Diarreia Aguda: Conceito, Epidemiologia e Fisiopatologia

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Diarreias 
 
Luiz Pedro Duarte Farias – lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador – Laureate International Universities 
Medicina – Clínica Integrada 
Turma IV 
CONCEITO – DIARREIA AGUDA 
A diarreia aguda é uma alteração do hábito intestinal por aumento do n´mero de evacuações e 
do teor de água nas fezes. Cursa com depleção hidrossalina de intensidade variável e má absorção 
de águas e eletrólitos. Possui instalação súbita e curso autolimitado – ás vezes a prescrição médica 
faz mais mal do que o bem nessas situações (duração máxima de 14 dias); etiologia provavelmente 
infecciosa (90%). 
As diarreias possuem semelhança com as IVAs em relação com o quão comum elas são na vida do indivíduo; são 
as duas afecções humanas mais comuns que existem. Uma diferença básica entre IVAs e diarreias é que a primeira 
possui etiologia provável viral e a segunda bacteriana. 
A frequência normal das evacuações varia de três vezes por dia até três vezes por semana. Como um sintoma, a 
diarreia pode ser descrita como a diminuição na consistência de fezes (aumento da fluidez), que causa urgência ou 
desconforto abdominal, ou um aumento na frequência das evacuações. A consistência é definida como a relação entre 
a água fecal e a capacidade de retenção de água dos sólidos insolúveis fecais, que se compõem de massa bacteriana 
e fibra proveniente dos alimentos. Tendo em vista a dificuldade em medir a consistência fecal, considerando também 
que as fezes são predominantemente constituídas por água (60 a 85%), o peso fecal torna-se representação razoável 
da consistência. Como um sinal, a diarreia é definida pelo tamanho ou volume de fezes medida ao longo de um período 
de 24 a 72h. 
Ou seja: diarreias agudas são aquelas que cursam com duração menor que 2 a 3 semanas ou, raramente, 6 a 8 
semanas. A causa mais comum das diarreias agudas é a infecção. A diarreia crônica persiste por pelo menos 4 semanas 
e, normalmente, de 6 a 8 semanas ou mais. Há quatro mecanismos de diarreia: osmótica, secretora, exsudativa e a 
motilidade alterada. Como muitas doenças diarreicas se devem a mais de um desses mecanismos, é clinicamente útil 
categorizar diarreia como má absorção (graxos), aquosa e inflamatória. 
EPIDEMIOLOGIA DA DIARREIA INFECCIOSA AGUDA E INFECÇÕES DE 
ORIGEM ALIMENTAR 
 Água (incluindo alimentos lavados em água): Vibro cholerae (agente de Norwalk), Giardia, Cryptosporidum; 
 Alimentos: 
Aves – espécies de Salmonella, Campylobacter, Shigella; 
Carne bovina, suco de fruta – Escherichia coli enteroemorrágica; 
 
 
Carne de porco – Tênia; 
Frutos do mar crus e mariscos (incluindo sushis e bolinho de peixe) – V. cholerae, Vibro parahaemolyticus, e Vibro 
vulnificus, Salmonella e Shigella, vírus das hepatites A e B, tênia, anisaquíase; 
Queijo, leite – Listeria sp; 
Ovos – Salmonella sp; 
Alimentos contendo maionese e tortas de creme – intoxicação alimentar por clostrídios e estafilocócica; 
Arroz frito – Bacillus cereus; 
Frutas frescas – Cyclospora sp; 
Vegetais em conserva ou frutas – Clostridium sp; 
Brotos – Enteroemorrágica E. coli, Salmonella sp. 
 Animal a pessoa (animais de estimação e os criados em fazendas) contato: Salmonella, Campylobacter, 
Cryptosporidium, enteroemorrágico E. coli, e Giárdia sp; 
 Creche: Shigella, Campylobacter, Cryptosporidum, e Giárdia sp; vírus; Clostridium difficile; 
 Hospitalização, antibióticos, quimioterapia: C. difficile; 
 Piscina: Giárdia e Cryptosporidium sp; 
 Viagem ao exterior: E. coli de vários tipos; Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giárdia, e Cryptosporidium sp; 
Entamoeba histolytica. 
FISIOPATOLOGIA DA DIARREIA AGUDA 
Diarreia osmolar: aumento exagerado da osmolaridade na luz intestinal, atraindo água para a luz (causada por 
vírus, bactérias, carboidratos). Diarreia secretora: patógenos não-invasivos agridem o intestino delgado com toxinas 
que promovem secreção abundante de água e eletrólitos. Diarreia disabsortiva: distúrbio da absorção causado por 
toxinas. Diarreia motora: alteração da motilidade intestinal – hipermotilidade ou hipotonia. Diarreia exsudativa: 
processo inflamatório que sugere infecção por agentes invasivos, com agressão de íleo distal e cólon. Síndrome do 
intestino curto: perda de área intestinal. 
Mecanismos de virulência dos microorganismos: adversividade – adesão à mucosa intestinal por meio de aesinas 
secretadas pelas fímbrias; invasividade – capacidade de invadir a mucosa e multiplicar-se nas células epiteliais ou 
atingir a lâmina própria; toxigênese – enterotoxinas: causam secreção exagerada de sais e água/ citotoxicinas: lesam 
a célula e causam necrose do tecido. 
Principais enteropatógenos e sua fisiopatologia: 
Bactérias: 
 Escherichia coli: 
E. coli enteropatogênica – diarreia secretora; E. coli enterotoxigênica – diarreia secretora; E. coli enteroinvasora – 
diarreia exsudativa; E. coli enteroemorrágica – diarreia sanguinolenta. E. coli enteroagregativa – diarreia 
persistente. 
 Shigella – diarreia exsudativa por ileocolite; 
 Salmonella – diarreia exsudativa por ileocolite, sepse em lactente desnutridos; 
 Campylobacter jejuni – diarreia secretora exsudativa; 
 Vibrião colérico – diarreia secretora grave; 
 Clostridium difficile – diarreia pós-antibioticoterapia (colite pseudomembranosa). 
 
 
Vírus: 
 Rotavírus – mais frequente aos 6 meses a 2 anos de idade, principalmente no 
inverno; 
 Adenovírus entérico – diarreia secretora e osmótica; 
 Vírus Norwalk – diarreia secretora e osmótica; 
 Astrovírus – diarreia secretora e osmótica. 
Protozoários: 
 Cryptosporidium – diarreia secretora (corpo volume muito grande, desidrata bastante; esse microrganismo 
não é comum em pessoas imunocompetentes); 
 Ameba histolítica – colite (rara) / abscesso hepático; 
 Giardia lamblia – raramente causa diarreia aguda em regiões endêmicas. 
Identificação do patógeno a partir da história (C): ingestão de alimento cru / parcialmente cozido. Tempo de 
sintomas após ingestão: < 6h: S. aureus / Bacillus cereus [geralmente é uma toxina pré-formada – o vômito predomina 
a diarreia – o vômito é um mecanismo de proteção, não é para sair dando medicamento]; entre 8-14h: Clostridium 
perfringens; > 14h: infecção viral, principalmente com vômitos ou contaminação bacteriana com E. coli 
enteropatogênica ou enteroemorrágica. 
QUADRO CLÍNICO DA DIARREIA AGUDA 
Diarreia secretora: fezes liquidas, abundantes e claras, fétidas, sem sangue, muco ou pus; desconforto abdominal; 
pode haver febre ou vômitos. 
Diarreia exsudativa (disenteria): fezes amolecidas, com muco, sangue e pus; eliminações repetidas, em pequenas 
porções, com dor à evacuação. Febre alta, leucocitose, neutrofiia e desvio à esquerda. 
Diarreia exsudativa secretora: inicia-se como secretora e torna-se exsudativa. 
Diarreia viral: fezes líquidas, sem muco, 
pus ou sangue; evacuações sem dor. Possui 
vômitos e febre; casos semelhantes na 
família/ comunidade. Linfocitose. 
Diarreia relacionada com antibióticos: 
ocorre em 10-14 dias após o início da ATB ou 
em até 3 semanas após o seu término 
(penicilinas [benzatina, amoxicilina, 
oxacilina], cefalosporinas [ceftriaxone, 
cefipime, cefalotina], clindamicina); diarreia 
aquosa intensa; casos graves (colite 
pseudomembranosa): febre, vômitos, 
distensão abdominal, toxemia, leucocitose 
acentuada, muco e sangue nas fezes. 
Tratamento: metronidazol e/ou vancomicina 
VO. 
Procedimentos na abordagem do doente: 
1. História e exame físico (A); 
2. Pesquisa de sinais de alerta (A); 
- Idade > 69 anos 
Gram negativos 
entéricos – coliformes 
fecais. 
 
 
- Diarreia > 48 horas 
- Sangue / muco nas fezes 
- Imunosupressão (HIV, DM, alcoolismo) 
- Dorabdominal intensa em pacientes maiores que 60 anos 
- T>38ºC 
- Mais de 8 Evacuações por dia 
- Desidratação (decisão mais importante que se deve ter 
numa emergência é perceber o quão desidratado o paciente está para poder reidratá-lo com soro ou mandá-
lo para casa) – checar pulso, medir TA... verificar sinais de desidratação. 
3. Exames laboratoriais (A) (B); 
- Coprocultura 
- Pesquisa de leucócitos nas fezes 
- Pesquisa de sangue oculto 
- EPF 
4. Evolução clínica após intervenção; 
- Alta orientação clínica, medicamentosa e 
dietética 
- Coleta de exames e encaminhamento para 
seguimento ambulatorial com ou sem antibiótico 
- Na ausência de melhora clínica no PA, internação. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DIARREIA AGUDA 
Abscesso pélvico na área do retossigmóide, anemia perniciosa, cólon irritável (pode chegar agudo – realizar 
exames complementares), doença de Whipple, doença intestinal inflamatória, doença intestinal isquêmica (>50 anos), 
malária, pelagra, síndrome disabsortivas, suboclusão intestinal. Esse diagnóstico diferencial não é agudo, precisa durar 
mais de 15 dias para pensar em outra etiologia que não diarreia. 
TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA 
Iniciar hidratação (oral sempre que possível) (A): 3,5g NaCl + 1,5g KCl + 20g glicose em 1 litro de água = soro 
caseiro indicado pela OMS. Pacientes gravemente desidratados devem ser tratados com solução intravenosa de Ringer 
Lactato ou solução salina, com potássio adicional e bicarbonato, conforme necessário. As soluções orais de 
reidratação, usadas extensivamente para substituir fluido diarreico e as perdas de eletrólitos, são eficazes por 
conterem sódio, açúcares e, muitas vezes, os aminoácidos que utilizam nutrientes dependentes de transportadores 
de captação de sódio. 
Indicações de antibioticoterapia (B): >7 evacuações por dia, diarreia com sangue, sangue oculto ou leucócitos nas 
fezes, sintomas > 1 semana, internação, imunocomprometidos. ATB: ciprofloxacino 500mg de 12/12 (>17 anos) ou 
sulfametoxazol 800mg + trimetoprim 160mg 12/12 por 3-5 dias. Grau de recomendação C: loperamida e difenoxilato 
(2mg): 4mg VO + 2 mg a cada evacuação; máximo de 16mg/dia por 2 dias (para pacientes com sintomas leves e fezes 
sem sangue). 
Restrição alimentar na diarreia: não 
existe nada baseado em evidências que 
na diarreia se precise de uma restrição 
dietética; claro que um paciente 
passando mal não vai comer uma 
feijoada ou outra comida pesada. O ideal 
é que o paciente coma comidas leves e 
se hidratar. 
 
 
Para enjoo, pode-se usar o plasil (mas possui um efeito colateral muito ruim: reação extrapiramidal/ acatisia – 
vontade de correr, de se movimentar; distonia é outro efeito colateral), bromoprida, usopram, dramin, escopolamina. 
DIARREIA CRÔNICA 
Síndrome do Intestino Irritável (SII) – Conceito: é uma situação 
em que o intestino grosso (cólon) apresenta distúrbios funcionais com 
mal-estar ou dor abdominal intermitente (diarreia ou constipação) sem 
nenhuma causa que possa explicar as alterações. É a segunda causa de 
consulta médica nos EUA. É definida como dor e/ou desconforto 
abdominal recorrentes, por pelo menos 3 dias por mês, nos últimos 3 
meses, associada com dois ou mais dos seguintes sintomas: melhora 
com a defecação e/ou alteração da frequência das evacuações e/ou 
alteração na forma das fezes. Existe a presença de flatulências, alívio 
com a defecação e presença de muco. É uma doença funcional – podem 
variar de períodos de diarreia e fases de obstipação. 
Considerando a alta prevalência de SII na população geral, as 
síndromes GI orgânicas comórbidas podem coexistir com a SII, 
incluindo colite ulcerativa, colite microscópica ou colagenosa e doença 
celíaca. 
Sinais e sintomas: dor ou desconforto abdominal, distensão ou gases (pessoas mais sensíveis aos gases, 
contribuindo para o diagnóstico de SII), diarreia, constipação, muco nas fezes. 
Plano terapêutico: identificar os fatores que predispõem os sintomas, desenvolver estratégias para minimizá-las, 
dieta sadia e exercícios regulares: começo. Tratamento farmacológico: antidiarreicos (loperamida), no caso de 
obstipação usa-se as fibras/ líquido e laxantes (existem vários tipos como: formadores de massa, surfactantes ou 
demulcentes, estimulantes e osmóticos). Os formadores de massa absorvem água, amolecem e aumentam o volume 
fecal, promove a peristalse a partir de: metilcelulose, psyllium e policarbofilia. Terapia não farmacológica: ingerir 
alimentos pobres em gordura, experimentar fibras, beber bastante líquido (oito copos por dia), evitar alimentos 
problemáticos e bebidas carbonatadas (como cafeína e álcool), evitar alimentos gordurosos como feijão e produtores 
de gases, comer em intervalos regulares, incluir exercícios na vida diária. 
Doença de Crohn – Conceito: é uma doença que promove ulceração 
transmural e pode ocorrer em qualquer parte do trato gastrointestinal, mais 
comumente no íleo distal e cólon proximal. A característica da colite ulcerativa 
é a contínua ulceração começando no reto e limitada ao cólon. É um processo 
inflamatório crônico, transmural, persistente ou redicivante, comprometendo 
mucosa e também parede intestinal, mesentério e gânglios linfáticos, pode 
ocorrer de forma descontínua, acomete qualquer região do TGI e extra-
Lembrete: 
Diarreia do viajante – fluoroquinolona ou sulfametoxazol-trimetroprim – diminui a duração de 3 a 5 dias para 1 a 2 dias. 
Diarreia com duração > 10 a 14 dias – tratar giardíase, especialmente se houver história de exposição à água 
conbtaminada ou viagem 
Infecção por Campylobacter resistente a quinolona (10%) pioram com o tratamento. A opção é eritromicina e derivados. 
Reidratação: sempre tentar via oral, 800 a 1000 ml/hora. Vit A e zinco em possíveis portadores de déficits. Glutamina e 
derivados estão em estudo como auxiliares na recuperação da mucosa. 
 
 
 
intestinal. Não se sabe a causa da doença de Crohn, acredita-se que seja uma patologia de etiologia autoimune. 
Quadro clínico: dor abdominal – sintoma mais comum, cólica intensa e mais persistente do que na retocolite 
ulcerativa, piora ao evacuar e pode acordar o paciente pela noite; tendência a se localizar no quadrante inferior direito 
pelo maior acometimento do íleo terminal; acometimento ileocolônico tem maior risco de fistulizar. Febre – 20 a 50% 
dos casos; inflamação e pelas complicações (supuração, abscesso e fístula). Diarreia – pode acompanhar a dor 
abdominal, moderada intensidade, geralmente intermitente. Perda de peso – pode ser o sintoma inicial da doença, 
tem várias causas das quais: redução de alimentos, perda proteicas para luz intestinal, aumento das necessidades 
alimentares não atendidas, estado de catabolismo. Déficit de crescimento e retardo da maturação sexual – 6 a 50% 
dos casos de crianças. Doença perianal – 15 a 40%, pode ser a 1ª manifestação da DC, abscesso e fístula são os mais 
importantes, maior risco com acometimento distal da doença (chegando a 95% nos doentes com envolvimento retal, 
incidência aumenta com o decorrer de anos na doença). 
Diagnóstico: exames endoscópicos – enteroscopia (sangramento do delgado com falha de outros métodos); 
colonoscopia (confirmar suspeita clínica e coleta de biópsia, auxílio no diagnóstico diferencial); cápsula endoscópica 
(informa sobre tipo de lesão, extensão, realizar trânsito intestinal previamente evitando retenção da CE em áreas de 
estenose). 
Tratamento medicamentoso: corticoides – induzem remissão de grande maioria dos pacientes, ineficazes na 
terapia de manutenção da remissão, reservado para formas moderadas à graves (particularmente envolvimento do 
delgado). Prednisona ou Prednisolona 1 a 2 mg/kg/dia – máximo 40 a 60 mg/dia; quando alcanã remissão:retirada 
gradual; ideal é cessar seu uso. Anitimicrobianos – efetivos na doença perianal, uso principal na doença dos cólons; 
metronidazol – efetivo na doença fistulosa perianal; ciprofloxacino – opção para adultos intolerantes ao metronidazol. 
Inflixmabe – 5mg/kg IV em 2h, indução 3 doses (0,2 e 6 semanas); possibilidade de suspender corticoides, ação 
favorável no fechamento de fístula de difícil tratamento, protela ou abole o tratamento cirúrgico. 
Retocolite Ulcerativa – Conceito: doença inflamatória, de etiologia 
desconhecida, provavelmente multifatorial; acomete preferencialmente mucosa 
do reto e cólon; eventualmente acomete todo cólon; 27% dos casos há 
superposição entre DC e RCU. A mucosa é granular, hiperêmica e edematosa em 
sua aparência. Ou seja, inflama as paredes do intestino e causam as dores e 
diarreias crônicas. 
Quadro clínico: sintomas variáveis, dependem da intensidade e extensão da 
doença, QC pode ser insidioso ou abrupto, evolução com surtos de remissão e 
períodos de acalmia; diarreia – inúmeras evacuações ao dia, fezes líquidas 
misturadas com sangue, muco e pus. Os sintomas incluem hematoquezia, diarreia, tenesmo, passagem de muco, 
urgência para defecar e dor abdominal. No contexto de proctite ou proctosigmoiditiss, os pacientes podem apresentar 
constipação com dificuldade para defecar. Com comprometimento colônico mais graves, os pacientes também podem 
ter perda de peso e febre. Os pacientes também poder ter náusea e vômitos por causa de dor abdominal, fadiga por 
causa de anemia, e edema periférico por causa de hipoalbunemia. Fase aguda: dor em cólica, perda de peso, mal-
estar; 75% apresentam remissão completa do quadro, 5 a 15% apresentarão sintomas contínuos, 5 a 10% 
apresentarão um surto sem sintomas nos próximos 15 anos. 
Exame Físico na DC e RCU: os sinais no exame físico são representativos do tipo de doença, assim como sua 
localização e severidade. Úlceras orais podem estar presentes na DC. A localização de sensibilidade abdominal 
geralmente reflete a localização de envolvimento intestinal. Na doença de Crohn, a dor à palpação abdominal é 
classicamente no quadrante inferior direito e pode incluir inchaço ou uma massa dependendo da gravidade da 
inflamação. Os sinais peritoneais podem ocorrer quando a doença de Crohn penetrante causa perfuração 
intestinal. O exame retal pode revelar apêndices dérmicos, hemorroida, fissuras e fístulas. 
 
 
Manifestações extra-intestinais acontecem em 20% dos casos: artrite [inflamação] ou artralgia [apenas a dor] 10 
a 20% dos casos, não produz deformidades, é migratória e assimétrica. Sacroileite ou espondilite anquilosante – 
primeira manifestação da doença. Pele e mucosa: 4 a 20%, aftas acompanham a atividade da doença, eritema nodoso, 
pioderma gangrenoso. 
Diagnóstico é feito pelos exames endoscópios e colonoscopia. No exame endoscópico é feito a 
retossigmoidoscopia – fundamental, pois o reto está quase sempre acometido, realizar na primeira consulta, mesmo 
sem preparo. Colonoscopia – geralmente não é necessária para o diagnóstico, útil para estabelecer extensão da 
doença, para diagnóstico diferencial e nos programas de prevenção de câncer. 
Tratamento é a dieta obstipante, evitando alimentos irritativos, apimentados, frutas laxativas, carboidratos 
produtores de gás. AINEs – contraindicados pois pioram a doença e nos pacientes em remissão induzem recidiva. 
Antidepressivos são usados como os tricíclicos. Corticoides são usados – substâncias mais efetivas na fase aguda, não 
podem ser usados na remissão, doses equivalentes a 20-60mg de prednisona/dia; na melhora, deve ser trocada por 
salicilato para manutenção [cuidado no desmame – síndrome de Cushing]. Salicilatos – sulfasalazina: aceita no 
tratamento de casos leves e moderados, independente da extensão da doença; 2 a 4g em 4 tomadas para tratamento; 
1 a 2g/dia para manutenção. Imunomoduladores – azatioprima, 6 mercaptopurina: podem considerar sucesso ou 
falência da droga em 3 meses, possibilidade de recidiva após parar droga é muito grande. Ciclosporina – casos 
fulminantes, tentar evitar evolução para tratamento cirúrgico. 
Complicações: megacólon tóxico e carcinoma de cólon. Megacólon tóxico – exige colectomia de emergência, 
mortalidade alta. Carcinoma de cólon – após 15 anos de doença a chance é 5 a 8%, após 2º anos, 12%, após 25 anos, 
25 a 30%; tumor geralmente é agressivo, com metástases na laparotomia; colonoscopia com biópsia deve ser realizado 
a cada 2 anos, colectomia profilática: doença universal com mais de 10 anos de duração. 
Neoplasias – todos os pacientes com diarreias crônicas acima de 50 anos tem que investigar a possibilidade de 
neoplasia, principalmente se tiver a presença de enterorragia. Patógenos que aparecem em imunossuprimidos, como 
HIV, também podem causar diarreias crônicas. Dieta sem lactose e glúten também podem causar a diarreia crônica – 
doença celíaca e intolerância a lactose. Pancreatite – diarreia crônica desabsortiva (esteatorreia). 
Enquanto a maior parte das diarreias agudas são de etiologia infecciosa, nas diarreias crônicas a menor parte 
delas por infecção.