Insuficiência cardíaca

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Insuficiência Cardíaca 
 
Luiz Pedro Duarte Farias – lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador – Laureate International Universities 
Medicina – Clínica Integrada 
Turma IV 
CONCEITO 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome na qual uma anormalidade na função cardíaca é responsável pela 
inabilidade do coração em bombear sangue a um débito cardíaco que atenda às necessidades metabólicas dos tecidos, 
ou desempenha esta função às custas de pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados. A síndrome da 
insuficiência cardíaca caracteriza-se por sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial, 
incluindo dispneia, estertores, pressão venosa jugular elevada e edema e/ou manifestações de perfusão tissular 
inadequada, como intolerância aos esforços, fadiga, sinais de hipoperfusão e disfunção renal. A insuficiência cardíaca 
pode ocorrer como resultado de: 
1. Contratilidade miocárdica prejudicada (disfunção sistólica, caracterizada por uma fração de ejeção [FE] 
ventricular esquerda [VE] reduzida; 
2. Aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado (disfunção diastólica que, 
frequentemente, está associada a uma FEVE normal e é geralmente chamada de insuficiência cardíaca com FE 
preservada); 
3. Uma variedade de outras anormalidades cardíacas (incluindo a doença valvar obstrutiva ou insuficiência 
valvar, shunt intracardíaco ou distúrbios da frequência ou do ritmo cardíaco); 
4. Estados nos quais o coração é incapaz de compensar um quadro de fluxo sanguíneo periférico aumentado por 
aumento nas necessidades metabólicas. 
Em adultos, o envolvimento ventricular esquerdo quase sempre está presente, mesmo as manifestações forem 
primariamente as da disfunção ventricular direita (retenção de líquidos sem dispneia ou estertores). A insuficiência 
cardíaca pode resultar de uma agressão aguda à função cardíaca, como um grande infarto miocárdico ou, mais 
comumente, por um processo crônico. 
A IC Congestiva é a maior causa de internamento hospitalar do Brasil, ocorrendo mais a descompensação em 
pacientes que se internam em hospitais públicos. Provavelmente a prevalência da ICC vai aumentar ao longo do 
tempo, devido ao envelhecimento da população e as doenças-causa da insuficiência cardíaca. 
Ou seja, a IC é uma síndrome em que o coração se torna incapaz de ofertar 
oxigênio aos tecidos em taxa adequada às suas demandas, ou o faz à custa de elevação 
da sua pressão de enchimento (pré-carga) [princípio de Frank-Starling]; é a 
incapacidade do coração do bombeamento adequado de sangue, podendo ser na 
sístole ou na diástole. 
 
 
TIPOS 
 Insuficiência cardíaca somente à direita – isso é mais comum em DPOC associado a 
hipertensão pulmonar. Essa situação ocorre devido ao tempo de doença da DPOC 
que causa uma remodelação da arquitetura arterial pulmonar, fazendo com que o 
coração direito funcione mal – uma insuficiência de VD. Pode causar a cor 
pulmonalle. Claro que insuficiência de ventrículo direito pode ser consequência de 
uma insuficiência de ventrículo esquerdo; 
 Insuficiência cardíaca somente a esquerda – insuficiência cardíaca somente em 
ventrículo esquerdo. Todo problema no ventrículo esquerdo pode desencadear esse tipo insuficiência, como: 
sobrecarga do ventrículo devido uma hipertensão arterial, causa isquêmica. Geralmente começa no esquerdo, 
podendo evoluir para o direito devido a transmissão de pressão da esquerda para direita; 
 Insuficiência cardíaca congestiva – a insuficiência cardíaca congestiva é a junção das insuficiências cardíacas 
direita e esquerda; 
 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção [FE] preservada (antigamente chama de insuficiência cardíaca 
diastólica); 
 Insuficiência cardíaca com FE baixa; 
A lC é caracterizada pela ativação de mecanismos adaptativos neuro-hormonais, que incluem o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, sistema adrenérgico e retraão do sistema parassimpático, além da elevação da 
vasopressina argnina, peptídeos natriuréticos e citocinas pró-inflamatórias. A longo prazo, outro mecanismo 
adaptativo é o remodelamento ventricular, processo pelo qual fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos 
alteram o tamanho, a forma e a função ventricular. 
CAUSAS 
 Hipertensiva – HAS não tratada ao longo tempo (10 a 20 anos) irá causar IC. Grande parte dos pacientes que 
se vê no hospital com IC descompensada são pacientes hipertensivos de longa data que não ligaram para o 
problema base. A hipertensão também afeta os rins (causa insuficiência renal crônica), as artérias cerebrais 
(causa AVE), a retina (causa retinopatia hipertensiva). O coração ao longo do tempo deixa de trabalhar 
tentando vencer a pressão alta; então devido ao aumento da pós-carga, o coração precisa contrair com mais 
força e com o tempo o músculo começa a hipertrofiar, compensando e vencendo a resistência imposta pela 
pressão, só que depois de alguns anos o órgão começa a dilatar; 
 Chagásica – Doença de Chagas: doença muito comum em nosso meio. Em livros texto americanos, não se vê 
essa causa sendo relatada, porém, em nosso meio, mesmo sendo comum, a incidência está diminuindo com 
o tempo. O paciente chagásico, que foi mordido pelo barbeiro e infectado pelo Trypanosoma cruzi, geralmente 
na infância ou adolescência, desenvolve a IC muito tempo depois. O parasita possui tropismo pelo músculo 
cardíaco, inflamando-o, promovendo a fibrosação e dilatação miocárdica. Isso faz com que o coração se 
remodele, o que incapacita de bombear sangue corretamente. A cardiopatia chagásica também pode 
acometer o sistema condutor do coração: a inflamação crônica afeta o sistema de condução e causa uma 
variedade de distúrbios do ritmo, incluindo bradiarritmias e fibrilação atrial; contrações ventriculares 
prematuras, bloqueio de ramo (muitas vezes do direito), taquicardia ventricular e bloqueio atrioventricular de 
terceiro grau. Nem todos os indivíduos que tiveram contato com Trypanosoma cruzi vai desenvolver Doença 
de Chagas, ou seja, se a sorologia do paciente for positiva, não significa que ele irá desenvolver IC ou qualquer 
outra complicação – essa situação se deve a relação parasita-hospedeiro. E se der positivo, não se tem muito 
o que fazer – se for um chagásico adulto, se dá a medicação e espera a melhora, mas a fase indeterminada 
O Ecocardiograma 
promove o 
conhecimento se a 
IC possui FE 
preservada ou baixa. 
A fração de ejeção normal é acima de 60%. A FE é a fração do que o coração recebe e ejeta posteriormente. Acima de 
60% representa que a cada ciclo cardíaco, o coração recebe 100ml e ejeta acima de 60ml. Quanto mais baixa essa 
fração, mais grave é a insuficiência. Uma FE abaixo de 30% já é grave; abaixo de 15% é gravíssimo; de 10% é quase 
morte. 
 
 
não tem muito o que fazer. É tipicamente chamada de ICC por MCC – IC crônica por miocardia chagásica 
crônica; 
 Valvular – a lesão nas válvulas cardíacas, principalmente estenose aórtica/mitral ou insuficiência 
aórtica/mitral; a válvula não abre bem, o coração terá que fazer mais força para bombear o sangue ou na hora 
de fechar a vávula o sangue reflui, uma sobrecarga de pressão ou sobrecarga de volume, respectivamente. A 
Febre Reumática é uma doença muito relacionada com as valvulopatias. Ou seja, precisa prevenir e tratar a 
FR para não desenvolver uma valvulopatia e posteriormente uma IC; 
 Isquêmica – pacientes que sofreram infarto, perderam uma área grande de ventrículo e o coração remodela 
essa região, causando a IC. Quando o IAM é pequeno, geralmente não tem problema, mas quando o IAM é 
grande, pegando uma parede importante, a região afetada morre e coração precisa se rearmar 
completamente e, então, começa a trabalhar mal. Outra causa a IC por cardiopatiaisquêmica em ação 
(paciente possui dispneia e dor ao mesmo tempo), tendo dificuldade de chegar O₂ no músculo e o 
bombeamento não acontece da maneira correta; 
 Alcoólica – a longo prazo, o álcool também pode atacar o coração promovendo a cardiopatia alcoólica, assim 
como o fígado (cirrose), nervos periféricos, SNC, medula espinal (mielotoxicidade); 
 Idiopática – é quando não se sabe a causa. Geralmente são causadas por doenças raras como miocardites 
virais, miocardiofibrose, amiloidose, quimioterápicos, entre outros. 
CLASSIFICAÇÃO 
Classe Descrição Mortalidade 
NYHA 
I Paciente com doença cardíaca, porém sem limitação para atividades 
físicas habituais. 
5% 
II Paciente com leve limitação para atividades físicas habituais; 
assintomáticos em repouso. 
10% 
III Paciente com limitação proeminente para atividades físicas habituais; 
assintomáticos em repouso. 
30% 
IV Paciente sintomático inclusive em repouso. 50 a 60% 
Hemodinâmico 
A Congestão pulmonar ausente e boa perfusão periférica (seco e 
quente). 
39% 
B Congestão pulmonar presente e boa perfusão periférica (úmido e 
quente). 
52% 
C Congestão pulmonar presente e má perfusão periférica (úmido e frio). 66% 
L Congestão pulmonar ausente e má perfusão periférica (seco e frio). 56% 
Estágios da IC Descrição 
A (paciente de 
alto risco) 
Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de condições 
clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade. Esses 
pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural 
do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentam 
sinais ou sintomas de IC. 
Hipertensão sistêmica, 
coronariopatia, diabetes 
melito, histórico de 
cardiotoxicidade, 
tratamento por droga ou 
abuso de álcool; 
histórico pessoal de 
cardiomiopatia. 
B (disfunção 
ventricular 
assintomática) 
Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente 
associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC. 
Hipertrofia ventricular 
esquerda ou fibrose; 
dilatação ventricular 
esquerda ou 
hipercontratilidade; 
valvulopatia ou IAM. 
 
 
C (IC 
sintomática) 
Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com 
cardiopatia estrutural adjacente. 
Dispneia ou fadiga por 
disfunção ventricular 
esquerda sistólica; 
pacientes 
assintomáticos sob 
tratamento para 
prevenção de IC. 
D (IC 
refratária) 
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em 
repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem 
intervenções especializadas. 
Pacientes hospitalizados 
por IC ou que não podem 
receber alta; pacientes 
hospitalizados 
esperando transplante; 
pacientes em casa sob 
tratamento de suporte 
IV ou sob circulação 
assistida; pacientes em 
unidade especial para 
manejo da IC. 
 
SINTOMAS E SINAIS 
Dispneia aos esforços, ortopneia, DPN, presença de B3 e B4/ sopros, 
ictus desviado para esquerda (em LAA, podendo ter impulsão paraesternal), 
creptos em base, derrame pleural, estase jugular, ascite + hepatomegalia, 
edema em MMII, tonturas e síncope, tosse e astenia, caquexia cardíaca são 
os principais sintomas e sinais da IC. 
O espectro de sinais e sintomas da IC varia acentuadamente nos 
diferentes pacientes: até a metade dos pacientes com disfunção sistólica do 
VE é assintomática. 
O sintoma mais precoce comum é a dispneia (geralmente aos esforços 
e progressiva). A ortopneia (paciente quando se deita, tem dispenia; ou seja, 
o paciente sempre fica sentado) é típica nos casos avançados de disfunção 
do VE ou na insuficiência cardíaca descompensada. À medida que evolui a 
descompensação, podem ocorrer dispneia paroxística noturna (DPN) (o 
paciente chega a deita, adormece e acorda sufocado – aumento do retorno 
venoso e o coração não consegue bombear) e padrão respiratório de 
Cheyne- Stokes. 
Fadiga, astenia e má tolerância física aos esforços são queixas comuns de pacientes com IC. Tonturas podem 
ocorrer no quadro de distúrbio de perfusão, mas são comumente iatrogênicas (ou seja, relacionada com o uso de 
medicamentos pra IC). Casos de palpitações e síncope em pacientes com arritmia subjacente e necessitam de 
avaliação imediata. 
Anorexia e dor abdominal são sintomas comuns de insuficiência cardíaca avançada, especialmente insuficiência 
cardíaca direita. IC direita congestão na VCI (veia cava inferior) hepatomegalia. 
Sintomas altamente prevalentes, mas raramente levados em conta: tosse, insônia e depressão de humor. 
Um exame físico de um paciente com IC sistólica apreciável, mas bem compensada, pode não revelar 
anormalidade alguma. É necessário um nível de suspeita alto com base nos sintomas (lembrar que o diagnóstico de IC 
é na beira do leito, fundamentalmente clínico). Os sinais físicos comumente observados na síndrome de IC variam de 
 
 
acordo com o grau de compensação, a cronicidade (aguda vs crônica) e o envolvimento cavitário (IC direita vs 
esquerda). 
O acúmulo de líquido ou de volume é a marca registrada da IC, em especial o quadro de descompensação aguda 
e IC direita. 
Sinais típicos de IC: 
 Estertores pulmonares – decorrentes do acúmulo de líquido no interstício e nos alvéolos pulmonares devido 
às altas pressões atriais esquerdas – edema pulmonar cardiogênico agudo (EPCA). Derrame pleural [leves a 
moderados no lado direito]: MV diminuindo, macicez a percussão. 
 Macicez – macicez nas bases dos pulmões relativos com derrame pleural. 
 Distensão venosa jugular (DVJ) – pode ser observada com inclinação de 25º, embora, quando muito elevada, 
pode ficar aparente com o paciente sentado. Pode-se fazer o refluxo hepato-jugular. 
 Edema, ascite (“barriga d’água”) e hepatomegalia. 
 Sopro sistólico de regurgitação mitral (insuficiência mitral) – muitas vezes presentes no quadro de aumento 
do VE (insuficiência mitral secundária). 
 Terceira bulha (galope de B3) – significa pressão telediastólica do VE aumentada em pacientes com função de 
VE diminuída. O paciente pode ter IC e não possui B3 (compensado). O B4 é mais comum na cardiomiopatia 
hipertensiva (ventrículo hipertrofiado e que não dilata bem e o átrio faz uma força para que possa vencer a 
carga). 
 Perfusão periférica – extremidades quentes ou frias, enchimento capilar. Importante para avaliação da 
adequação da perfusão e da anemia em pacientes com IC avançada. 
 Pulso alternante e pulso de amplitude baixa. 
 Sinais vitais: taquipneia, taquicardia e pressões de pulso estreitas são, em 
geral, de mau prognóstico e de doença avançada. O peso corporal costuma 
ser útil no monitoramento das condições compensatórias. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
As doenças que mais podem confundir com ICC são as doenças que causam dispneia como: DPOC (bronquite 
crônica com cor pulmonalle), TEP (tem dispneia, taquicardia, pode causar edema de MMII), tamponamento pericárdico 
(tríade de Beck – hipofonese de sons cardíacos/ bulhas/ sons cardíacos abafados, hipotensão jugular e estase jugular), 
tuberculose pericárdica, broncoespasmo. Um exame físico bem detalhado ajuda muito a diferenciar as doenças. 
Essas situações, de confusão, acontecem muito em paciente idosos. Um exemplo disso é a dispneia com sibilância 
– pensa-se logo em asma, mas pode ser a asma cardíaca. 
Sintomas
Disfunção 
sistólica
Intolerância 
aos esforços
Arritmias 
ventriculares
Retenção de 
volume
Disfunção 
renal
Ativação neuro-
hormonal
Disfunção 
diastólica
Não se consegue curar a IC, 
mas é possível controlar. 
 
 
CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO 
O diagnóstico de ICC é necessário, mas é preciso encontrar a causa base. A 
causa mais comum, de longe, é a infecção, principalmente respiratória 
(bronquites agudas,pneumonias, IVA por bactérias em geral). Outra causa de 
descompensação é que a doença está progredindo – o ventrículo funcionava 
bem e agora está piorando; algumas vezes consegue-se compensar a situação, 
outras não tem como, causando a morte; geralmente isso acontece com 
pacientes que possui classe funcional IV. Arritmias em geral, tanto bradi quando 
taqui, são causas também de descompensações – FA é a taquiarritmia mais comum em ICC, numa bradiarritmia é 
devido a um BAvT [geralmente por doença chagásica]. Isquemia ou angina instável também é outra causa para a 
descompensação. Outras causas são: má adesão ao tratamento, anemia grave, hipertireoidismo, DHE (distúrbios 
eletrolíticos). 
A maioria dos episódios de piora aguda da insuficiência cardíaca ocorre em pacientes com sintomas previamente 
reconhecidos de insuficiência cardíaca crônica. Os pacientes com tais descompensações podem apresentar dispneia 
geralmente após um período de retenção de líquido ou sinais de congestão, manifestados pelo agravemento do edema 
e por algum grau de agravamento da dispneia. 
Ocasionalmente, a apresentação pode ser mais aguda, com progressão rápida até a dispneia em repouso e/ou 
edema pulmonar. A última apresentação é, muitas vezes, associada à hipertensão e é particularmente característica 
dos pacientes que têm disfunção diastólica e cujo o ventrículo esquerdo rígido não tolera a retenção de líquido. Em 
pacientes sem um histórico de IC, outros fatores precipitantes, como IAM, taquiarritmias, anormalidades valvares 
previamente não reconhecidas ou novas, lesão tóxica (incluindo excesso de álcool) ou miocardite aguda devem ser 
considerados. O tratamento é causa-específico e pode incluir revascularização coronariana precoce, reparo ou 
substituição valvar, ou assistência médica de apoio (p.ex: suporte inotrópico, bomba por balão intra-aórtico, 
dispositivos de assistência ventricular). Se a condição não for revertida, o transplante cardíaco pode ser a melhor 
opção para os candidatos adequados. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O diagnóstico de ICC é clinico, ocorre a beira do leito. O exame 
complementar mais importante que se utiliza é o Raio X do Tórax – dimensionar 
a área cardíaca [índice cardiotorácico – usualmente corresponde a 0,5 no 
adulto, devendo ser menor que 0,65 nos RN e menor que 0,55 em lactentes], 
vê se tem infecção associada [possivelmente pneumonia] e derrame pleural. 
Não é um exame imprescindível, mas se pede. Dá para ver se a ICC é mais as 
custas de VD ou VE; pode-se ver também se há cefalização da trama (sugere 
congestão). 
Outro exame complementar é o bioquímico: quer se ver ureia e creatinina (lesão renal crônica – dialítico, se está 
retendo líquido ou não [perguntar sobre a diurese para o paciente]), sódio e potássio (buscar DHE), hemograma (ver 
se tem infecção, anemia, entre outros). O ECG é um exame ótimo para ver se tem alguma arritmia ou alteração no 
ritmo cardíaco. Se houver disponibilidade de fazer o ecocardiograma, ótimo, mas não é um exame necessário. 
TRATAMENTO 
O tratamento mais comum para os pacientes com IC é o uso de diurético. Na fase de descompensação aguda, 
utiliza-se mais um diurético potente: furosemida (diurético de alça). Digoxina (digitálico) é uma droga que ajuda o 
coração a funcionar melhor; outro digitálico boa para ICC, principalmente se está em FC elevada, dando uma freiada 
no nó AD, é a deslanosideo C [digitálico injetável]. Se o paciente estiver congesto e hipotenso no momento agudo, 
Um Cardioversor Desfibrilador 
Implantável (CDI) é muito 
comum em pacientes com 
doença de Chagas, pois ocorre 
muitas bradiarritmias fatais. 
 
 
pode-se usar dobutamina (agonista β₁). Se o paciente estiver com HAS associada, usa-se nitroprussiato de sódio; se o 
paciente for branco, pode-se usar o IECA (captopril). Se o paciente não possuir uma bradicardia grave ou hipotensão 
muito baixa, mantem-se o beta bloqueador – carvedilol (β₁ e ɑ₁) e metoprolol (β₁ seletivo) – mantendo o diurético. 
Se o paciente está compensado, utiliza-se um grupo de drogas para longo prazo, ou seja, drogas essenciais para 
IC [começa com doses baixa e titula conforme o paciente tolera as doses]. Essas drogas são: beta-bloqueador 
(carvedilol e metoprolol) [não se deve usar o beta-bloqueador quando o paciente tiver bradicardia grave, Asma...], 
IECA (captopril e inalapril – diminuem o excesso de angiotensina, melhorando a situação do paciente [dá muita tosse 
como EA]), BRAs (losartana – mas os IECAs são melhores) [nos negros, a combinação ideal é di-nitrato de isosorbida 
com hidralazina [dá muita dor de cabeça como EA] – vasodilatadores que independem do sistema renina-angiotensina-
aldosterona], diuréticos (hidroclorotiazida/ furosemida, dependendo da congestão; epironolactona – efeito diurético 
poupador de potássio, agindo também sobre o remodelamento miocárdico [dá ginecomastia e se usar com IECA, pode 
fazer hipercalemia]). 
Geralmente, utiliza-se hoje Digoxina em pacientes que não respondem ao tratamento acima ou em paciente que 
tem FA com reposta elevada [possui janela terapêutica pequena, tendo muita intoxicação pelo uso de medicamento]. 
PROGNÓSTICO 
Se o paciente estiver na classe funcional IV e não conseguir reduzir essa classe com FE abaixo de 20%, o tempo 
de sobrevida é de no máximo 6 meses. Ou seja, o prognóstico para IC é ruim se não conseguir compensar o paciente. 
Geralmente o paciente não tem só ICC, possui doenças associadas como DM, AVE, entre outras, piorando a situação. 
O que ser na IC é dar uma sobrevida ao paciente longa realizando o tratamento medicamentoso para não 
acontecer a descompensação e, ao mesmo tempo, dar uma boa qualidade de vida para o paciente. Hoje, busca-se 
estudos com células tronco para tratar o IC – regenerar área fibrosada que não está funcionando bem. 
Prescrição para o paciente com ICC: 
Carvedilol contínuo, captopril contínuo, furosemida contínuo [pela manhã], espironolactona.