Síndrome da Angústia Respiratória Aguda

Prévia do material em texto

Clique para editar o estilo do título mestre
Clique para editar o estilo do subtítulo mestre
*
*www.sogab.com.br
*
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA
(SARA)
Maíra Schmitz
Orientadora: Maria Luiza Carvalho Echevenguá
*
*www.sogab.com.br
*
A SARA
Síndrome da distrição respiratória do adulto (SDRA); lesão pulmonar aguda (LPA)
Caracteriza-se:	
Insuficiencia respiratória aguda grave
Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar
Extravasamento de plasma para interior dos alvéolos
Edema pulmonar
*
*www.sogab.com.br
*
A SARA foi primeiramente descrita por Ashbaugh et al em 1967.
Primeiros casos observados foram durante a 1° Guerra Mundial e Guerra do Vietnã.
Indivíduos normais  ferimentos  Dificuldade respiratória  progressiva.
Desde então, a SARA tornou-se conhecida como uma causa importante da IRA.
*
*www.sogab.com.br
*
1994, formação do Consenso Americano-Europeu.
Padronização das definições
Entendimento dos mecanismos
Evolução da síndrome
Definição de LPA x SARA:
LPA: Síndrome inflamatória em que ocorre aumento da permeabilidade capilar associada a achados clínicos, radiológicos e fisiológicos.
SARA: Persistência do fator desencadeante levando aumento da gravidade do quadro
*
*www.sogab.com.br
*
FISIOPATOLOGIA
Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar
Estrutura principal do parênquima pulmonar
Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio  extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar
Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação de mediadores da inflamação.
*
*www.sogab.com.br
*
Alvéolos Pulmonares
ramificações finais das vias aéreas
São recobertos por pequenos vasos sanguíneos – capilares pulmonares.
Local onde ocorre as trocas gasosas.
www.staffdivers.com.br
*
*www.sogab.com.br
*
Diante da inflamação  alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar.
Ocorre grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar.
gerando as alterações encontradas na SARA
A liberação de proteases está relacionada a agressão à membrana celular
Colagenoses e elastases
Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina.
*
*www.sogab.com.br
*
Figura 1 – Edema pulmonar
Figura 2 - infiltrado intersticial inicial
Figura 3 – Infiltrado Intersticial grave
www.fesemi.org
*
*www.sogab.com.br
*
Estes fenômenos se dão em toda a área lesada.
A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante.
A presença de fibrina serve de estímulo para a proliferação e ativação de fibroblastos.
Fibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido alveolar.
*
*www.sogab.com.br
*
O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação de atelectasias
Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q resultando em hipoxemia
www.telmeds.org
*
*www.sogab.com.br
*
CAUSAS
Vários fatores de risco estão associados a síndrome da angústia respiratória
Fatores de Risco:
Lesões Diretas
Lesões Indiretas
*
*www.sogab.com.br
*
Lesões Diretas
Lesão o pulmão a partir do epitélio alveolar
SARA primária
Aspiração
Infecções pulmonares difusas
Infecções gerais
Quase afogamento
Embolia gordurosa
Inalação tóxica
Trauma pulmonar
*
*www.sogab.com.br
*
Lesões Indiretas
Extra-pulmonares
Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar
SARA secundária
Sepse
Falência de múltiplos órgãos
Trauma não-torácico grave
Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático)
Queimaduras
Hipertransfusão
Circulação extracorpórea
*
*www.sogab.com.br
*
Ventilação mecânica com pressões elevadas ou mesmo convencionais podem contribuir para inflamação
Próprio pulmão como gerador de SARA
A síndrome séptica é o fator isolado associado a maior risco de progressão para LPA/SARA
A inflamação subseqüente pode acarretar a formação de tecido cicatricial. 
Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar normalmente 
*
*www.sogab.com.br
*
SINAIS E SINTOMAS
Clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda
Alteração da relação V/Q
Comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar
Exudato inflamatório e constrição vascular.
*
*www.sogab.com.br
*
Normalmente a Sara ocorre 24-48h após a lesão inicial
Inicialmente o paciente apresenta:
Dispnéia
Respiração artificial e rápida
Aumento do trabalho respiratório
Ausculta Pulmonar: creptantes ou sibilos
Pele cianótica
Complacência respiratória baixa
Espaço-morto alto
Baixos índices de PaO2/FiO2
*
*www.sogab.com.br
*
Opacidades alveolares à radiografia torácica também estão presentes.
A SARA precoce caracteriza-se por uma inflamação neutrofílica com conseqüente injúria da barreira alvéolo-capilar
A SARA tardia parece ser uma resposta cicatricial
De acordo com o Consenso publicado 1994, o diagnóstico de SARA deve basear-se:
Quadro de insuficiência respiratória aguda
Presença de opacidades alveolares bilaterais à radiografia de tórax
Hipoxemia grave
*
*www.sogab.com.br
*
EVOLUÇÃO
Fase I: 
Caracterizada pela aparição do edema pulmonar. 
Esta fase também conhecida como exudativa
Presença de:
taquicardia 
taquipnéia 
alcalose respiratória
*
*www.sogab.com.br
*
Fase II 
Fase de latência
Dura em média 6-48 horas após a lesão
Paciente clinicamente estável
Hiperventilação
Queda progressiva da PaO2
Hipocapnia
Aumento do trabalho respiratório
 
*
*www.sogab.com.br
*
Fase III
Constituição da fibrose pulmonar precoce
Ocorre a partir do 5º ou 6º dia
Ocorre as principais complicações infecciosas e barotraumas
Intensa taquipnéia e dispnéia
Diminuição da complascencia pulmonar
Shunt pulmonar elevado
PaCo2 começa a elevar-se
*
*www.sogab.com.br
*
Fase IV
Fase de anormalidades severas
Hipoxemia grave
Não responde ao tratamento
Shunt pulmonar elevado
Acidose respiratória e metabólica
*
*www.sogab.com.br
*
Após a fase aguda, ou exudativa, alguns pacientes apresentam melhora rápida
Outros progridem para uma fase tardia
Ocorre devido a fibrose pulmonar
Várias complicações podem ocorrer, sendo a falência múltipla dos órgãos é a causa mais freqüente de morte
*
*www.sogab.com.br
*
TRATAMENTO
Não existe tratamento específico para SARA
Ocorre é o controle do fator desencadeante da síndrome
A terapêutica de suporte ventilatório da síndrome ainda permanece 
Manutenção das trocas gasosas
Estabilização hemodinâmica
Transporte de O2
Profilaxia das complicações e falência de múltiplos órgãos
*
*www.sogab.com.br
*
VMI tem como objetivo a manutenção da oxigenação adequada
Ventilador a volume
Modo assisto-controlado
VAC tradicionalmente entre 6 e 10 ml/kg de peso
Fração inspirada de O2 a 60% (FiO2)
Pressão expiratória positiva final de 5 cmH2O (PEEP)
Pressão inspiratória de pico inferior a 40 cmH2O
Pressão Platô inferior a 35 cmH2O
Fluxo inspiratório de 60l/min
Tem mostrado bons resultados na SARA
*
*www.sogab.com.br
*
A ventilação mecânica na Síndrome é um procedimento terapêutico:
Quase sempre necessário
Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade
Mantém oxigenação e a ventilação
Recursos Fisioterapêuticos
Terapia mecânica
Ajuda a preservar a função muscular
Impõe condições terapêutica que diminuem a resistência da via aérea
Melhoram a complacência torácica
Aumentam a força muscular respiratória e endurance
Previne complicações
Acelera a recuperação
*
*www.sogab.com.br
*
Mudança de decúbito
Melhora a hipoxemia do paciente
Possibilita a perfusão
melhoram saturação do oxigênio
www.mapfre.com
*
*www.sogab.com.br
*
OBRIGADA!!!