asma e pneumonias

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Asma e Pneumonias 
 
Luiz Pedro Duarte Farias – lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador – Laureate International Universities 
Medicina – Clínica Integrada 
Turma IV 
INTRODUÇÃO ASMA 
 Asma e DPOC são duas doenças respiratórias 
caracterizadas pela presença de tosse, dispneia (mesmo em 
repouso – ao contrário da dispneia cardíaca que pode ser em 
repouso ou aos esforços) e sibilos/roncos. Algumas escolas 
médicas acham que a Asma e a DPOC são doenças muito 
parecidas, outras escolas não; o que ambas concordam é que 
existe uma interseção entre as duas doenças. Geralmente, o 
gatilho que desencadeia a crise de Asma é diferente daquele 
que desencadeia uma descompensação da DPOC. Na DPOC, o 
quadro está muito mais relacionado ao tabagismo e são as 
infecções que desencadeiam a instabilidade. Já na Asma, 
geralmente existe um alérgeno – o alérgeno mais comum no 
nosso meio é a poeira. Ou seja, na Asma existe um agente 
sensibilizante que irá causar uma inflamação nas vias aéreas 
com predominância de Linfócitos-T CD4+ e recrutamento de 
Eosinófilos, com aparecimento de broncoespasmo, sendo 
alteração na árvore brônquica potencialmente reversível por 
meio de medicamentos ou espontânea. 
 No paciente asmático, a presença de sibilos decorre das 
alterações que ocorrem na luz brônquica: é bastante diminuída 
pela presença de inflamação local, contração de musculatura 
lisa e produção de muco. 
 Então, a Asma caracteriza-se por episódios recorrentes 
de obstrução das vias aéreas inferiores com limitação variável 
ao fluxo de ar, reversível espontaneamente ou por medicação, 
resultante do binômio hiper-reatividade das vias aéreas 
inferiores X inflamação. Clinicamente é apresentada por 
episódios recorrentes de dispneia, tosse e sibilância. 5% da 
população é afetada, é uma doença de alto custo e de alta 
prevalência. 
 
 
 Nossos brônquios estão sempre um pouco inflamados; na Asma, essas estruturas são um pouco mais sensíveis, 
então qualquer estímulo (podem até ser simples como o ato de dar risada ou estar exposto ao frio) o brônquio faz 
broncoespasmo. 
FISIOPATOLOGIA ASMA 
 Os elementos chaves da fisiopatologia da Asma são: reação a alérgeno de forma exacerbada – atopia – com 
produção de anticorpos IgE (este anticorpo geralmente está presente nas alergias em geral); células inflamatórias – 
linfócitos, eosinófilos e mastócitos; os mediadores inflamatórios – citocinas (IL), histamina, leucotrieno (molécula mais 
importante para a fisiopatologia da asma – promove o broncoespasmo e exacerba inflamação); constrição da 
musculatura lisa das vias aéreas inferiores: hiper-reatividade; ocorre produção de líquido e formação de edema – 
hipersecreção de muco; possível espessamento das paredes das vias aéreas, ou seja, às vezes, um paciente asmático 
grave pode remodelar as vias aéreas permanentemente e causar obstrução de fluxo aéreo permanente. 
Os pacientes asmáticos geralmente possuem parentes com a mesma enfermidade, caracterizando uma 
herança genética; isso deve ser analisado durante a anamnese. Isso pode ser devido ao antígeno HLA, que predispõem 
a muitas pessoas têm alergia. 
 
 
 
 
 
A pesquisa do mecanismo da alergia da Asma evoluiu bastante o 
longo do tempo: primeiro se desconfiava da poeira, depois o ácaro, depois 
as fezes do ácaro, depois uma enzima digestiva das fezes do ácaro, depois 
uma cisteína-protease das enzimas digestivas das fezes do ácaro, hoje 
sabe-se que são alguns aminoácidos presentes na cisteína-protease das 
enzimas digestivas das fezes do ácaro que estão presentes na poeira. A 
barata também possui antígenos alergênicos para as vias aéreas. 
Um estudo internacional da prevalência de Rinite e Asma no 
mundo, afirmou que a maior taxa de rinite grave está presente na cidade 
de Salvador, Bahia. Isso porque a temperatura, o ambiente e a umidade são 
favoráveis para incidência dessas doenças que dependem dos ácaros 
(Salvador é o paraíso dos ácaros). 
 
 
 
 
 
Alérgeno
Ativação de 
Linfócitos TH2
Citocinas
Estimulação a 
produção de IgE 
pelos plasmócitos
Ligam-se aos 
mastócitos e ocorre 
a liberação de 
histamina, 
leucotrienos e 
prostaglandinas 
Broncoespasmo e 
inflamação
• Broncoconstricção edema, secreção, tosseInflamação Aguda
• Recrutamento celular, dano epitelial, 
modificações estruturais precoces
Inflamação Crônica
• Proliferação celular, aumento da matriz 
extracelular
Remodelamento 
Vias Aéreas
 
 
 Ou seja, em resumo: a fisiopatologia da asma é uma 
broncoconstrição devido a uma inflamação que gera 
hipersecreção de muco, gerando obstrução ao fluxo de ar que 
causa a dispneia no paciente asmático. 
 A patologia da Asma é decorrente a reação a alérgeno: ácaros, 
pó doméstico, pelos de animais, saliva de gato, mofo, ar frio ou 
exercícios físicos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ASMA 
 O início do quadro clínico ocorre geralmente antes dos 25 
anos, podendo também iniciar após os 40 anos (antecedentes de 
sintomas na infância); episódios recorrentes de tosse seca, chiado 
no peito e dispneia. Pode haver aperto no peito e há tendência de 
piora à noite; associação com rinite e dermatite alérgica. Os fatores 
desencadeantes individuais são induzidos por alérgeno, mudança de 
temperatura, uso de aspirina, exercícios físicos, exposição 
ocupacional ou sem fatores identificáveis. 
 Ao exame físico, encontra-se na inspeção geral: taquipneia (25 a 40 ipm), fase expiratória prolongada em 
reação inspiratória, taquicardia, ansiedade, uso de musculatura acessória – tiragem, tórax hiperinsuflado, cianose. Na 
percussão: hiper-ressonância ou timpanismo. Ausculta: sibilos [sobretudo expiratórios – broncoespasmo], roncos e 
estertores [possível infecção]. Na Asma grave, o paciente pode apresentar um tórax pouco ruidoso ou silencioso 
(paciente em que o médico deve ficar à beira do leito, analisando-o sempre e medicando a quase todo momento). 
 O sibilo da Asma se ausculta em todo o pulmão; são sibilos polifônicos com várias tonalidades e difuso no 
pulmão. Se o sibilo está limitado a apenas uma região, deve-se suspeitar de neoplasia pulmonar. Outra situação: se o 
paciente possui B3, crepitação, edema de MMII e está sibilando, pode ser ICC. Ou seja, deve-se sempre analisar o 
paciente como um todo e nem tudo com sibilo é asma. 
 Aos exames complementares: nos exames de laboratório, o leucograma pode estar com eosinofilia e elevação 
de IgE; na crise, hipercapnia com hipoxemia [hipercapnia pode significar falência ventilatória]. Na radiografia de tórax, 
a imagem geralmente não apresenta nenhuma alteração, sendo, portanto, normal. Na Asma grave, pode haver 
hiperinsuflação – depressão diafragmática e campos pulmonares muito transpartentes. Contudo, o diagnóstico da 
Asma é essencialmente clínico e o laboratório ajuda muito pouco no diagnóstico. 
 No diagnóstico funcional, realiza-se a espirometria. 
 
 Outro diagnóstico funcional é o exame de pico de fluxo. 
 Atualmente, classifica-se a Asma como controlada e não 
controlada. Ao lado estão as classificações do controle da asma. 
 
 
Pulmões normais Asma 
 
 
 Na crise asmática, se o paciente passa muito tempo com dispneia, ele fará 
muito esforço, entra em falência respiratória e pode morrer. 
 
 
 
TRATAMENTO ASMA 
 Para pacientes com Asma, utiliza-se os 
medicamentos broncodilatadores, da classe do 
B2-agonistas inalados, pode-se associar aos 
anticolinérgicos (brometo de ipratrópio – 
Atrovent). Os B2 mais utilizados no nosso meio 
são o salbutamol e fenoterol (geralmente usa-se 
na nebulização). De alguns anos para cá, 
descobriu-se que a bombinha da Asma é tão 
eficaz quantoa nebulização (se a pessoa tiver 
uma boa capacidade de inalação). 
 Na DPOC, o anticolinérgico possui um papel mais importante; já na Asma, os B2-agonistas são mais eficientes, 
já que eles estão sendo utilizados para combater o broncoespasmo. 
 Os B2 possuem 2 efeitos colaterais muito conhecidos: taquicardia e tremura. 
 Outra classe de droga que se pode utilizar na crise são os corticoides. Podem ser por via oral ou via venosa – 
hidrocortisona, prednisolona e prednisona. 
 Quanto mais grave chega o paciente, mais intensa será o tratamento, muitas vezes tendo que se utilizar de O2 
hospitalar. Outros casos, podem ser tão graves que o paciente pode ser remanejado para UTI e ser entubado. Na 
maioria das vezes, o enfermo fará uma nebulização e se utilizará de uma dose pequena de hidrocortisona. 
 O tratamento da Asma crônica deve ser feito assim como a aguda, só que de forma inalatória. Usa-se 
medicamentos anti-inflamatórios tópicos que são os corticoides inalados. São eles: budesonida, fluticasona, 
beclometasona. Muitos desses corticoides vêm associados aos B2-agonistas de longa duração, que são o salmeterol 
 
 
ou formoterol, tendo objetivo de controlar a Asma com doses 
mínimas de corticosteroides. O ideal é começar com uma dose 
mais alta e depois ir diminuindo, de acordo com a tolerância do 
paciente. Uns dos efeitos colaterais do uso de corticoides por 
longo prazo são a Síndrome de Cushing, úlcera gástrica, 
hiperglicemia, hipertensão, osteoporose, imunossupressão, 
dentre outros. 
 Uma das moléculas que participam na formação da 
Asma é o leucotrieno. Ele é o constritor mais potente dos 
brônquios. Zafirlucaste e Montelucaste são as drogas que 
possuem o potencial de inibir os leucotrienos (antagonista do 
receptor LTD4). Essas drogas tem o objetivo de diminuir as 
doses de corticoide usadas para o tratamento. 
 Outra droga utilizada, porém, cara, é um anticorpo monoclonal de anti-IgE: homalizumab. Usa-se em casos 
muitos graves. 
 Existem vários tipos de pacientes com Asma: alguns precisam usar apenas broncodilatadores B2-agonistas e 
outros precisam ser acompanhados por médicos, se utilizar de corticoides, demonstrando ser um caso mais complexo. 
INTRODUÇÃO PNEUMONIA 
 A pneumonia é uma doença muito mais grave 
que um resfriado ou gripe. Envolve parênquima 
pulmonar, envolve alvéolos. A pneumonia é uma 
doença que mata bastante. 
 É uma doença inflamatória aguda de causa 
infecciosa que acomete os espaços aéreos e é causada 
por vírus, bactérias ou fungos. 
 PAC – Pneumonia adquirida na comunidade: 
pneumonia adquirida fora do ambiente hospitalar ou de 
unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se 
manifesta em até 48h após a admissão à unidade 
assistencial. É a pneumonia mais comum. 
 Pneumonia hospitalar – PH/ Pneumonia associada a ventilação mecânica -PVM: pneumonia em pacientes 
hospitalizados/ relacionada a ventilação mecânica. 
 Mecanismos patogênicos para pneumonia: aspiração – microaspiração/ aspiração maciça (casos de AVC, 
etilista, dentre outras formas); inalação (causa mais comum); hematogênica; contiguidade. 
 Fatores de risco para pneumonia: idade, alcoolismo, tabagismo, funcionários de creches, imunossupressão, 
comorbidades – como DPOC, Asma, DM –, uso de corticoide. 
DIAGNÓSTICO PNEUMONIA 
 Os sintomas da pneumonia são: quadro agudo de tosse (a pneumonia no início parece muito com as IVAS), 
expectoração (é algo importante para diferenciar das IVAS, já que a expectoração nas IVAS é algo tardio, se acontecer 
– a secreção é amarela-esverdeada, podendo parecer até com a cor de tijolo), falta de ar, dor torácica (se tiver um 
pouco de pleurite, a dor será ventilatória dependente), confusão, sudorese, calafrios, mialgias, febre. Sinais: 
 
 
taquipneia, taquicardia, hiper/ hipotermia, achados focais no exame físico do tórax. Radiografia do tórax: nova 
opacidade pulmonar. 
 A pneumonia pode ser muito difícil de diferenciar de uma bronquite aguda. O que vai contrastar as duas 
enfermidades é feita pela radiografia do tórax. Ou seja, para o diagnóstico da pneumonia deve ser feito no mínimo 
uma radiografia de tórax (em PA e perfil). Isso ajuda muito também na utilização de medicamento – não iniciar uma 
antibioticoterapia, pois se na radiografia estiver indicando um caso por 
infecção viral, não se pode usar antibiótico. 
 Ao exame físico, na inspeção/ palpação do tórax: identificação de áreas 
sensíveis, deve ser feito a palpação de massas/ nódulos/ lesões; 
expansibilidade pode estar diminuída (assim como no derrame 
pleural, atelectasia e dor pleurítica); o FTV estará aumentado 
(diminuído estaria se fosse um caso de obstrução brônquica, 
DPOC, derrame pleural, pneumotórax e tumores). Na ausculta, 
podem aparecer sons contínuos ou descontínuos. 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS PATOGÊNICAS PNEUMONIA 
 Tabagismo ativo/ DPOC: Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Legionella pneumophila, 
Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Chlamydophila pneumonia; 
 Residentes em instituições: S. pneumoniae, bacilos Gram-negativos, H. influenzae, Staphylococcus aureus, 
Chlamydophila pneumonia, anaeróbios, Mycobacterium tuberculosis; 
 Alcoolismo: S.pneumoniae (incluindo cepas resistentes ao medicamento), bacilos Gram-negativos, 
anaeróbios, Mycobacterium tuberculosis, Klesibella pneumoniae, Acinetobacter spp.; 
 Aspiração macroscópica/ má dentição: Anaeróbios, patógenos entéricos Gram-negativos; 
 Viagem ao sudoeste dos EUA: Coccidioides immitis; 
 Exposição a morcegos: Histoplasma capsulatum; 
 Exposição a aves: Cryptococcus neoformans, Chlamydia psittaci, H.capsulatum; 
 Exposição a coelhos: Francisella tularensi; 
 Exposição a animais de fazenda: Coxiella burnetti (febre Q); 
 Influenza viral: Influenza, S.aureus, S.pneumoniae, H.influenzae; 
Consolidação LSD 
Consolidação TC Tórax 
Padrão interstício-alveolar Padrão vidro fosco 
 
 
 Bronquiectasia, fibrose cística: Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S.aureus, Aspergillus spp., 
complexo Mycobacterium avium; 
 Abscesso pulmonar: CA-MRSA, anaeróbios orais, pneumonia endêmica fúngica, M.tuberculosis, micobactérias 
atípicas; 
 Uso de medicamento intravenoso: S.aureus, anaeróbios, M.tuberculosis, S.pneumoniae; 
 Obstrução endobronquial: Anaeróbios; 
 Terapia recente com antibióticos: S.pneumoniae resistente ao fármaco, P.aeruginosa; 
 HIV (inicial): S. pneumoniae, H.influenza, M.tuberculosis; 
 HIV (tardio): Os patógenos listados para infecção inicial por HIV, além de Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, 
Histoplasma, Aspergillus, micobactérias atípicas (principalmente M.kanasii e complexo do M.avium), 
P.aeruginosa, H.influenza; 
 No contexto do bioterrorismo: Bacillus anthracis (antrax), Yersina pestis (peste), Francisella tularensis 
(tularemia). 
A investigação do agente etiológico deve ser feita com a coloração de 
Gram/ cultura de escarro, hemocultura, aspirado traqueal, lavado 
broncoalveolar, testes sorológicos, pesquisa por antígenos urinários. 
 
TRATAMENTO PNEUMONIA 
 Se o paciente estiver com a suspeita de 
uma pneumonia gripal (crise de H1N1 no 
momento), pode-se usar o Tamiflu (oseltamivir). 
Em caso de infecção por bactéria nos pacientes 
internados na UTI são os antibióticos com maior 
espectro de ação/ mais potentes. 
 O tratamento das PAC se faz com 
amoxicilina (contudo deixa de fora o Mycoplasma) 
e azitromicina (pega o Mycoplasma). Contudo, a 
grande maioria das vezes a amoxicilina com 
clavulonato vai servir. O que se deve deixar para 
infecções mais graves, mesmo sendo adquiridas na 
comunidade, são as quinolonas respiratórias 
(amoxifloxacina e levofloxacina). Se for umcaso de 
HIV, infecção por Pneumocystis jirovecii, o tratamento de escolha é pelo Bactrim (sulfametoxazol e trimetoprima). 
 Se for uma pneumonia de hospital, utiliza-se o tazocin (piperacilina com tazobactam), cefalosporinas de 4ª 
geração, algumas de 3ª geração, dentre outros. Uma combinação que se faz muito em pacientes internados é a 
cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxone – cobre pneumococo e alguns bacilos gram-negativos) e azitromicina. Se o 
paciente estiver muito grave, começa-se uma antibioticoterapia empírica e colhe culturas para ver se vai precisar 
trocar o antibiótico. 
 Hoje em dia, existe um batalhão enorme de bactérias multirresistentes aos antibióticos devido ao seu uso 
inadequado. Ou seja, não se deve utilizar antibiótico de forma desnecessária, a não ser que o médico esteja diante de 
uma pneumonia por bactéria óbvia. 
 
 
GRAVIDADE PNEUMONIA PNEUMONIA 
CURB-65 é uma escala criada especificamente para 
determinar a necessidade ou não de internar pacientes 
com pneumonia adquirida na comunidade. Define o local de 
tratamento. 
CURB-65 é o acrónimo para: 
 Confusão: Classificação menor que 8 segundos AMTS; 
 Ureia: Níveis superiores a 50 mg/dl; 
 Respiração: Frequência Respiratória maior que 30 
incursões respiratórias por minuto; 
 Pressão sanguínea (Blood pressure): sistólica menor a 90 mmHg ou diastólica menor a 60 mmHg; 
 Idade maior ou igual a 65 anos. 
GERAL TUBERCULOSE PULMONAR 
 A tuberculose (TB) é uma doença crônica granulomatosa 
necrosante causada pelo bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) 
Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch) ou pelas espécies 
intimamente relacionadas Mycobacterium africanum e Mycobacterium 
bovis. O locam mais comum afetado é o pulmão, e os locais 
extrapulmonares mais comuns são os linfonodos, pleura, ossos e 
articulações. A TB é transmitida de indivíduo para indivíduo por meio da 
inalação de núcleos de gotículas infecciosas aerossolizadas pelos 
pacientes com TB pulmonar (TBP). A tuberculose é uma causa 
importante de morbidade e mortalidade ao redor do mundo, mas 
predomina em ambientes com recursos limitados e tem frustrado 
medidas de saúde pública para o seu controle. A pandemia do vírus da imunodeficiência humana (HIV) levou ao 
ressurgimento da TB, e o problema de saúde pública mundial da TB tem sido agravado pelo aumento de casos 
resistentes ao medicamento. 
 Atualmente o tratamento da tuberculose é muito eficaz. Existem 3 formas de apresentação: a infecção latente, 
tuberculose cavitária e tuberculose miliar. É uma infecção manifestada por tosse (podendo ser seca ou produtiva – ou 
pode ter hemoptise [quanto mais hemoptise, maior a chance de ser tuberculose; contudo não é só a tuberculose que 
faz hemoptise – câncer de pulmão que é o principal diagnóstico diferencial]), febre vespertina crônica/ prolongada (ao 
final da tarde – não é uma febre alta [37,5ºC ~ 38ºC]), paciente jovem, sudorese noturna, perda de peso. 
 Nódulo de Ghom é um nódulo formado na região superior do pulmão devido 
a resposta imunológica do hospedeiro (macrófagos englobam o bacilo e fazem a 
calcificação). Se o paciente tem DM ou HIV, o bacilo de Kock consegue escapar da 
fagocitose e se espalha pelo organismo. É uma doença muito ligada ao estado de 
imunocompetência do organismo. 
 O paciente com tuberculose tem que ficar em isolamento respiratório. 
 Achados da tuberculose: derrame pleural, taquicardia, taquipneia, 
hipotensão, confusão mental, hipo/ hipertermia, hipoxemia, comorbidades. 
 O diagnóstico da tuberculose é muito rápido: expectoração e coloração do catarro pelo método de Ziehl-
Neelsen (pesquisar bacilo álcool-ácido resistente); baciloscopia diagnóstica (ver se tem o bacilo no escarro). Se for 
positivo, deve-se iniciar o tratamento rapidamente. Às vezes, o paciente não consegue expectorar o bacilo pois o 
Febre prolongada é aquela 
que dura mais de 21 dias. E 
quase toda febre 
prolongada, em nosso 
meio, é por causa da 
tuberculose. 
 
 
organismo está em outros tecidos – assim deve ser feito a biopsia 
(procurar adenosina desidrogenase e lactato desidrogensase – são as 
enzimas presentes nos linfócitos que são as células mais comuns contra 
a tuberculose). A reação inflamatória da tuberculose é muito 
característica: granulomatosa. O bacilo faz uma necrose caseosa por 
tuberculose. 
 O tratamento da tuberculose é relativamente simples e dura 6 
meses. Porém é um tratamento que hipoxicidade, por isso que deve ser 
feito bem o diagnóstico. O tratamento da tuberculose é feito com 4 
fármacos (RIF, INH, PZA e BEM – rifampicina, isoniazida, pirazinamida e 
etambutol) durante 2 meses e depois retira-se dois fármacos: 
piramiazida e etambutol; ficando a rifampicina e a isoniazida por mais 4 meses. O paciente melhora muito rápido com 
o tratamento, podendo abandonar a medicação. Assim, o paciente deve ser monitorado/ observado por uma pessoa 
da comunidade (tratamento diretamente observado – PDO; isso é feito pelos agentes de saúde).