Problema 04 - VALVOPATIAS

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ESTENOSE MITRAL
FISIOPATOLOGIA
CONGESTÃO PULMONAR
- Estenose mitral criação de um gradiente de pressão transvalvar ↑ pressão do AE ↑ pressão venocapilar pulmonar extravasamento de líquido para o interstício pulmonar maior trabalho dos músculos respiratórios + estímulo dos receptores J do interstício pelo edema
Débito cardíaco: ↑ retorno venoso ↑ sangue no AE ↑ gradiente de pressão transvalvar
- As condições principais de alto débito cardíaco são: esforço físico, estresse, anemia, febre, gestação, hipertireoidismo etc.
Frequência cardíaca (taquicardia): ↓ tempo de diástole ↓ esvaziamento atrial ↑ gradiente de pressão transvalvar
- A pressão venocapilar pulmonar eleva-se de maneira insidiosa, estimulando um mecanismo de adaptação da vasculatura pulmonar, o que permite ao indivíduo tolerar uma pressão venocapilar de até 25 mmHg sem apresentar sintomas.
HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR (HAP)
- ↑ pressão capilar pulmonar por fluxo retrógrado (HAP passiva) vasoconstrição pulmonar (HAP reativa) hipertrofia e fibrodegeneração das arteríolas e pequenas artérias pulmonares (fase avançada da HAP reativa) – pelo menos parte irreversível -.
- PAP sistólica > 50-60 mmHg (normal: até 30 mmHg) insuficiência cardíaca direita congestão sistêmica + baixo débito cardíaco.
ETIOLOGIA
- > 95% das estenoses mitrais são devido à cardiopatia reumática crônica.
- A degeneração fibrótica e, posteriormente, fibrocalcífica acomete os folhetos, reduzindo a sua mobilidade e fundindo as comissuras (bordas proximais dos folhetos). O aspecto macroscópico da valva em estágio mais avançado é classicamente o de “boca de peixe”.
- A lesão mitral reumática mais comum no Brasil é a dupla disfunção não balanceada (estenose + insuficiência mitral em diferentes estágios de evolução) – na fase aguda predomina a insuficiência, enquanto na fase crônica predomina a estenose -. 
- São causas raríssimas de estenose mitral: congênita, endocardite infecciosa, endocardite de Liebman-Sacks, amiloidose, síndrome de Hunter-Hurler (mucopolissacaridose tipo I).
HISTÓRIA CLÍNICA
- A estenose mitral é considerada um tipo especial de insuficiência cardíaca diastólica.
- A doença pode se manifestar em qualquer idade (inclusive idosos), mas é mais comum em adolescentes e adultos jovens (20-40 anos).
- O principal sintoma é a dispneia aos esforços, sintoma cardinal da síndrome congestiva pulmonar. Em fases mais avançadas, associa-se à síndrome de baixo débito, caracterizada por fadiga, cansaço e lipotímia (tonteira) provocados por esforços.
- Um grande aumento do átrio esquerdo pode causar compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo contra o brônquio fonte, acarretando rouquidão (Síndrome de Ortner). A compressão esofágica acarreta disfagia para sólidos.
AUSCULTA CARDÍACA
- Caso a valva ainda apresente mobilidade razoável e pouca ou nenhuma calcificação, pode haver hiperfonese de B1 (pode ser o único achado na estenose mitral). Com a progressão da doença, a valva se torna calcificada e perde a sua mobilidade, tornando B1 hipofonética.
- O estalido de abertura (indica valva com mobilidade razoável) da valva mitral ocorre no momento em que a valva se abre, com os seus folhetos tensos. Portanto, o som se dá logo após B2 e se parece com um desdobramento de B2 ou com B3. É mais audível nos focos tricúspide e mitral. 
- A estenose mitral pura não cursa com bulhas acessórias (B3 ou B4), pois o ventrículo esquerdo é poupado nesta patologia.
COMPLICAÇÕES
Fibrilação atrial
Fenômenos tromboembólicos (AVEI é o mais comum)
Endocardite infecciosa
EXAMES COMPLEMENTARES
ELETROCARDIOGRAMA
- Sinais de aumento atrial esquerdo (onda P larga e bífida em D2 e o índice de Morris em V1 – porção negativa da P aumentada, com área maior que 1 quadradinho).
- Alterações na onda P, nesses casos, é denominada onda P mitrale.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
- O aumento do AE pode ser notado na incidência PA, através dos sinais:
Duplo contorno na silhueta direita do coração;
Sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio-fonte esquerdo);
Abaulamento do 3º arco cardíaco esquerdo, correspondente ao apêndice atrial esquerdo.
- De todos os sinais de aumento do AE, o mais precoce é o deslocamento posterior do esôfago contrastado.
- As alterações pulmonares são proeminentes: inversão do padrão vascular (dilatação das veias pulmonares apicais), linhas B de Kerley, edema intersticial.
ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER
- O eco bidimensional é excelente para se observar não só a mobilidade das cúspides, mas também o aspecto de todo o aparelho mitral. 
- A etiologia reumática é confirmada pelo aspecto do folheto posterior da valva mitral, que se encontra caracteristicamente imóvel e espessado.
Escore de Block (ou de Wilkins): é a soma de quatro critérios (grau de calcificação valvar, grau de espessamento, mobilidade das cúspides, acometimento do aparelho valvar), cada um pontuado de 1 a 4 pontos. Um escore < 8 significa uma valva pouco comprometida e não calcificada, com excelente resposta à plastia. Um escore ≥ 12 denota uma valva bastante degenerada e muito calcificada, com resposta insatisfatória à plastia.
- A gravidade da estenose mitral deve ser determinada pela estimativa da área valvar mitral (AVM).
CATETERISMO CARDÍACO
- O cateterismo cardíaco direito e esquerdo deve ser solicitado nos pacientes em que o resultado do ecocardiograma está discrepante dos dados clínicos, ou quando existe acometimento significativo de mais de uma valva e existe dúvida na quantificação das lesões.
- A coronariografia deve ser realizada de rotina em homens > 40 anos e mulheres > 45 anos, ou pacientes de ambos os sexos com idade > 35 anos e presença de fatores de risco para coronariopatia, que serão submetidos à cirurgia valvar aberta.
TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO
- Os betabloqueadores são os fármacos de escolha para tratar os sintomas de estenose mitral (↓ FC).
- Os antagonistas dos canais de cálcio verapamil e diltiazem devem ser administrados nos pacientes que não podem usar betabloqueadores devido à hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo).
- Os diuréticos podem ser associados aos BB para facilitar a compensação do quadro. Contudo, o excesso de terapia diurética pode levar à síndrome de baixo débito.
Anticoagulação: está indicada nos pacientes com estenose mitral e fibrilação atrial, seja ela recorrente, persistente ou permanente. Se o paciente está em ritmo sinusal e já apresentou alguma embolia sistêmica (AVE, isquemia mesentérica etc.) ou apresenta trombo em AE (ou átrio direito grande [> 55 mm] apresentando contraste espontâneo no ecocardiograma), a anticoagulação também é indicada.
- A droga de escolha é a varfarina, visando manter o INR entre 2-3 (os novos anticoagulantes orais não devem ser usados em portadores de doença valvar mitral).
Antibioticoprofilaxia: contra endocardite infecciosa, para todos os portadores de doenças orovalvares ou próteses valvares, antes de procedimentos dentários e também em procedimentos respiratórios, gastrointestinais e urinários.
INTERVENCIONISTA
- Valvoplastia percutânea com balão
- Comissurotomia cirúrgica (valvoplastia cirúrgica)
- Troca valvar: mandatória para pacientes com escore de Block ≥ 12, valva calcificada, ou quando há insuficiência mitral moderada a grave (dupla lesão mitral) ou doença coronariana associada (que requer a realização de um procedimento de revascularização miocárdica).
ESTENOSE AÓRTICA
FISIOPATOLOGIA
FASE COMPENSADA
- Representa a maior parte do quadro evolutivo.
- O principal mecanismo compensatório é a hipertrofia ventricular esquerda (↑ nº de sarcômeros). Essa hipertrofia se dá de forma concêntrica, ou seja, não há dilatação da cavidade, mas sim sua diminuição. Esse mecanismo visa diminuir o estresse (pós-carga) Lei de Laplace: E= P x R/h.
FASE DESCOMPENSADA
- Chega um momento em que se inicia um processo degenerativo do miocárdio ventricular cardiomiopatia.
	1. Isquemia miocárdica: compressão da microcirculação ventricular,principalmente durante a sístole; consumo da reserva coronariana;
	2. Débito cardíaco “fixo”: mesmo com a necessidade de aumentar o débito cardíaco, isso não vai ocorrer; o músculo consome o oxigênio do pouco débito cardíaco cérebro fica prejudicado;
	3. Degeneração tecidual ICC/Arritmias
 
ETIOLOGIA
Valva bicúspide congênita
- É a mais comum em < 65 anos (EUA)
- Trauma pelo fluxo sanguíneo (calcificação precoce)
Degeneração calcifica
- É a mais comum em > 65 anos
- Fatores de risco: hipercolesterolemia, DM, HAS
Reumática
- É a mais comum no Brasil
- Geralmente “dupla lesão” (abertura e fechamento da valva)
- Predomina em homens
HISTÓRIA NATURAL
Fase assintomática= bom prognóstico (paciente permanece durante muito tempo nela)
Fase sintomática= angina (expect. de via: 5 anos) síncope (3 anos) dispneia (sínd. Congestiva pulmonar) – 2 anos -. 
EXAME FÍSICO
- Pulso carotídeo: parvo (fraco) e tardo ajuda no diagnóstico diferencial do sopro sistólico.
- Ictus cordis: propulsivo e sustentado.
- Ausculta:
	- B4 (HVE)
	- Hipofonese A2 (EA calcífica)
	- Desdobramento paradoxal (EA não-calcífica)
	- Ruído de ejeção (comum valva bicúspide) – ruído parecido com B1 -.
	- Sopro mesossistólico (longe de B1 e B2) em foco aórtico:
EXAMES COMPLEMENTARES
ECG
- Costuma demonstrar sinais de sobrecarga ventricular esquerda.
- Há aumento da amplitude do QRS e o chamado Padrão Strain (infradesnível de ST com onda T negativa e assimétrica).
- A sobrecarga atrial esquerda é comum, geralmente com o índice de Morris positivo.
RAIO-X DE TÓRAX:
- Não é muito útil, pois a HVE é concêntrica (não vai aumentar o ventrículo)
- Pode demonstrar a calcificação da valva aórtica.
ECOCARDIOGRAMA
- AVM (Eco-TE)
- Morfologia (bicúspide ou normal)
- Gradiente VE-Ao (Doppler)
CATETERISMO
- Indicado em caso de dúvida diagnóstica e em homens > 45 anos e mulheres > 55 anos antes da cirurgia (verificar se existe doença coronariana que necessite ser corrigida na mesma cirurgia).
TRATAMENTO
Medicamentoso
NÃO EXISTE!!!
ICC: digital + diurético (com cuidado)
Evitar BB; Precaução com vasodilatadores
Intervencionista
Indicações:
- EA grave + sintomas
- EA grave + outra cirurgia cardíaca
- EA grave assintomática + FE < 50%
- O procedimento de escolha é a troca valvar.
 
ESTENOSE TRICÚSPIDE
- É a condição na qual, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar tricúspide, promovendo a formação de um gradiente de pressão diastólico entre o AD e o VD.
- Para que haja estenose valvar tricúspide, a área valvar tricúspide (AVT) deve ser inferior a 2,0-2,5 .
- Não há necessidade de classificação sintomas aparecem com gradiente pressórico tão pequeno quanto 5 mmHg.
ETIOLOGIA
- A etiologia de quase todos os quadros é a cardiopatia reumática crônica.
- A insuficiência tricúspide é bem mais comum que a estenose.
- É mais comum no sexo feminino.
- Causas raras de ET são: mixoma atrial direito, atresia congênita, síndrome carcinoide.
FISIOPATOLOGIA
- Um gradiente de pressão AD-VD diastólico ≥ 5 mmHg já é suficiente para levar à síndrome de congestão sistêmica, pelo aumento da pressão venosa central.
- A limitação ao fluxo diastólico tricúspide reduz o retorno venoso ao coração esquerdo e, portanto, o débito cardíaco.
- A estenose tricúspide pode reduzir a congestão pulmonar da estenose mitral, por diminuir o fluxo de sangue para os pulmões.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Os principais sintomas são os de baixo débito (fadiga, cansaço aos esforços) e os de congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia congestiva, ascite e anasarca cardiogênica).
- O exame do precórdio revela um ruflar diastólico, que aumenta de intensidade com a manobra de Rivero-Carvalho, e o reforço pré-sistólico e o estalido de abertura tricúspide podem estar presentes esses achados são mais audíveis na borda esternal esquerda baixa (foco tricúspide).
EXAMES COMPLEMENTARES
ECG: 
- Revela sinais de aumento atrial direito.
- Pela estenose mitral associada, é comum entrar sinais de aumento atrial esquerdo (onda P mitrale).
Radiografia de tórax:
- Um discreto aumento da área cardíaca direita à custa do aumento atrial direito pode ser observado.
Ecocardiograma:
- É o exame que confirma o diagnóstico.
TRATAMENTO
- A base do tratamento consiste no uso de betabloqueadores.
- Diuréticos podem ser associados para combater os sinais e sintomas de congestão sistêmica acentuada ou persistente.
- A abordagem percutânea (valvoplastia com balão) é considerada uma boa opção resolutiva, exceto se houver insuficiência tricúspide grave associada.
- A cirurgia tricúspide (plastia ou troca valvar) costuma ser indicada para os casos de estenose importante em que o paciente será operado de qualquer forma para resolver uma doença mitral e/ou aórtica associada, bem como para os pacientes com dupla lesão tricúspide.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
FISIOPATOLOGIA
- Há uma sobrecarga de volume nas duas câmaras cardíacas: o sangue regurgita para o átrio direito (aumento esta) e é ejetado novamente junto do sangue na próxima diástole no ventrículo esquerdo (aumentando este).
IM crônica – fase compensada:
- Há um aumento na complacência nas câmaras esquerdas (dilatação em resposta ao aumento do volume sem aumentar as pressões intracavitárias).
- Há uma diminuição da pós-carga do ventrículo esquerdo (o sangue sai para a aorta e para o átrio).
- Há aumento da pré-carga do ventrículo esquerdo.
IM crônica – Fase descompensada:
- Há degeneração dos cardiomiócitos.
- ↑ pressões de enchimento
- ↑ pós-carga: aumento do raio ventricular sem aumentar a espessura da parede.
- ↓ DC efetivo (FE “falsa”), pois sua contratilidade diminui.
IM aguda: não há mecanismo compensatório. Dessa forma, o sangue regurgita para o átrio esquerdo sem que haja dilatação dessa câmara Edema Agudo de Pulmão.
ETIOLOGIA
IM CRÔNICA
- Degeneração mixomatosa (1º países ricos)
- Febre reumática (1º países pobres)
- Coronariopatia
- Calcificação anular senil
- Forma secundária à ICC dilatada
IM AGUDA
- Endocardite infecciosa (S. aureus)
- Ruptura espontânea de cordoalha
- IAM
EXAME FÍSICO
- Ictus cordis: 
	- Aumento difuso
	- Desvio à esquerda e para baixo
- Ausculta:
	- B3 (mesmo sem aumento da pressão de enchimento)
	- B1 “apagada” (a valva mitral não se fecha corretamente)
	- Sopro holossistólico (abafa B1 e B2) no foco mitral 
EXAMES COMPLEMENTARES
ECG:
- O achado mais comum é o aumento atrial esquerdo.
- Há um aumento na incidência de fibrilação atrial.
Radiografia de tórax:
- O principal achado é a cardiomegalia, com a morfologia do aumento do VE (ponta do coração para baixo), associada aos sinais de aumento do átrio esquerdo.
Ecocardiograma-Doppler:
- É capaz de diagnosticar a etiologia na maioria dos casos.
- Doppler: avalia a magnitude da regurgitação.
TRATAMENTO
- IM aguda grave: cirurgia imediata.
- IM crônica: valvoplastia (preferencial) x troca valvar (modifica a arquitetura do esqueleto fibroso).
	Indicações: assintomático, FE ≤ 60% e/ou VEs ≥ 4 cm OU sintomático, FE > 30% e VEs ≤ 5,5 cm.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
FISIOPATOLOGIA
- Sobrecarga de volume apenas no ventrículo esquerdo: regurgitação de sangue para o VE.
IA crônica – fase compensada:
- Aumento de complacência do VE para acomodar a sobrecarga de volume.
- Hipertrofia ventricular esquerda (↓ pós-carga)
- ↑ pré-carga do VE
IA crônica – fase descompensada:
- Degeneração dos cardiomiócitos
- ↑ pressões de enchimento
- ↑ pós-carga
- ↓ DC efetivo (FE “falsa”) – o sangue vai, mas volta -.
Consequências: síndrome de congestão pulmonar e síndrome de baixo débito.
- Bradicardia na IA angina noturna (
IA aguda: não há mecanismo compensatório. O pct pode fazer choque cardiogênico.
ETIOLOGIA
IA crônica:
- Aterosclerose aórtica (dilatação da raiz)
- Cardiopatia reumática (+ homens)
- Degeneração cística da média
- Síndrome de Marfan, Sd. Ehlers-Danlos- Takayasse, sífilis terciária, espondilite anquilosante
IA aguda:
- Endocardite infecciosa (S. aureus)
- Dissecção aórtica
EXAME FÍSICO
- Sinais periféricos (↑ pressão de pulso – PAS – PAD)
- “Tudo pulsa no paciente com IA”
- Ictus cordis: aumento difuso e desvio à esquerda e para baixo.
- Ausculta:
- Sopro de Austin-Flint: quando o jato regurgitante diastólico alcança o folheto anterior mitral, promovendo uma redução da abertura desta valva na diástole – uma estenose mitral dinâmica.
EXAMES COMPLEMENTARES
ECG: na IA crônica, costuma mostrar sinais de hipertrofia ventricular esquerda do tipo sobrecarga de volume de Cabrera.
RX de tórax: o achado mais característico na IA crônica grave é uma cardiomegalia de grande monta associada ao alargamento da silhueta aórtica.
Ecocardiograma: diagnostica a etiologia da IA.
TRATAMENTO
- IA aguda grave: cirurgia imediata (BIA é contraindicado).
- IA crônica: troca valvar.
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
ETIOLOGIA
- Na maioria das vezes, a insuficiência tricúspide é secundária à disfunção sistólica do ventrículo direito (IT secundária).
- IT primária (processo acomete diretamente a valva tricúspide): degeneração mixomatosa, endocardite infecciosa, doença reumática, síndrome carcinoide etc.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- São os sintomas de congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, anasarca cardiogênica) aliados ao baixo débito (fadiga, cansaço aos esforços).
EXAMES COMPLEMENTARES
ECG: revela sinais de aumento atrial direito e sobrecarga de VD do tipo BRD incompleto ou hipertrofia ventricular direita. A fibrilação atrial é muito comum.
Radiografia de tórax: o aumento da área cardíaca é comum, geralmente à custa do aumento do átrio direito e do ventrículo direito (coração em bota).
Ecocardiograma: é o exame que confirma o diagnóstico e a etiologia da IT.
Tratamento: cirúrgico.