
Pneumonia enzoótica bovina 
Doença multifatorial – fatores ambientais - imunidade; 
Etiologia: – Vírus parainfluenza 3, coronavirus, adenovirus, Mycoplasma bovis, M. dispar, Pasteurella multocida, Pasteurella haemolytica, E.coli; 
Alta morbidade e baixa mortalidade; 
Bezerros de 2 a 6m; 
Broncopneumonia dependente dos agentes envolvidos e da duração do processo inflamatório.
Pneumonia lobar 
Origem: junção bronquíolo-alvéolo; 
Via aerógena; 
Localização: crânioventral – dorso-diafragmática; 
Semelhante a broncopneumonia; – ≠ pneumonia lobar - evolução mais rápida e mais extensa; 
Causas: infecciosas; estresse em bovinos – transporte; Mannheimia haemolytica; 
Curso: superagudo, agudo, tem evolução rápida e alta mortalidade. Pode progredir para cronicidade: fibrose. 
Exsudato: fibrinoso, fibrinopurulento, hemorrágico, necrótico. A fibrina indica gravidade – permeabilidade vascular.
Pasteurelose pulmonar bovina 
“Febre dos transportes” - associada a fatores 
estressantes; 
Mortalidade no estágio agudo; 
Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida; 
Consolidação pulmonar crânio-ventral broncopneumonia fibrinosa severa; 
Exsudato fibrinoso sobre a pleura visceral e na cavidade torácica.
Pleuropneumonia suína
Actinobacillus pleuropneumoniae; 
Produção de toxinas Apx; 
Pneumonia fibrino-necrótica hemorrágica; 
Pleurite adjacente as lesões; 
Animais terminação – 70 a 100 dias de idade; 
A. pleuropneumonie fagocitados por macrófagos alveolares – bactéria se multiplica e produz toxinas que são tóxicas para macrófagos, células endoteliais e epitélio alveolar.
MACRO: Pleuropneumonia necro-hemorrágica lobar. E consolidação crânio-ventral de coloração vermelho escura.
Pneumonia intersticial 
Local de origem: septos alveolares; 
Via hematógena ou broncogênica; 
Causas infeciosas, virais, bacteriana, protozoário, larvas de helmintos, químico e tóxico; 
Vírus da cinomose, PIF (coronavirus), salmonelose, toxoplasmose, Pneumocystis carinii, etc... 
Causas químicas: querosene, zinco... 
Macro: 
Difuso, pode ter distribuição dorso-caudal; 
Vermelho difuso a cinza pálido; 
Textura de borracha; 
Pesados; 
Observar também: 
–Pulmão não colapsa quando abre a cavidade; 
–Impressão das costelas na superfície pleural; 
–Ausência de exsudato nas vias aéreas, exceto em casos de contaminação secundária.
Influenza suína 
Influenza virus tipo A subtipo viral cH1N1, pH1N1, H1N2 e H3N2; 
Complicada por agentes secundários – bactérias; – Em casos de infecção secundária – pneumonia complicada; 
Lesões causadas apenas por influenza difíceis de visualizar – infecção com rápida recuperação; 
Alta morbidade e baixa mortalidade.
Pleurites 
Acompanham pneumonias – pleuropneumonia; 
Vias de acesso: extensão de pneumonia, hematógena, linfática, extensão de abscessos e penetração traumática da cavidade; 
Consequências: piotórax e fibrose com aderência; 
Resulta em dispneia; 
Pneumonia por aspiração 
Aspiração de material líquido ou inalação de partículas; 
Resposta pulmonar ao material aspirado depende de: 
–Natureza do material; 
–Grau de patogenicidade e quantidade de bactérias no conteúdo; 
–Distribuição e quantidade de material aspirado;
Pode causar: broncopneumonia, pneumonia lobar ou gangrenosa 
Observação do material aspirado deve ser cuidadosamente verificada; 
Macro: irritação da mucosa da traqueia, brônquios com hiperemia e até hemorragia de mucosa; 
Comum: aspiração de leite por bezerros alimentados em baldes; aspiração exsudato inflamatório; aspiração de mecônio perinata.Pneumonia gangrenosa 
Complicação de outras pneumonias – aspiração. 
Necrose extensa do parênquima; 
Ex. aspiração de material estranho contaminado com bactérias saprófitos e putrefativas; – Em bovinos pode ser consequência de penetração direta de corpos estranhos perfurante na RPT; 
Macro: coloração amarelo esverdeada, odor pútrido, formação de cavitações com material necrótico; 
Pneumonia verminótica 
Bovinos – Dictyocaulus viviparus; 
Suínos - Ascaris suum e Metastrongylus sp; 
Cães - Toxoplasma gondii; Dirofilaria immitis; 
Gatos - Aelurostrongylus abstrusus; 
macro: 
–Consolidação nas porções caudais dos lobos diafragmáticos; 
Complicações: 
Contaminação por bactérias secundárias; 
Pneumonia granulomatosa causada por larvas morta ou ovos; 
Vermes adultos podem ser encontrados nas vias aéreas.
Pneumonia granulomatosa 
Curso crônico; 
Mais comum em bovinos; 
Via aerógena e hematógena – bactérias de difícil fagocitose; 
Nódulos de tamanho variável, na porção central do nódulo com material necrótico caseoso; 
Complexo Mycobacterium - tuberculose; – Outros agentes: Aspergillus sp, Histoplasma capsulatum... 
Tuberculose 
Mycobacterium bovis; 
Via aerógena e menos frequente por ingestão; 
Tem característica crônica devido ao desenvolvimento lento; 
Macro: 
–Nódulos diferentes tamanhos, únicos ou múltiplos no parênquima pulmonar, pleura e linfonodos mediastinos ou outros órgãos; 
–Possuem cápsula fibrosa; 
–Preenchidos por material necrótico amarelado e de aspecto caseoso; 
–Estágios avançados pode haver calcificação do centro do granuloma; 
Pneumonia embólica
 
Consequência de êmbolos sépticos; 
Atingem pulmão por via hematógena; 
Causas: endocardite valvular, linfadenite caseosa, canibalismo, ruptura de abscessos hepáticos, onfaloflebites, entre outros; 
Macro: múltiplos abscessos pulmonares de variados tamanhos, pequenos pontos amarelados ou esbranquiçados (microabscessos) – distribuição multifocal; 
Pneumopatia urêmica
 
Insuficiência renal crônica; 
Degeneração e calcificação da musculatura lisa dos bronquíolos respiratórios e paredes alveolares; 
Macro: textura arenosa com distribuição difusa, ao corte semelhante a areia; 
Pleura e cavidade torácica 
-Pneumotórax; 
-Hemotórax; 
-Hidrotórax; 
Neoplasias 
PULMONARES: 
–Metástases; 
•LINFOMA 
•ADENOCARCINOMAS 
•OSTEOSSARCOMAS 
•HEMANGIOSSARCOMA