Lesoes reverssiveis e inrreversiveis

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LESÕES REVERSÍVEIS 
PATOLOGIA GERAL
Profa. Dra. Andréa Vanessa Pinto Domeneghini
Agressão
MorteAdaptação
Processo Regressivo
METABOLISMO  FUNÇÃO 
Lesões Reversíveis
*Tumefação do RE e perda de ribossomos ** Aglomeração da cromatina
As células normais estão num estado de homeostase (equilíbrio com o seu ambiente).
A lesão é definida como um conjunto de alterações bioquímicas e/ou morfológicas que
ocorre quando o estado de homeostase é perturbado por influências adversas.
A lesão celular pode ser reversível ou irreversível!!!!
* **
RECUPERAÇÃO
Lesão reversível
LESÕES REVERSÍVEIS 
acúmulo anormal de SUBSTÂNCIAS 
intracitoplasmático.
Hidrópica
Gordurosa
Glicogênica
Mucóide
Hialina
Degeneração Hidrópica
Acúmulo de ÁGUA 

citoplasma celular

células dos Rins
Fígado 
coração
• Hipóxia
• Anóxia
• Desnutrição Grave (Falta de substratos)
• Estados Infecciosos e tóxicos (Destruição da ATPase)
ATPase: extrusão do sódio (Na) p/ fora da célula;
ATPase
Cianeto de hidrogênio (HCN) = Ac. Cianídrico 
Enzimas mitocondriais
Miopatias e encefalopatias
monóxido de carbono 
240 x > afinidade Hb
tumefação celular

comprime capilares ou sinusóides
 de volume e peso 
órgão pálido
MACROSCOPIA
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA de algumas células tubulares, em
decorrência da incapacidade destas células em regular a sua quantidade
e compartimentalização de íons e água, levando ao acúmulo destes no
seu interior.
A. Túbulos renais normais
B. Edema intracelular (D. hidrópica)
Microscopia e Macroscopia
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
ou ESTEATOSE
ALIMENTOS INGERIDOS
reserva orgânica  Tec. Adiposo

Lipídios  Fígado
FÍGADO – CENTRAL METABÓLICA
*Fisiologia: Metabolismo hepático (lipídeos)
Circulação sanguíneaCirculação sanguínea (lipídeos no pasma)
(TG)
ESTEATOSE HEPÁTICA
CLASSIFICADA EM 2 GRANDES GRUPOS: 
•Doença Hepática Gordurosa Alcoólica (DHGA) .
•D. Hepática Gordurosa NÃO Alcoólica (DHGNA): 
- Frequente e Assintomática.
- Obesidade, Dislipidemia e Hepatite C. 
- + frequente homens (50 anos). 
-  Ingestão alimentos: Dietas Hipercalóricas;
- Desbalanço proteico:
dieta  proteínas/gorduras e  carboidratos:
convertidos em Ac. Graxos =  TG
tóxicos 
ETANOL
acetoaldeídos
acetato
ACETOALDEÍDOS SÃO TÓXICOS:
 triglicérides Plasmáticos (A.graxos livres):  TG
 função mitocondrial resulta em  A. graxos   TG 
Alfa-glicerolfosfato:  esterificação de A.graxos   TG
Lesão RE resulta =  lipoproteínas   TG 
Álcool
Álcool
Álcool
Álcool
Triglicerídeos
CATECOLAMINAS (ativação) e INSULINA (inibição).
DIABÉTICO 

LIPASE  intensamente ATIVADA

remove > quantidade TG (adipócitos)

ac. graxos livres plasmáticos 
captados  hepatócitos  ESTEATOSE
ENZIMA LIPASE HORMÔNIO-SENSÍVEL
mobiliza lipídios estocados nos adipócitos, sendo regulada:
Déficit de O2

 oxidação dos ác. graxos 
 esterificação p/ TG

 acúmulo intracelular TG
 Cor amarelada
 Consistência amolecida
 Bordos arredondados
normal
esteatose
ESTEATOSE
Macroscopia (fígado):
Oil redXilol - H&E
ESTEATOSE
MICROSCOPIA (fígado):
80g/etanol homem e 60g/etanol mulher/sem:10-12anos 
CERVEJA: 1copo:250ml=12g/etanol e 1 lata:350ml=13g/etanol
Bebidas destiladas: 50ml =17g/etanol
Doença Hepática Alcoólica 
O espectro da doença NÃO ALCOÓLICA inclui:
a esteatose, esteatohepatite, que pode evoluir para cirrose e 
carcinoma hepatocelular. 
A esteato-hepatite NÃO ALCOÓLICA é a forma de maior importância 
clínica, e com maior potencial de evolução da esteatose não alcoólica. 
É um processo difuso de fibrose e formação de 
nódulos, acompanhado frequentemente de 
necrose hepatocelular.
CIRROSE HEPÁTICA É UMA LESÃO IRREVERSÍVEL
A evolução da DHNA para HEPATOCARCINOMA
é + frequente em diabéticos e obesos. 
A DHA e a infeção pelo vírus da hepatite C, constituem 
as 2 causas + frequentes de hepatocarcinoma do fígado. 
Acúmulo excessivo de proteínas intracelular 
Corpúsculos de Mallory
- Cirrose e Esteatose hepática
- Álcool ingerido  doses:
precipitação de proteínas do citoesqueleto;
DEGENERAÇÃO HIALINA
Hyalos: vidro
Microscopia: material grumoso hialino (homogêneo e eosinófilo) no citoplasma de
hepatócitos, geralmente visualisável em meio aos vacúolos lipídicos. Resulta da
condensação de filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool. A
alteração hialina de Mallory geralmente é observada em ingesta recente e
intensa de álcool.
CORPÚSCULO DE MALLORY
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA
Depósitos intracelulares excessivos de glicogênio:
Distúrbios metabólicos
Diabetes mellitus 
(hiperglicemia  glicosúria)
Reabsorção tubular de glicose
Lesões celulares c/ acúmulo de Carboidratos 
Síndromes genéticas c/ ERROS ENZIMÁTICOS
síntese do metabolismo: glicogênio
Fígado
rins 
coração
GLICOGENOSES
Glicogenose tipo I
 Síndrome de Von Gierke
 Mortalidade alta
 Fígado e rins;
 Glucose-6-fosfatase:
última enzima  via de degradação do glicogênio;
• Hepatomegalia, nefromegalia e hipoglicemia.
HEPATÓCITOS NORMAIS
Aspecto celular 
na Síndrome de 
Von Gierke
Glicogenose tipo V
Síndrome de McArdle
 Músculo esquelético:
 Câimbras dolorosas
 Longevidade normal
 Fosforilase muscular:
1ª enzima: via de degradação do glicogênio;
Síndrome de 
McArdle
acúmulos 
subsarcolemais de 
glicogênio nas fibras 
musculares
Doença de Pompe:
 Tecidos musculares:
cardíaco, respiratório e esquelético;
 Maltase Ácida:
degradação do glicogênio intra-lisossômico;
 Cardiomegalia e hipotonia muscular  IC
Glicogenose tipo II
Fibras do miocárdio - glicogênio
A. Tecido cardíaco normal 
B.  Enz. Lisossômica =  glicogênio e  glicose livre
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
Acúmulo anormal Intracelular

Mucinas e mucopolissacarídeos

 função secretora 

epitélios mucíparos
 Inflamações agudas catarrais:
dos sistemas respiratório, digestório e genital;
 Neoplasias mucossecretoras
Cels.malignas  muco em excesso  aspecto gelatinoso
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
EX: Carcinoma colóide mamário;
Cistadenoma e cistadenocarcinoma do ovário,
pâncreas, apêndice.
Microscopia:
Células em anel de sinete