Lesões imunológicas da mucosa oral - (resumo)

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Ulcerações aftosas recorrentes (UAR) 
• A estomatite aftosa recorrente é uma das doenças mais 
comuns da mucosa oral. A prevalência relatada na 
população em geral varia de 5% a 66%, com uma média 
de 20%. 
• Diversos fatores etiológicos - “coisas diferentes em 
pessoas diferentes”: 
▪ Alergias; 
▪ Predisposição genética; 
▪ Anormalidades hematológicas; 
▪ Influências hormonais; 
▪ Fatores imunológicos; 
▪ Agentes infecciosos; 
▪ Deficiências nutricionais; 
▪ Suspensão do fumo; 
▪ Estresse (mental e físico); 
▪ Trauma. 
• Patogenia: 
Destruição da mucosa oral devido a uma reação 
imunológica mediada por linfócitos T, com produção de 
fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa). 
• As ulcerações aftosas são observadas mais 
frequentemente em crianças e adultos jovens, com 
aproximadamente 80% dos indivíduos afetados 
relatando suas primeiras ulcerações antes dos 30 anos 
de idade. 
• São reconhecidas três variantes clínicas da estomatite 
aftosa: Menor, Maior e Hepertiforme. 
 
 
 
 
 
 
• São as mais comuns e representam o padrão presente 
em mais de 80% dos indivíduos afetados. 
• Os pacientes com ulcerações aftosas menores são os 
que sofrem menos recidivas e, individualmente, as lesões 
exibem a duração mais curta das três variantes. 
• As úlceras surgem quase de forma exclusiva na mucosa 
não queratinizada e podem ser precedidas por uma 
mácula eritematosa em associação com sintomas 
prodrômicos de queimação, prurido ou pontadas. 
• A ulceração demonstra uma membrana fibrinopurulenta 
removível, branco-amarelada, que é circundada por um 
halo eritematoso. 
• Classicamente, as ulcerações medem entre 3 e 10 mm 
de diâmetro, apresentam uma taxa de recorrência 
variável e curam-se sem deixar cicatriz em sete a 14 
dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças imunológicas da mucosa oral 
D i a g n ó s t i c o e m O d o n t o l o g i a 
Nesse caso, a afta pode surgir devido a um trauma, 
mas não necessariamente esse trauma está ligado 
diretamente. Um trauma pode influenciar na 
aparição da afta. 
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• As ulcerações aftosas maiores são maiores do que as 
aftas menores e mostram a maior duração por episódio. 
• As ulcerações são mais profundas que a variante menor, 
medem de 1 a 3 cm de diâmetro, levam de duas a seis 
semanas para curar e podem causar cicatriz. 
• O número de lesões varia de um a 10. Qualquer área de 
superfície oral pode ser afetada, mas a mucosa labial, o 
palato mole e as fauces amigdalianas são as mais 
comumente envolvidas. 
• O começo da afta maior ocorre após a puberdade e 
episódios recorrentes podem continuar a desenvolver-
se por 20 anos ou mais. Com o tempo, a formação de 
cicatrizes pode se tornar significante e em raras 
circunstâncias levar à restrição da abertura da boca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As ulcerações aftosas herpetiformes são as que 
apresentam um número maior de lesões e uma maior 
frequência de recidivas. 
• As lesões individuais são pequenas, com uma média de 1 
a 3 mm de diâmetro, com até 100 úlceras presentes em 
uma única recidiva. 
• Devido ao seu pequeno tamanho e grande número, as 
lesões apresentam uma semelhança superficial a uma 
infecção primária pelo HSV, levando à confusa designação 
herpetiforme – fazer diagnóstico diferencial. 
• As ulcerações cicatrizam-se dentro de sete a 10 dias, 
mas as recidivas tendem a ser pouco espaçadas. 
• Apesar de a mucosa móvel não queratinizada ser 
afetada com mais frequência, qualquer superfície da 
mucosa oral pode ser acometida. 
• Há predominância pelo sexo feminino e o seu início ocorre 
tipicamente na fase adulta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As lesões são diagnosticadas como aftas simples 
quando aparecem em pacientes com poucas lesões, 
que se curam dentro de uma a duas semanas e 
recorrem com pouca frequência. Ao contrário, 
pacientes com aftas complexas têm ulcerações 
bucais múltiplas (três ou mais) e quase constantes, 
em geral se desenvolvendo à medida que as lesões 
mais antigas se resolvem. 
Para diferenciar as ulcerações herpertiformes da herpes: 
- A herpes são bolhas que acabam se transformando em 
aftas. 
- A herpertiforme já surge como uma afta. 
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• Nenhum procedimento laboratorial fornece o diagnóstico 
definitivo. O diagnóstico é feito pela apresentação clínica. 
• Investigação de alterações sistêmicas associadas. 
• Características histopatológicas inespecíficas – 
processo inflamatório inespecífico na observação. 
• Realizar uma biopsia para fazer um diagnóstico 
diferencial. 
• A história médica do paciente deve ser revisada para 
que os sinais e sintomas de qualquer doença sistêmica 
possam ser associados às ulcerações semelhantes a 
aftas. 
• Nos pacientes com doença leve, a base da terapia é o 
uso de corticosteroides tópicos. 
• Corticosteroides tópicos: 
▪ Elixir de dexametasona (0,5mg/ml) 
▪ Gel de dipropionato de betametasona a 0,05% 
▪ Gel de fluocinonida a 0,05% 
▪ Injeção intralesional de acetonida triancinolona 
▪ Gel de propionato de clobetasol a 0,05% 
• Em casos resistentes, pode ser necessário o uso de 
corticosteroides sistêmicos para suplementar os 
medicamentos tópicos e obter o controle das lesões. 
• Corticosteroides sistêmicos: 
▪ Suspensão oral de prednisolona 
▪ Comprimidos de prednisona 
• As ulcerações aftosas maiores são mais resistentes à 
terapia e com frequência justificam o uso de 
corticosteroides mais potentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A, Ampla ulceração na mucosa jugal anterior esquerda. B, A mesma 
lesão após cinco dias de terapia com xarope de betametasona, 
utilizado pelo método bochechar e engolir. O paciente relatou estar 
livre da dor no segundo dia de terapia. A ulceração cicatrizou 
completamente durante a semana seguinte. 
Pênfigo: 
• É um grupo de doenças muco-cutâneas, vesículobolhosas 
e raras, mediadas por mecanismos auto-imunes. 
• Sua manifestação é mais variada na pele do que na boca. 
A condição conhecida como pênfigo representa quatro doenças 
relacionadas de origem autoimune: 
1. Pênfigo vulgar 
2. Pênfigo vegetante 
3. Pênfigo eritematoso 
4. Pênfigo foliáceo 
Somente as duas primeiras doenças afetam a mucosa bucal. O 
pênfigo vegetante é raro e, atualmente, a maioria dos autores 
acredita que seja uma simples variante do pênfigo vulgar. 
• Dessas desordens, o pênfigo vulgar é o mais comum. 
• Estima-se que a incidência é de um a cinco casos por 
milhão de pessoas diagnosticadas por ano na população 
geral. 
• Se não for tratado, muitas vezes resulta na morte do 
paciente. 
• As lesões bucais frequentemente são o primeiro sinal da 
doença, consideradas as mais difíceis de resolver com o 
tratamento – o alvo dos anticorpos estão em maior 
quantidade no epitélio oral. 
• As bolhas que caracterizam essa doença ocorrem devido 
a uma produção anormal, por razões desconhecidas, de 
autoanticorpos que são dirigidos contra glicoproteínas de 
superfície da célula epidérmica, a desmogleína 3 e a 
desmogleína 1. 
• Essas desmogleínas são componentes dos desmossomos 
(estruturas de adesão entre as células epiteliais), e os 
autoanticorpos se aderem a esses componentes 
desmossomais, inibindo de modo eficaz a interação 
molecular que é responsável pela aderência. 
• Como resultado desse ataque imunológico aos 
desmossomos, uma fenda se desenvolve dentro do 
epitélio, causando a formação de uma bolha intraepitelial. 
 
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• Os pacientes normalmente queixam-se de dor na mucosa 
bucal, e o exame clínico exibe erosões superficiais e 
irregulares e ulcerações distribuídas de forma aleatória 
na mucosa bucal. Essas lesões praticamente podem 
afetar quase qualquer local da mucosa bucal, embora o 
palato, amucosa labial, a mucosa jugal, o ventre da língua 
e a gengiva sejam envolvidos com maior frequência. 
• Acima de 50% dos pacientes desenvolvem lesões bucais 
antes do aparecimento das lesões cutâneas, algumas 
vezes em um tempo igual ou superior a um ano. 
• As lesões de pele surgem como vesículas e bolhas 
flácidas que se rompem com rapidez, em geral dentro 
de algumas horas a poucos dias, deixando uma superfície 
desnuda e eritematosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Desmogleína 3: 
▪ Glicoproteína transmembrana 
▪ Expressão ↑ na mucosa bucal 
• Uma das características do pênfigo vulgar é que uma 
bolha pode ser induzida em pele de aparência normal, 
caso seja exercida uma pressão lateral firme. Isto é 
chamado de sinal de Nikolsky positivo. 
• Observar manifestações clínicas 
• Exame histopatológico 
• Citologia esfoliativa 
 
 
 
• O diagnóstico do pênfigo vulgar deve ser realizado em 
fase inicial do curso da doença, pois nessa fase o 
controle é geralmente alcançado com maior facilidade. 
• Raramente observam-se bolhas. 
• Erosões e ulcerações dolorosas. 
• Atinge a mucosa labial e jugal, palato, ventre da língua e 
gengiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Desmogleína é uma proteína que faz parte dos 
desmossomos. Os desmossomos são as junções 
intercelulares encontradas entre as células epiteliais 
(que precisam estar bem unidas). Os anticorpos são 
direcionados para destruir a desmogleína. Sem a 
desmogleína, o desmossomo não consegue unir as 
células (elas ficam frouxamente aderidas). Assim, 
qualquer trauma consegue separar essas células, 
causando a formação de bolhas (pois acaba 
entrando líquido na área de separação dessas 
células). As bolhas são causadas espontaneamente 
ou diante de pequenas lesões (como um simples 
toque). Elas podem se formar em qualquer parte que 
tenha epitélio no corpo. 
Procurar por células cheias de líquido no exame 
histopatológico e na citologia esfoliativa. 
Lesões em pele podem ajudar no diagnóstico. 
Sempre encaminhar o paciente para um 
dermatologista. As lesões não são pruriginosas (não 
coçam). 
O sinal de Nikolsky consiste em fazer uma pressão 
no epitélio que irá formar automaticamente uma 
bolha. É um sinal patognomônico de pênfigo. 
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• Bolha flácida de conteúdo claro. 
• Erosões. 
• Qualquer localização. 
• Não pruriginosa. 
• Dolorosa. 
 
 
 
 
 
 
• Os espécimes de biópsia do tecido perilesional mostram 
uma separação intraepitelial característica, que ocorre 
logo acima da camada de células basais do epitélio. 
• As células da camada espinhosa do epitélio de superfície 
apresentam-se tipicamente separadas, uma 
característica que tem sido denominada acantólise, e as 
células soltas tendem a assumir uma forma arredondada. 
• Fenda supra-basal (o espacço formado). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sem tratamento adequado, as lesões bucais e cutâneas 
tendem a persistir e progressivamente vão envolvendo 
maior área de superfície. 
• O pênfigo é uma doença sistêmica; portanto, o 
tratamento consiste basicamente em corticosteroides 
sistêmicos (geralmente prednisona), muitas vezes em 
combinação com outros medicamentos 
imunossupressores. 
• Corticóide tópico: 
▪ Betametasona. 
▪ Posologia: Utilizam-se bochechos com 10ml 
da solução diluída em água de 6/6 horas, 
durante 1 mês. 
• Corticóide intralesional: 
▪ Acetonida de triancinolona. 
▪ Posologia: Injeta na lesão 5-10mg/ml a cada 15 
dias. 
• Corticóide sistêmico: 
▪ Prednisona. 
▪ Posologia: 20-40mg/dia, durante 20 dias. 
• O pênfigo pode sofrer completa resolução, embora as 
remissões e as exacerbações sejam comuns. 
Também fazem parte do tratamento: 
• Imunossupressores. 
• Antiobióticos de largo espectro. 
• Orientação de higiene oral. 
• Acompanhamento e encaminhamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A acantólise é o acúmulo de líquido – separando o 
epitélio do tecido conjuntivo. É onde entra o líquido e 
há a formação da bolha. 
Realizar sempre o encaminhamento para manter 
controle da doença, pois não há cura (trata-se de 
uma doença autoimune). 
Encaminhar para o imunologista para realização do 
tratamento com imunossupressores. 
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Líquen plano: 
• O líquen plano é uma doença dermatológica crônica 
relativamente comum, que afeta frequentemente a 
mucosa bucal. 
• Doença muco-cutânea, inflamatória, crônica e 
imunologicamente mediada. 
• O nome peculiar dessa condição foi dado pelo médico 
britânico Erasmus Wilson, que foi o primeiro a descrevê-
la, em 1869. Provavelmente Wilson pensava que as lesões 
cutâneas se assemelhavam aos liquens que crescem 
sobre as rochas, para merecerem essa denominação. 
• Não se conhece exatamente a sua causa. Não se tem 
certeza se é realmente uma doença autoimune. Pois, 
ainda não foi identificado qual é o antígeno responsável 
pelas lesões (se é interno ou externo). Nada foi 
comprovado quanto a isso. 
• É mais comum do que o Pênfigo. 
• Alguns pacientes acabam desenvolvendo lesões orais. 
• Há uma possível relação com o estresse e ansiedade. Mas 
pode ser que o estresse não tenha influência na 
patogênese do líquen plano. 
• A maioria dos pacientes com líquen plano engloba adultos 
de meia-idade, sendo raro o acometimento em crianças. 
As mulheres são mais afetadas, normalmente em uma 
razão de 3:2 em relação aos homens na maioria das 
séries de casos. 
• 1,4% dos doentes dermatológicos. 
• 2/3 dos casos: 30-60 anos. 
• As lesões de pele do líquen plano são classicamente 
descritas como pápulas poligonais, púrpuras e 
pruriginosas. 
• Há várias manifestações clínicas. 
• Diagnóstico apenas com os achados clínicos. 
• Exame histopatológico. 
• Lesões cutâneas (4P): 
▪ Pápulas 
▪ Pruríticas 
▪ Poligonais 
▪ Purple (arroxeadas) 
• Essas lesões podem apresentar estrias brancas que 
formam um redilhado (tanto na pele quanto nas lesões 
intraorais) – Estrias de Wickham. Elas são melhor 
observadas quando se umedece a lesão. 
• Lesões em mucosas. 
• Lesões Orais: 
▪ Ocorre em 60-70% dos casos. 
 
 
▪ Como única manifestação: 20-30% dos casos. 
• Formas de apresentação: 
▪ Reticular 
▪ Papular 
▪ Placa 
▪ Bolhosa 
▪ Erosiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A biópsia é indicada para confirmar o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
As lesões orais surgem de várias formas, mas as 
mais comuns são a reticular (coloração branca) e a 
erosiva (coloração vermelha). 
• 0,5 a 5% dos pacientes LP oral → CEC: 
▪ Fatores de risco: doença de longa 
duração, LP erosivo, uso de tabaco. 
▪ Maioria são carcinoma in situ ou 
microinvasivo. 
No líquen plano reticular as estrias brancas 
entrelaçadas aparecem bilateralmente na região 
posterior da mucosa jugal. 
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A, Uma mulher de meia-idade com líquen plano reticular leve na 
mucosa jugal do lado esquerdo. B, A mesma paciente após duas 
semanas, mostrando exacerbação das lesões. Períodos de melhora 
e de piora são característicos do líquen plano. 
 
 
 
 
 
 
 
. A ulceração da mucosa jugal exibe estrias queratóticas 
periféricas radiadas, características do líquen plano erosivo bucal. 
• As características histopatológicas do líquen plano são 
típicas, porém não específicas. 
• A destruição da camada de células basais do epitélio 
(degeneração hidrópica) também é evidente, sendo 
acompanhada por um intenso infiltrado inflamatório 
semelhante a uma faixa, com o predomínio de linfócitos 
T. 
 
 
 
• Projeções “dentes de serra” são visualizadas. 
• As características imunopatológicas do líquen plano são 
inespecíficas. A maioria das lesões mostra a deposição 
de uma banda desalinhada de fibrinogênio na zona da 
membrana da basal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O líquen plano reticular normalmente não produz 
sintomas e nenhum tratamento é necessário.Na maioria 
das vezes, os pacientes afetados podem ter uma 
candidíase sobreposta e, neste caso, queixarem-se de 
uma sensação de ardência na mucosa bucal. A terapia 
antifúngica é necessária nesses casos. 
• O líquen plano erosivo com frequência é incômodo para o 
paciente, devido às feridas abertas presentes na 
cavidade bucal. Por ser uma condição imunomediada, os 
corticosteroides são recomendados. 
• Corticóide tópico: 
▪ Betametasona. 
▪ Posologia: Utilizam-se bochechos com 10ml da 
solução diluída em água de 6/6 horas, durante 
1 mês. 
• Corticóide intralesional: 
▪ Acetonida de triancinolona. 
▪ Posologia: Injeta na lesão 5-10mg/ml a cada 15 
dias. 
• Corticóide sistêmico: 
▪ Prednisona. 
▪ Posologia: 20-40mg/dia, durante 20 dias. 
• Imunossupressores. 
 
 
 
Essa condição patológica não possui cura. É 
importante manter o acompanhamento e controle 
da doença. 
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Reação liquenoide: 
• Condição que afeta a pele e as mucosas após contato, 
ingestão ou inalação de determinada droga e de alguns 
metais, que regride após a remoção dos fatores 
desencadeantes. 
• Características clínicas e histopatológicas semelhantes 
ao LP. Mas possui lesões assimétricas (diferente do LP). 
• Exemplos: 
▪ Antimaláricos. 
▪ Hipoglicemiantes orais. 
▪ Anti-hipertensivos: 
• Beta-bloqueadores. 
• Bloqueadores dos canais de cálcio. 
▪ Metais (ouro, mercúrio, cobre, zinco, estanho, 
bismuto). 
• Características clínicas. 
• Histopatologia. 
• História do paciente. 
Nas mucosas: 
• Lesões semelhantes ao LP, assimétricas. Pode 
apresentar padrão reticular, em placa ou erosivo. 
Na pele: 
• Pápulas violáceas, freqüentemente, sem as estrias de 
Wickham e sem a distribuição característica do LP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lesões desparecem após a remoção do agente causador. 
• Remoção do fator desencadeante. 
• Se for por conta de restauração em amálgama, deve-
se trocar ou polir. 
• Se for por medicação, suspender ou trocar a droga, 
seguindo orientação médica. 
• Acompanhamento. 
 
Referências: 
NEVILLE, Brad W. et al. Patologia oral e maxilofacial. 
4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 912 p. 
Aula teórica de Diagnóstico em Odontologia. Faculdade 
Maurício de Nassau, odontologia, 2020.