Infarto Agudo do Miocárdio - Fisiopatologia, Quadro Clínico, Diagnóstico, Tratamento, Complicações, Aterogênese

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Thaís Pires 
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Infarto Agudo do Miocárdio 
Síndrome Coronariana Aguda – conjunto de sinais e sintomas decorrentes de isquemia miocárdica aguda 
 
Infarto é qualquer NECROSE TECIDUAL (infarto cerebral, pulmonar, entérico) – o INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO (IAM) é a necrose de uma porção do MÚSCULO CARDÍACO, que pode ser dividido em IAM SEM 
SUPRA DE ST = IAMSST, causado por uma oclusão subtotal de uma artéria coronária por meio de trombos 
brancos (ricos em plaquetas) que correspondem a 70% do total dos IAM, ou pode ser IAM COM SUPRA DE 
ST = IAMST, causado por uma oclusão total de uma artéria coronária, geralmente por TROMBOS 
VERMELHOS ricos em fibrina que correspondem a 30% do total dos IAM 
 
IAMSST – oclusão parcial - trombos brancos – plaquetas – 70% dos casos 
IAMST – oclusão total – trombos vermelhos – fibrina – 30% dos casos 
 
Antes, o IAMST era denominado IAM com Q e o IAMSST de IAM sem Q, que referiam-se a presença de uma 
ONDA Q PATOLÓGICA (larga e profunda) decorrente da INATIVIDADE ELÉTRICA TRANSMURAL, porém 
atualmente sabe-se que nem todo IAMST apresenta essa onda, bem como alguns IAMSST podem apresentar 
– isso por que a onda Q é decorrente de inatividade elétrica transmural, que não necessariamente é 
consequência de um processo necrótico do miocárdio 
 
Epidemiologia – estima-se entre 300.000 – 400.000 casos por anos, sendo 60.000 mortes desses / Graças 
aos avanços tecnológicos, a taxa de mortalidade intra-hospitalar caiu de 30% para 6% atualmente, embora 
a taxa de mortalidade geral permaneça por volta de 30% 
 Cerca de METADE desses óbitos ocorre na primeira hora após o início do evento, geralmente antes 
do atendimento hospitalar 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
Os IAM são causados por OCLUSÕES AGUDAS nas coronárias epicárdicas, sendo as principais a Descendente 
Anterior (DA), Circunflexa (CX) e Coronária Direita (CD), com frequência de acometimento de 1/3 para cada 
uma / A oclusão do tronco da coronária esquerda, quase sempre fatal, causa MENOS DE 5% dos IAM 
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 Etiologia da Oclusão Coronariana Aguda – em mais de 95% dos casos, a causa de obstrução é a 
ATEROTROMBOSE, i.e., a formação de um TROMBO sobre uma PLACA DE ATEROMA que sofreu ruptura / 
Aquelas fissuras mais superficiais das placas estão associadas a formação de TROMBOS BRANCOS 
(PLAQUETAS) que causam obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSST); enquanto as fissuras 
profundas permitem a maior exposição de conteúdos FIBRINOGÊNICOS da região intraplaca, culminando na 
formação dos TROMBOS VERMELHOS (FIBRINA) que causam a obstrução TOTAL (IAMST) 
 
As chances de ruptura de uma placa de ateroma variam de acordo com DETERMINANTES DE 
VULNERABILIDADE – por mais que pareça estranho, não há correlação entre o grau de estenose da placa e 
a vulnerabilidade de ruptura dela, ou seja, a premissa “quanto maior a placa, maior a chance de ruptura” 
não é verdadeira 
 Os principais determinantes da vulnerabilidade da placa para ruptura são grau de inflamação 
intraplaca, magnitude do conteúdo lipídico e a espessura da capa de colágeno que a recobre / e o que 
determina a formação de um ou outro tipo de trombo é o grau de exposição das substâncias intraplaca, 
como FATOR TECIDUAL (um tipo de fator fibrinogênico) 
 
Em menos de 5% dos casos, a oclusão coronariana aguda é decorrente de outros processos que NÃO a 
aterotrombose, como 
• Espasmo Coronariano 
• Cocaína – trombose ou espasmo 
• Embolia Coronariana – causada por endocardite infecciosa, trombo atrial ou ventricular 
• Dissecção Coronariana 
• Síndromes Trombofílicas – uso de anticoncepcionais orais associados ao tabagismo 
• Vasculite Coronariana – Doença de Kawasaki é uma causa importante de IAM em crianças e 
adolescentes 
 
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Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular – a primeira consequência da cascata isquêmica 
decorrente da obstrução coronariana é o DÉFICIT CONTRÁTIL SEGMENTAR = DÉFICIT SISTÓLICO que pode 
ser na forma de ACINESIA ou DISCINESIA 
ACINESIA = perda da contratilidade e perda do espessamento sistólico de um segmento do miocárdio 
DISCINESIA = afinamento da parede com abaulamento durante a sístole 
Esses dois fenômenos são consequência da ISQUEMIA TRANSMURAL, i.e., aquela que atinge todas as 
camadas do miocárdio 
Se a área isquêmica for MAIOR QUE 20-25% do miocárdio do VE, instala-se um quadro de 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (aumento da pressão de enchimento ventricular), que pode evoluir 
para EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Se a área isquêmica for MAIOR QUE 40% do miocárdio, há um grande risco de CHOQUE 
CARDIOGÊNICO, o qual é caracterizado por altas pressões de enchimento associadas a baixo débito cardíaco 
 
A DISFUNÇÃO DIASTÓLICA é mais PRECOCE E COMUM que a sistólica, podendo, por si só, causar um 
aumento na pressão de enchimento do VE, mimetizando uma IC, que tem como fim a congestão pulmonar 
/ No IAM, a regra é o APARECIMENTO DE B4, pois reflete a DISFUNÇÃO DIASTÓLICA, i.e., redução da 
complacência ventricular 
 
Miocárdio Atordoado – o déficit contrátil pode demorar até dias para normalizar após a reperfusão 
miocárdica, sendo isso denominado como miocárdio atordoado 
 
Necrose Miocárdica – Geralmente seu aparecimento ocorre no SUBENDOCÁRDIO da região em 
sofrimento isquêmico, estendendo-se em direção ao epicárdio até que toda, ou quase toda a área isquêmica 
esteja infartada → leva de 6-12h para se completar / se for uma necrose em toda a espessura da parede = 
NECROSE TRANSMURAL 
Essa evolução da necrose no miocárdio é definida por três principais fatores 
➔ Capacidade da rede de colaterais – desde o nascimento, o ser humano apresenta uma rede de 
circulação colateral ligando os três territórios irrigados pelas três principais coronárias (ligação 
heterocolateral) e ligando territórios da mesma coronária (homocolateral) – Em doenças 
CRÔNICAS ISQUÊMICAS, essa rede colateral é muito mais hipertrofiada, o que, até certo ponto, 
protege a área isquêmica / Quando há uma OCLUSÃO AGUDA, essa rede colateral é fundamental 
para reduzir a extensão da área de necrose 
 
➔ MVO2 - Consumo miocárdico de oxigênio – quanto maior o consumo de oxigênio, maior a 
isquemia frente a um evento de privação de O2 / Cardiomegalia aumenta o tecido muscular, 
portanto aumenta o MVO2 – atividade física aumenta as câmaras cardíacas 
 
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➔ Reperfusão Miocárdica – é a recanalização da coronária ocluída, com o retorno do fluxo 
sanguíneo – isso pode ocorrer de forma espontânea em até 30% dos casos por ação do sistema 
fibrinolítico endógeno, então, obviamente, quanto mais precoce e mais completa a reperfusão, 
menor a área isquêmica / o principal constituindo do sistema fibrinolítico endógeno é o 
PLASMINOGÊNIO sintetizado pelo fígado que, por ação do ATIVADOR TECIDUAL DO 
PLASMINOGÊNIO (tPA) é convertido em PLASMINA, uma enzima capaz de degradar o polímero 
de FIBRINA → a fibrinólise resulta na formação dos PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA, 
como o DÍMERO-D 
 
 
Remodelamento Cardíaco Pós-Infarto – é um fenômeno 
resultante do ESTRESSE MECÂNICO gerado na parede do 
ventrículo, que pode se REMODELAR = MAIS FINA E MAIOR 
devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si → isso 
causa uma alteração na geometria do ventrículo, 
DILATANDO-O = ANEURISMA VENTRICULAR – esse 
aneurisma pode SE ROMPER ou causar a formação de 
trombos (pode levar a um AVE) 
Como compensação, as áreas não infartadas tendem a 
HIPERTROFIAR para manter a fração de ejeção ventricular 
estável 
Esse remodelamento tende a piorar a função sistólica 
global, instalando uma ICC pós IAM 
 
 
Quadro Clínico 
 Sintomas – o principal sintoma do IAM é a DOR TORÁCICAANGINOSA tipicamente de FORTE 
INTENSIDADE, LONGA DURAÇÃO (>20min) e que NÃO CESSA COM REPOUSO OU NITRATO SUBLINGUAL / 
Associados a ela, podem estar dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade e sensação de 
morte iminente 
 
A dor pode irradiar par o EPIGÁSTRIO, DORSO (diagnóstico diferencial de dissecção aórtica), MMSS E e 
PESCOÇO (sensação de sufocamento) → ATENÇÃO a dor NÃO IRRADIA PARA BAIXO DO UMBIGO nem para 
os trapézios, diagnóstico diferencial de pericardite 
 
Alguns pcts podem manifestar a DOR ATÍPICA (não anginosa) ou, até mesmo, NÃO MANIFESTAREM DOR, 
somente 
 Dor em queimação 
 Dispepsia 
 Exaustão 
Déficit Neurológico Focal 
 
Cerca de 60% dos pcts relatam um FATOR DESENCADEANTE para a dor, como estresse físico ou emocional, 
havendo certa periodicidade circadiana para a sua incidência (entre 6h-12h) / As vezes, pode haver um 
antecedente de desconforto anginoso aos mínimos esforços, o que pode não ser grave o suficiente para a 
procura pelo médico 
 
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 Exame Físico – na grande parte dos pcts, o exame físico não apresenta achados muito significativos 
– na fase AGUDA do infarto, podem estar presentes: 
➔ Bradicardia Sinusal – IAM inferior, por aumento da atividade vagal 
➔ Taquicardia Sinusal – IAM anterior extenso, mecanismo compensatório da queda da função 
sistólica do VE 
➔ Hipertensão Arterial – aumento da atividade simpática 
➔ B4 
Na insuficiência ventricular esquerda, apresenta: 
➔ Dispneia 
➔ Ortopneia 
➔ Estertoração Pulmonar – se presente acima da metade inferior dos terços inferiores do tórax = 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
➔ B3 
➔ Hipoperfusão Orgânica Generalizada (palidez, hipotensão arterial, sudorese, pulsos finos) 
indicativo de CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
Há uma classificação prognóstica do IAM de acordo com os achados do exame físico, quanto maior o nível, 
pior o prognóstico 
 
 Alterações Laboratoriais Inespecíficas – A necrose miocárdica gera uma resposta inflamatória com 
repercussões sistêmicas, como leucocitose por volta do 2°-4° dia, bem como elevação da VHS e da PCR / 
Curiosamente, as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do infarto, mantendo uma 
PSEUDO-HIPOLIPEMIA nos primeiros 30 dias após infarto! 
 
 Diagnóstico Diferencial – mandatório avaliar a simetria dos pulsos para DD de dissecção aórtica 
 
 
 
 
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Confirmação Diagnóstica – se dá pela análise de 3 dados principais: 
➔ História Clínica 
➔ ECG 
➔ Curva Enzimática – Curva de Marcadores da Necrose Miocárdica 
 
Qualquer um dos dois critérios satisfaz o diagnóstico de IAM 
1. Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica na presença de pelo menos um dos 
abaixo 
a. Sintomas de isquemia miocárdica 
b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG 
c. Desnivelamento do segmento ST 
d. Imagem compatível com perda de miocárdio viável (discinesia, acinesia) 
2. Evidências anatomopatológicas de IAM (como necrose de coagulação) 
 
Qualquer um dos critérios satisfaz o diagnóstico de INFARTO ANTIGO OU CURADO DO MIOCÁRDIO 
1. Surgimento de onda Q patológica em ECGs seriado na AUSÊNCIA de alterações nos marcadores 
de necrose miocárdica 
2. Evidências anatomopatológicas de miocárdio cicatrizado (fibrose) 
 
ECG – em todo paciente suspeito, deve ser realizado e interpretado um ECG em MENOS DE 10 
MINUTOS a fim de estabelecer um DIAGNÓSTICO e ORIENTAR A TERAPÊUTICA (ECG com supra de ST indica-
se a reperfusão coronariana emergencial) 
Importante: ECGs normais em pacientes SINTOMÁTICOS não excluem o diagnóstico de IAM, sendo 
fundamental a repetição do exame a cada 10min 
Importante 2: Pasme, Thaís, o SUPRA DE ST NÃO É PATOGNOMÔNICO DE IAM, podendo 
estar presente na ANGINA DE PRINZMETAL e na DISCINESIA OU ANEURISMA ventricular 
 
Evolução do ECG em um IAM por oclusão coronariana TOTAL 
➔ Fase Hiperaguda – ocorre nas primeiras horas – SUPRADESNÍVEL DE ST + ONDA T 
POSITIVA, dando um formato ou retificado ou côncavo ao segmento ST-T / Não houve 
aparecimento da onda Q patológica!!! 
 
 
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➔ Fase Subaguda – após a primeiras horas e até 4 semanas – onda T começa a se negativar, o que 
torna o SEGMENTO ST CONVEXO (forma de abóbada), além disso a ONDA R reduz sua amplitude 
(a que vai pra cima) e surge a ONDA Q PATOLÓGICA (largura maior que 40ms = 1 quadradinho; 
amplitude maior que dois quadradinhos) (a que vai pra baixo) 
 
➔ Fase Crônica ou Infarto Antigo – após 6 semanas – desaparecimento do SUPRA DE ST e 
permanência da ONDA Q PATOLÓGICA, que marca a sequela do infarto 
 
Obs – as alterações como BLOQUEIO DE RAMO DE 3° GRAU dificulta a visualização do IAMST pois essa 
primeira patologia também cursa com alterações no segmento ST e na onda T – entretanto é importante 
entender que o BRE pode ser decorrente de um processo isquêmico 
 
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Imagem em Espelho do IAMST Dorsal – a PAREDE POSTERIOR expressa 
um ECG diferente das outras localizações – Sabendo-se que a parede 
dorsal/posterior não está voltada para as derivações precordiais 
convencionais, mas sua atividade pode ser detectada em V1-V2; V1-V3; 
V1-V4; V1-V5 como uma IMAGEM EM ESPELHO da onda Q patológica e 
do supradesnível de ST, i.e., ONDA R AMPLA COM INFRA DE ST!!! 
O espelho também é comum no INFARTO INFERIOR (D1 e avL – relaciona-
se com oclusão de coronária direita) e no INFARTO DE PAREDE LATERAL 
ALTA (D2, D3 e avF) 
 
 
 
Curva Enzimática – Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM) – a morte dos cardiomiócitos libera 
MACROMOLÉCULAS INTRACELULARES para o interstício e, na persistência da injúria, essas moléculas são 
lentamente absorvidas pelo sistema linfático, apresentando uma CINÉTICA CONHECIDA DE ELEVAÇÃO E 
DECRÉSCIMO no plasma – caso haja REPERFUSÃO, o retorno do fluxo sanguíneo remove as moléculas com 
maior rapidez, então mantém o PICO, porém, na 
reperfusão, é um PICO PRECOCE! 
 
A análise da curva é essencial, então, no diagnóstico e 
no prognóstico da reperfusão!!! 
 
Existem vários MNM com diferentes sensibilidades e 
especificidades. Segundo as diretrizes da SBC, duas são 
sugeridas para o uso rotineiro: TROPONINAS 
CARDIOESPECÍFICAS e CK-MB massa 
 
 
 Creatinaquinase e Isoformas (CK total; CK-MB atividade e CK-MB massa) – a creatinaquinase é uma 
enzima presente em todos os tipos de músculos e existe na forma de CK-MM, CK-BB e CK-MB, o exame que 
mede todas essas é o CK-total, que é bastante sensível para lesões musculares, porém não é específico 
para IAM!!! 
A CK-MB é a isoforma predominante no músculo cardíaco, portanto tende a ser mais específica do que a CK-
total para IAM – ela pode ser medida por ATIVIDADE OU MASSA, a atividade se altera após 4-6h o início do 
evento e a massa se eleva 3-6h do início do evento 
 
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 Troponinas Cardioespecíficas – as troponinas são constituintes da estrutura dos sarcômeros, e duas 
das suas isoformas são EXCLUSIVAS do tecido miocárdico, a TROPONINA I e a TROPONINA T, portanto 
bastante específicas para IAM!!!! 
Seus níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas, atingindo pico em 36-72h, com normalização após 5-
14 dias 
 
Localização e Quantificação do Infarto 
Ecocardiograma - Essas duas variáveis são melhor quantificadas a partir do ECOCARDIOGRAMA 
BIDIMENSIONAL, que fornece detalhes sobre a função dos segmentos miocárdicos, localizando o IAM nas 
regiões com déficit contrátil 
 
Tratamento – a fase aguda do IAMST é uma emergência médica, uma vez que as 12 primeiras horas são 
cruciais para o surgimento de arritmias malignas pelo infarto transmural 
 Pct que chega no PS com SINDROME CORONARIANA AGUDAdeve ser avaliado com ANAMNESE E 
EF guiados! O ECG de 12 derivações deve ser feito e interpretado em 10 minutos! Exames laboratoriais 
básicos, como hemograma, lipidograma, glicose, ureia, creatinina, MNM devem ser solicitados 
 Na vigência de SUPRA DE ST ou BRE grau 3, é indicada a reperfusão coronariana emergencial, seja 
por TROMBÓLISE QUÍMICA OU ANGIOPLASTIA MECÂNICA 
Tempo Porta-Agulha – tempo entre chegada do pct e trombólise química – MÁXIMO 30 MINS 
Tempo Porta-Balão – tempo entre chegada do pct e angioplastia – MÁXIMO 90 MINS 
 
Oxigênio – portadores de SCA podem ficar hipoxêmicos pela congestão pulmonar – caso a saturação 
seja menor que 94%, é mandatório oferecer O2 SUPLEMENTAR A 100% e realizar a GASOMETRIA ARTERIAL 
SERIADA / Se for uma hipoxemia refratária, indica-se utilização de VNI ou VMI dependendo da gravidade do 
quadro 
 
Analgesia – a dor do IAMST costuma ser EXCRUCIANTE e costuma ESIMULAR O TÔNUS 
ADRENÉRGICO, o que aumenta a demanda de oxigênio do miocárdio, justificando, ainda mais, a necessidade 
de ser combatida o mais cedo possível 
O analgésico de escolha é a MORFINA INTRAVENOSA (2-4mg a cada 5-15 min), que, de quebra, tem efeito 
VASODILATADOR que diminui a pré-carga e a MVO2 
 
Nitratos – 3 formulações deles podem ser administradas vias sublingual: NITROGLICERINA, MONO ou 
DINITRATO DE ISOSSORBIDA – esses promovem a VASODILATAÇÃO venosa e arterial, incluindo as 
coronárias, o que REDUZ A PRÉ-CARGA e PÓS-CARGA, bem como AUMENTA A PERFUSÃO CORONARIANA 
 
Betabloqueadores – são drogas que REDUZEM A FC, o INOTROPISMO e a PA, ou seja, reduzem, de forma 
geral, o MVO2 e, ao mesmo tempo, aumentam o fluxo sanguíneo no subendocárdio 
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O uso dos BBs pode ser IMEDIATO ou TARDIO (>24h pós IAMST) → caso 
o pct não apresente contraindicações, todos devem receber uso 
IMEDIATO, exceto hajam FATORES DE RISCO para CHOQUE 
CARDIOGÊNICO NAS PRIMEIRAS 24H 
 
A via de preferência para uso é a ORAL, sendo a INTRAVENOSA indicada 
para casos refratários ou com CRISE HIPERTENSIVA 
 
metoprolol 50 mg VO 6/6h no primeiro dia, seguindo-se 100 mg 
VO 12/12h daí em diante 
 
metoprolol 5 mg IV de 5-5min, por até três doses, seguindo-se com a 
via oral daí em diante 
 
Antiplaquetários – o ÁCIDO ACETILSALICÍLICO está indicado em todas as 
formas de SCA, uma vez que reduz a TAXA DE MORTALIDADE E 
COMPLICAÇÕES (reinfarto) 
 Dose de 200-300 mg no “ataque” inicial (mastigar e engolir 2-3 comprimidos), mantendo-se 100 
mg/dia (1 comprimido junto às refeições) para o resto da vida do paciente 
 A DUPLA ANTIAGREGAÇÃO (AAS + clopidogrel) tornou-se regra para o tratamento de IAMST, sendo 
comprovadamente superior ao uso isolado de AAS – clopidogrel é uma tienopiridina que liga-se à superfície 
da plaqueta 
 Também pode haver associação do AAS com o TICAGRELOR, que é um antiplaquetário nõa 
tienopiridínico, que, em diversos estudos, tem se mostrado superior ao clopidogrel pois tem INÍCIO DE 
AÇÃO MAIS RÁPIDO E MAIOR POTÊNCIA 
 
Terapias de Reperfusão – existem duas estratégias para reperfundir: trombolíticos e angioplastia com balão 
(com ou sem o implante do stent) → sabe-se que a angioplastia é superior aos trombolíticos, porém, na 
prática, é muito mais vantajoso realizar uma trombólise química preococe, uma vez que a intervenção 
cirúrgica pode ser atrasada 
 
 Trombolíticos – são 3 os principais agentes trombolíticos: ESTREPTOQUINASE (SK), ATIVADOR 
TECIDUAL DO PLASMINOGÊNIO RECOMBINANTE (ALTEPLASE) e TENECTEPLASE (TNK), que diferenciam, 
principalmente, pela NÃO ESPECIFICIDADE DO 1° AO PLASMINOGÊNIO, i.e., é não fibrinoespecífico, 
enquanto os outros dois são fibrinoespecíficos, agindo somente sobre o plasminogênio ligado à rede de 
fibrina do trombo!!! 
Quanto mais precoce a administração, maior a EFICÁCIA dos trombolíticos – o tempo entre o início da dor 
e a aplicação da droga é denominado delta-t e aceita-se uma trombólise até, no máximo, um DELTA-T de 
12h → os maiores benefícios são observados na utilização em até 3 HORAS 
 
As principais consequências da utilização de trombolíticos são AVCh e outros SANGRAMENTOS MAIORES 
A principal consequência da utilização específica de SK é a HIPOTENSÃO ARTERIAL AGUDA, sendo 
recomendada a interrupção da sua utilização temporária e a utilização da POSIÇÃO DE TRENDELEMBURG 
caso não haja congestão pulmonar 
 
Para pcts com MENOS DE 75 ANOS, a principal indicação é a tenecteplase (TNK), que provê os mesmos 
benefícios que a alteplase, porém acarreta MENOS SANGRAMENTO NÃO CEREBRAL – é muito cara!!! 
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Para pcts com MAIS DE 75 ANOS, pelo elevado risco de AVCh, indica-se a SK, pois causa com menor 
frequência sangramentos intracranianos 
 
Critérios que indicam reperfusão miocárdica – o principal utilizado é a observação da derivação com maior 
altura do segmento ST no primeiro ECG, apresentando uma diminuição de 50% ou mais no segundo exame 
/ também pode utilizar a avaliação do PICO PRECOCE na curva de MNM, 
desaparecimento da dor e ARRITMIAS DE REPERFUSÃO (extrassístole 
ventricular) 
 
Patência da coronária pós trombólise – pode haver um estagiamento do 
grau de abertura da coronária por meio de ANGIOGRAFIA – para isso, 
utiliza-se a classificação TIMI 
 
Caso, após a trombólise, surjam sinais de reoclusão (dor + elevação ST ou 
BRE), a via de escolha é a ANGIOPLASTIA DE RESGATE 
 
 Angioplastia 
Primária – sem uso prévio de trombolíticos 
Resgate – após insucesso da trombólise 
Eletiva – após sucesso da trombólise 
 Primária – é a estratégia mais eficaz de reperfusão no IAMST, proporcionando um fluxo TIMI 3 em 
mais de 90% dos casos / Assim como os trombolíticos, deve ser realizada com DELTA-T < 12h e, caso possa 
ser feia em até 90 min do diagnóstico do IAMST, nem tenta trombólise! 
Caso haja contraindicação para trombolíticos, é a via de escolha para reperfusão! 
 
E o stent? Sabe-se que a angioplastia simples com balão é efetiva e proporciona um TIMI 3, mas então por 
que colocar o stent? Foi comprovado que, após a abertura do balão, as chances de REESTENOSE em curto 
prazo é grande, o que contribui para a morbimortalidade → então, caso não haja fator de impedimento para 
a colocação do stent, ele deve ser sempre utilizado! 
 Esses stents podem ser CONVENCIONAIS e FARMACOLÓGICOS, sendo o segundo impregnado com 
substância ANTIPROLIFERATIVA que impede a reepitelização excessiva do lúmen, o que pode causar oclusão 
tardia – é mandatório que haja uma reepitelização do lúmen do stent, pois o metal exposto possui potencial 
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trombogênico, daí a importância de realizar a DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA até que o processo 
de reepitelização se complete (1 mês no convencional) 
O período de dupla antiagregação obrigatória é MAIOR NOS STENTS FARMACOLÓGICOS porque as 
substâncias antiproliferativas dificultam a reepitelização, fazendo com que o metal permaneça 
exposto ao sangue por mais tempo 
 
 Resgate – realizada após o insucesso do trombolítico, i.e., 
quando o TIMI fica entre 0 ou 1 – essa persistência da oclusão dos vasos 
é, geralmente, observada de forma EMPÍRICA: 
 
Após a constatação da falha, a angio de resgate deve ser feita em <180 
min 
 
Anticoagulação – tem como objetivo manter a patência da artéria 
Após a trombólise química, a droga de escolha é a ENOXAPARINA, 
uma heparina de baixo peso molecular – mantida enquanto durar a 
internação hospitalar ou até 8 dias 
Após a angioplastia, a droga de escolha é a HEPARINA NÃO 
FRACIONADA – mantida por apenas 48h 
 
Inibidores do SRAA 
 IECA – Idealmente todos os pcts deveriam usar IECA na fase 
aguda do IAMST, uma vez que reduz a pós-carga e o remodelamentoComplicações do IAMST 
 Arritmias Ventriculares – a isquemia transmural altera as 
propriedades eletrofisiológicas do miocárdio ventricular, o que o torna instável do ponto de vista elétrico → 
grande quantidade de EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES NAS PRIMEIRAS HORAS DO IAM 
 Fibrilação Ventricular Primária – FV que ocorre nos pcts Killip 1, ou seja, aqueles SEM SINAL 
DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – geralmente ocorre na primeira hora e é um marcador de mau prognóstico, 
uma vez que indica maior área isquêmica 
 FV secundária – FV que ocorre nos pcts Killip 2, 3 ou 4, ou seja, aqueles com INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
 FV Tardia – FV após 48h do IAM 
 TV 
 
 Complicações Mecânicas 
 Aneurisma Ventricular – é a complicação mais comum, contribuindo para INSUFICIÊNCIA 
VENTRICULAR ESQUERDA E PARA POSSÍVEIS ARRITMIAS VENTRICULARES 
 Disfunção ou Ruptura do Músculo Papilar – pode ocasionar insuficiência mitral aguda, com 
possível ruptura da cordoália tendínea e prolapso da cúspide 
 Ruptura do Septo Interventricular – 
 
 
 
 
 
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IAMSST/Angina Instável – no caso da ANGINA ESTÁVEL, a principal queixa era desconforto precordial (NÃO 
REFERE COMO DOR) precipitado por estresse, que alivia com repouso ou nitrato sublingal → na ANGINA 
INSTÁVEL, o pct refere desconforto precordial acompanhado de, pelo menos, uma das seguintes 
características: 
➔ Surgimento em repouso ou aos mínimos esforços 
➔ Duração prolongada (>10-20min) 
➔ Caráter mais intenso (descrito como dor mesmo) 
➔ Início recente (nas últimas 4-6 semanas) 
➔ Caráter em crescendo (progressivamente mais intensa) 
 
Como há uma oclusão subtotal por um trombo branco OU boa perfusão colateral, há chance de progressão 
desse, com possível oclusão total – em indivíduo com diagnóstico clínico de ANGINA INSTÁVEL e com 
ELEVAÇÃO DOS MNM, define-se que ele sofreu IAMSST 
 Então, ANGINA INSTÁVEL + ELEVAÇÃO MNM = IAMSST 
 
Na forma crônica (“angina estável”), o paciente refere sinais e sintomas de isquemia durante o esforço, mas 
em repouso essas manifestações desaparecem... Não há “instabilidade” da placa de ateroma, mas esta é 
grande o suficiente para obstruir a maior parte do lúmen coronariano (>50%), produzindo isquemia somente 
em face de um aumento na demanda miocárdica. 
 
Angina de Prinzmetal – forma de isquemia miocárdica em que há ESPASMO DE UMA CORONÁRIA levando 
à oclusão total transitória (supra de ST) que pode, ou não, evolui com aumento dos MNM 
 
A principal etiologia do IAMSST é a ATEROTROMBOSE com agregação de PLAQUETAS decorrente de lesão 
menos grave na placa de ateroma 
 
 Fisiopatologia 
 
 Diagnóstico – é essencialmente CLÍNICO por meio de ANAMNESE, EF e é apoiado por ECG e CURVA 
MNM – ao primeiro contato com o pct, na ausência de critérios para IAMST, deve-se avaliar a possibilidade 
de uma isquemia miocárdica aguda ser a causa dos sinais e sintomas 
 
Thaís Pires 
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 Anamnese – as características da PRECORDIALGIA devem ser esmiuçadas pelo mnemônico 
CLÍNICA, permitindo a sua classificação em 4 tipos 
➔ C – Caráter 
➔ L – Localização 
➔ I – Intensidade 
➔ N – Nitrato 
➔ I – Irradiação 
➔ C – Curso no tempo 
➔ A – Associados (sudorese? Dispneia? hipotensão) 
 
ECG – todo pct com queixas sugestivas de SCA deve ter um ECG realizado e interpretado em menos 
de 10 mins – em 30-50% dos casos, o ECG pode estar normal, porém pode apresentar: 
➔ onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; 
➔ onda T invertida e simétrica, com ST retificado; 
➔ infradesnível do segmento ST. 
Thaís Pires 
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De um modo geral, o ECH é pouco sensível nas SCA sem supra de ST, mas os seguintes achados são fortes 
indicativos de isquemia miocárdica no indivíduo sintomático: 
 
 MNM – por definição, na angina instável não ocorre injúria isquêmica capaz de levar a necrose 
miocárdica, portanto, NÃO HÁ ELEVAÇÃO DE MNM → caso haja, determina-se IAMSST 
 
Classificação Clínica 
 
Condutas na SCA sem supra de ST 
 Estratificação do Risco – uma vez diagnosticada a SCA sem supra, é importante estratificar quanto 
ao risco de ÓBITO e DESENVOLVIMENTO DE EVENTOS CARDÍACOS MAIORES, como o IAM – quando o pct 
é MÉDIO/ALTO RISCO, é necessária a internação em UNIDADE CORONARIANA, com realização de 
tratamento agressivo e estratégia invasiva precoce (coronariografia e revascularização); já aqueles BAIXO 
RISCO, geralmente uma terapia conservadora alcança resultados satisfatórios 
 
 
Thaís Pires 
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Pcts de baixo risco, de modo geral, recebem apenas AAS + CLOPIDOGREL + HEPARINA, além da terapia anti-
isquêmica, enquanto permanecem monitorizados na unidade de dor torácica... 
 
Pcts com MÉDIO/ALTO risco devem ser internados numa UNIDADE CORONARIANA com monitorização 
contínua do ECG e dos SINAIS VITAIS, onde permanecerão em REPOUSO até que estejam há pelo menos 12-
24h estáveis → costuma-se ofertar OXIGÊNIO A 100% por até 4h após o desaparecimento da dor OU caso a 
hipoxemia seja persistente manter até o ajuste da saturação 
 
 
Thaís Pires 
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 Antianginosos 
 Nitratos – sublingual → IV 
 BB 
 Antagonistas dos Canais de Cálcio – terceira escolha, i.e., para casos refratários na utilização 
de nitratos e bb / diltiazem e verapamil 
 Morfina – para os pcts sintomáticos após nitratos, BB e ACC, bem como naqueles com edema 
agudo de pulmão 
 
 Terapia Intervencionista 
 Coronariografia + Revascularização = Estratégia Invasiva Precoce – geralmente utilizadas em 
médio/alto risco 
 Coronariografia + Revascularização se reicidiva de sintomas e sinais de isquemia em pct sob 
tratamento anti-isquêmico = ESTRATÉGIA CONSERVADORA/INVASIVA SELETIVA - 
Aterogênese 
Patogênese 
 O evento inicial é a INFILTRAÇÃO DE LDL na região subendotelial, uma vez que que está sujeito às 
forças de cisalhamento pelo fluxo sanguíneo, facilitando a ocorrência dessa infiltração em pontos de 
RAMIFICAÇÃO ARTERIAL, onde há cisalhamento + turbilhonamento 
ATENÇÃO, THAÍS: esse início da lesão é tema de discussão entre os pesquisadores, então pode ser por LESÃO 
VASCULAR, INFILTRAÇÃO FIBROBLASTOS ou INFILTRAÇÃO LIPÍDICA 
 Lesão vascular – essas lesões vasculares aumentam a expressão de moléculas de adesão, permitindo 
a transmigração de monócitos e de LDL para a íntima - o dano endotelial pode ser classificado em: 
▪ Tipo 1 – lesão vascular com pequenas mudanças funcionais e estruturais (aumento da 
permeabilidade) 
▪ Tipo 2 – lesão com rompimento endotelial e mínima trombose 
▪ Tipo 3 – lesão com dano à camada média, que estimula importante trombose, resultando 
em SINDROMES CORONARIANAS IMPORTANTES 
 Os LDLs são OXIDADAS/ALTERADAS por radicais livres liberados pelo ato de fumar, HA, DM, 
alterações genéticas, microorganismos infecciosos; e ativam vários componentes do SISTEMA IMUNE 
INATO, principalmente os monócitos (a ativação do sistema imune pode ser potencializada por condições 
pró-inflamatórias, como DM e HA)– esses são transformados em MACRÓFAGOS que, em sua superfície, 
expressam RECEPTORES LIMPADORES (SCAVENGER) que atuam juntamente aos receptores TOLL LIKE para 
estimular a INFLAMAÇÃO e, consequentemente, a ATEROGÊNESE / Esses receptores permitem a captação 
do LDL OXIDADO pelo macrófago, que forma as CÉLULAS ESPUMOSAS, que se acumulam em ESTRIAS 
GORDUROSAS 
 Os LDLs oxidados possuem diversos efeitos deletérios, inclusive ESTÍMULO DA LIBERAÇÃO DE 
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS e a INIBIÇÃO DA PRODUÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO (diminui a vasodilatação) 
– por mecanismos de sinalização química, as CÉLULAS MUSCULARESda camada média se deslocam para a 
íntima onde se PROLIFERAM e depositam COLÁGENO E OUTROS COMPONENTES DA MEC na região das 
estrias gordurosas → além disso, as células musculares lisas TAMBÉM CAPTURAM O LDL OXIDADO e dão 
origem a CÉLULAS ESPUMOSAS 
Thaís Pires 
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 Quando as placas amadurecem, uma CAPA FIBROSA se forma sobre elas → aquelas placas com 
fissuras estão mais predispostas à RUPTURA, que desencadeia a TROMBOSE 
Idade + Aterogênese – A teoria do radical livre de envelhecimento foi moldada nos termos dos efeitos 
tóxicos dos oxidantes, principalmente as ESPECIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (eros), que, quando acumuladas, 
levam à perda da função celular que altera a homeostase → um dos principais alvos dos EROS é a 
MITOCÔNDRIA 
O balanço entre o INFLUXO (taxas de reações metabólicas) e o EFLUXO (defesas antioxidantes) determina a 
CARGA RESIDUAL de bioprodutos que afetam a expectativa de vida → um desequilíbrio aqui pode gerar 
respostas INFLAMATÓRIAS tóxicas às células próximas 
A cadeia de reações que libera radicais livres AUMENTA A OXIDAÇÃO DO LDL e a hiperatividade do sistema 
imune inato permite um estado INFLAMATÓRIO que corrobora à formação das placas de ateroma 
Os estrogênios aumentam a deposição de gorduras, principalmente na região dos quadris e das mamas. Este 
padrão de distribuição de gordura induzido pelo estradiol é responsável pela mudançado formato corporal 
observado na puberdade. Esses hormônios promovem a elevação de lipoproteínas de densidade alta (HDL) 
e de triglicerídios, diminuição do colesterol e, ligeiramente, de lipoproteínas de densidade baixa (LDL). Estas 
ações metabólicas protegem o organismo contra a arteriosclerose.