diarreias
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Diarreias 
 
Luiz Pedro Duarte Farias \u2013 lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador \u2013 Laureate International Universities 
Medicina \u2013 Clínica Integrada 
Turma IV 
CONCEITO \u2013 DIARREIA AGUDA 
A diarreia aguda é uma alteração do hábito intestinal por aumento do n´mero de evacuações e 
do teor de água nas fezes. Cursa com depleção hidrossalina de intensidade variável e má absorção 
de águas e eletrólitos. Possui instalação súbita e curso autolimitado \u2013 ás vezes a prescrição médica 
faz mais mal do que o bem nessas situações (duração máxima de 14 dias); etiologia provavelmente 
infecciosa (90%). 
As diarreias possuem semelhança com as IVAs em relação com o quão comum elas são na vida do indivíduo; são 
as duas afecções humanas mais comuns que existem. Uma diferença básica entre IVAs e diarreias é que a primeira 
possui etiologia provável viral e a segunda bacteriana. 
A frequência normal das evacuações varia de três vezes por dia até três vezes por semana. Como um sintoma, a 
diarreia pode ser descrita como a diminuição na consistência de fezes (aumento da fluidez), que causa urgência ou 
desconforto abdominal, ou um aumento na frequência das evacuações. A consistência é definida como a relação entre 
a água fecal e a capacidade de retenção de água dos sólidos insolúveis fecais, que se compõem de massa bacteriana 
e fibra proveniente dos alimentos. Tendo em vista a dificuldade em medir a consistência fecal, considerando também 
que as fezes são predominantemente constituídas por água (60 a 85%), o peso fecal torna-se representação razoável 
da consistência. Como um sinal, a diarreia é definida pelo tamanho ou volume de fezes medida ao longo de um período 
de 24 a 72h. 
Ou seja: diarreias agudas são aquelas que cursam com duração menor que 2 a 3 semanas ou, raramente, 6 a 8 
semanas. A causa mais comum das diarreias agudas é a infecção. A diarreia crônica persiste por pelo menos 4 semanas 
e, normalmente, de 6 a 8 semanas ou mais. Há quatro mecanismos de diarreia: osmótica, secretora, exsudativa e a 
motilidade alterada. Como muitas doenças diarreicas se devem a mais de um desses mecanismos, é clinicamente útil 
categorizar diarreia como má absorção (graxos), aquosa e inflamatória. 
EPIDEMIOLOGIA DA DIARREIA INFECCIOSA AGUDA E INFECÇÕES DE 
ORIGEM ALIMENTAR 
\uf0b7 Água (incluindo alimentos lavados em água): Vibro cholerae (agente de Norwalk), Giardia, Cryptosporidum; 
\uf0b7 Alimentos: 
Aves \u2013 espécies de Salmonella, Campylobacter, Shigella; 
Carne bovina, suco de fruta \u2013 Escherichia coli enteroemorrágica; 
 
 
Carne de porco \u2013 Tênia; 
Frutos do mar crus e mariscos (incluindo sushis e bolinho de peixe) \u2013 V. cholerae, Vibro parahaemolyticus, e Vibro 
vulnificus, Salmonella e Shigella, vírus das hepatites A e B, tênia, anisaquíase; 
Queijo, leite \u2013 Listeria sp; 
Ovos \u2013 Salmonella sp; 
Alimentos contendo maionese e tortas de creme \u2013 intoxicação alimentar por clostrídios e estafilocócica; 
Arroz frito \u2013 Bacillus cereus; 
Frutas frescas \u2013 Cyclospora sp; 
Vegetais em conserva ou frutas \u2013 Clostridium sp; 
Brotos \u2013 Enteroemorrágica E. coli, Salmonella sp. 
\uf0b7 Animal a pessoa (animais de estimação e os criados em fazendas) contato: Salmonella, Campylobacter, 
Cryptosporidium, enteroemorrágico E. coli, e Giárdia sp; 
\uf0b7 Creche: Shigella, Campylobacter, Cryptosporidum, e Giárdia sp; vírus; Clostridium difficile; 
\uf0b7 Hospitalização, antibióticos, quimioterapia: C. difficile; 
\uf0b7 Piscina: Giárdia e Cryptosporidium sp; 
\uf0b7 Viagem ao exterior: E. coli de vários tipos; Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giárdia, e Cryptosporidium sp; 
Entamoeba histolytica. 
FISIOPATOLOGIA DA DIARREIA AGUDA 
Diarreia osmolar: aumento exagerado da osmolaridade na luz intestinal, atraindo água para a luz (causada por 
vírus, bactérias, carboidratos). Diarreia secretora: patógenos não-invasivos agridem o intestino delgado com toxinas 
que promovem secreção abundante de água e eletrólitos. Diarreia disabsortiva: distúrbio da absorção causado por 
toxinas. Diarreia motora: alteração da motilidade intestinal \u2013 hipermotilidade ou hipotonia. Diarreia exsudativa: 
processo inflamatório que sugere infecção por agentes invasivos, com agressão de íleo distal e cólon. Síndrome do 
intestino curto: perda de área intestinal. 
Mecanismos de virulência dos microorganismos: adversividade \u2013 adesão à mucosa intestinal por meio de aesinas 
secretadas pelas fímbrias; invasividade \u2013 capacidade de invadir a mucosa e multiplicar-se nas células epiteliais ou 
atingir a lâmina própria; toxigênese \u2013 enterotoxinas: causam secreção exagerada de sais e água/ citotoxicinas: lesam 
a célula e causam necrose do tecido. 
Principais enteropatógenos e sua fisiopatologia: 
Bactérias: 
\uf0b7 Escherichia coli: 
E. coli enteropatogênica \u2013 diarreia secretora; E. coli enterotoxigênica \u2013 diarreia secretora; E. coli enteroinvasora \u2013 
diarreia exsudativa; E. coli enteroemorrágica \u2013 diarreia sanguinolenta. E. coli enteroagregativa \u2013 diarreia 
persistente. 
\uf0b7 Shigella \u2013 diarreia exsudativa por ileocolite; 
\uf0b7 Salmonella \u2013 diarreia exsudativa por ileocolite, sepse em lactente desnutridos; 
\uf0b7 Campylobacter jejuni \u2013 diarreia secretora exsudativa; 
\uf0b7 Vibrião colérico \u2013 diarreia secretora grave; 
\uf0b7 Clostridium difficile \u2013 diarreia pós-antibioticoterapia (colite pseudomembranosa). 
 
 
Vírus: 
\uf0b7 Rotavírus \u2013 mais frequente aos 6 meses a 2 anos de idade, principalmente no 
inverno; 
\uf0b7 Adenovírus entérico \u2013 diarreia secretora e osmótica; 
\uf0b7 Vírus Norwalk \u2013 diarreia secretora e osmótica; 
\uf0b7 Astrovírus \u2013 diarreia secretora e osmótica. 
Protozoários: 
\uf0b7 Cryptosporidium \u2013 diarreia secretora (corpo volume muito grande, desidrata bastante; esse microrganismo 
não é comum em pessoas imunocompetentes); 
\uf0b7 Ameba histolítica \u2013 colite (rara) / abscesso hepático; 
\uf0b7 Giardia lamblia \u2013 raramente causa diarreia aguda em regiões endêmicas. 
Identificação do patógeno a partir da história (C): ingestão de alimento cru / parcialmente cozido. Tempo de 
sintomas após ingestão: < 6h: S. aureus / Bacillus cereus [geralmente é uma toxina pré-formada \u2013 o vômito predomina 
a diarreia \u2013 o vômito é um mecanismo de proteção, não é para sair dando medicamento]; entre 8-14h: Clostridium 
perfringens; > 14h: infecção viral, principalmente com vômitos ou contaminação bacteriana com E. coli 
enteropatogênica ou enteroemorrágica. 
QUADRO CLÍNICO DA DIARREIA AGUDA 
Diarreia secretora: fezes liquidas, abundantes e claras, fétidas, sem sangue, muco ou pus; desconforto abdominal; 
pode haver febre ou vômitos. 
Diarreia exsudativa (disenteria): fezes amolecidas, com muco, sangue e pus; eliminações repetidas, em pequenas 
porções, com dor à evacuação. Febre alta, leucocitose, neutrofiia e desvio à esquerda. 
Diarreia exsudativa secretora: inicia-se como secretora e torna-se exsudativa. 
Diarreia viral: fezes líquidas, sem muco, 
pus ou sangue; evacuações sem dor. Possui 
vômitos e febre; casos semelhantes na 
família/ comunidade. Linfocitose. 
Diarreia relacionada com antibióticos: 
ocorre em 10-14 dias após o início da ATB ou 
em até 3 semanas após o seu término 
(penicilinas [benzatina, amoxicilina, 
oxacilina], cefalosporinas [ceftriaxone, 
cefipime, cefalotina], clindamicina); diarreia 
aquosa intensa; casos graves (colite 
pseudomembranosa): febre, vômitos, 
distensão abdominal, toxemia, leucocitose 
acentuada, muco e sangue nas fezes. 
Tratamento: metronidazol e/ou vancomicina 
VO. 
Procedimentos na abordagem do doente: 
1. História e exame físico (A); 
2. Pesquisa de sinais de alerta (A); 
- Idade > 69 anos 
Gram negativos 
entéricos \u2013 coliformes 
fecais. 
 
 
- Diarreia > 48 horas 
- Sangue / muco nas fezes 
- Imunosupressão (HIV, DM, alcoolismo) 
- Dor