Patologia Especial CARDIOVASCULAR

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Patologia Especial 
CARDIOVASCULAR
Caso 01. Na necropsia de um cão foi observado o coração como mostrado na figura do caso. Observe a alteração e faça a descrição e o diagnóstico morfológico. - Explique a patogenia para essa lesão. Dilatação cardíaca (dificuldade para contrair) -> aumento acentuado do átrio esquerdo, ocorre por uma sobrecarga de volume – Uma das causas é a endocardiose da valva mitral, uma doença degenerativa que afeta as válvulas não permitindo que se fechem adequadamente ocorrendo refluxo sanguíneo. 
Caso 02. Nas figuras 1 e 2 são vistas lesões da musculatura cardíaca em resposta a alterações da hemodinâmica do fluxo sanguíneo. A partir do momento que essas alterações se tornam crônicas, e deixam de ser fisiológicas, ocorre uma sobrecarga cardíaca que geram mudanças intrínsecas do coração. Hipertrofia concêntrica -> sobrecarga de pressão, a hipertrofia ocorre somente nos ventrículos, os átrios apenas dilatam (característica a luz dentro do miocárdio é maior). 
OBS: Diferente da hipertrofia excêntrica que há sobrecarga de volume (as paredes do miocárdio ficam mais espessadas). 
Caso 03. Na necropsia de um felino foi encontrado o coração mostrado na fig.1. Congestão pulmonar difusa acentuada, e edema pulmonar acentuado, coração com hipertrofia excêntrica -> congestão retrógada (aumenta a pressão hidrostática causando o edema). 
 
Caso 04. Bovino, estava apresentando dificuldade respiratória acentuada, e acentuado aumento de volume na barbela (Fig. 1). O animal foi enviado para a necropsia em aula de patologia especial. Na necropsia, foi visto veia jugular ingurgitada e grande quantidade de líquido no subcutâneo de barbela, fígado com o aspecto na figura 2, e coração como na figura 3. O coração estava aderido ao diafragma e este ao retículo formando uma massa. Bovino com aumento/edema de barbela, fígado com aspecto noz moscada, pericardite fibrinopurulenta acentuada – Reticulo pericardite traumática – tudo causado pela congestão sistema. 
Agentes: Baterias pirogênicas (E. coli, Stap. Sp, Steptococuus sp., Strep. suis e haemophilus suis). 
Caso 05. Felino, adulto apresentava sinais clínicos inespecíficos de apatia, anorexia foi levado ao veterinário. O veterinário notou aumento acentuado de volume de abdômen e dispneia. Foi coletado líquido abdominal que apresentou coloração amarelada (Fig.1) e com muita fibrina (Fig. 2.). O animal acabou vindo a óbito e foram observadas as alterações nas figuras do coração. Felino com liquido amarelado fibrinosos no pericárdio -> Pericardite fibrinosa acentuada e PIF. 
 TIPOS DE PERICARDITE
PURULENTA
FIBRINOPURULENTA
FIBRINOSA
Caso 06. Descreva a lesão observada na figura 1 e 2. Explique a patogenia da alteração ventricular. Pericardite crônica – pericárdio aderido ao coração com aumento da contração levando a uma hipertrofia. A pericardite crônica secundaria -> pericardite constritiva. 
Caso 07: Equino, SRD, 10 anos de idade com morte súbita foi enviado para a necropsia. Na necropsia foi evidenciado a lesão na figura 1. Sangramento no saco pericárdio = Hemopericardio, quando é um sangramento súbito pode causar um problema grave pois o coração não vai conseguir se expandir para fazer diástole e se colabam (principalmente o átrio) resultando em um tamponamento cardíaco secundário -> em equinos por ruptura de vasos ou da base da aorta por exercício/trabalho muito intenso preenchendo todo saco pericárdio de sangue. 
OBS: Hemangiosarcoma (principalmente em cães) também pode causar ruptura de vasos/artéria/átrio e causar o hemopericardio. 
Caso 08: Observe e avalie a fig. 1 e posteriormente descreva o que foi entendido. Histologia de pericardite -> Pericardio muito espessado com presença de fibrina, células inflamatórias, material necrótico. Pela quantidade de fibrina pode ser considerada fibrinosa ou fibrinopurulenta. 
Pericárdio visceral
Caso 09: Canino, 12 anos com dificuldade respiratória e edema pulmonar veio a óbito. Na necropsia foi encontrado a lesão na valva mitral mostrada na figura 1 e a lesão no endocárdio do AE (fig.2). Doença degenerativa da valva mitral -> Endocardiose ou Degeneração mixomatosa da valva mitral. Ocorre com a idade e vai progredindo com o tempo, raças de pequeno porte tem predisposição genética. A valva vai encurtando deixando mais espaço entre o átrio e o ventrículo causando um refluxo de sangue do ventrículo para o átrio causando uma dilatação atrial devido a uma sobrecarga de volume -> congestão pulmonar e edema -> Insuficiência cardíaca. 
Em casos graves pode causar lesão na parede do átrio gerando fibrose na parede -> chamada de lesão de refluxo.
Caso 10: Canino, idoso com diagnóstico de linfoma estava realizando tratamento quimioterápico e veio a óbito. Endocardite (das câmeras chamada de mural ou das válvulas chamada de valvular) -> a mais comum é a valvular, pode ser infecciosa ou urêmica (em animais com insuficiência renal) – Baço com infarto multifocal e esplenite, coração com endocardite valvular vegetante (massas no coração), infarto de miocárdio, na histologia foi identificado focos bacterianos – causado pela imunossupressão devido a quimioterapia o que levou a uma infecção bacteriana secundaria gerando a endocardite -> também causa lesões no rim. 
 OBS: A massa vegetante (muitas vezes com presença de fibrina) pode se soltar e forma êmbolos/trombo-embolso em outros locais. TIPOS DE ENDOCARDITE
BACTERIANA (80%) 
UREMICA (ANIMAIS IR)
VIRAL E PARASITARIA (5%)
Caso 11: Coração de bovino com massa vegetante na valva tricúspide. Massa vegetante dificultando passagem de sangue atrioventricular causando endocardiose ou endocardite (mais comum em massas grandes que obstruem) -> formação de êmbolos e ruptura de cordas tendineas. Agentes: Staphilo, Streptococcus, Thrueperela e etc. 
Caso 12: O coração na figura apresenta áreas pálidas multifocais no miocárdio de tamanhos variados, que na microscopia as células apresentavam citoplasma ora pálido, ora fortemente eosinofílico e núcleos picnóticos, e algumas áreas de calcificação. Áreas pálidas em miocárdio (necrose, miocardite, calcificação, neoplasia – linfoma) -> Necrose por causas toxicas ou deficiências nutricionais: 
Deficiência vitamina E e selênio (doença do musculo branco);
Intoxicação antibióticos ionoforos (comum em monogástrico quando ingerem ração de ruminantes);
Plantas toxicas (Policouria sp.);
Quimioterapias – Doxirubicina;
Deficiência de taurina (felinos); 
Necrose por isquemia:
Obstrução vascular – embolo, trombo.
Caso 13: Três suínos, jovem (3 meses) vieram a óbito sem sinais clínicos. O animal foi encaminhado para a necropsia. Na necropsia foi observado hidrotórax moderado, coração vermelho escuro com aspecto de amora, fígado vermelho escuro e na microscopia transformação fibrinoide vascular. Microscopia foi observada necrose fibrinoide de pequenas artérias (lesão vascular com acumulo de fibrina). Necrose/infarto do miocárdio e artérias = doença do coração de amora causado pela deficiência de vitamina E e selênio -> necrose da fibra muscular e necrose de pequenas artérias e arteríolas (coração, fígado e encéfalo). Geralmente são animais jovens e morrem de forma súbita com presença de hidrotorax e coração bem vermelho (coração de amora) – para fechar o diagnóstico é necessário uma analise nutricional, devido a doença diferencial causado pela toxina da E. coli – doença do edema. 
Caso 14: Canino 60 dias, veio a óbito de forma súbita. Na necropsia o coração apresentava palidez moderada, pulmão acentuadamente congesto e com edema; timo atrofiado. Na microscopia cardíaca foram vistos raros linfócitos, e corpúsculos de inclusão intranuclear em cardomiócitos. Necrose por miocardite (associado a processo inflamatóriocausado por bactérias, vírus e protozoários) -> Insuficiência cardíaca aguda. 
Vírus: Parvovírus canino, Morbilivirus (cinomose), Febre aftosa, Herpesvírus, Gamaherpesvirus -> Miocardite linfocitica; 
Protozoários: Toxoplasma, Neospora, Leshmania -> Miocardite necrotizante;
Bacterias: Actinobacillus, Streptococcus, Trueperela, Escherichia coli -> Miocardite supurativa; 
Bartonella sp e PIF -> Miocardite piogranulomatosa. 
Caso 15: Felino, adulto, apresentou elevação de temperatura corporal, apatia que evoluiu para dispneia, hidrotórax e óbito. Coração com áreas pálidas multifocais com presença de fibrina na cavidade torácica- Miocardite bacteriana piogranulomatosa por Bartonella sp (uma bactéria zoonótica, que faz endocardite e miocardite piogranulomatosa). 
 
Caso 16: São Bernardo, 5 anos de idade, apresentava acentuada ascite, hepato e esplenomegalia. O animal foi diagnosticado com doença cardíaca e estava recebendo medicamento por 6 meses, mas descompesou e morreu. Apresentava miocárdio globoso e pálido -> dilatação e flacidez das câmaras = cardiomiopatia dilatada canina, causada por uma mutação do gene da proteína distrofina, a fibra começa a ficar estirada e não se contrai mais, mais comum em cães de grande e gigante porte machos – leva a uma insuficiência cardíaca bilateral. 
Caso 17: Felino, macho, apresentou paresia súbita de membros pélvicos e foi encaminhando a clínica veterinária. A veterinária pediu uma ultrassonografia (US) e ecocardiograma (ECG). Na US não foi observada nenhuma alteração, e no ECG foi diagnosticado cardiomiopatia hipertrófica no VE. Cardiomiopatia hipertrófica felina, de origem por mutação genética causando alteração nos sarcômeros, geralmente gatos machos (ligado ao cromossomo X) adultos jovens. As fibras musculares começam a aumentar de tamanho e o coração começa a ficar espessado, e vai progredindo com o tempo -> observa-se espessamento da parede do ventrículo esquerdo – histologia observa-se desorganização das fibras cardíacas. Morrem de forma súbita ou apresenta um quadro de insuficiência cardíaca esquerda (apresenta dificuldade respiratória pois afeta primeiramente o pulmão). Tromboembolismo da aorta abdominal caudal -> trombo em sela obstruindo a ilíaca causando paresia dos membros pélvicos. 
OBS: Hipertiodismo também pode causar cardiomiopatia hipertrófica. 
Caso 18: Bulldog Francês, 2 meses de idade começou a apresentar dificuldade respiratório e espuma na narina, vindo a óbito. Abertura ligando os dois ventrículos – defeito do fechamento do septo atrial -> congênito. Lado direito vai ter uma sobrecarga de volume, vai haver sangue oxigenado e desoxigenado para o pulmão ficando hipertenso (dificuldade respiratório).
Caso 19: Canino, 10 meses, veio a óbito após uma campanha de vacinação. O pulmão apresentava vermelho escuro, fluindo muito sangue ao corte e espuma. Ao ser levantado o coração para separa-lo do pulmão, foi observado o aneurisma. Além disso, havia uma comunicação entre a artéria pulmonar e a aorta, e o ventrículo esquerdo apresentava parede um pouco mais fina e com luz aumentada. Persistência do ducto ligando aorta e artéria pulmonar -> parte do sangue retorna da pulmonar para o pulmão sobrecarregando o pulmão (hipertensão pulmonar), - ventrículo esquerdo vai receber mais sangue sobrecarregando átrio causando dilatação e hipertrofia excêntrica secundaria. 
Caso 20: Canino, 4 meses, boxer veio a óbito e foi enviado para a necropsia. O coração está sendo mostrado nas figuras. Observa-se um anel subaórtico. Hipertrofia concêntrica com estenose subaortica (anel fibroelastico embaixo da aorta) -> congênito. Sobrecarrega átrio causando dilatação e congestão pulmonar. 
Caso 21: Na necropsia de um canino foi observado grande quantidade do parasita. Endocardite causada por parasita (dirofilaria e larva de estrongillus) – podem migrar se instalando no pulmão causando uma pericardite, pode gerar formação de trombos, fazer congestão. Outros parasitas são o toxocara canis, ascaris suum, strongylus vulgaris -> Hipertrofia vascular. 
Caso 22: Nas figuras 1 e 2 está sendo mostrado a vasculite. Flebite (inflamação de veia) -> bactérias, vírus, parasitas, imunocomplexos, ureia, administração de medicamentos, cateterismo, e etc... – Vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos), Arterite (inflamação de artérias). -> histologia com presença de trombo e necrose fibrinoide. 
Caso 23: Nessa questão são mostradas duas figuras: uma é a artéria mesentérica de equino e a outra figura é o esôfago de cão com nódulo parasitário. Equino com grande quantidade de strongylus vulgaris que migram pelas artérias causando inflamação (vasculite), podem fazer trombose na artéria mesentérica causando necroso no intestino (causa cólica) – Arterite tromboembólica dos equinos. Parasita spirocerca lupi que migra da aorta para o esôfago, causando nódulos no esôfago.
Caso 24: Veia cava de bezerro que veio a óbito após apresentar onfaloflebite e abscessos hepáticos. Trombo em veia cava de bovino -> síndrome da veia cava pode ser causado secundário a uma ruminite ou em bezerros a uma onfaloflebite., gerando inflamação da veia cava com trombose (morte súbita) ou lesão pulmonar (pneumonia embólica).