Lesões pigmentadas

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As lesões pigmentadas na cavidade bucal representam um grupo de diversas 
entidades clínicas que podem variar desde a pigmentação fisiológica até lesões mais 
graves, como o melanoma maligno e podem ser divididas em dois grupos de acordo com 
sua origem: endógena e exógena. No primeiro caso, os pigmentos são produzidos pelas 
próprias células do corpo e incluem a melanina e hemoblobina, por exemplo. Em 
contrapartida, quando um corpo estranho é implantado na mucosa oral fala-se em 
pigmentação exógena. 
As lesões pigmentadas são classificadas em lesões com melanina e lesões sem 
melanina. Entre as lesões com melanina, encontram-se: 
 
Enquanto que as lesões pigmentadas sem melanina são: lesões por presa (?), 
corpos estranhos e as que não se classificam (Hemangioma, Sarcoma de kaposi e 
pigmentação medicamentosa). 
1. PIGMENTAÇÃO RACIAL 
A pigmentação fisiológica racial da mucosa bucal é a alteração mais comum, sem 
predileção por sexo. A pigmentação melânica é um resultado da deposição de grânulos 
de melanina, produzidos pelos melanócitos dispostos entre as células epiteliais, na 
camada basal do epitélio. Fatores físicos, químicos e hormonais podem aumentar a 
quantidade de melanina. Não há necessidade de tratamento, a não ser por razões 
exclusivamente estéticas. 
É uma lesão geralmente em mácula, que não tem aumento de volume, não vai ser 
papilar, não vai ser nodular, é uma lesão plana como se fosse uma mancha e geralmente 
de coloração acastanhada, podendo chegar a azulada, mas enegrecido. As regiões mais 
comuns vão ser as de gengiva inserida (geralmente é a face vestibular da gengiva), mais 
observada na face anterior, mas pode ter na região posterior e possui limites bem 
definidos, mas isso é bem relativo. 
 
Pigmentação 
racial
Doença de 
Addison Nevo 
pigmentado
Síndrome de 
Peutz-Jeghers
Melanoma
MANASSÉS OLIVEIRA 
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2. DOENÇA DE ADDISON 
A produção insuficiente de hormônios corticosteroides pela suprarrenal provocada 
pela destruição do córtex da suprarrenal resulta na condição conhecida como doença de 
Addison. Existem diversas causas, dentre elas as seguintes: Destruição autoimune, 
Infecções (p. ex.: tuberculose e doenças fúngicas sistêmicas, particularmente em 
pacientes com a síndrome da imunodeficiência adquirida [AIDS]) e, raramente, tumores 
metastáticos. 
As características clínicas só aparecem verdadeiramente quando, pelo menos, 90% do 
tecido glandular tenha sido destruído. Com a destruição gradual do córtex da suprarrenal, 
um início insidioso de fadiga, irritabilidade, depressão, fraqueza e hipotensão pode ser 
notado, durante um período de meses. Ocorre uma hiperpigmentação generalizada da 
pele, classicamente descrita como bronzeamento. A hiperpigmentação geralmente é mais 
proeminente na pele exposta ao sol e nos pontos sob pressão, como os cotovelos e joelhos; 
ela é causada por níveis aumentados de beta-lipotropina ou ACTH, ambos capazes de 
estimular os melanócitos. O paciente geralmente se queixa de distúrbios gastrointestinais, 
com anorexia, náusea, vômitos, diarreia, perda de peso e um peculiar desejo de comer sal. 
As manifestações orais incluem pigmentação macular marrom difusa ou em placas na 
mucosa oral, provocada pelo excesso de produção de melanina. Com frequência, as 
alterações na mucosa oral são a primeira manifestação da doença, com a 
hiperpigmentação da pele ocorrendo posteriormente. Algumas vezes a hipermelanose oral 
pode ser difícil de distinguir da pigmentação racial fisiológica, mas um histórico de início 
recente da pigmentação oral deve sugerir a possibilidade de doença de Addison. 
O diagnóstico do hipoadrenocorticismo é confirmado por um teste rápido de 
estimulação do ACTH e pela mensuração dos níveis séricos de cortisol e dos níveis 
plasmáticos de ACTH. Se os níveis séricos de cortisol estiverem abaixo de 20 μg/dL, 
então o paciente apresenta insuficiência suprarrenal. 
A doença de Addison é tratada com a terapia de reposição de corticosteroide. Como 
a necessidade do organismo por hormônios corticosteroides aumenta durante eventos 
estressantes, o paciente deve levar isso em consideração e aumentar a dose caso 
necessário. Com o diagnóstico e tratamento apropriados, a expectativa de vida da maioria 
dos pacientes afetados pode ser normal. 
 
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3. NEVO PIGMENTADO 
O termo genérico nevo refere-se às malformações da pele (e mucosa) que são de 
natureza congênita ou de desenvolvimento. Os nevos podem surgir a partir do epitélio da 
superfície ou a partir de qualquer variante do tecido conjuntivo subjacente. O nevo 
melanocítico adquirido representa uma proliferação benigna e localizada de células 
provenientes da crista neural, frequentemente denominadas células névicas. Embora haja 
pouco debate sobre sua origem na crista neural e sua habilidade de produzir melanina, 
vários especialistas estão divididos no que tange à questão sobre se essas células 
representam melanócitos ou são meramente “primos de primeiro grau” dos melanócitos. 
Essas células melanocíticas migram para a epiderme durante o desenvolvimento e as 
primeiras lesões podem surgir pouco após o nascimento. 
 Os nevos melanocíticos adquiridos começam a se desenvolver na pele durante a 
infância e a maioria das lesões cutâneas está presente antes dos 35 anos de idade. Ocorrem 
tanto em homens quanto em mulheres, embora mulheres geralmente possuam um pouco 
mais de lesões que os homens. Diferenças raciais são observadas. Brancos possuem mais 
nevos que asiáticos ou negros. A região de cabeça e pescoço representa um sítio comum 
de acometimento. 
 A classificação do Nevo Pigmentado se dá de acordo com a evolução, geralmente 
ele vai seguindo esse padrão evolutivo, que não é obrigatório: 
• Nevo juncional: quando as células névicas ainda estão no epitélio. Então é 
mais superficial, como uma mácula e possui características acastanhada ou 
marrom, fortemente delimitada e menor que 6mm de diâmetro. 
• Nevo composto: as células névicas proliferam durante o período de anos para 
produzir uma pápula levemente elevada, de consistência macia, com uma 
superfície relativamente lisa. O grau de pigmentação torna-se menos intenso; a 
maioria das lesões tem coloração marrom ou amarelo-amarronzada. 
• Nevo intradérmico: À medida que o tempo passa, o nevo gradualmente perde a 
sua pigmentação, a superfície pode se tornar um tanto papilomatosa e pelos podem 
ser vistos crescendo a partir do centro. Contudo, o nevo geralmente permanece 
com menos de 6 mm de diâmetro. 
Nevos melanocíticos intraorais são definitivamente incomuns. A maioria surge no 
palato, fundo de vestíbulo ou gengiva, embora qualquer sítio da mucosa oral possa ser 
afetado. Os nevos melanocíticos intraorais têm evolução e aparência similares às dos 
nevos da pele, embora as lesões maduras tipicamente não demonstrem uma alteração 
papilar de superfície. 
Nenhum tratamento é indicado para o nevo melanocítico cutâneo a menos que seja 
cosmeticamente inaceitável, cronicamente irritado por vestimentas ou mostre evidência 
clínica de alteração de tamanho ou cor. Por volta da meiaidade (entre 45 e 64 anos), nevos 
melanocíticos cutâneos tendem a regredir; por volta dos 90 anos de idade, muito 
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poucos permanecem. Se a remoção estiver indicada, a excisão cirúrgica conservadora é o 
tratamento de escolha; a recidiva é improvável. 
 
4. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
É caracterizada por lesões semelhantes a sardas nas mãos, na pele peribucal e na 
mucosa bucal, associada à polipose intestinal e a predisposiçãopara o desenvolvimento 
de câncer nos pacientes afetados. Geralmente é transmitida por herança genética, no início 
na infância, mas pode se apresentar ao nascimento ou o paciente pode desenvolver. 
As lesões são semelhantes a sardas, mas elas não aumentam ou diminuem de acordo 
com a exposição ao sol, como ocorrem nas sardas verdadeiras. 
Os pólipos intestinais, geralmente considerados como crescimentos hamartomatosos, 
estão dispersos através das áreas produtoras de muco do trato gastrointestinal. O jejuno e 
o íleo são usualmente mais afetados. Com frequência os pacientes têm problemas com 
obstrução intestinal, que, normalmente, se torna evidente durante a terceira década de 
vida. A maioria destes episódios é autocorrigida, mas em alguns casos a intervenção 
cirúrgica é necessária para prevenir a necrose isquêmica do intestino, com subsequente 
peritonite. 
Estima-se que o aumento da frequência no desenvolvimento de neoplasias malignas 
nessas pacientes é de quase 18 vezes maior que na população normal. 
Essencialmente, as lesões bucais representam uma extensão das sardas peribucais. 
Essas máculas que variam do marrom ao azul-acinzentado e medem de 1 a 4 mm, afetam 
principalmente a região do vermelhão labial, a mucosa jugal e a língua; sendo observadas 
em mais de 90% desses pacientes. 
Os pacientes com a síndrome de Peutz-Jeghers devem ser acompanhados para o 
desenvolvimento de complicações intestinais ou formação de tumores. O aconselhamento 
genético também é recomendado. 
 
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5. MELANOMA 
O melanoma é uma neoplasia maligna de origem melanocítica que surge a partir de 
uma lesão melanocítica benigna ou a partir de melanócitos no interior da mucosa ou da 
pele normal. Embora a maioria dos melanomas ocorra na pele, essas lesões podem se 
desenvolver em qualquer sítio em que os melanócitos estejam presentes. As lesões de 
mucosa oral, obviamente, não estão relacionadas à exposição solar. 
O melanoma da mucosa tende a se apresentar em um estágio mais avançado e é muito 
mais agressivo que a sua contraparte cutânea. A maioria dos melanomas é observada em 
adultos brancos. A idade média dos adultos afetados é de 50 a 55 anos. 
Quatro tipos clinicopatológicos de melanoma têm sido descritos: 
1.Melanoma de disseminação superficial; 
2. Melanoma nodular; 
3. Melanoma lentigo maligno; 
4. Melanoma lentiginoso acral. 
O melanoma nodular possui grande afinidade pela área de cabeça e pescoço e pele. 
Enquanto que o melanoma lentiginoso acral é mais comum em mucosa oral. 
Os melanomas tendem a exibir dois padrões direcionais tendem a exibir dois padrões 
direcionais de crescimento: (1) a fase de crescimento radial e (2) a fase de crescimento 
vertical. Nessas lesões, os melanócitos malignos apresentam uma propensão a se 
disseminar horizontalmente através da camada basal da epiderme. Ao final do processo, 
contudo, as células malignas começam a invadir o tecido conjuntivo 
subjacente, dessa forma iniciando a fase de crescimento vertical. 
Pelo fato de existirem várias similaridades entre o melanoma e sua contraparte 
benigna, o nevo melanocítico, um sistema “ABCDE” de avaliação, tem sido desenvolvido 
para auxiliar na distinção clínica entre um melanoma e um nevo melanocítico. 
 
Regiões de afinidade do melanoma: gengiva inserida e palato (não é tão comum 
em mucosa jugal como outras lesões, mas pode acontecer. Língua também não é muito 
comum). 
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6. TATUAGEM POR AMÁLGAMA 
O termo argirose localizada tem sido utilizado como um outro nome para a tatuagem 
por amálgama. Geralmente lesão causada por depósito de amalgama que pode ter sido 
incorporado na mucosa oral de diversas maneiras: ou um dente que a restauração não 
ficou tão boa, o paciente passou o fio dental e caiu o farelo de amalgama, a mucosa estava 
ferida, o farelo entrou e ficou nessa região, e com o tempo começa a pigmentar essa 
mucosa. OBS.: Também pode estar presente no paciente edêntulo. 
As tatuagens por amálgama apresentam-se como manchas, ou, raramente, como 
lesões ligeiramente elevadas. Elas podem ser pretas, azuis ou cinza. As bordas podem ser 
bem definidas, irregulares ou difusas. Qualquer superfície mucosa pode estar 
envolvida, porém os sítios mais frequentes são a gengiva, a mucosa alveolar e a mucosa 
jugal. 
Para confirmar o diagnóstico de tatuagem por amálgama, o clínico pode obter 
radiografias das áreas de pigmentação multifocal na tentativa de demonstrar os 
fragmentos metálicos. Quando os fragmentos metálicos são radiograficamente visíveis, a 
área clínica da pigmentação estende-se, caracteristicamente, além do tamanho do 
fragmento. Quando o diagnóstico clínico e/ou radiográfico é obtido, não é necessário 
biopsiar. 
Quando nenhum fragmento metálico é encontrado e a lesão não pode ser diferenciada 
clinicamente, a biópsia pode ser necessária para excluir a possibilidade de neoplasia 
melanocítica. 
 
 
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7. HEMANGIOMA E MAL FORMAÇÃO VASCULAR 
O hemangioma é considerado tumor benigno da infância que exibem uma rápida fase 
de crescimento com proliferação de células endoteliais, seguida de uma involução gradual 
por volta dos 5 a 6 anops de idade. Muitos hemangiomas podem não ser reconhecidos ao 
nascimento, mas surgem subsequentemente durante as 8 primeiras semanas de vida. Por 
outro lado, as malformações vasculares são anomalias estruturais dos vasos sanguíneos 
sem proliferação endotelial. Por definição, as malformações vasculares estão presentes 
ao nascimento e persistem ao longo da vida. Elas podem ser categorizadas de acordo com 
o tipo de vaso envolvido (capilar, venoso, arteriovenoso) e de acordo com as 
características hemodinâmicas (baixo fluxo ou alto fluxo). 
✓ Hemangiomas 
Os hemangiomas são os tumores da infância mais comuns, ocorrendo em 5% a 10% 
das crianças com 1 ano de idade. São muito mais comuns em mulheres do que em homens 
(proporção: 3:1 a 5:1), e ocorrem mais frequentemente em brancos do que em outros 
grupos raciais. A localização mais comum é a região de cabeça e pescoço, representando 
60% de todos os casos. 
São firmes e borrachosos à palpação, e o sangue não pode ser evacuado com a 
aplicação de pressão. 
A fase proliferativa usualmente se estende por 6 a 10 meses, após a qual o tumor reduz 
seu crescimento e inicia sua involução. A cor altera-se gradualmente para uma coloração 
roxo-escura, e a lesão aparenta ser menos firme à palpação. Aos 5 anos de idade, grande 
parte da coloração vermelha é perdida. 
Uma manobra importante para fazer o diagnóstico é a vitropressão. É quando a lesão 
descora sob pressão (utiliza-se uma lâmina de vidro e pressiona a região, sendo possível 
observar que os vasos sanguíneos reduzem um pouco. A lesão não desaparece 
completamente, mas perde um pouco a vascularização, o que fala a favor de uma lesão 
vascular). 
Não é indicado fazer biopsia devido à possibilidade de grande sangramento. O 
tratamento é feito com corticoides sistêmicos, que podem ajudar a reduzir o tamanho da 
lesão e estão associados a 70% a 90% dos casos que responderam ao tratamento. 
Corticosteroides intralesionais ou tópicos também têm sido usados para lesões menores 
bem localizadas e problemáticas. Pode ser usado também cirurgia a laser (tanto a cirurgia 
de remoção e a biopsia pode ser feita usando um agente coagulante). Se for um 
hemangioma muito grande, é tratado com embolização. Oblitera-se o grande vaso que 
supre aquele hemangioma, para não ter aquele aporte sanguíneo ou escleroterapia que é 
uma infiltração de um agente esclerosante. 
 
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✓ Mal formação vascular 
Ao contrário dos hemangiomas, as malformações vasculares estão presentes ao 
nascimento e persistem ao longo da vida. As manchas tipo “vinho do porto” são 
malformações capilares relativamente comuns que ocorrem em 0,3% a 1,0% dos recém-
nascidos. São mais comuns na face, particularmente ao longo da região inervada pelo 
nervo trigêmeo. 
Tipicamente as manchas vinho do porto são lesões maculares de coloração variando 
do rosa ao roxo, que crescem proporcionalmente ao paciente. Geralmente a lesão escurece 
ou se torna nodular, devido à ectasia vascular, com o envelhecimento do paciente. 
O laser de luz pulsante de curta duração pode ser efetivo no tratamento das manchas 
tipo “vinho do porto”. O manejo das malformações venosas depende do tamanho, da 
localização e das complicações associadas à lesão. Pequenas malformações estáveis 
podem não requerer tratamento. Lesões grandes e problemáticas podem ser tratadas com 
uma combinação de escleroterapia e excisão cirúrgica. A escleroterapia sozinha pode ser 
suficiente para pequenas lesões; para grandes lesões, a ressecção cirúrgica subsequente 
pode ser acompanhada de um pequeno risco de sangramento após a escleroterapia. 
 
8. SARCOMA DE KAPOSI 
O sarcoma de Kaposi é uma rara neoplasia vascular muito comum em pacientes HIV 
positivo. Evidências atuais sugerem que o sarcoma de Kaposi seja causado pelo 
herpesvírus humano 8 (HHV-8; herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi [KSHV]). 
Mais provavelmente, a lesão se origina nas células endoteliais, com alguma evidência de 
origem linfática. É uma lesão de evolução rápida e é bastante vascularizada. 
As regiões mais acometidas são a de tronco, brações e de cabeça e pescoço. As lesões 
orais são mais comuns em palato duro, gengiva e língua. 
Vão se expressar através de lesões em máculas, vermelhas ou arroxeadas, mas é 
comum chegar nodular e não tão uniforme. É comum serem infiltrativas com aumento de 
volume e haver sangramento, dor, ulceração e necrose. 
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A biópsia não é indicada em ambiente ambulatorial por se tratar de uma lesão vascular 
e sangrar bastante. Seu tratamento é contra uma neoplasia benigna, associada ao HIV, e 
geralmente envolve cirurgia, radioterapia, quimioterapia e terapia anti-retroviral. Se a 
cirurgia não for indicada, faz radioterapia e quimioterapia. 
 
9. PIGMENTAÇÃO MEDICAMENTOSA 
Embora muitos medicamentos estimulem a produção de melanina pelos melanócitos, 
é a deposição de metabólitos das drogas a responsável pela mudança de cor. Estas 
alterações pigmentares têm sido associadas ao uso de fenolftaleína, minociclina, 
tranquilizantes, drogas antimaláricas, estrogênio, agentes quimioterápicos e alguns 
medicamentos usados nos pacientes com AIDS. Os agentes antimaláricos mais 
frequentemente envolvidos são a cloroquina, a hidrocloroquina, a quinidina e a 
quinacrina; e a clorpromazina representa o tranquilizante implicado com mais frequência. 
A pigmentação da mucosa oral relacionada aos medicamentos quimioterápicos é mais 
comumente associada ao uso de doxorrubicina, bussulfano, ciclofosfamida ou 
5-fluorouracil. Embora a pigmentação idiopática também possa ocorrer, os pacientes com 
AIDS que usam zidovudina (AZT), clofazimina ou cetoconazol têm demonstrado 
aumento da pigmentação melânica. 
As apresentações clínicas da pigmentação relacionada ao uso de drogas variam. A 
maioria dos agentes produz uma melanose difusa da pele e das superfícies mucosas, 
porém outros podem causar um padrão clássico. 
As manifestações mais comuns incluem uma banda linear acima da gengiva 
inserida vestibular, próxima à junção mucogengival e uma ampla zona de pigmentação 
no palato duro. 
Embora as pigmentações da mucosa oral possam ser esteticamente desagradáveis, 
elas não causam problemas em longo prazo. Na maioria dos casos, a interrupção do 
medicamento resulta no desaparecimento gradual das áreas de hiperpigmentação. 
10. CANDIDÍASE ERITEMATOSA 
É uma doença fúngica causada pela Candida albicans. Então, geralmente, está 
associada a pacientes com sistema imunológico deprimido, uma má higiene oral, e 
também associado ao uso de próteses. Geralmente o paciente se queixa de dor, halitose, 
desconforto, coceira, ardência leve. O paciente usa a prótese e tem uma higienização ruim. 
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Como é uma infecção fúngica, o tratamento é com o antifúngico, dependendo do grau e 
estado do paciente. Faz antifúngico tópico, como o bochecho de nistatina, triconazol em 
gel ou outro gel antifúngico, fluconazol sistêmico ou outro antifúngico, dependendo do 
estado imunológico do paciente. 
11. HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATÓRIA 
É uma lesão de granulação do tecido mole geralmente avermelhada, mas não é 
uma lesão pigmentada. É uma lesão reacional, geralmente, ao uso de prótese associada à 
má adaptação e má higiene e não remoção da mesma. Se caracteriza por um aumento de 
volume papilar ou granular no palato duro anterior (90% dos casos), e rebordo alveolar. 
Geralmente tem essa conformação eritematosa associada a pápulas sem líquido e 
pequenas bolhinhas. 
O tratamento consiste em remoção da prótese e, se houver necessidade pela presença 
de candidíase, faz-se uso de antifúngico e suspenção da prótese. O paciente muda seus 
hábitos de higiene da prótese e, assim, espera-se a melhora. É uma lesão assintomática, 
geralmente com mucosa avermelhada, pedregosa ou papilar. É preciso remover a causa 
e, se houver necessidade, fazer antifúngico. 
 
12. MÁCULA MELANÓTICA ORAL 
É uma alteração de cor da mucosa, plana, marrom, produzida por um aumento focal 
na deposição de melanina e, possivelmente, um aumento no número de melanócitos. A 
causa permanece obscura. De modo diverso do que ocorre com a efélide cutânea (sarda), 
a mácula melanótica não é dependente da exposição solar. 
Ocorre em qualquer idade tanto em homens quanto em mulheres; contudo, espécimes 
de biópsia demonstram uma predileção pelo gênero feminino de 2:1. A idade média dos 
pacientes é de 43 anos no momento do diagnóstico. A área do vermelhão do lábio inferior 
é o sítio mais comum de ocorrência (33%), seguido pela mucosa jugal, gengiva e palato. 
A lesão típica surge como uma mácula redonda ou oval, solitária (17% são múltiplas), 
bem delimitada, de coloração uniforme variando de amarelo-amarronzado a marrom 
escuro, assintomáticas, com um diâmetro de 7 mm ou menor. Não existe relato de 
aumento de tamanho após o diagnóstico, o que sugere que o tamanho máximo da lesão é 
alcançado um tanto rapidamente e permanece constante desde então. 
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Geralmente não é necessário tratamento para a mácula melanótica, exceto por motivos 
estéticos. Quando necessário, a biópsia excisional é o tratamento de escolha. 
 
13. MELANOSE DO TABAGISTA 
A exposição a aminas policíclicas (p. ex., nicotina e benzopirenos) tem sido 
apresentada como estimulante da produção de melanina pelos melanócitos, que 
também são conhecidos por ligarem-se fortemente à nicotina. Sugere-se, então, que a 
produção de melanina na mucosa oral de tabagistas atue como uma resposta protetora 
contra algumas das substâncias nocivas no fumo de tabaco. 
Embora qualquer superfície mucosa possa ser afetada, a melanose do fumante 
atinge mais comumente a gengiva vestibular anterior. Em contraste, os tabagistas de 
cachimbo frequentemente exibem pigmentações localizadas na comissura e mucosa 
jugal. Os usuários do fumo invertido mostram alterações no palato duro. 
Uma frequência mais alta é vista em mulheres, e tem sido sugerido que os 
hormônios femininos exerçam um efeito sinérgico quandocombinados com o fumo. 
O cirurgião-dentista pode fazer o diagnóstico através da correlação da história de 
tabagismo com a apresentação clínica e história médica. 
O abandono do tabagismo resulta em desaparecimento gradual das áreas 
relacionadas à pigmentação por um período superior a 3 anos. A biópsia deve ser 
considerada quando a pigmentação está situada em locais inesperados, como o palato 
duro, ou quando há mudanças clínicas incomuns, como o aumento da densidade da 
melanina ou elevação da superfície.