Resumo de hipersensibilidade / resposta humoral / doenças autoimune

IMU N O L OGI A V2 Ma i a r a F . Ca l he ir a R E AÇÕE S DE HIPE R SENSIBI LID A D E DO TIPO I Hipersensibilidade : são reaç õ e s deletérias que podem ser Fa s e de sensibilização = donosas ou fatais ; o mecanismo celular e molecular são × GIGE é responsáv el pelas reações alérgicos ; idênticos às respostas normais de defesa de um hospedeiro , × Alguns individuos são predispostos a certas alergias ; porém causam danos por serem exa g e r a d a s a antígeno estra - × As reações alérgicos podem ser desencadeadas por reex posição do mes . nho ou por serem reaç õ e s inadequadas aos antígenos no antígeno ou antígeno com epítopo similares ; próprios ; × A sensibilização a alérgenos pode ocorrer por meio da ingestão , - da pele , injeção ou inalação ; Rea ç õ e s de Hip - gerais x Os sintomas clínicos a alérgenos transportados pelo ar pode ser cha . Tipo I = são reaç õ e s mediadas por IGE ( reações alérgicos ) modo de feb re de fen o ; A Fc da IGE possui alta afinidade pelos recep t o re s ex pres . x A- topia = é utilizado para definir a hipersensibilidade media . sos nos mastócitos e basófilo ( rece p to re s E IGE específico da por IGE ; de alta afinidade - FCERI ) - a ligação acontece mesmo na × Ató p i c o = são pacientes afetados ; ausência de age , na presença , inicia uma cascata de × A produção do ae IGE é dependente da cél . Tu a ; liberação de mediadores inflamatórios e citocinas ; x As citocinas produzidos pela Última , principalmente IL - 4 e IL -13 manifestações clínicas = rinite , asma e , caso grave , ama . estão relacionados com o seu iteh imunológico , ou seja , a troca de fuloxia ; \u2192 Hipersensibilidade imediata ; isotipo da cél . Bi Tipo II = são reações citotóxicos que ocorrem quando os anti - × Os níveis de IL -4 em uma pessoa alérgica se comparada a outra ÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷ : ÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷ :÷÷÷÷÷ do complexos ag - Igm ou Ag - IGG se acumulam na cera . IGE , e as citocinas derivados do Ms , que fazem o efeito oposto , ou seja , loção ou nos tecidos e ativam o sist . complemento ; os reprime a produção de IGE ; granulócitos são atraídos ao local e liberam enzimas × A sensibilização alérgica pode resultar de palha de meca - éticas ; mismos de controle , levando a superprodução de IL - 4 pelas Tipo IV : são reaç õ e s mediada por células - denominada céls M2 e , por fim , a produção aumentada de IGE pelos céls B ; hipersensibilidade do tipo tardio ( DTH ) - são mediadas x O individuo sensibilizado , ocorre a produção e secreção por mecanismos ejetores dependentes de células \u2192 enrola de IGE pelos linfócitos B e , estes , se ligam aos rece p to re s vendo tanto células t quanto células T asa ; ( EERI ) nos mastócitos e drosófilas atróvus da E das IGE ; liberam citocinas que promov er x Quando a IGE que está ligada ao mastóato ( nos tecidos ) e drosófilas ácumulo e ativação dos macrófa ( no sangue ) vão desencadear a ativação destes granulócitos ; gos ; × A sensibilização pode ocorrer por soro contendo a IGE ; Otbsosanticorposnãoparti Gamadinho Fa s e de ativação Características das reaç õ e s alérgicos × Inicia quando os mastócitos são estimulados a liberarem Possu e m 3 fases = seus grânulos e seus mediadores inflamatórios ; 1) Fas e de sensibilizo o = fase , no qual , os ao IGE são produ . × Pelo menos dois rece p to re s da E de IGE devem estar associados duzidos em resposta a um estímulo antigênico , ligando - se para ocorrer a fase de ativação a rece p to re s presentes nos mastócitos e basófilo ; × A ligação é realizada quando um antígeno multivalente se 2) fase de ativação = durante , a qual , há reex posição ao antígeno liga a molécula de IGE diferent e para cada um dos epítopos de sua deflagra a resposta dos mastócitos e basófilo , liberando superfície seu conteúdo ; × As consequências fisiológicas da degradação dos mastócitos de 3) Fas e efetoea = ocorre uma resposta devido aos grânulos libre . prende da dose do antígeno e da veia de inoculação ; Modos , por conseguinte , ocorrem as manifestações clínicas = rinite , asma e anafilaxia ; Fa s e efet oras × Os sintomas das reações alérgicos são atribuídos aos mediador es inflamatórios liberado pelos mastócitos ; × A primeira categoria consiste de mediadores pré - for m a d o s básicos \u2192 armazenados nos grânulos por atração eletrostática a uma matriz proteica e liberados como resultado do influxo de íons ; × Citocinas ternadas pelos mastócitos em desgranulação -1 7 - 3 , IL - 4 , IL - 5 , IL -8 , IL - 9 , TNF - x e GM - CSF . atraem e ativam células inflamatórias × Segunda categoria de mediadores for m a d o s pelos mastócitos é constituído de lipídeos de membrana ; x mediadores pré - for m a d o s - Histamina anafilaxia sistêmica \u2192 dificuldade de respirar , queda de pressão sanguínea devido ao estramos - x mastócitos desapontados no TGI induzem ao aumen . sarnento de líquido nos espaços teciduais à medit o da secreção líquida e da peristalse que resul - da que a permeabilidade dos rasos aumentam ; ota em diarreia e vômi t o ; x OBS : a vas o c o n s t r i ç ã o do músculo liso ocorre duri - no pulmão branco dilatação e aumenta a produ _ do a ação de leucotrienos também . pão de muco que resulta em tosse , espirro , edema , coriza . nos vasos sanguíneos causam aumento do FS e da permeabilidade vasc u l a r , que resulta em aumento de linfa , de células e proteínas no tecido , contribuindo para a inflamação ; OBS = as ligações cruzados podem acontecer atraíres da FCERI com o antígeno , com uma substância química , com anti - IGE , com a lectina , com um anti - FCERI ; × A desgranulação dos mastócitos também pode ocorrer utilizando ionó fos fo ro de cálcio que causa rápido influxo de cálcio causando a liberação dos grânulos ; \u2192 sub - de Outros tipos de ativacoo dos mastócitos = reaç ã o lenta - Reaç õ e s anafilactoide produzidos pelos anafilata de anafilaxia ; xinas de casa e Csa ; x f- atores quimio táticos = fato re s quimiauáucos eosinofí - - Vá r i o s fár m a c o s \u2192 codeína e morfina lico ( ECF ) ; fase tardia \u2192 PA F e leucotrienos ; neutro filo ; - corantes marcados com iodo radioativo ; \u2192 mastócito ativado \u2192 IL -8 \u2192 quimiotó xia desses granulócitos ; - Fat o r e s físicos = calor , frio e pressão ; OBS = nas rea çõ e s alérgicas , os eosinófilos servem - tofos ( de for m a cruzada ) como indicador tardio da presença de são encontrados em altas concentrações em rea ç õ e s mediadas por IGE ; alimentos , tais como o morango \u2192 urticaria em indicá - OBS : os leucotrie nos são mediadores recentemente duros após a ingestão da fruta ; sintetiza aos que causam constrição prolonga . OBS = as reaç õ e s alérgicas são mencionados do mesmo em quantidades pequenas como rea çõ e s de hipersensibilidade imedia . são considerados a causa primária da ta ; asma anti - histamínico resis t e n te ; OB Se após a desgranulação as células se re g e n e ra m atraíres da síntese novamente dos seus grânulo s ; - Te s t e de ELISA = utiliza anti - IGE ligado a enzima para detecção de IGE alérgeno - específico ; Tr a t a m e n t o Há muito tempo faz i a - se a técnic a de imunoterapia denominada hepossensilrieizoção ; CM venenos , pólen , etc ) ; - Anti - histamínico ; - Cromogeicato de sódio ; - Bloqueadores de lmcotricnos ou inibidores da Cox - Broncodilatador - Anticorpo bloqueador \u2192 uso de anticorpo IGG contra as poções E da IGE que se ligam aos mastócitos Resumo \u2192 Mecanismos gerais env olvidos nas rea ç õ e s alér gicas = Aspe c tos clínicos - Rinite alérgica ( feb re do fen o E alérgenos transportados pelo ar que reagem com mastócitos já sensibilizados ; - Alergia alimentar = ingestão de alimentos que pode desencadear a reaç ã o cruzada de IGE alérgeno - específico sobre os mastócitos do TGI , - Dermatite atópica = lesões cutâneas inflamatória induzida por citocinas dos mastócitos liberados após a desgranulação ; - Asma é uma for m a comum de anafilaxia localizada ; os alérgenos ao asma são transportados pelo ar , poeira , antígenos virais e vár i a s substâncias químicas ; Te s t e s clínicos - Te s t e intradérmico = inocula ag intradérmico e aguarda alguns minutos , se poe positivo é caracterizada por pá - pula e eritema ; - Dosagem de IGE R E AÇÕE S DE HIPE R SENSIBI LID A D E DO TIPO II e III As reaç õ e s de hipersensibilidade do tipo I e I Hipersensibilidade do tipo # são mediadas por anticorpos pertencentes Em condições normais , os imuno complex os aos isotipo IGG e Igm tem alguns casos IGA ou circulantes constituídos por anticorpos liga - IGEI dos a antígenos estranhos são remov i d o s essas reaç õ e s são , com frequência , antígenos pró - pelas células fog o á t á r i o s . prios ; Quando os mecanismos fisiológicos não conseguem eliminar os imunoeomplex os , a Hipersensibilidade do tipo I resultado disso é depósito nos tecido s e , neste caso , a célula aeveo é danificada ou assim , desencadear inúmeros aconteciam _ destruída por inúmeros mecanismos associa - tos patogênicos sistêmicos conhecido como dos = rea ç õ e s mediadas pelo complemento ; (2) hipersensibilidade do tipo III ; cita toxidade anticorpo - dependente ; (3) disfunção U . o depósito pode ser localizado ou generaliza lulas mediada pelo anticorpo ; do ; agradáv el \u2192 nas rea ç õ e s mediadas por complemento , os an . A geração de imunocomplex os pode ser estiticoepos reag e m com a membrana celular mulada por antígeno erógeno , tais como de antígenos próprios , acarretando a puxação lroctérias ou vírus , ou como no caso da do complemento ; Rea ç ã o de Arthur \u2192 A àtotox idade mediada por célula anticorpo dependente CADO C ) utiliza rece p t o re s de Fo ex - \u2192 ver m e l h i d ã o pressos em muitos tipos celulares ; ( entre ma ) e ácu - alise aos células alvo ADCC - mediada é amá mueo de líquido logo àquela dos céest citotó xicos e env olve ( edema ) no inter - a liberação de grânulos citoplasmático com - Modo de 24ho r a s após tendo performas e gronzimasi a injeção ; As rea ç õ e s de ADCC são geralmente desencadeada pela ligação da IGG a rece p t o re s da E específica para IGG LFCEII ou CD 19 ) . Entretanto , os anticorpos IGE também podem estar env olvidos no amei \u2192 na disfunção celular mediada por anticorpo , este se liga a rece p t o r de super fície celular que são decisivos para a integridade funcional do céu . \u2192 haupus eritematoso sistêmico la ; blusões Insulares localizados ocorrem como re s u l t a d o da for m a ç ã o de complex os anti - Ex emplos de rea ç õ e s de Hipersensibilidade tipo I geno - anticorpo em sítios ext r ava s ava m tal \u2192 Rea ç õ e s transfusional = a transfusão de sangue ABO como o glomérulo renal ; incompatível resulta em rea ç õ e s citotóxicos media - \u2192 Doença por imuno complex o sistêmico dos pelo complemento ; \u2192 Doença do soro \u2192 Rea ç õ e s inausiaos por fár m a c o s = alguns fár m a c o s \u2192 Deficiência do complemento \u2192 atuam como hoptenos ; Doença por imuno complex o localizado ; \u2192 Rea ç õ e s de incompatibilidade Rh \u2192 Miastenia queris e doença de grav es ; \u2192 Síndrome de good posture = anticorpos for ma d o s contra o colágeno ; \u2192 Pên f i g o vulgar = anticorpos contra desmossomosi Res u m o \u2192 desgranulação do mastro cita ¥ %Ea-ii.ae " fã . - ão histamina \u2192 Rea ç õ e s aúrgecos q } E fu E moléculas de for a do nosso organismo s . E Hs \u2192 branco constrição * § + aIma . fe i t o ! ÷ü medicamentos e pudén edema e urticária \u2192 contato com a pele látex \u2192 \u2463 M2 - eosinofilia - basófilo perfume sabonetes Sintomas leves sintomas mais grav e 1a exp o s i ç ã o = sensibilização - urticaria T permeabilidade crosc . Alérgeno / - eczema T contração musa . liso 2- exp o s i ç ã o - rinite alérgica to - asma Órgãos afetados \u2192 Simulação d choque anafilático Uma pessoa resp i r a o pólen , este res p i r a d o se interage com Lth e h s e r Tr a t a m e n t o Primeiramente , o antígeno é capturado × anti - histamínico l } perm . vasc u l a r ) pelas células imunes ( mc ) na mucosa x GC lt resp . inflamatória ) do 5. res p i r a tó r i o e migram para os x epinefrina linfonodos e o antígeno é apr esentado aos Lth e l p e r OBS _ - se a pessoa já foi alérgica , ela apr esenta moléculas coestimueatóeios re s p o n s á ve l pela resp o s t a efetiv a ; helper \u2713 THI THZ \u2192 IL - Si ILIO + ! estimula a célula B \u2468 eosina a mudar a classe filos de Ig \u2192 de IGM MI \u2464 \u2192 principal áe . da 2a reaçã o se liga aos re c e p to re s FCER nos mastá | / atos ; - - V 2° exp o s i ç ã o = - mas tácito t 2 IGE \u2192 desgranulação \u2192 Hipersensibilidade tipo II Pode resultar em anemia hemolítica - cita toxidade ! exam e = teste de Coombs ANTICORPO - DESTRUIÇÃ O t - . to E E moure direto tecido específico tecido específico ou Órgão E Separa os glóbulos ver m e l h o s usado para crerei - da pessoa do plasma e IMPORT ANTE E To l e r â n c i a Central tipo # - mediada por anticorpo ficar com patilrilida mistura com o rea g e n te geralmente citotóxica / \ local específico de sanguínea de Coombs ( ac contra ae d o / e humano ) Escapa linfócito futur o separa o soro ao t automotivo tecido paciente se aglutinar \u2192 pr ov av elmente É a- Ag e b- exis t e ao linfócito B TEM } hs pode ser = Úhlglob - ver m e l h o s ) na superfície IGG - intrínseco com ag na sup - \u2192 laboratorial do glóbulo ; - ext r ín s e c o ( ex . medicamentos ) to OBS . - nem sempre a / rea g e n te de Coombs causa é por fal h a = do mecanismo de Ex . : penicilina lol ! \ tolerâ ncia § se aglutinar \u2192 tem - se a presença ou anticorpos a ¥ É " ou complemento no soro " E - O teste indireto é fei t o para determinar se exis t e mecanismos citotóxicos × D E- = anticorpos , ou seja , se o indivíduo já foi exp o st o " E o / , aí a um ag . \u2192 transfusão de sangue 1) Ati va ç ã o do complemento { Fat o r Rw \u2192 segunda gravidez cria ceássica = IGG ou IGM Imuno complex os Ex . : penicilina (a) 1. 3) Ati va ç ã o do complemento ¥ ME µ , b- opsonizoqão \u2192 fag o c i to s e a 0 O " E " as 2) ADCC a. § } . . * é o ° d- te 011 " = i Casa C4 a Csa x t - e fato re s quimio táticos \u2192 atraem neutrófilos o Imuno complex os } praias [ Célula Natural ¥ ¥ -1 FOTR killer Üyãi mas CDIG e qeonzimas Resu l t a em = anemia hemolítica macróf ago ( rece p to r Fcrrn , ) 4 trombocitopenia destroem a célula neutropenia - morte silenciosa - sem inflamação Síndrome de Good pasture antígeno intrínseco \u2192 Ex . : penicilina 3) Disfunção celular mediada por anticorpo colágeno da membrana beosal cmec . não tóxico ) capilares geomerulares Ex - i miastenia Gerareis - ao antagonista capilares aevuoeaces Doença de grav es - ao agonista 1. 1) At i va ç ã o do complemento - MAC Anemia perniciosa RESUMO ! - [ Sb % a- c. aço ! \u2192 condimento IIecm. es ÷Íü : / / difer enças de osmo - \u2192 LISE Caridade - + LISE celular Hipersensibilidade III - Ex : rins \u2192 glomerulonefrite ar ticulações \u2192 artrite antígeno - anticorpo ( imuno complex o ) Doença do soco = quando o paciente re - te cure soro e prov oca uma resp o s t a , depositam - se na gerando anticorpos ; parede dos vaso s mordida de couro to o corpo fari a alguns ae contra Inflamação os anticorpos anti - veneno } mordida nov amente e recebeu o danos teciduais são com anti - renno e produz ae novament e . Então , os ac da pri - mediada por imunocomplex o meira voz não se veincular e Anticorpo = são produzidos pelas células B for m a r imuno complex o laet anti - maduras e difer enciados veneno ) \u2192 antígeno inicialmente essas áreas produz em vas c u l i te IGM \u2192 pode ser secretado ou ficar Tipo III - - ligado à superfície dos áls B- a d Lo c a l i z a d a sistêmica Ç mto =p Igm - Rea ç ã o de Artur - Doença do soro ( ratoeiras \u2192 SWITCH IMUNOLÓGICO \u2192 Aco n t e c e m quando fen ô m e n o \u2190 O ÚLB \u2192 \u2192 - de Igm para I \u2465 os antígenos são = de Raymond ÷ÜÍ÷Í ! - inmoà - se reconhecem o ag croánação - Artrite reuma - solúvel tetânica tóiae e ligado a membrana - inalado não é considerado imuno complex o a- desaper t o apig " OBS = esta é a difer ença da reaç ã o do - ingerido tipo I e do tipo II ; doença celíaca Exemplo = Lúpus eritematoso auto antígeno de DNA pode ser liberado de uma Resu m o célula danificada Cée . B torna - se automotiva e ataca o DNA e proteínas nucleares , processam e apr esenta para céeueatauxiliaro que libera citocinas para as plosmoatóiaes recrutarem IGG específico para o auto antígeno de DNA Igmt DNA = imuno complex o Inf ecção Igs ao redor do micróbio \u2192 destruição por macróf agos e fag ó c i to s OBS = complex os imune pequenos são dificilmente capturados pelos fag ó c i to s e penetram no sangue ; se depositam na membrana basal \u2192 ativa SC inflamação a- neutrófilos a- quimio cimas a- Gaiola ; Csa ¥ aumenta a permeabilidade vasc u l a r a- anafilatoxina edema { destruição de áls \u2192 vas c u l i te e liberação de tanto antígenos \ud83c\udf3f Hipersensibilidade tipo IV Rea ç õ e s do tipo IV para doenças mediado por células T sistêmicos LT C D8 " \u2192 citotóxico ; específico Artrite reumatoide " " + \u2192 liberam citocinas } linfócit os noivos Esclerose Múltipla Inflamação no revesti m e n t o do intestino Tipo IV Thelpu | Tu \u2192 O É Thelper - [ Células T ] - Tc i t o t ó x i c o a \ i. ! O .Ü :[ II. Cnt | CDFI as secretando danos teciduais / ILLIL -6 e TGF P ) J e inflamação \u2192 proteínas ÍÍÍIL -17 \u2192 recruta here of . . !qz \u2192 célula de neutrófilos 0 venenosa longherons É qq 4- módulo linfático ls donos teciduais também podem ser causados por Úls T killer , no qual destrói a célula dire - \u2192 BT - ¥ , \u2192 MHCII . . . : : : \u2468 IL - sj . - i . ta mente µ ! \u2192 ter \u2192 ora coo - recep t o r ) . : " . ' Ex . : diabetes tipo I @ Jabá Hashimoto tireoidite sinaliza para áltse TCR a- 1L ação - www .mmwmmfijiii ÍTI§ t " todos céls mucha . antígeno i. § aai / os Úls infectados por a- macróf ago t O . \u2190 ÊÉ vírus . mutação câncer i Resu m o I. ] tpermeab . vas c u l a r C. pró inflamatória chegada de t Úls do SI TNF , IL - 1 , IL - 6 to + edema 1 feb re enzimas bssossomais \u2192 danos teciduais OBS - - todo mecanismo descrito a partir da hera venenosa na pele é chamado Dermatite de contato . também ocorre a partir do uso do níquel , brincos e colar dentro ex emplo é o teste cutâneo da Fueren culina ( PRD ) que é onde a proteína da bactéria Cmy colrooãri - um tuberculosis é injetada na pele ; ¥ Se a pessoa já foi exp o s t a anteriormente à tuberculose , ela vai desenv olver a reaç ã o de tipo IV ál THJ esp . migra para o tecido da injeção e causa inflam - e pele indurecida A UT OIMU N ID A D E DOENÇA S A UT OIMU N E S SI = discrimina o que é próprio e o que não é ; To d a célula APC apresentam o coestimulodoe mecanismos de tolerância \u2192 central que é o D. 71 AO Peri fé r i c o \u2463 apresentam CTL A -4 os linfócitos são for m a d o s ao acaso e eventual _ rece p to r inibitório e atrai a mente podem responder aos auto antígenos ; Coestimulodoe levando o LT ao Os antígenos próprios estão presente nos órgãos estado de anergia ( não r esponlinpóiaes ; siva ) ; ausência do sinal do coestimulodoe Pro - linfócito T morro rece p t o r { que não reco - OBS . - linfócito B precisa de 2 sinais [ Timo - nheceag próprios ; \u2022 E a clones não Clones Clones autocráticos Quando o linfócito consegue " escapar " do mecanismo de TC , automotivos Aut o m ot i v o s este estará sujeita ao mea - de TP { exp . clonal ¥ hainfócito B \u2192 precisa reconhecer o ag própria indução da TC : seleção -0 t imunidade f f - sinal da célula T M ser reativo apoptose LT - reg . linfócito T que tenha escapado da to l e ra n te Cia Central reconhecendo o mesmo Ag TP próprio ; MUITO DIFICIL !

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