RIM

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RIM
Principal função do rim é = EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E DE SOLUTOS ORGÂNICOS. Essa tarefa é realizada pela filtração contínua do sangue com alterações na secreção e reabsorção desse líquido filtrado – ULTRAFILTRADO (líquido).
Funções:
Capacidade de regulação da homeostase hídrica (de água):
- Controle de volume sanguíneo:
Por Na+ = maior ou menor excreção de sódio será refletido no volume de sangue circulante, característica da urina, níveis séricos de K+, água e bicarbonato (HCO3).
Por ADH (hormônio antidiurético) = a medula interna e o córtex externo podem formar um gradiente de concentração, permitindo ao rim excretar uma urina pouco concentrada ou muito concentrada. A excreção de água é regulada pela vasopressina (hormônio antidiurético ADH), um pequeno hormônio secretado pela hipófise. O excesso de água corporal, indicado pela diminuição da osmolaridade, encerra a secreção de vasopressina; uma elevação na osmolaridade causa secreção significativa de vasopressina e retenção de água. 
Controle da pressão arterial:
- Mecanismo renina-angiotensina para controle da pressão arterial.
O volume sanguíneo diminui e faz com que as células do glomérulo (aparelho justaglomerular) reajam secretando renina, uma enzima proteolítica. A renina atua sobre o angiotensinogênio no plasma para formar angiotensina I, que é convertida em angiotensina II (enzima conversora), um poderoso VASOCONSTRITOR (elevação da pressão sanguínea) e potente estimulador da SECREÇÃO DO ALDOSTERONA pela glândula suprarrenal. Como consequência o sódio e o líquido são reabsorvidos e a pressão arterial retorna ao normal (aumento do volume sanguíneo). 
Produção de eritropoetina:
Hormônio que ativa a produção de eritroide (glóbulos vermelhos) na medula óssea. A deficiência de eritropoietina é a principal causa de anemia grave presente na doença renal crônica.
Se eu comer alimentos ricos em ferro, a minha anemia acaba? O ferro é um mineral necessário para a formação do sangue. Os alimentos fontes de ferro são as carnes, os peixes, as aves e alguns vegetais, mas, no caso de pacientes renais, a anemia não se deve ao baixo consumo de alimentos fontes de ferro, mas sim porque os rins não fabricam a eritropoietina. Essa substância estimula a produção do sangue. A falta dela causa a anemia. Pequenos volumes de sangue são perdidos durante as sessões de hemodiálise. Isso reduz a quantidade de sangue e de ferro. Por isso, mesmo recebendo eritropoietina (Hemax®, Eprex®), você vai precisar de um suplemento de ferro (Sulfato Ferroso) para não ter anemia.
Manutenção da homeostase Cálcio (Ca) – Fósforo (P):
A manutenção da homeostase Ca-P envolve as interações complexas do paratormônio (PTH), calcitonina (diminui concentração de Ca sérico), vitamina D ativa e três órgãos (rim, intestino e óssos). PTH evita a redução da concentração sérica de cálcio (hipocalcemia – PTH atuando nos óssos e rins), diminui a concentração sérica de potássio, diminui excreção de cálcio e aumenta excreção de potássio. O papel do rim inclui a produção de vitamina D ativa (1,25- di- hidroxicolecalciferol) e regulação da eliminação de cálcio e fósforo. A vitamina D ativa promove absorção eficiente de cálcio pelo intestino e é uma das substâncias necessárias para o remodelamento e manutenção óssea. A vitamina D ativa também suprime a produção do paratormônio. 
Ex: lesão renal – diminui taxa de filtração – P retido – diminui nível de Ca sérico – secreção de PTH – diminuição da reabsorção de P para restaurar os níveis normais de P-Ca – quando a taxa de filtração chega a níveis mais baixos – falha no mecanismo – aumento de concentração de P sérico.
O excesso de fósforo pode causar algum problema? O excesso de fósforo no sangue pode causar sintomas desagradáveis como coceira intensa, dores ósseas, fragilidade dos ossos com possibilidades de fraturas ou deformidades. Altos níveis de fósforo também estão relacionados com arteriosclerose (enrijecimento das artérias), doença cardiovascular, acidentes vasculares cerebrais, e má circulação. 
O que é importante saber sobre os quelantes de fósforo? Na natureza, o fósforo está presente em muitos alimentos, principalmente os construtores de que falamos anteriormente. Por essa razão, fica impossível eliminar totalmente o fósforo da dieta. Para ajudar na diminuição do excesso de fósforo, os médicos prescrevem remédios chamados quelantes de cálcio. No estômago e no intestino, esses quelantes se grudam com o fósforo dos alimentos. Assim, o fósforo é eliminado nas fezes, junto com o quelante, sem ir para o seu sangue.
E o cálcio? Deve também diminuir na sua dieta? Como é comum o nível de cálcio baixar no seu sangue, ele não deve ser limitado em sua dieta. Mas ai é que está a dificuldade. Cálcio e Fósforo são encontrados nos mesmos alimentos. Se diminuir o fósforo na sua dieta, você também reduz o cálcio. Por essa razão, deve tomar suplemento de cálcio na forma de comprimido ou líquido. Assim, seus ossos continuam saudáveis.
Vitamina D, quem a transforma nessa forma ativa? São os rins. Por isso, pacientes renais, não tem os rins fabricando calcitriol em quantidade certa. Sem calcitriol suficiente, o cálcio e o fósforo perdem seu equilíbrio. O resultado é coceira, dor nas juntas e problemas nos ossos e aumento do PTH. O Calcitriol pode ser tomado como comprimido ou injetável diretamente na linha de diálise (Calcijex®). 
Rins – néfrons – consistem em um glomérulo conectado a uma série de túbulos. Os túbulos consistem em diferentes segmentos: túbulo contorcido proximal, alça de henle, túbulo contorcido distal e o ducto coletor. 
 Cada néfron funciona independentemente e contribui para a urina final, embora todos estejam sob controle e coordenação parecidos. Se um segmento de um néfron for destruído, esse néfron na sua extensão completa não é mais funcional.
O GLOMÉRULO é uma massa esférica de capilares circundados por uma membrana, a cápsula de Bowman. O glomérulo produz o ULTRAFILTRADO, que é então modificado pelos próximos segmentos do néfron. A produção do ultrafiltrado é principalmente passiva e conta com a pressão de perfusão gerada pelo coração e suprida pela artéria renal.
Os TÚBULOS reabsorvem a maioria dos componentes que compõem o ultrafiltrado. Diferenças na permeabilidade entre os vários segmentos e as respostas hormonais permitem que o túbulo produza a urina final, que pode variar amplamente em concentração de eletrólitos, osmolaridade, pH e volume. Finalmente, essa urina é afunilada nos túbulos coletores comuns e na pelve renal. Esta última estreita-se em um único ureter por rim, e cada ureter leva urina para dentro da bexiga, onde ela se acumula antes de ser eliminada. 
A maior parte da carga de solutos consiste em excreções nitrogenadas vindas principalmente dos produtos finais do metabolismo de proteínas. A UREIA predomina em quantidades que dependem do conteúdo de proteína da dieta. O ÁCIDO ÚRICO, a CREATININA (Cr) e a AMÔNIA estão presentes em pequenas quantidades. Caso, esses produtos normais da excreção não sejam eliminados, eles ficam em quantidades anormais no sangue, condição chamada de AZOTEMIA. 
 FUNÇÃO RENAL = é a capacidade do rim de eliminar os compostos de excreção nitrogenados (ureia, ácido úrico, creatinina e amômia).
INSUFICIÊNCIA RENAL = incapacidade de eliminar a carga diária de excreções.
DOENÇAS RENAIS
Baseiam-se na destruição ou alterações da estrutura do néfron (estrutura funcional do rim).
Principais enfermidades são:
DOENÇAS GLOMERULARES – síndrome nefrítica e síndrome nefrótica.
- Síndrome nefrótica:
A síndrome nefrótica compreende um grupo de doenças que derivam da perda da barreira glomerular à proteína. As grandes perdas de proteína na urina levam à hipoalbuminemia com consequentes edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade e metabolismo ósso anormal.
Mais de 95% dos casos de síndrome nefrótica provem de 3 doenças: diabetes melito, lúpus eritomatoso sistêmico e amiloidose; e 4 doenças provenientes primariamente do rim: doença de alteração mínima, nefropatiamembranosa, glomerulosclerose focal e glomerulonefrite membranoproliferativa.
- Síndrome nefrítica:
A síndrome nefrítica incorpora um grupo de doenças caracterizadas por inflamação das alças capilares do glomérulo, que danifica a barreira glomerular deixando –a permeável a hemácias. A manifestação primária é a hematúria (sangue na urina), hipertensão e perda sutil da função renal.
Causas: a apresentação mais comum é acompanhada de infecção estreptocócica e costuma ser autolimitante (curto período); ou pode ser por LES (lúpus eritomatoso). Tratamento com dieta normal – restrição de sódio.
DEFEITOS TUBULARES:
 Causa principal: lesão da parede epitelial; outras causas: próprio funcionamento nos processos de reabsorção e secreção, aumento da concentração de drogas tóxicas locais e aumento da concentração de solutos ou resíduos nitrogenados causando danos as células epiteliais, precipitação de resíduos de fosfato de cálcio e formação de hemácias falciformes. 
CÁLCULOS RENAIS (ou NEFROLITÍASE);
Etiologia – comorbidades, histórico familiar e fatores nutricionais (baixa quantidade de líquido, baixo valor do cálcio, potássio, alto valor de oxalato, sódio, proteína, frutose e vitamina C), fatores de risco urinários (baixo volume, pH, hipercalciuria, aumento uréia na urina).
Ocorre com o aumento da concentração de componentes na urina, levando a cristalização. Os cálculos de cálcio são os mais comuns: oxalatos de cálcio e fosfato de cálcio. Outros cálculos são ácido úrico, estruvita (sal triplo de Mg, amônio e fosfato) e cistina.
Causas e composição dos cálculos:
	Hipercalciuria, hiperoxalúria, hiperuricosúria e hiperparatireoidismo
	Oxalato de cálcio
	Acidose tubular, pH urinário alcalino
	Fosfato de cálcio
	pH urinário ácido, hiperuricosúria
	Ácido úrico
	Infecção
	Estruvita
	Cistinúria
	Cistina
- Cálculos de cálcio: fosfato de cálcio e oxalato de cálcio
A maioria dos pacientes com cálculos de cálcio são hipercalciúricos (aumento excreção urinária de cálcio).
Causas patogênicas: hipercalciuria, hiperoxalúria, hiperuricosúria e hiperparatireoidismo.
Tratamento: 
Dieta – restrição de proteína, redução dos alimentos ricos em oxalato e restrição das fontes de cálcio, alta ingestão de líquidos via oral e diuréticos.
- Cálculos de ácido úrico:
Esses cálculos formam-se quando a urina está supersaturada de ácido úrico não dissociado, o que ocorre em pH urinário menor que 5,5. O indivíduo com formação de cálculo pode ser resultado da ingestão reduzida de alimentos produtores de álcali ou consumo aumentado de alimentos produtores de ácido. A doença inflamatória intestinal resulta em urina cronicamente ácida geralmente por desidratação. A perda de bicarbonato GI por diarreia pode predispor esses pacientes a cálculos de ácido úrico. Gota – acúmulo de ácido úrico nas articulações.
Principal causa: fatores envolvidos na formação de urina ácida. Alguns fármacos como aspirina e probenecid podem aumentar a excreção de ácido úrico e propiciar a formação de cálculos.
Tratamento:
Dieta – ingestão de grande volume liquido; alimentação alcalinizante; restrição de proteína; suplementação de citrato e bicarbonato. Objetivo: elevar o pH da urina para 6 a 6.5.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (Lesão Renal Aguda – Doença Renal Aguda):
É caracterizada por um súbita redução da taxa de filtração glomerular, a quantidade de filtrado por unidade nos néfrons e alteração da capacidade do rim de eliminar a carga diária de excreção metabólica. A DRA pode ocorrer em associação com oligúria (ou seja, redução do débito urinário) ou fluxo urinário normal, mas, normalmente ocorre em rins anteriormente saudáveis. Sua duração varia de alguns dias a muitas semanas.
Causas de DRA:
Perfusão renal inadequada pré-renal: isquemia.
Doenças intrínsecas no parênquima renal: necrose tubular aguda, necrose tubular aguda isquêmica, nefrotoxicidade (antibióticos, agentes de contraste e outros medicamentos), reação local a medicamentos, problemas vasculares (infarto renal, glomérulonefrite aguda, infecção pós-estreptocócica, lúpus eritematoso sistêmico).
Obstrução do trato urinário pós renal: carcinoma, câncer, cálculos uretais e obstrução, hipertrofia prostática benigna, rabdomiólise.
Dessas causas listadas, um episódio de isquemia levando à necrose tubular aguda isquêmica é a mais devastadora. Em geral, os pacientes desenvolvem essa patologia como complicação de infecção de grande proporção, trauma grave, acidente cirúrgico ou choque cardiogênico. O curso clínico e o resultado dependem principalmente da causa subjacente. Os pacientes com DRA decorrente de toxicidade por substancias, em geral se recuperam rapidamente após a interrupção das mesmas. 
O índice de mortalidade associado à necrose tubular aguda isquêmica causada por choque corresponde cerca de 70%. Na maioria das vezes, esses pacientes são altamente catabólicos e a destruição tecidual extensiva ocorre nos estágios iniciais. A hemodiálise é utilizada para reduzir a acidose, corrigir a uremia e controlar a hipercalemia, apresentada no paciente. Caso ocorra, a recuperação manifesta-se dentro de 2 a 3 semanas depois que a agressão é corrigida. A fase de recuperação (diurética) caracteriza-se inicialmente pelo aumento do débito urinário e em seguida, pelo retorno da eliminação de excretas. Durante esse período, a dialise pode ser necessária e deve-se atentar para o balanço de líquidos e eletrólitos e para a reposição apropriada.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA.
Uma grande variedade de lesões renais caracteriza-se pelo declínio lento e estável na função renal. Diabetes e hipertensão são os principais fatores de risco para DRC.
ESTÁGIO FINAL DA DOENÇA RENAL:
Reflete a incapacidade do rim de excretar os produtos residuais, manter o equilíbrio hidroeletrolítico e produzir hormônios. Acompanhando o curso lento da insuficiência renal, o nível dos produtos de excreção circulantes leva, eventualmente a sintomas de UREMIA.
UREMIA – é uma síndrome clinica que se manifesta por mal-estar, fraqueza, náuseas e vômitos, caibras musculares e prurido, gosto metálico na boca e comprometimento neurológico ocasionado pela incapacidade de excretar substancias nitrogenadas do corpo.
DIÁLISE:
- Hemodiálise: diálise diurna convencional ou noturna;
A hemodiálise requer acesso permanente à corrente sanguínea por meio de uma fístula criada por cirurgia para conectar uma artéria a uma veia. Se os vasos do paciente forem frágeis, um vaso artificial denominado enxerto pode ser cirurgicamente implantado. As agulhas grossas são introduzidas na fístula ou no enxerto antes de cada diálise e removidas quando o procedimento estiver completo. O acesso temporário por meio dos cateteres subclávios é comum até que o acesso permanente do paciente possa ser criado ou possa maturar. Entretanto, os problemas com infecção tornam indesejável o uso desses cateteres. 
O conteúdo hidroeletrolítico da hemodiálise é similar ao do plasma normal. Os produtos de excreção e os eletrólitos movem-se por difusão (passagem das partículas através da membrana semipermeável), osmose do sangue para o dialisado, (a difusão e osmose podem ocorrer ao mesmo tempo) e ultrafiltração (fornece uma pressão adicional para espremer o líquido extra da membrana) e então são removidos. 
- Hemodiálise ambulatorial – tratamento de 3 a 5 horas três vezes por semana.
Diálise diurna em casa – tratamento de 2 a 3,5 horas 5 a 6 vezes por semana.
Diálise noturna em casa – tratamento 3 a 6 vezes por semana por 8 horas, enquanto o indivíduo dorme.
- Diálise peritoneal: diálise peritoneal ambulatorial contínua ou diálise peritoneal cíclica contínua.
Faz uso da própria membrana semipermeável do corpo, o peritônio. Um cateter é implantado cirurgicamente no abdome e no interior da cavidade peritoneal. O dialisado, contendo alta concentração de dextrose, é inserido dentro do peritônio, onde a difusão leva os produtos de excreção do sangue por meio da membrana peritoneal e do interior do dialisado; a agua movimenta-se por osmose. Estelíquido é então, retirado e descartado, e uma nova solução é adicionada.
Existem vários tipos de dialise peritoneal:
Dialise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD) – o dialisado é deixado no peritônio e trocado manualmente por gravidade. As trocas de líquido de dialise são feitas quatro a cinco vezes ao dia, tornando-a um tratamento de 24 horas.
Dialise peritoneal cíclica contínua – o tratamento é realizado a noite por meio de um aparelho que executa as trocas. Durante o dia, os pacientes podem manter uma única troca de dialisado na cavidade peritoneal por período prolongado, talvez o dia todo. As vantagens da DP incluem evitar as grandes flutuações na química sanguínea, função renal residual mais longa, bem como possibilitar ao paciente atingir um estilo de vida mais adequado.
OBJETIVO DA TERAPIA NUTRICIONAL NO TRATAMENTO CONSERVADOR:
- Fornecer o mínimo necessário de proteína;
- Fornecer aporte calórico suficiente para manter o B N+;
- Retardar a velocidade da progressão da IR;
- Contrabalançar os efeitos advindos das alterações hormonais;
- Manutenção dos balanços fluídos eletrolíticos.
OBJETIVO DA TERAPIA NUTRICIONAL NO TRATAMENTO DIALISANDO:
- Fornecer a quantidade adequada de caloria e proteína;
- Repor os nutrientes perdidos na diálise;
- Contrabalançar os efeitos advindos das alterações hormonais;
- Produzir o mínimo de substancias tóxicas.