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Cicatrização+e+Dor

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*
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Prof. Me. Gustavo A. Martins
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*
Robertson, Low: cap. 2 e 6
Kitchen, cap. 5
Robinson-Snyder, cap. 4
SONAFE (Olimpíadas 2016)
MARTINS, Gustavo Andrade; de SOUZA, Alessandra Hübner. AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DA ELETROACUPUNTURA E EXERCÍCIO FÍSICO EM MODELO DE MONOARTRITE EM RATOS. Dissertação (Mestrado)
Literaturas
*
*
 Efeitos terapêuticos (Fisioterapia):
Processo Inflamatório, Reparo, Cicatrização e Sintomas dolorosas no Reparo
Danos Mecânicos e Infecções apresentam etapas semelhantes:
Ex: corte na pele tem evolução semelhante a uma lesão ligamentar não visível – tecidos vascularizados
Processos de Reparo
*
*
* Lesão Inicial
Inflamação
Proliferação
Remodelamento
*** períodos de respostas variáveis
Etapas do Processo Cicatricial 
*
*
 Lesão Inicial 
Dano celular e a pequenos vasos sanguíneos
Morte celular (dano direto)
Morte celular por Hipóxia e Liberações Químicas (secundário)
*** também pode ocorrer lesões na substância amorfa e fibras do meio extracelular 
*
*
Gatilho para a Inflamação que segue
Tanto em lesões superficiais como profundas (Plaquetas)
Tamponar a área lesada (vasos), imobilizando o local e capturando bactérias
“Cascata Enzimática” = conversão da Protrombina em Trombina ocorrendo a transformação do Fibrinogênio (solúvel) em Fibrina (insolúvel)
Coagulação
*
*
*
*
Causa formação de Bradicinina
Associam-se proteínas do plasma, anticorpos (contaminação)
Coágulos dissolvidos em 5 dias por Fibrinólise
Cascata Complementar 
*
*
4 sinais clássicos = dor, rubor, calor e edema
5° sinal é a Perda de Função
Reação da microcirculação à lesão
1) Inflamação
*
*
1° = breve Vasoconstrição dos vasos lesionados
2° = Vasodilatação prologada (arteríolas, vênulas e linfáticos)
VERMELHIDÃO & ↑TEMPERATURA DA PELE
Marginação = cels.brancas (Leucócitos Polimorfonucleares) migram através do Endotélio para o tecido adjacente 
Alterações Vasculares
*
*
HISTAMINA 
Proporciona que proteínas plasmáticas migrem para as Vênulas e cheguem ao local: 
Albumina 
Globulina 
Fibrinogênio
*
*
Dilatação Arteriolar > ↑ Pressão Hidrostática > sangue e fluídos para o tecido lesado
EDEMA (EXSUDATO)
Na infecção o edema dilui bactérias e permite a chegada de Imunoglobulinas (anticorpos circulantes)
Fibrinogênio, presente na coagulação e edema, converte-se em uma rede de Fibrina, facilitando a Fagocitose e limitando bactérias
Pressão Osmótica
*
*
Histamina = liberada em vários tipos de lesões
Serotonina = inativa o local de Adrenalina
Cininas = mantém a vasodilatação
Ác. Araquidônico = formam Prostaglandinas e Leucotrienos
Neutrófilos = quimiotáxicos
Fatores de Ativação Plaquetária
Plasmina
Citocinas
Ativação e Controle
vários agentes e complexos
*** todos mantém a vasodilatação e controlam o início e conclusão da resposta inflamatória, mas também sua natureza e intensidade
*
*
↑Pressão + Edema (Exsudato)
Pressão Terminações Nervosa Livres
Todos Mediadores Químicos Vasodilatadores causam dor, em especial a Cinina
Histamina = coceira
Dor
*
*
Logo após o Exsudato...
Neutrófilos (fagocitose) migram para o local = Diapedese...
após, Monócitos, que facilitam...
o desenvolvimento dos Macrófagos (vida mais longa)...
Fagocitose eficaz quando partículas e bactérias estão na malha de Fibrina...
Lisossomos = enzimas para digestão de cels/bactérias mortas
Respostas Celulares
Facilitação das Fase Proliferativa e Remodelamento
*
*
Neutrófilos (Mestrado 2018 – grupo EA – 10 sessões )
10x
400x
*
*
Macrófagos e Mastócitos
(Mestrado 2018 - grupo EA+EX – 5 sessões )
*
*
bactéria ou lesão
Neutrófilos, Macrófagos
Diapedese
Endotélio 
*
*
Aferência sensorial das Arteríolas
Receptores da Dor liberam Neuropeptídeos
Fibras C conduzem a resposta inflamatória através da Substância P
Adrenalina (SNS) pode inibir a vasodilatação e inflamação
Centros Superiores podem inibir ou exacerbar a dor
Sistema Nervoso
Atividade Nervosa Vasomotora e Sensorial
*
*
3 – 4 semanas aproximadamente
Reconstrução dos tecidos
Nova superfície (tecido) com resistência a ferida, altamente vascularizado e de granulação
2) Proliferação
Macrófagos + Fibroblastos + cels. Endoteliais (Angiogênese)
*
*
Macrófagos = digerem e removem a ferida, toleram baixos níveis de O2. Fundamentais para a cicatrização
Liberam agentes quimiotáticos que estimulam a atividade dos Fibroblastos e a Angiogênese
Angiogênese através das cels. Endoteliais e os
Fibroblastos criam novas fibras de Colágeno para suporte
cels.mortas por tecido granular 
Miofibroblastos deixam a cicatriz mais elástica e 
a ↓ Edema também contribui com a cicatrização
*
*
Fibroblastos 
(Mestrado 2018 - grupo EA+EX – 5 sessões )
*
*
3) Remodelação 
Pode levar meses (lento)
O processo de Reparo continua até toda área lesada seja substituída
Ao mesmo tempo e tecido de granulação torna-se mais fibroso e menos vascular = TECIDO FIBROSO DENSO
↓ vasos sanguíneos, 3 semanas resist. lesão 15% (tec.normal)
*
*
Reconstrução de arteríolas, vênulas e linfáticos
Regeneração de Fibras Nervosas
Formação de Proteoglicanos (matriz) pelos Fibroblastos do tec. conectivo normal
Pode levar anos o remodelamento da cicatriz
Eventos
*
*
Primeiramente, orientação aleatória
Depois vão se rearranjando para tolerar o estresse, mas depende deste estresse apropriado aplicado 
Fibras Colágenas
Algumas células do corpo se replicam outras não, podendo o tecido fibroso denso ser uma cicatriz permanente 
*
*
Variável, depende da severidade
Sangramento = minutos
Vasodilatação = 1 hora após e permanece por dias
Fagocitose = pico em 3-4 dias, mas continua com o processo
Fase Inflamatória = 3-4 dias
Tecido de Granulação em alguns dias, se fundindo ao reparo fibroso que pode levar semanas ou meses
Duração dos Processos
*
*
Cartilagem Articular e Discos: avasculares e aneurais, resposta não segue o mesmo caminho, sem coagulação e hipóxias, reparo comprometido
Tendão: suprimento sanguíneo menor, reparo mais difícil
Outros Tecidos
*
*
Fisiologia da Dor 
*
*
Conceitos
Dor é uma combinação de sensações subjetivas que acompanham a ativação de nociceptores. Estas variam em termos de qualidade e podem ter efeitos sérios no bem-estar físico, emocional do indivíduo
A dor é uma sensação necessária para o funcionamento normal do corpo. Função protetora, informando a localização e intensidade de estímulos nocivos e lesivos aos tecidos
Experiência sensorial e emocional desagradável associada ao dano tecidual real ou potencial. 
 International Association for the Study of Pain
Natureza subjetiva e multifatorial
*
*
Tipos de Dor
*
*
3 tipos de dores:
Sensorial-discriminativa = dor em queimação, aguda, difusa, localizável e de intensidade
Motivacional-afetiva = dor nauseante, enjoativa, defesa ou ataque
Cognitivo-avaliativa = dor irritante, insuportável 
Melzack & Casey
*
*
Resposta aumentada da dor a um estímulo na maioria das vezes nocivo (doloroso)
Hiperalgesia
*
*
Dor em resposta a estímulos ou atividades na maior parte das vezes inócuos (não doloroso)
Mudanças no SNC (acredita-se)
Exemplo: dor ao toque suave da pele
Alodínia
*
*
*
*
Dor sentida fora da área da lesão
Predomínio das informações 
periféricas dos receptores cutâneos
Várias etiologias 
Dor Referida ou Visceral
*
*
Descargas anormais das fibras nervosas periféricas (nociceptores)
Alteração dos neurônios do corno 
 dorsal medular
Centros Superiores perceberão 
 como da área antes da 
 amputação (dor)
Dor em Membro Fantasma
*
*
Neurogênica (lesões do SNC, SNP)Psicogênica (influenciada por fatores psicológicos)
Somatogênica (músculo-esquelética ou visceral)
Outras
*
*
Descoberta nos anos 60 e 70
Receptores opióides:
Receptores na Substância Cinzenta Periaquedutal (PAG) – inibição descentende da dor, no Bulbo e Medula Espinhal 
Modulação Central da Dor
*
*
Protetora, sinal de aviso para um dano real ou potencial
Normalmente relacionada a uma lesão
Delimitada por tempo e espaço
Imediata a lesão
Desaparece com a cura
Exemplos: fraturas, queimaduras...
Dor Aguda (5 a 30m/s)
*
*
Perdura além do tempo normal de cura do tecido
Além dos 3-6 meses
Maior que o tempo esperado pela extensão da lesão
Ocorre na ausência de dano tecidual identificável
↑ Excitabilidade e Hipersensibilidade Central resultam em ↓ dos limiares da dor
Dor Crônica (0,5 a 2 m/s)
*
*
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*
*
*
Coping: conjuntos de esforços que a pessoa utiliza para encarar situações de estresse. Lutar/competir/enfrentar a doença 
*
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Avaliação da Dor 
RED FLAGS:
Doenças graves:
Tumores
Infecção
Fraturas
Lesões Neurológicas 
YELLOW FLAGS: 
aumentam os riscos de cronicidade 
Fatores Psicossociais 
Fatores Ocupacionais
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Mapa Corporal
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Métodos de TTO
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Medicamentoso, cirúrgico
Agentes eletrofísicos, ultra-som
Calor e frio
Meditação, hipnoterapia, psicologia, ACP
Massagem, mobilizações, manipulações
Cinesioterapia
Repouso, imobilização
*** cada método tem alguma evidência de eficácia e cada uma delas tem suas limitações
*
*
Nociceptores
Terminações Nervosas Livres
Encontradas em todos os tecidos do corpo
1ª
2ª
3ª
Córtex Somatossensorial
*
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Neurofisiologia Básica da Dor
*
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Nociceptores (estímulos mecânicos, térmicos, químicos ou inflamatórios) = terminações nervosas livres
PA até o gânglio (corpo celular) da raiz dorsal que serão conduzidos até o corno dorsal medular para a sinapse como neurônio de 2ª ordem
Fibras do Tipo A Mielinizadas = 2 a 25m/seg, dor rápida
Fibras do Tipo C Não Mielinizadas = 2m/seg, dor lenta
Neurônios de 1ª ordem
*
*
Local: corno dorsal da medula
Liberação de Neurotransmissores excitatórios 
 Glutamato e Substância P
Trafegam para o Tálamo junto a respostas autônomas e emocionais associadas aos estímulos nociceptivos
Sinapse entre 1° e 2 ° neurônios
*
*
Glutamato e Substância P
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*
Neurônio do Trato Espinotalâmico
PA para SNC (Supraespinais e Tálamo)
Tálamo integra os estímulos nociceptivos diversos
Tálamo, sinapse com o neurônio de 3ª ordem, que envia projeções ao Córtex Somatossensorial = percepção da dor
Neurônios de 2ª ordem
*
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*
*
Reduzem a liberação dos Neurotransmissores GABA no corno dorsal da medula
Aumentando a resposta excitatória a estímulos nociceptivos 
Ampliando os PA até os Centros da Dor (Supraespinais e Supratalâmicos)
Inflamações e Neuropatias Periféricas
*
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Mecanismos Endógenos de Inibição da Dor
*** Últimos 40 anos, 
motivo de muitas pesquisas
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GABA = neurotransmissor inibitório liberado no corno dorsal da medula
Inibe a sinapse entre os neurônios de 2ª ordem que ligam as fibras nervosas A e C, inibindo a dor
Reduz o imput excitatório na medula e também na Trato Espinotalâmico
Liberados com Eletroestimulação
GABA
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Encontrados no Hipotálamo e Hipófise
Exercícios, estresse e eletroestimulação ↑ níveis na corrente sanguínea
Seu papel de analgésico induzido ainda não é bem conhecido pois ela não cruza a barreira sangue-cérebro com facilidade
Reduz a dor junto a Encefalinas, Endomorfinas, Dinorfinas
BETA ENDORFINAS
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Hipotálamo e Hipófise
Beta Endorfinas
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Serotonina (SNC)
Noradrenalina (SNC)
Opióides Endógenos (cérebro e corno dorsal medular)
Metionida
Leucina-encefalina
Beta-endorfinas, Endomorfinas, Dinorfinas
Outros
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Fibras Aferentes não Nociceptivas de grande diâmetro enviam imputs ao corno dorsal da medula
Células T (retransmissoras da dor ao SNC) via Substância Gelatinosa (subst. cinzenta), fecham a comporta
Na medula temos o “Controle das Comportas” dos nociceptores. Inibe-se ou permite-se a transmissão do impulso ao SNC
Teoria das Comportas da Dor (Melzack e Wall, 1965)
*** tem sido modificada a teoria com o passar dos anos 
*** também existe o controle superior das Comportas

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